INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – PROBLEMA 4 3) Com a progressão da doença:

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica em que o

De acordo com ACC/AHA que enfatiza o desenvolvimento e a
coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às
progressão da doença.
necessidades metabólicas tissulares, ou faz apenas com elevadas
pressões de enchimento.

Causada por alterações estruturais ou funcionais

cardíacas e caracteriza-se por sintomas e sinais
típicos, com redução do DC e elevadas pressões de
enchimento no repouso ou no esforço. Pode haver
perda de massa miocárdica, cursando com dilatação
e/ou hipertrofia compensatória do VE.

No Brasil, a principal etiologia é a cardiopatia

isquêmica crônica, seguida de HAS. 4) Quanto ao lado do coração:

CLASSIFICAÇÃO ESQUERDA: Decorrente da disfunção do lado esquerdo,

1) Pela fração de ejeção ou mecanismos fisiopatológicos: geralmente, insuficiência ventricular esquerda, que cursa com
congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística
A função sistólica (capacidade de ejetar o sangue) pode ser noturna.
estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual
do volume diastólico final que é ejetado, ou seja: FE = DS/VDF x Exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva,
100. Normal = 50-70%. miocardiopatia idiopática ou por doença valvar.

Dividido em IC com fração de ejeção preservada (FEVE normal; ≥
50%), ou IC com fração de ejeção reduzida (< 40%).
Pacientes com fração de ejeção entre 40-49% é chamada de IC
de fração de ejeção intermediária.
Esta diferenciação é importante devido a relação com as
etiologias, as comorbidades associadas e à resposta à
terapêutica.
A IC de fração de ejeção reduzida também pode ser chamada de
sistólica, devido a perda da capacidade contrátil do miocárdio,
que provoca a dilatação ventricular, causa baixo DC e aumento
do VDF.
DIREITA: Disfunção do lado direito, geralmente por insuficiência
ventricular direita, que cursa com congestão sistêmica
(turgência jugular patológica, hepatomegaila, ascite, edema de
MMII.
Exemplos: cor pulmonale, infarto do ventrículo direito
e miocardiopatias.
BIVENTRICULAR: quando cursa com congestão sistêmica e
pulmonar pelo acometimento dos dois lados.
5) De acordo com débito cardíaco:
BAIXO DÉBITO:

A IC de fração de ejeção normal também pode ser chamada de ALTO DÉBITO:

diastólica, devido a contração do miocárdio está normal, mas há
restrição patológica ao enchimento diastólico, podendo ocorrer ETIOLOGIA
por alteração do relaxamento muscular ou redução da
complacência ventricular.

2) Com a gravidade dos sintomas:

De acordo com NYHA, se baseia na tolerância ao exercício e varia

da ausência de sintomas até a presença dos sintomas em
repouso.

Pacientes em NYHA III a IV apresentam condições clínicas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

