AULA 3 - HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

É uma lesão secundaria neurológica, evolui a partir de um trauma primário (injúria primária) e
geralmente têm mal prognóstico. Deve-se evitar ao máximo que o paciente evolua pra HIC.
Cefaleia progressiva já sugere HIC. Emergência médica: principal causa de morte em pacientes
neurocirúrgicos.

A lesão de HIC é secundária -> ela é tratável e deve-se sempre evitar que a doença primária
complique e evolua para HIC -> a HIC aumenta muito a morbimortalidade.

Dentro da cabeça, existe uma pressão que deve estar dentro dos limites normais para que o sangue
bombeado pelo coração chegue até o cérebro e irrigue os neurônios. Assim, quando essa pressão
intracraniana (PIC) aumenta -> hipertensão intracraniana -> cria-se uma resistência para que o
sangue chegue ao cérebro -> podem ocorrer complicações graves, como isquemia cerebral.

Principais causas:

TCE grave.

AVEi extenso.

AVEh.

Neoplasias intracranianas.

Hidrocefalia.

Infecções.

 PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC):

É a pressão exercida, por área da superfície interna da caixa craniana, pelo conteúdo desde
compartimento -> se aumentar, pressiona o osso de dentro pra fora.

Ela tem uma variação fisiológica de 5 a 15mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa
craniana e o volume do crânio.

- Conteúdo:

Encéfalo - 80%.

Sangue - 10%.

Líquor - 10%.

Produzido dentro do plexo coroide, nos ventrículos -> 20ml/h (500ml/dia).

 Essa produção de líquor é contínua -> se houver um acúmulo, ela não vai parar -> vai continuar
aumentando o volume de líquor, sem ter para onde escoar -> aumento da PIC.

Se houver aumento de qualquer um dos conteúdos -> HIC.

O conteúdo precisa estar em equilíbrio -> qualquer desequilíbrio -> HIC.

OBS: quando se fala em um aumento do volume de sangue cerebral, esse aumento ocorre devido a
uma vasodilatação; quando ocorre uma hemorragia intracraniana, fala-se sobre o aumento do
volume encefálico. A PAM influencia na PIC, mas existem mecanismos compensatórios também.

- PIC normal:

< 20mmHg no adulto (< 15mmHg garante uma segurança melhor).

1-6mmHg em RN.

3-7mmHg (máximo 10) em crianças,

- Volume total do conteúdo craniano: constante -> 1400-1700ml.

70% do sangue IC é venoso.

 SLIDE COM 4 CRÂNIOS:

1º caso:

Aumento do tecido neural, do encéfalo -> aumento da PIC.

Exemplos: neoplasia cerebral, com muita cefaleia.

2º caso:

Tecido normal, mas o que aumentou foi o sangue -> vasodilatação.

Exemplos: TCE grave (mais comum); Swelling (inchaço cerebral) -> inchaço é diferente de edema.

3º caso:

Tecido e sangue normais, mas aumentou o líquor.

Exemplos: falha na drenagem ou aumento da produção -> hidrocefalia.

4º caso:

Tecido cerebral, sangue e líquor normais, mas aparece uma massa estranha (que não deveria ocupar
aquele espaço) dentro da cabeça.

Exemplos: TCE causando hematoma, higroma; um tumor de origem não encefálica.

 MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO:

1) Diminuição de sangue venoso encefálico para o extracraniano:

O sangue venoso corresponde a 70% do sangue cerebral.

O sangue arterial entra e o venoso sai -> o sangue venoso tem como diminuir, pela jugular interna; o
arterial não como, porque entra pela carótida.

O próprio organismo expulsa esse sangue do cérebro.

Tem como melhorar essa situação?

Elevar a cabiceira do paciente, a 30, 45º -> cérebro fica acima do coração -> melhora o retorno
venoso do cérebro para o coração.

2) Expulsão de líquor dos ventrículos e cisternas para o espaço subaracnoideo.

Possível ver na prática -> na TC, as cisternas e sulcos diminuem.

É o primeiro mecanismo de compensação.

Quando esses mecanismos não funcionam -> o indivíduo evolui mal, começa a rebaixar a
consciência e pode até entrar em coma.

 “Doutrina de Monroe-Kellie”:

Pode aparecer uma massa, com um tamanho razoável, em que os mecanismos de compensação dão
conta -> ocorre extravazamento de sangue venoso e de líquor.

