PACIENTE GRAVEMENTE ENFERMO III:

CONTROLE DA PIC, AVE/AVC; CRISE

CONVULSIVA E MAL EPILÉTICO

Professora: Hulda Alves

DISTÚRBIOS INTRACRANIANOS AGUDOS
 Pressão Intracraniana (PIC)
ü É a força hidrostática mensurada no
compartimento liquórico cerebral.
ü A PIC reflete a relação entre o conteúdo da
caixa intracraniana e o seu volume.

(LEWIS et al., 2013)

SOB CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS NORMAIS, A PIC MÉDIA

É MANTIDA ABAIXO DE 10 A 15mmHg.
Mecanismo de compensação intracraniana
(Doutrina de Monro-Kellie)

4
 Autor-regulação do Fluxo Sanguíneo
Cerebral
• O cérebro regula seu próprio fluxo sanguíneo em
respostas as suas necessidades metabólicas;

Alteração Alteração no FSC

da PAS diâmetro dos vasos constante

• ATENÇÃO: Limite inferior da PAS na qual a autor-

regulação é eficaz para um individuo normotenso é uma
PAM de 50mmHg;
• O Limite superior da PAS na qual a autor-regulação é
eficaz é uma PAM de 150mmHg;
• A Pressão de Perfusão Cerebral (PPC): é a pressão
necessária para assegurar o fluxo sanguíneo para o
cérebro.
• PPC normal está entre 60 a 100 mmHg, porém para
pacientes críticos é permissiva uma PPC de 50 a 70
mmHg.

PPC = PAM - PIC

 E o que pode elevar a
PIC?

A pressão intracraniana (PIC) pode estar elevada

em diversos eventos catastróficos intracraniano, como
no traumatismo cranioencefálico (TCE), no acidente
vascular cerebral hemorrágico ou isquêmico, tumores
cerebrais, nas meningoencefalites e no edema cerebral.
 Quais os Principais Sinais e Sintomas
• A cefaleia tende a ser holocraniana e se deve a
compressão de ramos nervosos meníngeos.
• Os vômitos, em jato, estão relacionados a
compressão de centros bulbares.
Quais os Principais Sinais e Sintomas
• Alteração do nível de consciência;
• Alterações nos SSVV;
• Diminuição da função motora;
• Sinais oculares – compressão do nervo oculomotor
(anisocoria, reação lenta a luz, incapacidade de
mover o olho para cima e ptose palpebral);
 Tríade ou Fenômeno de Cushing
• Com a perda da autor-regulação, há um aumento da
Pressão Arterial Sistólica, no entanto a
descompensação é iminente.
• A resposta do paciente é caracterizada por:

* Hipertensão Sistólica
*Bradicardia
*Alteração no padrão
respiratória.
 Mecanismo de compensação
intracraniana para uma
massa em expansão

Exaustão da capacidade de
forçar o LCR e o SANGUE para
fora

Aumento da PIC

HERNIAÇÃO
Estruturas do cérebro

TC sem contraste 13
• O exame de fundo de olho permite a
identificação de papiledema.

Com o nervo óptico (seta em azul), vasos

arteriovenosos guardando seus aspectos normais
(seta em verde), tecido retiniano e mácula (seta em
vermelho) livres de quaisquer alterações.
Exames complementares:
• Tomografia axial computadorizada;
• Medida da Pressão Intracraniana: através de
um cateter intraventricular ou um transdutor
intraparenquimatoso.
• PARÂMETROS DE UTI ( PACIENTE GRAVE)
– Valores da PIC devem permanecer inferior a 20
mmHg.
– PPC (Pressão de perfusão cerebral) entre 50 – 70
mmHg.
• Parâmetros para a PIC (Pacientes de
ambulatório).
– PIC < 10mmHg - valor normal
– PIC entre 11 e 20 mmHg - levemente elevada
– PIC > 41mmHg - gravemente elevada
LOCAIS DE INSERÇÃO DO CATETER DE
MONITORIZAÇÃO DA PIC
 Mensuração da PIC
• Ventrículos;
• Espaço subaracnoide;
• Espaço subdural;
• Espaço epidural;
• Tecidos cerebrais.

Transdutor de pressão
20
Conduto Auditivo externo nivela ao
forame de Monro
M
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
CATETER E MENSURAÇÃO DA PIC

• Lembrar que o LCR é claro, seroso.