progressivamente piores, internações hospitalares mais
frequentes e maior risco de mortalidade.
Os pacientes com NYHA II apresentam sintomas mais estáveis e
internações menos frequentes, mas pode haver morte súbita
sem piora de sintomas.
Normalmente os pacientes são assintomáticos, no entanto
devido ao baixo débito ou pela síndrome congestiva iniciam-se
os sintomas.
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR:
Com comprometimento do VE → pulmões congestos com
acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar.
Congestão aumenta dispneia: dispneia aos esforços
(devido ao aumento da pressão de enchimento);
ortopneia; dispneia paroxística noturna.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO:
É o extremo da congestão pulmonar.
Paciente com intensa crise de taquidispneia e ortopneia,
associada à insuficiência respiratória e cianose central.
Expectoração de líquido róseo.
Estertores pulmonares audíveis acima da metade do hemitórax;
A PA capilar pulmonar > 25 mmHg e o raio X com infiltrado
bilateral em asa de borboleta e dilatação vascular.
SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA:
Com o avançar da disfunção de VE → hipertensão arterial
pulmonar secundária → VD sobrecarregado entra em falência
→ insuficiência biventricular → síndrome de congestão
sistêmica, o que pode haver melhora da congestão pulmonar
porque chega menos sangue ao pulmão.
Sintomas predominantes são incômodos causados pela
síndrome edemigênica e de congestão orgânica: edema de
MMII, bolsa escrotal, ascite, dispneia por derrame pleural, dor
abdominal em hipocôndrio direito devido hepatomegalia
congestiva; congestão da mucosa intestinal causa saciedade
precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e enteropatia
perdedora de proteína.
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO:
Acentuada nos casos de IC sistólica.
Aparece inicialmente aos esforços, devido a incapacidade do
coração de aumentar o débito durante o esforço.
Sintomas: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço,
lipotímia → ocorre por inadequada perfusão muscular durante
o esforço físico.
EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA CARDÍACA:
Paciente com IC tende a perder massa muscular devido a
alteração entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da
musculatura esquelética.
Pode haver redução da absorção intestinal de nutrientes.
CHOQUE CARDIOGÊNICO: O extremo da insuficiência cardíaca,
manifestação comum nas formas agudas graves ou terminal da
forma crônica de ICC. Estado de choque (hipoperfusão orgânica
generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80
mmHg) que não responde à reposição volêmica.
DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO:
Pesquisa de sinais de aumento da pressão venosa jugular e
presença de B3 na ausculta cardíaca.
Pulso arterial: no início é normal, e em fases mais avançadas
pode ter baixa amplitude pelo baixo débito cardíaco.
Pulso venoso e turgência jugular: DADO FUNDAMENTAL!
Turgência jugular patológica a 45º é um sinal fidedigno e precoce
de IVD.
Pesquisa do refluxo hepatojugular, faz-se pressão sobre o QSD
do abdome observando se haverá aumento na altura do pulso
jugular > 1 cm. Se houver, RHJ presente;
Ausculta cardíaca: A B1 pode ser hipofonética
(hipocontratilidade do VE) e B2 hiperfonética (hipertensão
arterial pulmonar).
Aparecimento da terceira bulha, produzido pela desaceleração
do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da
diástole.
Aparecimento de quarta bulha é mais comum na isquêmica e na
cardiopatia hipertensiva.
Sopro sistólico em foco mitral, causado pela insuficiência mitral
secundária à dilatação do VE.
Ausculta pulmonar: estertores pulmonares nos terços inferiores
dos hemitórax ocorrem na IVE, devido à congestão e edema
pulmonar.
A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE e na IC
biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do sistema
venoso pulmonar e sistêmico.
Anasarca: nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente
apresenta edema generalizado, com predomínio nas regiões
dependentes da gravidade (MMII e bolsa escrotal).
Hepatopatia congestiva: muito comum, frequentemente
dolorosa, distensão aguda da cápsula hepática.
Casos muito agudos descompensados podem levar à congestão
hepática grave, havendo icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento
das transaminases, insuficiência hepática.
Respiração de Cheyne-Stokes: período de apneia alternando-se
com período de hiperpneia, geralmente ocorre durante o sono.
EXAMES COMPLEMENTARES
1) ECOCARDIOGRAMA
EXAME DE ESCOLHA PARA DIAGNÓSTICO E SEGMENTO.
Avalia função ventricular sistólica esquerda e direita, função
diastólica, espessuras parietais, tamanho das cavidades, função
valvar, estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do
pericárdio.
A volemia é o principal determinante para a presença de sinais e
sintomas relacionados à IC, a possibilidade de se obterem
estimativas das pressões intracavitárias pelo ecocardiograma
torna este método valioso na avaliação dos pacientes com
suspeita de IC.
O ecocardiograma é indicado de maneira rotineira em pacientes
com mudança significativa do estado clínico, com
descompensação da IC ou perante progressão de sintomas.
Realização de novo eco em 3 a 6 meses após tratamento com
medicações que modificam o prognóstico, para avaliar
remodelamento reverso e estratificação do prognóstico.
2) PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
Os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP são necessários e
auxiliam de forma considerável para diagnóstico de IC em
emergências e ambulatoriais.
Observação: Os peptídeos elevam-se em condições de anemia,
IRC, idade avançada e estão mais baixos quando há obesidade.
Observação 2: A dosagem de peptídeos natriuréticos está
incluída como critério diagnóstico de ICFEp (sinais e sintomas de
IC, níveis elevados de peptídeos, sinais ecocardiográficos que
sugiram alteração estrutural e/ou disfunção diastólica).
3) ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO:
Recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC,
para avaliar sinais de cardiopatia estrutural, como HVE, isquemia
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios de condução
atrioventricular, bradicardia, taquiarritmias.
4) RADIOGRAFIA DO TÓRAX:
Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e
sintomas de IC para avaliar cardiomegalia e congestão pulmonar.
Este exame tem mais valor no contexto da IC aguda, em que as
alterações da congestão pulmonar são mais intensas.
5) RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA
Método padrão ouro para medidas dos volumes, massa
miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades
ventriculares.
6) SPECT de perfusão miocárdica
A cintilografia miocárdica de perfusão pela técnica tomográfica
deve ser considerada para a avaliação funcional não invasiva da
perfusão miocárdica naqueles pacientes portadores
de DAC sem angina nos suspeitos de DAC, para
avaliar isquemia e viabilidade miocárdica.
7) PET:
Avaliação do metabolismo energético miocárdico e
indicar a presença da viabilidade miocárdica.
8) ANGIOTOMOGRAFIA CORONÁRIA
Avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC
9) TESTE DE ESFORÇO CARDIOPULMONAR
Permite a avaliação objetiva e quantitativa da capacidade
funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio no
pico do esforço, além de avaliar outras variáveis prognósticas,
como relação entre ventilação e produção de CO2 e ventilação
oscilatória durante o esforço.
PREVENÇÃO
A prevenção de IC envolve abordagem por estágios, de modo
que pacientes em estágios A e B não desenvolveram sinais e
sintomas de IC.
Prevenção do estágio A: A intensidade e duração do tabagismo
associado a marcadores séricos de injúria miocárdica e
anormalidades na estrutura e na função cardíacas.
A ingesta de álcool em quantidade leve à moderada poderia
estar associada ao menor risco de IC. A elevação das
transaminases hepáticas parece identificar os indivíduos com
maior risco de IC relacionado ao consumo de álcool.
A HAS é fator de risco para desenvolvimento de IC, tanto por
aumentar o risco de IAM quanto por levar anormalidades na
estrutura e na função cardíaca pelo aumento da pós carga
arterial. O tratamento de IC reduz o risco de hospitalização.
Em pacientes com DAC, as estatinas tem efeito modesto na
progressão para IC.
Prevenção do estágio B: Uso de IECA em pacientes
assintomáticos com fração de ejeção reduzida, de etiologia
isquêmica ou não, reduz a chance de progressão para IC
sintomática.
Antagonista de aldosterona reduz a mortalidade pós IAM.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
1) IECA E BRA
Benefícios na evolução dos pacientes com ICFEr, tanto em
relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferir
melhora da qualidade de vida.
Os BRAs são alternativa com eficácia comparável aos IECA,
indicados em pacientes com intolerância ou alergia.
A intolerância aos IECAs é definida pela presença de tosse
persistente e debilitante ou angioedema.
Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e
hipotensão arterial, os IECA/BRA devem ser introduzidos em
doses baixas e titulação progressiva até atingir doses alvo.
2) BETABLOQUEADOR
Fármacos de primeira linha do tratamento da ICFEr, determinam
benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e
morte súbita, além de melhora sintomas e reduzir taxas de
rehospitalização por IC.
Uso de carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol.
Sobre o uso dos BB na ICFEr sintomática: O remodelamento
reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos
sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após
a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento
com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas,
mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de
IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e
vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a
redução da dose ou suspensão do BB.
Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se,
primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que
atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.
3) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES
MINERALOCORTICOIDES
(Espironolactona/eplerenona):
Indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do
VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao
tratamento padrão, apresentando efeitos sobre mortalidade e
re-hospitalização.
A dose inicial recomendada é de 25 mg ao dia, podendo ser
aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio
estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias
alternados em casos elevados de potássio.
Não se deve administrar a combinação de antagonista da
aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em
especial de hipercalemia.