Mas chega em um pouco que a saída desses líquidos não são suficientes -> aumento da PIC -> HIC.

 Curva de Langfitt:
É a representação da doutrina de Monroe-Kellie -> observação da relação entre PIC e volume IC.

Se o paciente chega no ponto de descompensação e não é tratado -> morre rapidamente porque a
PIC aumenta de maneira muito rápida (abrupta) após certo momento.

Isso acontece porque chega em determinado momento em que o sangue venoso e o líquor já
saíram no seu limite, então até esse momento é possível ainda controlar a PIC, mas depois essas
saídas de líquidos cessam e não há mais mecanismos possíveis para aliviar a PIC alta.

- 1ª fase da curva: a PIC não se altera, apesar da massa, do volume aumentado.

- 2ª fase: apesar do volume aumentar, não ocorre descompensação, porque aqui os mecanismos de
compensação funcionam; até que terminam e passa pra fase 3 -> essa fase vai até 20mmHg.

- 3ª fase: Cessam os mecanismos de compensação, não tem mais complascência -> descompensação
da pressão -> aumento da PIC.

- 4ª fase: herniação cerebral -> irreversível.

 MECANISMOS DE MORTE:

Morte é a isquemia do encéfalo -> morte neuronal.

OBS: A PAM não é a pressão que chega no cérebro, porque existe a resistência da PIC -> a pressão de
perfusão cerebral (PPC) que, sim, é a que chega no cérebro.

1) PAM = PAS + 2.PAD / 3.

2) PPC = PAM - PIC.

 Se a PPC for reduzindo -> significa que o paciente está entrando em isquemia.

A pressão arterial aumenta quando a PPC cai -> hipertensão arterial reacional ou reativa =
Reflexo de Cushing.

Assim, uma lesão cerebral que causa aumento da PIC -> aumenta a PAM também.

Mecanismos:

- Diminuição da PPC, FSE (fluxo sanguíneo encefálico) e CMRO2.

- Herniação do tecido cerebral para o tronco encefálico.

 HERNIAÇÃO:

É a saída do tecido nervoso para outra área onde ele não está presente.

Ocorre em casos de descompensação da PIC, sem tratamento.

- Tipo 1: herniação transtectorial lateral (hérnia de uncus):

É a mais importante; e ocorre de um lado só.

Saída do lobo temporal do compartimento supratentorial (aumento da PIC nesse compartimento),

pela incisura da tenda, pro compartimento infratentorial -> comprimindo o mesencéfalo.

Tenda: fica entre o cerebelo e o cérebro, formada por dura-máter.

Uncus temporal: fica localizado na fossa média, muito próximo ao tronco encefálico.

Mesencéfalo: nervos oculomotor e troclear -> nervo oculomotor é parassimpático -> se há

compressão e lesão desse nervo -> pupila midriática do lado da lesão.

Pacientes anisocóricos, rebaixados -> hérnia de uncus.

- Tipo 2: herniação transtentorial central:

Geralmente essa herniação é uma evolução da transtentorial lateral.

Swiling difuso -> saída da incisura da tenda -> comprime mesencéfalo por cima -> atinge os dois
nervos oculomotores (bilateralmente) -> pupilas midriáticas e arreflexivas de ambos os lados.

Nesse caso, o paciente está praticamente morto, é quase irreversível.

A parte externa do nervo que tem a função autonômica -> se lesar só superficialmente, o paciente
apresentará somente a midríase, mas será capaz de movimentar os olhos e abrir/fechá-los; porém,
se for uma lesão inteira do nervo, o paciente apresentará midríase, ptose e plegia da movimentação
do 3º par (estrabismo divergente).
OBS: existem lesões que acometem diretamente o nervo, como a lesão axonal difusa (LAD) -> pode
lesionar parte do nervo e acontece por trauma -> no trauma, então, pode ocorrer LAD ou herniação.

- Tipo 3: herniação subfalcina:

É a mais benigna, porque acontece com lesões mais alta.

Ocorre quando a pressão é muito mais alta no vértice, no topo da cabeça -> o lobo frontal passa por
debaixo da foice do cérebro, de um lado para o outro.

Alguns pacientes continuam estáveis com esse tipo de herniação, sem nem rebaixar.

- Tipo 4: herniação externa (transcalvariana):

Não é comum na rotina -> só aparece em pacientes operados, craniectomizados.