• O transdutor que decodifica o valor da PIC deve
permanecer ao nível do meato auricular.
• O cateter de PIC é confeccionado por fibra ótica
portanto não pode dobrar, pois se rompe.
• As conexões do cateter com o equipo devem
permanecer bem atadas.
• Deve-se ainda manter uma fixação secundária
para evitar tração;
Técnica estéril par manipulação do cateter e
do curativo da incisão do cateter.
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
CATETER E MENSURAÇÃO DA PIC

• A cabeça deve ser posicionada de modo que não

fique sobre a cirurgia e o cateter.
• Monitorização da PIC: manusear todo o sistema com
técnica asséptica e interpretar os resultados (ondas
e valor numérico).
• Cuidados gerais: avaliação cuidadosa da influência de
estímulos que possam gerar estresse (dor, banho,
procedimentos médicos, fisioterápicos e de
enfermagem, iluminação e ruído ambiental);
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTES COM
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
• Avaliação neurológica avaliar continuamente o nível
de consciência, tamanho e reatividade pupilar,
movimentos oculares, padrão respiratórios e
respostas motoras.
• Avaliar continuamente os sinais vitais: PA, P, T, R,
SatO2 e CO2;
• Vias aéreas e ventilação avaliar a frequência, ritmo e
padrão respiratório, presença de cianose, ausculta
torácica, manter vias aéreas permeáveis para
prevenir hipóxia – retenção de CO2 – edema
cerebral.
 TRATAMENTO GERAL PARA O
CONTROLE DA PIC.
• Assegurar via aérea e a ventilação;
• Sedação e analgesia;
• Elevação da cabeceira do leito (15° a 45°);
• Evitar a hiposmolaridade sérica;
• Remoção do líquido cefalorraquidiano.
 TERAPIA HIPEROSMOLAR
• Reduz o teor do líquido no cérebro reduzindo
a pressão intracraniana.
• Medição dos níveis de sódio e da
osmolaridade sérica.
• Osmolaridade deve estar entre 300 a 320 m
Osm/L.
• Substâncias utilizadas: S.F 0,9% e/ou Manitol.
• Manitol: é um açúcar alcóolico que funciona
como um diurético osmótico, causando
hiperosmolaridade através da desidratação.
• Pode reduzir a PIC no prazo de 10 a 15
minutos nos traumas.
• Administrado no acesso venoso central ou
periférico.
• USO DE MANITOL:
– 20% em bolus de 0,25 a 1g/Kg de peso corporal
em intervalos de duas a quatro horas ou mais.
– Protocolo mais comum: 100ml (20g) EV cada três
a quatro horas, nos primeiros três dias, reduzindo
para 20 ml (4g) por dose, diariamente, nos três
dias seguintes, encerrando a terapia após o sexto
dia (BEST:TRIP).
• Complicações do uso de Manitol:
– Insuficiência renal aguda;
– Hipocalemia;
– Hiperglicemia;
• Solução Salina Hipertônica (SSH): aumenta a
osmolaridade sérica diretamente, ao invés de
induzir a diurese osmótica.
• Utilizada na concentração de 3% em bolus
cerca de 150 mL.
• Soluções com concentrações de mais de 3%
devem ser administradas através de cateter
venoso central.
• Complicações do uso de SSH:
– Expansão de volume intravascular;
– Acidose hiperclorêmica leve e hipocalemia;
 Hiperventilação
• O CO2 é um potente vasodilatador cerebral;
• Uma redução rápida, mas limitada, da pressão
intracraniana pode ser obtida através da
hiperventilação.
• É eficaz por minutos a horas;
• PaCO2 entre 30 e 35 mmHg.
 CIRURGIA
• Para pacientes com lesão de efeito de massa;
• Craniectomia Descompressiva tem sido
realizada para controlar a PIC.

ÚLTIMO RECURSO PARA

TRATAMENTO COM AUMENTO
DA PIC – TODAS AS
TERAPÊUTIAS INICIAIS SÃO
CLÍNICAS.
Efeito em Massa
CRANIODECTOMIA DESCOMPRESSIVA
 Acidente Vascular
Cerebral/Encefálico
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL/ENCEFÁLICO

É um episódio agudo caracterizado por sinais

clínicos de perturbação focal ou global da função
neurológica causada por infarto ou hemorragia
espontânea na parte acometida do encéfalo, retina
ou medula espinhal, durando mais de 24 horas ou
de qualquer duração se constatada por imagem -
tomografia computadorizada (TC) ou ressonância
magnética (RM) - ou, ainda, por autópsia que
identifique infarto focal ou hemorragia relevante
para os sintomas (BRASIL, 2021).
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL /ENCEFÁLICO