O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal
e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela,
necessitando-se de monitorização frequente e periódica da
função renal e de eletrólitos.
4) INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSA (Sacubitril/Valsartana)
Nova classe terapêutica que atua simultaneamente no SRAA e na
endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor de
angiotensina – INRA).
O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula
que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina)
em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação
de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos
é diminuída.
Foi recomendada a troca de IECA/BRA para sacubitril/valsartana
nos pacientes com ICFEr que persistem sintomáticos, mesmo
após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-
hormonais.
Dose inicial de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg,
respectivamente a cada 12 horas, para pacientes em uso de
doses altas de IECA/BRA com pressão arterial preservada.
Pacientes com pressão arterial reduzida, idosos ou pacientes que
toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser
24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas
progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração
da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose
alvo de 97/103 mg a cada 12 horas.
Para minimizar o risco de angioedema causado pela
sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser
suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o
sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA
(ou BRA) e sacubitril/ valsartana está contraindicado.
5) IVABRADINA
A FC elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser
considerada um alvo terapêutico.
A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó
sinoatrial, reduzindo a FC.
O uso da ivabradina em pacientes em ritmo sinusal,
sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à
redução do desfecho de morte cardiovascular ou hospitalização
por IC, redução de hospitalização total, redução da
hospitalização por IC e morte por IC.
A ivabradina não deve ser utilizada durante a gravidez.
6) DIGITÁLICOS (digoxina)
Correlação com diminuição das hospitalizações por IC e redução
em mortes relacionadas à IC.
7) DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS
Utilizados em pacientes com IC para alívio de congestão, devido
ao efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio de sobrecarga
volêmica.
8) NITRATO E HIDRALAZINA
Primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos
benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.
Inferior ao uso de IECAs.
A associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e
reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA
Nos pacientes com ICFE preservada não houve benefícios
quanto a mortalidade com o esquema farmacológico, portanto,
deve ser realizado controle dos fatores de risco (HAS, DM,
Obesidade) e uso de BRA e espironolactona para reduzir
internações.
INS UF I C IÊN C IA CA R D ÍA C A AG U DA
A IC aguda é uma das principais causas de internação hospitalar,
estando relacionada ao aumento da mortalidade e a
necessidade de reinternação em curto e longo prazos.
As principais etiologias: isquêmica, hipertensiva, dilatada
idiopática, valvar, doença de Chagas.
A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos:
síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular
esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de
pulmão); tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou
crônica agudizada); tipo de disfunção ventricular (IC com ICFEp
− considerada FEVE > 50%; IC com ICFEi − ou seja, com FEVE 40%
e 50%; e ICFEr representada por FEVE < 40%); e modelo clínico-
hemodinâmico, por meio do exame clínico avalia a presença de
congestão ou baixo débito cardíaco, classificando o paciente em
quatro categorias (quente-congesto, se sem baixo débito com
congestão; quente-seco, se sem baixo débito ou congestão; frio-
congesto, se baixo débito e congestão; e frio-seco, se com baixo
debito e sem congestão
ABORDAGEM INICIAL
1º. Definição do risco imediato de vida.
2º. Diagnóstico de IC aguda;
3º. Perfil de risco prognóstico intra-hospitalar
4º. Terapêutica admissional.
Estas quatro etapas são realizadas dentro dos primeiros 120
minutos de admissão, para estabelecer o tratamento.
DEFINIÇÃO DO PACIENTE DE ALTO RISCO DE VIDA IMEDIATO
Avalia o paciente através do fator causal, da apresentação
clínica, presença de arritmias ou bradiarritmias ou
alterações isquêmicas agudas no ECG, na presença da
elevação de troponina ou de indicadores de inflamação.
Estes pacientes devem ser tratados nos primeiros 30
minutos da admissão.
DIAGNÓSTICO
Etapas: presença ou não de IC aguda; modelo
fisiopatológico de apresentação (aguda nova ou crônica
agudizada); tipo de insuficiência cardíaca (ICFEp ou ICFEr);
definição do fator etiológico e a presença do fator
descompensador; modelo clínico-hemodinâmico; presença
de comorbidades não cardiovasculares descompensadas;
e, por fim, perfil de risco prognóstico clínico admissional.
A suspeita clínica de IC aguda tem como base a identificação da A radiografia de tórax permite a avaliação da área cardíaca e da
presença da congestão pulmonar ou sistêmica por meio da congestão pulmonar, ajuda na diferenciação das causas
história clínica e do exame físico. torácicas e pulmonares de dispneia.