Se a PIC estiver alta -> o cérebro começa a “sair” pela parte do crânio que está sem o osso,
empurrando o couro cabeludo.

É melhor do que empurrar contra o tronco encefálico, devido aos centros nele localizados.

E também porque depois que a PIC abaixa, o cérebro volta ao seu lugar normal.

OBS: Síndrome do Trefinado: acontece quando o cérebro retrai tanto quando a PIC volta ao normal,
que o couro cabeludo também entra no crânio.

- Tipo 5: herniação acima do tronco encefálico:

Ocorre no espaço infratentorial.

Geralmente devido a AVE de cerebelo.

Única hérnia ascendente -> o cerebelo hernia do infra pro supra, através da incisura da tenda ->
espreme o tronco encefálico.

Pode dar midríase do mesmo jeito, porque comprime o tronco (origem do 3º par).

- Tipo 6: herniação tonsilar:

Também no espaço infratentorial.

O cerebelo desce para o forame magno -> comprime o bulbo e a medula cervical.

Causa apneia (bulbo) e até tetraplegia.

Mas é uma herniação rara.

 FISIOLOGIA ENCEFÁLICA:

- Fluxo sanguíneo encefálico (FSE):

A velocidade que o sangue corre no vaso (FSE) depende da PPC e da resistência do sangue.

FSE = PPC x diâmetro vascular / 8 x viscosidade do sangue x comprimento do vaso.

Resistência = diâmetro / viscosidade x comprimento.

Valores normais de FSE: 50-60ml de sangue / 100g de tecido.

- Pressão de perfusão cerebral (PPC):

Pressão que faz com que todo o sangue chegue ao neurônio.

Pra essa pressão estar boa, é preciso que a PAM esteja boa e que a PIC esteja até 20mmHg.

PPC = PAM - PIC.

PPC normal tem que ser > 60mmHg.

OBS: Paciente que às vezes chega com um traumatismo e PAM alta -> não pode ficar hipotenso na
emergência -> PPC cai -> FSE vai cair -> isquemia cerebral.

Então a PAM tem que estar, no mínimo, de 80mmHg -> paciente mais estável.

PAM: sistólica + 2.diastólica / 3.

- Pressão intracraniana (PIC):

A PIC deve estar < 20mmHg para estar normal.

Se aumentar a PIC -> diminui PPC.

OBS: ATLS preconiza o gelcro 14 do paciente na emergência-> é um acesso curto e calibroso ->
melhora o fluxo do soro que vai cair dentro do paciente -> PAM melhora mais rapidamente.

 Limiares de fluxo sanguíneo cerebral:

O fluxo sanguíneo cerebral tem uma curva de equilíbrio constante -> até que, a partir de certo valor,
começa a ter repercussão cerebral.

- Normal: 50-60ml.
- De 50-20ml: existe uma compensação cerebral para não gerar lesão.

- Se o fluxo cair de 10-20ml -> penumbra isquêmica = isquemia, mas sem morte neuronal.

- Se o fluxo cai de 10ml pra baixo -> morte neuronal.

Uma PPC de 60-100mmHg -> o fluxo não aumenta nem diminui -> somente pela variação do calibre
vascular, o FSE se mantém constante (mecanismo de autorregulação cerebral = MARC).

Chega um ponto que o limite acaba: se a PPC está muito alta -> o vaso vai contraindo para
manter o FSE, mas uma hora não tem mais jeito -> vaso fica totalmente relaxado (vasoplegia) -> PPC
aumenta muito -> edema cerebral.

Da mesma forma quando a PPC cai muito -> o vaso dilata demais -> até o momento que não
consegue mais controlar -> vasoconstrição -> fluxo começa a diminuir -> isquemia cerebral.

OBS: encefalopatia hipertensiva: o FSE aumenta tanto, que o paciente começa a ficar confuso, aéreo
e pode até rebaixar o glasgow (começa a dar edema cerebral).

 Lesão encefálica - Cascatas hipóxico-isquêmicas:

3H: hipóxia, hipotensão arterial e hipertermia -> danoso para o cérebro.

- Toda vez que ocorre uma lesão, acontecem 3 cascatas:

1) Despolarizante:

Lesão do neurônio -> queda na atividade da bomba Na/K -> a fisiologia do neurônio é perdida ->
importante porque quanto maior a lesão do neurônio e a perda dessa bomba -> mais chance do
paciente ter crise epiléptica.