• Isquêmica – Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

(AVCi)/ Ataque Isquêmico Transitório (AIT):
obstrução arterial com consequente alteração do
fluxo sanguíneo cerebral)
• Hemorrágica - Acidente Vascular
Cerebral/Encefálico Hemorrágico (AVCh)/
Hemorragia Subaracnóidea (HSA): coleção focal de
sangue dentro do parênquima cerebral ou sistema
ventricular que não é causada por trauma)
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL /ENCEFÁLICO

• CONSIDERAÇÕES GERAIS:
É a aterosclerose de artérias pequenas
intracranianas e grandes artérias do pescoço e
cerebrais. O restante dos AVE (aproximadamente
20%) é causado por êmbolos cardiogênicos, mais
comumente associados à fibrilação atrial, e cerca de
30% permanecem idiopáticos, mesmo após extensa
investigação etiológica.
 Acidente Vascular Hemorrágico
• A hemorragia intracerebral não traumática
consiste em sangramento
intraparenquimatoso cerebral, eventualmente
com extensão intraventricular e, em casos
raros, para o espaço subaracnóide.
• Apenas 38% dos pacientes sobrevivem após o
primeiro ano.
Hemorragia intrapariquematosa
 Acidente Vascular Hemorrágico
• Dependendo da causa subjacente de
sangramento, a hemorragia intracerebral é
classificada como primária ou secundária;
• Primária: ruptura espontânea de pequenos
vasos danificados pela hipertensão crônica ou
angiopatia amiloide.
• Secundária: associa-se a anormalidades
vasculares, tumores ou distúrbios da
coagulação.
• O sangramento de um aneurisma sacular,
localizado na bifurcação de uma das artérias
da base do cérebro é a principal causa de
hemorragia subaracnoide (HSA).
Tomografia de crânio
 Avaliação Inicial
• Início abrupto de sintomas neurológicos focais
associado a vômitos, crises epiléticas, pressão
arterial sistólica > 220 mmHg, cefaleia intensa,
coma ou diminuição do nível de consciência
(desorientação) e progressão ao longo de
minutos ou horas.
 Considerações AVEH
• A gravidade clínica é indicador de prognóstico
mais forte na HSA.
• Pode ser categorizada através de Escalas
validadas e simples.
• Hunt e Hess, e escala da World Federation of
Neurological Surgeons.
 ESCALA DE HUNT E HESS
1. ASSINTOMÁTICO OU CEFALEIA MÍNIMA E LEVE RIGIDEZ DE NUCA;

2. CEFALEIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA, SEM DÉFICIT NEUROLÓGICO

OU APENAS PARALISIA DE NERVOS CRANIANOS;

3. SONOLÊNCIA OU CONFUSÃO MENTAL;

4. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, ESBOÇO DE HIPERTONIA

EXTENSORA, DISTÚRBIOS VEGETATIVOS.

5. COMA, POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO.

 Diagnóstico Diferencial do AVEH
• A TC e a RM são adequadas para avaliação
inicial dos casos suspeitos de AVEH.
• Punção lombar deve ser realizada em casa de
não conclusão por TC.
• Angiografia (causas secundárias);
• Podem haver evidências de alterações
cardíacas: enzimas e disfunção ventricular
esquerda;
• Avaliação para distúrbios da coagulação.
 Conduta na Unidade de Terapia
Intensiva
• No primeiro atendimento, os pacientes devem
receber BVS (via aérea, respiração e circulação).
• Manter normotermia;
• Terapia hemostática: FATOR VII ativado
recombinante;
• Compressão pneumática intermitente combinada
a meias elásticas é superior às meias elásticas
isoladas para a prevenção de TVP.
 Conduta na Unidade de Terapia
Intensiva
• Após a documentação da cessação do
sangramento, pode-se considerar o uso de
heparina subcutânea (após quatro dias do
evento hemorrágico).
• Níveis elevados de pressão arterial na
hemorragia intracerebral estão associados a
desfechos ruins.
 Conduta na Unidade de Terapia
Intensiva
• American Heart Association (AVEH)
– Uso de anti-hipertensivo PAS > 180 mmHg ou
Pressão arterial média (PAM) > 130 mmHg,
objetivando uma PA alvo de 160/90 mmHg ou
PAM de 110 mmHg, apesar do baixo nível de
evidências para tais recomendações.
 Conduta na Unidade de Terapia
Intensiva
• Hiperglicemia
– maior mortalidade e pior resultado funcional;
– Iniciar a insulina endovenosa contínua a partir de um
gatilho de glicemia > 150 mg/dL para alcançar valores
de glicemia < 180 mg/dL.
• Hipoglicemia
– Traz risco específico para o cérebro normal e um risco
maior para o cérebro lesado. Pode agravar déficits
neurológicos focais, encefalopatia, convulsões ou
estado epilético, disfunção cognitiva e morte.
– Deve-se evitar glicemias abaixo de 100 mg/dL.
 Conduta na Unidade de Terapia
Intensiva
– Em casos de hemorragia intracerebral espontânea
não é recomendado o uso de anticonvulsivante.
– A monitorização eletroencefalográfica deve ser
considerada em pacientes com hemorragia
intracerebral, com redução do nível de
consciência desproporcional ao grau da lesão
cerebral.
• PIC
– A monitorização da PIC deve ser considerada em
pacientes com escore de coma de Glasglow ≤ 8,
herniação transtentorial ou hemorragia
intraventricular ou hemorragia.
• O uso de corticoides não está indicado no
tratamento do edema cerebral.