O ecocardiograma deve ser realizado em todos os

pacientes nas primeiras 48horas de admissão, apresenta
particular importância nos pacientes com choque
cardiogênico e IC aguda nova, e as definições do fator
etiológico, do grau de disfunção ventricular, da avaliação
da congestão pulmonar e sistêmica e da identificação do
fator mecânico são importantes para direcionamento
precoce da terapêutica.

DESENVOLVIMENTO DA IC AGUDA

Os critérios de Framingham apresentam grande acurácia

diagnóstica podendo chegar a 75%.

A história clínica pregressa ou de internação por IC bem

definidos são fortes indicadores de diagnóstico positivo de IC
aguda.

Os exames laboratoriais e de imagem devem ser solicitados na

admissão para complementar a avaliação clínica no diagnóstico
da IC aguda, definir o fator causal e o diagnóstico diferencial,
detectar comorbidades que possam agravar a IC aguda, definir e
quantificar a congestão pulmonar e sistêmica e na presença de
baixo débito cardíaco, assim como auxiliar no estabelecimento
do perfil de risco admissional e prognóstico intra-hospitalar.

Os peptídeos natriuréticos devem ser utilizados na rotina da

avaliação diagnóstica admissional na sala de emergência de
pacientes com dispneia ou suspeita de IC aguda, pois
apresentam alto valor preditivo. Afastam diagnóstico quando
BNP < 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/mL. FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO DA IC AGUDA

A presença de níveis elevados de BNP > 500 e NT-proBNP > 900

indicam fortemente o diagnóstico de IC aguda.

Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados na

admissão são: troponina (na suspeita de doença arterial
coronária, miocardite ou Takotsubo); eletrólitos (Na, K e Mg);
função renal (ureia/ creatinina); proteína C-reativa;
coagulograma; proteínas totais e frações; hemograma
completo; transaminase glutâmico oxalacética (TGO),
transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas; TSH, se >
60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana; glicemia; e
gasometria venosa e lactato.

