TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO - FACIAL

Motivo comum na admissão em serviços de emergências.

Nestes, 10% das vezes a gravidade da lesão primária é incompatível com a
reanimação.
Para o restante dos doentes com TCE, um tratamento agressivo para
manter a
perfusão cerebral e a prevenção da lesão secundária pode fazer a diferença
quanto a
morbidade e mortalidade.
OBJETIVOS
Tratamento precoce da ventilação.
Manutenção da pressão de perfusão cerebral.
- É fundamental que estes procedimentos devam ser iniciados, se possível,
ainda no local
da ocorrência e/ou durante o transporte.
- A gravidade pode não ser imediatamente reconhecida.
- Manter alto grau de suspeita baseado no mecanismo de trauma, exame físico
e clínico e
acompanhamento seriado do estado neurológico do paciente pela Escala de
Coma de
Glasgow e resposta pupilar.
- Suspeitar também de outras lesões associadas.
PRIORIDADES
Manutenção das vias aéreas.
Ventilação: SaO2 acima de 95% e ITCO2 entre 30 e 35mmHg.
Circulação: PA sistólica entre 90 a 100 mmHg.

CONDUTA
Oferecer oxigênio, sempre.
Paralisia química (coma induzido)
Terapia osmótica.
Hiperventilação controlada.
Tratamento definitivo/ neurocirugião
FISIOPATOLOGIA DO TCE
1. LESÃO PRIMÁRIA: trauma direto no encéfalo com lesões vasculares.
2. LESÃO SECUNDÁRIA:
Sistêmica: hipóxia, hipocapnia, hipercapnia, anemia, hipotensão, hiper e
hipoglicemia.
Intracraniana: edema cerebral, hematoma.
CAUSAS SISTÊMICAS
HIPÓXIA: por obstrução das vias aéreas, aspiração de sangue ou conteúdo
gástrico,
contusões pulmonares e pneumotórax.
A ¨morte cerebral¨ pode advir apenas 4 a 6 minutos de anóxia cerebral.
HIPOCAPNIA: ( PaCO2) acarreta vasoconstricção, levando à diminuição da
oferta
de oxigênio ao cérebro.
HIPERCAPNIA: ( PaCO2) acarreta vasodilatação, decorrente de
hipoventilação por
intoxicação por álcool ou drogas, levando ao aumento da Pressão Intracraniana
(PIC).
ANEMIA: resultante do trauma, pode prejudicar a oferta sistêmica de
oxigênio.
HIPOTENSÃO: A pressão arterial média é fator importante na perfusão
cerebral.
Obs: Considerar hipotensão com causas não relacionadas com a lesão
cerebral.

HIPO e HIPERGLICEMIA
Dificultam o metabolismo celular neuronal.
CAUSAS INTRACRANIANAS
EDEMA: no local da lesão são liberadas substâncias inflamatórias, que
acarretam
extravasamento de líquido dos capilares aumentando o fluido intersticial no
tecido
cerebral, prejudicando ainda mais o fornecimento de oxigênio.
HEMATOMAS: ocupam espaço intracraniano agravando a isquemia
cerebral,
comprimem estruturas vizinhas e acarretam herniações.
Ambos alteram os níveis de consciência e a função pupilar.
* Herniação.
* Ansisocoria.
SINAIS e SINTOMAS
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA:
Prejudica a perfusão cerebral.
O sistema nervoso autônomo é ativado para superar o aumento da PIC,
aumentando
a pressão arterial média para manter a pressão de perfusão cerebral normal.
A pressão sistólica aumentando muito, entra em ação o sistema parassimpático
(nervo
vago), diminuindo a freqüência cardíaca.
O aumento da PIC acarreta alterações no padrão ventilatório e apnéia, e o
aparecimento
de posturas anormais tais como:
- flexão das extremidades superiores e extensão com rigidez das inferiores
(decorticação);
- extensão de todas as extremidades (descerebração).
CONVULSÕES:
Decorrentes do TCE, Hipoglicemia e alterações eletrolíticas.
As convulsões agravam a hipóxia preexistente, e esgotam rapidamente os
níveis de
oxigênio e glicose, piorando a isquemia cerebral.
TIPOS DE TCE
CONCUSSÃO CEREBRAL (Lesão Axional Difusa Leve)
Decorrente da “sacudida cerebral” perda da consciência, cefaléia, náuseas e
vômitos por um período variável.
Nada é demonstrado na TC de crânio.
FRATURAS DE CRÂNIO:
LINEARES – (80%), abertas ou fechadas, com afundamento ou não.
Obs: Suspeitar de fratura de base de crânio se houver:
- drenagem de LCR (Líquior Céfalo-Raquiano) pelo nariz (rinorréia) ou ouvido
(otorréia) ou, sangramento (rinorragia ou otorragia);
- presença de equimose periorbital “olhos de guaxinim”;
- equimose retroauricular “sinal de Battle”.
HEMATOMAS
EPIDURAL:
2% dos TCEs, 20% mortalidade.
Decorrente de impacto de baixa velocidade no osso temporal, lesando a artéria
meningea média, cujo hematoma se acumula entre o crânio e a dura máter
Período curto de perda de consciência, recobra, e a seguir, evolui com rápido
rebaixamento do nível de consciência. No período de consciência pode está
lúcido ou
letárgico e com cefaléia.

Pupila dilatada no lado do impacto (anisocoria)

Paresia ou hemiplegia no lado oposto à lesão.
SUBDURAL:
30% dos TCEs graves, 25 a 50% mortalidade.
Resulta geralmente de sangramento das veias ponte, existente no espaço
subdural,
acumulando sangue entre a dura máter e aracnóide.
déficits neurológicos focais, durante dias ou meses.
INTRACEREBRAL:
20 a 30% dos TCEs graves.
Decorrentes de trauma aberto ou fechado, lesando o tecido cerebral pelo
próprio
agente ou por edema ou hematoma, elevando a PIC.
TRATAMENTO
FORNECER OXIGÊNIO:
- Cânula orofaríngea, máscara facial (suporte básico), intubação orotraqueal
(suporte
avançado) x nasotraqueal, se ECG < 8.
- Presença de trismo, utilizar lidocaina EV (1mg/kg – sob regulação).
ASPIRAÇÃO
RESPIRAÇÃO:

- Oxigênio suplementar + oximetria de pulso (acima de 95%).

- Pacientes intubados, oxigênio a 100%.
- Capnografia - ITCO2 entre 30 a 35 mmHg
- Ventilação Adulto: 10 rpm
Criança: 20 rpm
Bebê: 25 rpm
Obs.: Hiperventilação muito agressiva, acarreta vasoconstricção cerebral.
CIRCULAÇÃO:
- Pressão local ou curativos compressivos sobre o local da hemorragia externa
- Soluções cristalóides (sob regulação) - evitar retardar o transporte.
- Manter pressão sistólica em torno de 90 a 100 mmHg.
ESTADO NEUROLÓGICO:
- Convulsões – Administrar benzodiazipínicos EV (Diazepam, Lorazepam,
Midazolam).
- Colocação do colar cervical deve ser criteriosa.
TRANSPORTE:
- Paciente sob ventilação, com colar cervical e imobilizado em prancha longa
com a
cabeceira elevada 30 .
- Hospital mais adequado para este tipo de paciente (neurocirurgião, TC, etc.).
- Transporte prolongado: sedação, manitol (0,25 a 1g/kg – sob regulação).