As complicações neurológicas são comuns

na HSA e incluem vasoespasmo, hidrocefalia e
ressangramentos.
 Cuidados na Unidade de Terapia
Intensiva
• Pode acontecer a Isquemia Cerebral Tardia
(ICT) que é definida como o movimento de
déficit neurológico focal, piora do escore na
escala de coma de Glasgow acima de 2
pontos, ou infarto cerebral não relacionado a
outras causas.
• Termos, tais como, vasoespasmo clínico ou
sintomático sugerem que as características
clínicas da ICT estão presentes.
 Cuidados na
Cuidados na Unidade
Unidade de
de Terapia
Terapia
Intensiva
Intensiva
• O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue nas
cisternas e fissura cerebrais visto na TC, tradicionamente categorizada
através da Escala de Fisher.
 ESCALA DE FISHER MODIFICADA
0 Ausência de sangue visível;
1 Hemorragia subaracnoide mínima ou
difusa delgada (<1mm) sem
hemorragia intraventricular.

2 Hemorragia subaracnoide mínima ou

difusa delgada (<1mm) com
hemorragia intraventricular.

3 Hemorragia subaracnoide espessa

(>1mm) sem hemorragia
intraventricular.

4 Hemorragia subaracnoide espessa

(>1mm) com hemorragia
intraventricular.
 Cuidados na Unidade de Terapia
Intensiva
• Prevenção do vasoespasmo com
NIMODIPINA, tem bom resultado na HSA.
Deve ser iniciada após adequada hidratação
do paciente.
– Ninodipina pode ser administrada por via oral ou
sonda digestiva na dose de 60 mg a cada quatro
horas até o 21° dia de pós-HSA.
 Cuidados na Unidade de Terapia
Intensiva
• Tratamento cirúrgico do aneurisma roto
– Clampeamento cirúrgico microvascular;
– Embolização endovascular.
Cuidados na Unidade de Terapia
Intensiva
EMBOLIZAÇÃO
Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico
 Considerações Iniciais
• Segunda causa de morte em todo o mundo;
• A causa aumenta com o avançar da idade;
• Inicialmente, após oclusão arterial, um núcleo
central de perfusão muito baixa é rodeado por
uma área da disfunção causada por distúrbios
metabólicos, mas na qual a integridade
estrutural é preservada (área de penumbra).
 Fisiopatologia
• Um AVCi é um evento hemodinâmico
encefálico.
VIABILIDADE DANO
FLUXO SANGUÍNEO
NEURONOAL ISQUÊMICO
 Características Clínicas
• O AVCI caracteriza-se tipicamente por: Déficit
neurológico focal súbito. Déficit comuns
incluem disfagia, disartria, hemianopsia,
fraqueza muscular, ataxia, déficit sensorial e
negligência.
• Consciência geralmente preservada.
 Diagnóstico e Avaliação de Urgência
• Diagnóstico é simples, no entanto em
pacientes com características incomuns , o
diagnóstico diferencial deve incluir:
enxaqueca, paralisia pós-ictal, hipoglicemia,
transtorno conversivo, hematoma subdural e
tumores cerebrais.
 Diagnóstico Clínico do AHEI
• O aspecto mais importante da história é a
hora do início dos sintomas.
• O exame neurológico inicial deve ser breve
mas completo.
• A escala mais frequentemente utilizada para
identificar a gravidade do déficit neurológico é
a National Institutes of Health Stroke Scale
(NIHSS) - Score 0 – 42 (UTI)
 Classificação da Escala de NIHSS