O ECG permite suspeitar da etiologia de IC e da causa da

descompensação.
PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO
A avaliação clínica de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica,
e da presença ou não de baixo débito cardíaco estabelece quatro
modelos clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de congestão
associado à ausência de sinais de baixo débito cardíaco (quente-
congesto) o mais frequentemente observado e de melhor
prognóstico, e o manuseio terapêutico com diuréticos e
vasodilatadores.
Cerca de 20% dos pacientes apresentam o modelo de
congestão associado ao baixo débito cardíaco (frio-
congesto). Estes pacientes apresentam pior prognóstico e,
frequentemente, necessitam de suporte inotrópico
associado a diuréticos.
A utilização do ecocardiograma transtorácico ou ultrassom
torácico em conjunto com a avaliação clínica ajuda de
forma significativa a estabelecer com maior certeza o
modelo clínico-hemodinâmico do paciente.
PERFIL DE RISCO ADMISSIONAL
A estimativa de risco admissional do paciente de
mortalidade intra-hospitalar deve ser estabelecida por
meio do perfil de risco clínico.
A escala mais validade é o ADHERE, que utiliza: PAS, BUN, ureia,
creatinina sérica.
O protocolo tem quatro etapas principais, que necessitam ser
cumpridas para o alcance dos benefícios clínicos: (1) diagnóstico
precoce e tratamento intenso e precoce para descongestão da
IC aguda; (2) monitorização clínica e laboratorial frequentes para
detectar e corrigir precocemente o desenvolvimento de para-
efeitos; (3) orientação terapêutica e de hábitos de vida pré-alta
hospitalar; (4) reavaliação clínica e laboratorial em até 7 dias pós
alta hospitalar. O perfil de risco destes pacientes deve ser
reavaliado frequentemente, pois eles podem evoluir para uma
condição de risco mais elevada, indicando a necessidade de
revisão da estratégia terapêutica.
MA N EJ O D O PA C IE N TE C O M I NS U F I CIÊ N C IA
CA R D ÍA CA AGU D A DE S C O MPE NS A DA
A terapêutica admissional dos pacientes com IC aguda tem como
objetivos a correção dos distúrbios cardiopulmonares.
Temos, como principais distúrbios a serem identificados e
corrigidos, presença de situação clínica de risco imediato de vida;
suporte respiratório; terapêutica para correção dos distúrbios
clínicos e hemodinâmicos; tratamento dos fatores causais e
desencadeantes; e tratamento de comorbidades
descompensadas associadas.
SITUAÇÃO CLÍNICA DE RISCO IMEDIATO DA VIDA
O reconhecimento, na admissão ou nas primeiras 24 horas, de
situações que coloquem o paciente em alto risco, deve ser feito
de forma rotineira.
SUPORTE RESPIRATÓRIO
A presença de congestão pulmonar, associada ou não com a
redução do débito cardíaco, ocasiona redução da função
pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar, com consequente
hipoxemia e aumento do trabalho respiratório → causa acidose
metabólica e disfunção orgânica e o comprometimento da
função cardíaca.
O suporte respiratório tem como alvo estabelecer SatO2 > 90%
e redução do trabalho respiratório, tendo como opção a
oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, suporte
ventilatório não invasivo com pressão positiva e suporte
ventilatório invasivo com pressão positiva.
Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO2
< 90% com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 3 a 5
L/minuto, sendo que em pacientes com DPOC o recomendado é
1 a 2 L/minuto.
Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está
indicado em todos os pacientes com SatO2 < 90% com esforço
respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram
melhora com oxigenoterapia.
O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos
pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipoxêmicos
mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio,
quando há insuficiência respiratória aguda, com choque
cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista
alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não
invasivo.
TERAPÊUTICA PARA CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS CLÍNICOS E
HEMODINÂMICOS
A terapêutica se dá pela análise de variáveis clínicas obtidas do
fluxograma de diagnóstico admissional: modelo de
desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo
clínico hemodinâmico.
SatO2 > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm;
frequência respiratória < 22 irpm; PAS 110 a 130 mmHg.
2) SÍNDROME CARDIORRENAL – ULTRAFILTRAÇÃO E
DIÁLISE
A coexistência de IR e IC é definido como síndrome cardiorrenal,
estando relacionado a um pior
prognóstico intra-hospitalar.

Na ausência de resposta adequada

aos diuréticos, os pacientes
necessitam de outras medidas para
remoção de fluido e redução das
escórias nitrogenadas, por isso o
uso da ultrafiltração e diálise.