“Despolarização anóxica” -> crises epilépticas -> por isso dar anticonvulsivantes.

Acontece geralmente em TCE, gerando crise epiléptica no 1º dia, até o 7º pós-trauma.

2) Bioquímica:

- Subcascata inflamatória e subcascata dos radicais livres -> hipertermia.

Ocorre liberação excessiva de prostaglandinas, ácido hialurônico e radicais livres -> causa uma
hipertermia cerebral (focal) muito prejudicial aos neurônios.

Além disso, pode gerar um tipo de edema, chamado “edema citotóxico”: intracelular, em que o
neurônio incha (água entra pra dentro da célula -> “explode” -> morre).
 Não tem tratamento farmacológico; atualmente, pensa-se em promover uma hipotermia
corporal, que poderia proteger a lesão neurológica.

3) Vasodilatadora:

Sweeling cerebral -> tem tratamento.

O doente que tem uma lesão cerebral -> falta oxigenação na área da lesão -> hipóxia -> produção de
ácido lático -> acidose do tecido em torno das arteríolas pré-capilares -> gera vascodilatação nessas
arteríolas -> aumenta o FSE e a PIC, mas diminui a PPC -> isquemia -> acidose -> vasodilatação; além
disso, a vasodilatação pode “quebrar” a barreira hematencefálica, gerando mais lesão -> falta de
sangue -> isquemia -> acidose láctica -> vasodilatação.

Aumento do volume sanguíneo -> hipertensão intracraniana.

PPC cai -> fluxo sanguíneo cai -> isquemia -> acidose -> vasodilatação -> vira um CICLO (cascata).

 CLÍNICA DA HIC:

Desde uma cefaleia com vômito, até evoluir mal e parar (PCR).

- Cefaleia (matinal) + vômito + edema de papila (depois de afastar cefaleia primária, por exemplo).

- Diminuição do Glasgow.

- Paralisia de par craniano (mais comum VI e III).

- HAS 1º + bradicardia + alteração respiratória (tríade ou resposta de Cushing).

HAS 1º -> pode ser uma reação do corpo, ao aumento da PIC -> tomar cuidado para não dar anti-
hipertensivo -> porque pode diminuir a PAM -> diminuir a PPC.

Tem que deixar a PA alta, até tratar a PIC alta.

- Hemiparesia contralateral + dilatação pupilar ipsilateral, anisocoria (ou fenômeno de Kernohan) ->
já começou a herniação.

Fenômeno de Kernohan: os dois sinais do mesmo lado -> midríase e hemiparesia ipsilaterais,
mas a midríase que vai dizer o lado da lesão; a hemiparesia que pode variar (déficit apendicular do
hemicorpo do mesmo lado da midríase).

- Posturas anormais: tronco encefálico já pode estar sendo acometido.

1) Decorticação = resposta flexora anormal:

 Flexão dos MMSS, com rotação externa (supinação); MMII em extensão e rotação interna; e
flexão plantar dos pés.

Pode ser no tronco ou não; sugere lesão destrutiva dos tratos corticoespinais, no interior dos
hemisférios cerebrais ou muito próxima a eles.

2) Descerebração = resposta extensora anormal:

Extensão dos MMSS, com rotação interna (pronação); punhos e dedos flexionados; com MMII
em extensão; e flexão plantar também.

Pode haver ou não opistótono e oclusão da mandíbula.

É no tronco com certeza (diencéfalo, mesencéfalo ou ponte); porém, distúrbios metabólicos

graves, como hipoglicemia e hipóxia, também podem causar essa postura.

É mais grave, pois sugere lesão de tronco.

Pode ser espontânea ou a partir de estímulos externos, como luz, ruído ou dor.

- Tetraplegia -> início da lesão medular cervical (herniação tonsilar).

- Dilatação pupilar bilateral.

- Irregularidade respiratória (apneia) -> sinal de compressão do bulbo.

- PCR.

 Monitorização da PIC:

- Se o glasgow está menor ou igual a 8:

Coma, intubado -> sedado.

Tanto com TC normal quanto anormal.

- Se glasgow acima de 8:

Monitorizar quando for necessário -> por exemplo, um trauma de tórax -> doente é intubado e
sedado -> não é mais possível ter a escala de glasgow.