• DÉFICIT LIGEIRO: NIHSS < 5

• DÉFICIT MODERADO: NIHSS 5-17.
• DÉFCIT GRAVE: NIHSS 17-22
• DÉFICIT MUITO GRAVE: NIHSS > 22
Existem outras Escalas clínicas para Avaliação mais
rápida nos setores de APH e Emergência

• Escala de Cincinnati
• Escala de coma de Glasgow - TCE
Escala de Rankin Modificada
• Avaliações importantes na elaboração do
diagnóstico:
– Investigação laboratorial;
– Eletrocardiograma;
– Ecocardiograma;
– Radiografia do Tórax;
– TC ou RM do crânio.
Características Diagnóstica do AVEI
• TC de AVC isquêmico
 Tratamento
• Primeiros cuidados são semelhantes aos de
pacientes críticos:
– Estabilização imediata das vias respiratórias, da
respiração e da circulação.
– Avaliação dos déficits neurológicos e possíveis co-
morbidades.
– Posicionamento do paciente;
– Hipertermia (temperatura >38°) está associada com
mau prognóstico neurológico.
– Extração mecânica do trombo *extração mecânica do
trombo (trombectomia) para restauração do fluxo
sanguíneo na área afetada (8 a 24h).
 Tratamento
– Hipertensão: em pacientes com hipertensão
severa não candidatos a fibrinólise, sugere-se
reduzir a pressão arterial em 15 % durante as
primeiras 24 horas após o inicio do AVC. Os anti-
hipertensivos só devem ser administrados quando
a pressão sistólica for acima de 220mmHg ou a
pressão diastólica maior que 120 mmHg.
 Tratamento
• O controle da PA durante o AVCI agudo deve
der feito com anti-hipertensivo endovenoso.
O recomendado é manter a PA para níveis
abaixo de 185/110 mmHg.
• A hipotensão arterial durante o AVCI agudo
não está recomendada, pois promove a perda
da autor-regulação cerebral.
 Tratamento
Atenção: Caso seja necessário tratar a PA, evite reduções
superiores a 15% nas primeiras 24 horas e use drogas de ação
rápida e meia vida curta.
• No Brasil, não temos labetalol ou nicardipino;
• Nitroglicerina (Tridil) (venodilatação)/(coronariopatas)-
Inicial: 5mg para 100mL ou 25-50mg para 500mL SG 5% ou
SF 0,9%. (PVC)
- Att. Não devem ser administrados em pacientes que
receberam inibidor de fosfodiesterase.
• Nitroprussiato de sódio (Nipride) (venodilatação
venoarterionar) – 50mg/2ml (em SG 5%) – 0,3 a 0,5 mcg
xkgxmin em 70 kg (BI 10ml/h)___ começar de 3 a 5 ml/h
(fotossensível).
Tratamento
 Tratamento
• A hipovelemia pode predispor a hipoperfusão e
agravar a lesão cerebral isquêmica, causar
insuficiência renal, potenciar a trombose.
• A hipervolemia pode exacerbar edema cerebral e
sobrecarregar o miocárdio.
• A EUVOLEMIA é recomendada sendo possível com
solução isotônicas.
 Tratamento
• Hiperglicemia traz resultados piores
comparado à normoglicemia. É sensato
manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dL.
• Hipoglicemia traz risco específico ao cérebro
normal e um risco maior para cérebros lesado.
Deve-se evitar glicemia abaixo de 100 mg/dL.
 Tratamento

• Tratamento Trombolítico Farmacológico:

alteplase, estreptoquinase e tenecteplase.
vTerapia com ATIVADOR TECIDUAL
RECOMBINANTE DO PLASMINOGÊNIO (rtPA,
Alteplase): promove fibrinólise.
– O benefício da terapia com rtPA é tempo dependente.
– Devem ser tratados dentro de três horas.
– Quanto mais precoce a administração do rtPA, o
ideal é que o tempo de chegada ao hospital à
administração da dose em bolus deve ser dentro de
60 minutos.
 TERAPIA TROMBOLÍTICA

• Apresentação do Alteplase: frascos-ampola de 50 mL

de diluente com 50 mg de alteplase; frascos-ampola
de 20 mL de diluente com 20 mg de alteplase;
frascos-ampola de 10 mL de diluente com 10 mg de
alteplase
• Administração de 0,9 mg/kg (máximo de 90mg) do
actilyse, dentro de 3h a 4h30’ do início dos sintomas;
sendo 10% da dose em 1 minuto e o restante
infundido em 1 hora.
 CARACTERISTICAS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA
DENTRO DE TRÊS HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS (tradução
Americana)