3) VASODILATADORES

A definição dos perfis clínico-

hemodinâmicos à beira do leito, de
forma não invasiva, a partir de
aspectos do exame físico, é uma
estratégia segura e amplamente
utilizada para orientar o emprego
das drogas vasodilatadoras e/ou
agentes inotrópicos nos pacientes
com IC aguda.

Os vasodilatadores estão indicados

nos pacientes com perfil
hemodinâmico quente-congesto,
na ausência de hipotensão arterial
ou choque cardiogênico,
hipovolemia ou comorbidades
como sepse.

Os vasodilatadores endovenosos na
IC aguda tem atuação na redução
das pressões de enchimento
ventricular esquerdo e na redução
da impedância da ejeção do
ventrículo esquerdo, melhorando o
desempenho na função ventricular
e na redução da insuficiência mitral e aórtica →
TERAPÊUTICAS ADMISSIONAIS E DE MANUTENÇÃO aumento do débito cardíaco e melhora da perfusão
1) DIURÉTICOS renal.

O alvo terapêutico na IC aguda é a REDUÇÃO DA CONGESTÃO, 4) INOTRÓPICOS

que está presente na maioria dos pacientes.
Aplica-se para pacientes com hipotensão arterial sintomática,
A furosemida é o principal diurético utilizado, sendo usado de baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque
forma intensa e com início precoce, para promover a cardiogênico.
descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora
Objetivo de melhorar o débito cardíaco, a manutenção da
clínica, redução da internação e reinternação por IC.
pressão de perfusão e o fluxo adequado para órgãos.
Administrada por IV, com dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus,
A dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado, pois
em pacientes que não vinham em uso prévio ou com uso
melhora hemodinamicamente com aumento do débito cardíaco
crônico.
dose-dependente e não causa hipotensão arterial.
São alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão
Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque
(8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora);
cardiogênico.
ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas;
ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas;
A milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove
aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular
pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de
oxigênio.
A levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado
com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Pode ser
utilizada em pacientes em uso de BB, mas possui efeito
hipotensor e arritmognico.
A noradrenalina está indicada em pacientes com importante
hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de
inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda. Além de
aumentar o débito cardíaco, tem importante função
vasoconstritora para sustentar a PA.
Os inotrópicos apresentam benefícios na melhora da dispneia e
no baixo débito.
Produzem melhora da perfusão de órgãos, com consequente
melhora na disfunção orgânica, assim como da contratilidade e
redução da pós-carga.
5) DESMAME DE AGENTES ENDOVENOSOS
As drogas endovenosas (vasodilatadoras e inotrópicos) devem
ser empregadas na fase inicial mais precoce do tratamento dos
pacientes comic aguda, quando se espera alcançar a estabilidade
hemodinâmica e o controle dos sintomas de dispneia.
Após atingir a estabilidade hemodinâmica, também pelo efeito
de diuréticos em promover hipervolemia, as drogas
endovenosas devem ser retiradas de forma gradual e
substituídas por vasodilatadores orais. Com esta estratégia,
garante-se a manutenção dos efeitos hemodinâmicos benéficos
dos vasodilatadores e/ou inotrópicos sem que ocorra o "rebote"
e piora da congestão e queda do débito cardíaco
TR AT AME NT O NÃ O FA R MA C OL Ó GI C O DAS I C S
Medidas gerais
DIETA
O paciente com sintomas congestivos deve restringir a ingestão
de sal. Quanto maior o consumo de sal, maior será o acúmulo de
líquido e a volemia do doente. No entanto, consumos muito
baixos de sal, principalmente no paciente que está tomando
diuréticos, podem baixar em excesso a volemia, precipitando