Inclusão Exclusão
- Diagnóstico de AVCI • Hemorragia intracraniana;
causando déficit • TCE ou AVCI anterior nos
neurológico mensurável. últimos três meses.
• PAS >185mmHg ou
- Início dos sintomas há PAD>110mmHg em três
menos de 3 horas; ocasiões, com 10 minutos de
- Idade > 18 anos. intervalo.
• Sangramento interno ativo;
• Neoplasia intracraniana.
• Sintomas sugestivos de
hemorragia subaracnoide.
 CARACTERISTICAS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA
DENTRO DE TRÊS HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS

Exclusão Relativo Exclusão

• Gravidez; • Cirurgia intracraniana ou
• Quadro inicial de espinhal recente.
convulsões com déficits • Plaquetas <100000/mm³
neurológicos residuais pós • Uso de heparina nas últimas
ictais. 48 horas.
• Cirurgia de grande porte ou • Glicemia <50 mg/dL.
TCE severos nos últimos 14
dias.
• Hemorragia do TGI ou Trato
urinário nos últimos 21 dias.
• IAM nos últimos 3 meses.
 TRATAMENTO DO AVCI COM RTPA
Infundir 0,9mg/kg sendo 10% da dose administrada em bolus e o restante infundir
em uma hora.
Admitir o paciente em UTI.
Cefaleia, HA aguda, náuseas ou vômitos, piora no exame neurológico: interromper
infusão.
Monitorar PA e fazer avaliações neurológicas a cada 15’ por duas horas ; a cada 30 ‘
por 6 horas ; então, de hora em hora até 24h após o término de infusão do rtPA.

Aumentar a frequência das medidas da PA , se PA >180mmHg ou se PA >105 mmHg;

administrar medicamentos anti-hipertensivo para manter a pressão igual ou abaixo
destes valores.
Não administrar heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante oral nas
primeiras 24 horas.
Manter o paciente em jejum por 24 horas;

Adiar qualquer procedimento invasivo nas primeiras 24 horas

TC e RM de controle 24 h após a infusão do rtPA.

 Cuidados de Enfermagem em UTI
• Uso do Alteplase: sangramento, outros efeitos
adversos, tais como mal-estar, vômitos,
calafrios, elevação de temperatura, urticária,
dor de cabeça, convulsões, estados de
perturbação da consciência devem ser
prontamente detectados.
 Trombectomia Mecânica

• A trombectomia consiste na remoção cirúrgica de um coágulo

obstrutivo ou material estranho de um vaso sanguíneo no
ponto de sua formação.
• É realizada durante a angiografia e inclui o uso de cateteres
para conduzir um dispositivo até o vaso que está ocluindo
uma artéria cerebral.
• O dispositivo pode ser de 2 tipos:
1) um stent autoexpansível removível;
2) um sistema de aspiração.
 RECOMENDAÇÕES PARA
TROMBECTOMIA:
As diretrizes da American Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA) recomendam que pacientes que atendam a todos os
seguintes critérios sejam submetidos à trombectomia com stent
autoexpansível até 8 horas após o início dos sintomas:
• Escore 0-1 na escala de incapacidade de Rankin modificada antes do
AVC;
• Oclusão causativa da artéria carótida interna ou da artéria cerebral
média proximal.
• idade ≥18 anos, escore NIHSS ≥6.
Síndrome Convulsiva e Estados
Epiléticos
 Conceito de Convulsão
• É uma descarga elétrica paroxística descontrolada
dos neurônios que interrompe a função normal do
cérebro.

(LEWIS et al., 2013)

 Manifestações Clínicas das
Convulsões

• Movimentos rítmicos involuntários e anormais, que

são acompanhados de alterações do tônus muscular,
esfíncteres e comportamento.
 CRISE CONVULSIVA

• Termo usado para designar um episódio isolado.

DISTÚRBIO CONVULSIVO

É UM DISTÚRBIO CRÔNICO RECORRENTE

(EPILEPSIA).
 Epilepsia
• É uma condição na qual o indivíduo tem crises
convulsivas espontâneas e recorrentes causadas por
uma condição crônica subjacente.
 Etiologia e Fisiopatologia
IDADE CAUSAS MAIS COMUNS
PRIMEIROS 6 MESES Lesões graves geradas durante o
nascimento, má formação congênita
de estruturas do SNC, infecções;

2 A 20 ANOS Lesões geradas durante no

nascimento, infecção, traumatismo e
fatores genéticos;

20 A 30 ANOS Lesões estruturais, como

traumatismos, tumores cerebrais ou
doença vascular;

APÓS 50 ANOS AVC, tumores cerebrais ou doença

vascular;
 Manifestações Clínicas
• São determinadas pelo local do distúrbio elétrico.
• A classificação dos distúrbios convulsivos baseia-se
nas manifestações clínicas e eletroencefalográficas
das epilepsias.
• As epilepsias são divididas em dois grandes grupos:
GENERALIZADAS E PARCIAIS.
 Fases das Crises Epiléticas

• Fase Prodrômica: sinais ou atividades que precedem

uma crise.
• Fase Aural: com aviso sensitivo.
• Fase Ictal: crise convulsiva completa.
• Fase pós-ictal: período de recuperação.
 Epilepsia Generalizada
ü Envolve ambos os hemisférios do cérebro e se
caracterizam por descargas epilépticas bilaterais
sincronizadas no início da convulsão.
ü Na maioria dos casos o paciente perde a consciência
por alguns segundos até vários minutos.
 Classificação
• Epilepsia tônico-clônica: alteração do tônus e abalos.

• Epilepsia de ausência típica: geralmente ocorre apenas em crianças

e raramente continua após a adolescência.

• Epilepsia mioclônica: caracterizada por uma contração repentina e

excessiva do corpo ou das extremidades. São muito breves.

• Epilepsia atônica: (ataque de queda) perda repentina do tônus

muscular.

• Epilepisa clônica: começam com a perda da consciência e perda

súbita do tônus muscular, seguida dos abalos.
 Considerações Iniciais
• Estado do mal epilético (EME) é uma
emergência neurológica comum.
• Alguns fatores estão relacionados à maior
risco de desenvolvimento de EME, são eles:
presença de crises sintomáticas agudas,
alterações neurológicas preexistentes,
crianças recém-nascidas ou lactantes, idosos,
pacientes com história prévia de crises
prolongadas ou crises múltiplas em salva.
 Definição e Classificação
• Dano neuronal irreversível após 30 minutos de
atividade epilética contínua.
• Ocorrência de atividade epilética clínica ou
eletrográfica por um tempo maior que cinco
minutos, ou por atividade epiléptica recorrente sem
recuperação entre as crises.
 Definição e Classificação
• Pode se classificada como convulsivo, não
convulsivo e refratário.
• O estado de mal epilético (EME) convulsivo
em adultos ou crianças maiores de cinco anos,
é caracterizado por atividade epilética
convulsiva (abalos) contínua com duração
maior que 5 minutos ou por duas ou mais
crises entre as quais não há recuperação da
consciência.
 Definição e Classificação
• O EME não convulsivo é caracterizado por
uma alteração no estado mental associada a
descargas epiléticas no eletroencefalograma
(EEG), com duração de pelo menos 30
minutos.
 Definição e Classificação
• O EME refratário é definido como atividade
epilético clínica ou eletrográfica prolongada
que não responde aos regimes de tratamento
padrão com drogas antiepiléticas de primeira
e segunda linha em doses adequadas,
geralmente após 60’.
 Fisiopatologias e Etiologias
• Nos pacientes com EME inaugural deve-se
considerar distúrbios metabólicos,
hidroeletrolíticos ou tóxicos, lesão estrutural
do sistema nervoso central, privação de
benzodiazepínicos, impregnação por
psicotrópicos.
 Cuidados para Pacientes Críticos
• Nos pacientes em unidade de tratamento
intensivo (UTI) deve-se atentar para:
– Hipóxia/isquemia;
– Farmacotoxicidade ou uso de drogas;
– Privação de álcool ou drogas;
– Alterações metabólicas;
– Sequelas cirúrgicas;
– Uso de fármacos pró-convulsivantes.
 Tratamento do EME
• Fundamentos Gerais: interrupção das crises tanto
clínicas quanto eletrográficas .
• Contabilizar tempo de abalos ou crise de ausência.
• Estratégia inicial inclui a avaliação e manutenção das
vias aéreas, respiração e circulação, obtenção de
acesso venoso, administração de oxigênio,
tratamento farmacológico abortivo
(benzodiazepínico), rastreio de etiologias subjacentes
e tratamento imediatos das causas potencialmente
fatais.
 Tratamento do EME
• Para tanto,
convencionou-se
dividir o manejo do
EME em estágios :
– Tratamento
inicial/emergência;
– Tratamento de
urgência;
– Tratamento de estado
de mal refratário.
 Tratamento do EME
TRATANENTO INICIAL/EMERGÊNCIA
- Tratamento antiepilético inicial, tomadas nos
primeiros 10 minutos de EME.
- As medidas contemplam investigação diagnóstica,
manutenção de DAEs nos quadros em que as crises
já cederam, ou introdução de DAEs nos casos em que
ainda não há atividade epilética.
• Uso de benzodiazepínicos (1 linha) e fenitoína(2 linha)
como terapêutica inicial.
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO DO EME NA 1º HORA
Imediato - Emergência
0 a 2 minutos Proteção da via aérea;
0 a 10 minutos Intubação;
0 a 2 minutos Verificação de sinais vitais ( Sat. O2,
pressão arterial, frequência cardíaca);
0 a 2 minutos Hemoglicoteste;
5 a 15 minutos Suporte vasopressor se pressão sistólica <
90 mmHg ou pressão arterial média < 70
mmHg.
0 a 5 minutos Acesso Venoso Periférico:
1- DAE inicial (benzodiazepínico)- até 20
mg de Diazepam.
2- Administração de fluidos;
3- Tiamina (precedendo glicose);
0 a 5 minutos Triagem laboratorial.
 Tratamento do EME