sintomas de baixo débito cardíaco. Por isso, recomenda-se uma
ingestão de 4-6 gramas de sal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de sódio
por dia.
A restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos
pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com retenção de
líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta
de sal.
Suplementos calóricos são recomendados para os pacientes com
caquexia cardíaca e nos casos de IC avançada. Orienta-se uma
ingestão calórica diária de 28 kcal/kg para pacientes com estado
nutricional adequado e 32 kcal/kg para pacientes abaixo do peso
ideal.
REPOUSO
O paciente muito sintomático (classe funcional III ou IV) ou
descompensado da IC deve ficar de repouso o máximo possível.
O repouso muscular reduz a demanda metabólica, facilitando o
trabalho cardíaco, que é manter um débito adequado para todos
os tecidos, sem elevar muito as suas pressões de enchimento.
Assim, melhora o débito para o cérebro, para o miocárdio, para
as vísceras e, principalmente, para os rins. O aumento do fluxo
renal aumenta a diurese e reduz a liberação de renina e,
consequentemente, angiotensina II e aldosterona, diminuindo a
retenção de líquido e a congestão.
Por outro lado, pacientes com IC compensada devem procurar
realizar atividades normais do dia a dia, de acordo com seu limite
individual.
CLÍNICA DE IC E REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
Serviços especializados no manejo da IC por equipe
multiprofissional parecem melhorar a adesão do paciente ao
tratamento, aumentando sua qualidade de vida com o benefício
adicional de reduzir a frequência de hospitalizações e visitas às
unidades de emergência.
O portador de IC controlada (classe funcional II-III) também se
beneficia de programas de reabilitação cardiovascular
monitorada e programada, aumentando a tolerância ao
exercício e a qualidade de vida, sem, contudo, reduzir a
mortalidade por IC no longo prazo.
CONTROLE DOS FATORES DESCOMPENSANTES
VACINA
Infecções nas vias aéreas são importantes fatores de
descompensação no portador de IC. Por este motivo, tais
indivíduos devem receber, rotineiramente, vacinação anti-
influenza e anti-pneumocócica
TABAGISMO
Aumenta o risco de doença coronariana e infecções pulmonares;
portanto, devem ser estimulados a abandonar o tabagismo
(ativo e passivo).
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES):
Tanto os AINEs clássicos como os inibidores seletivos da COX-2
promovem retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial.
Os inibidores da COX-2 também possuem efeito pró-trombótico.
Tais medicamentos, portanto, devem ser evitados nos pacientes
com IC. Outras drogas potencialmente associadas à
descompensação da IC são os hipoglicemiantes orais
tiazolidinedionas, que promovem retenção renal de sal e água,
podendo causar congestão.
ORIENTAÇÕES PARA VIAGENS
Recomenda-se profilaxia para trombose venosa profunda em
pacientes com IC independentemente da classe funcional. Está
indicado o uso de meia elástica de média compressão para
viagens prolongadas, devendo-se avaliar o uso de heparina
profilática subcutânea quando a viagem durar > 4 h.
Quando um paciente previamente compensado, isto é, sem
dispneia em repouso ou aos mínimos esforços, se apresenta com
uma piora aguda do quadro cardíaco, na maioria das vezes há
um fator causando esta descompensação. Entre os fatores
relacionados como causadores de descompensação, o mais
importante é a não aderência ao tratamento.

Estes fatores descompensam o paciente pelos seguintes

mecanismos:

(1) por aumentar a demanda metabólica (infecções, anemia,

estresse, gestação, etc.) exigindo assim maior trabalho cardíaco;
(2) por reduzir ainda mais a capacidade contrátil (infarto agudo,
isquemia, drogas); (3) por aumentar a pós-carga (hipertensão
arterial); (4) por aumentar excessivamente a pré-carga (abuso de
sal, drogas retentoras de líquido); (5) por reduzir o tempo
diastólico para o enchimento ventricular e levar à perda da
sincronia AV (taquiarritmias), ou por reduzir diretamente o DC
(bradiarritmias).