FARMACOTERAPIA PARA O TRATAMENTO DO EME NA 1º HORA

05 a 20 minutos Diazepam mg EV 10 mg
20 a 30 minutos Repetir Diazepam 10 mg EV (máximo
de 30 mg).
30 a 60 minutos Completar dose de fenitoína 18 a 20
mg/até 30 mg.

2ªlinha- Fernobarbital 200 mg = 15 a

20mg x Kg.
Vantagem: Pode ser feito IM.
PEDIATRIA
• 1ª Escolha MIDAZOLAN 0,1 a 0,2 mg/kg/dose IV,
IM, RETAL, Intra Ósseo (IO), NASAL (MAX=5MG);
• 2ª Escolha DIAZEPAN 0,3 mg/kg/dose IV, Intra
Ósseo (IO) ou 0,5 mg/kg/dose retal (máx.10mg);
SE CRISE NÃO CESSAR
- FENITOÍNA 20mg/kg/dose IV, Intra-Ósseo (IO)
(max. 100mg ) Nível máx. infusão:1mg/kg/min
(REPETIR ATÉ 2 X 5mg/Kg/dose.
- EME refratário:
UTI pediátrica: 1ª Opção MIDAZOLAN ATAQUE: 0,1 a
0,2 mg/kg/dose IV CONTÍNUO: 0,1 a 1,0
mg/kg/hora. Aumentar até controle das convulsões.
 Tratamento do EME
TRATAMENTO DE URGÊNCIA
URGÊNCIA
5 a 10minutos Exame neurológico;
0 a 60 minutos Sondagem vesical;
15 a 60 minutos Monitorização com eletroencefalograma;

0 a 60 minutos Exames diagnósticos;

15 a 60 minutos Monitorização de PIC (se necessário).
 Tratamento do EME
TRATAMENTO DO EME REFRATÁRIO
• Terapia de primeira linha – Anestésico
- Midazolan é um benzodiazepínico comumente
utilizado – antídoto é o flumazenil. ( 0,1 a 0,3 mg/Kg
até controle da crise).
– Propofol – cuidado com infusões prolongadas
(síndrome da infusão do propofol).
– Tiopental.
 Referência
BERTOLUCCI, Paulo Hernrique et al., Neurologia Diagnósticos e
tratamento. 3 a ed. São Paulo: Manolle, 2021.
CALIL, Ana Maria; PARANHOS, Wana Yeda. O Enfermeiro e as
Situações de Emergência. 2 a ed. São Paulo, SP: Atheneu, 2012.
GOIS et al. Emergências Clínicas. São Paulo, SP: Atheneu, 2015.
GUIMARAES, H.P. Manual de Medicina Intensiva. São Paulo: editora
Atheneu, 2014.
KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave. 3ed. São Paulo: Editora
Atheneu, 2006 (a).
OLIVEIRA, Reynaldo Gomes de. Blackbook Enfermagem. Belo
Horizonte: Blackbook Editora, 2016.
SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de
Enfermagem Médico-Cirúrgica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2012.