Aula 03 - Cardiologia

Lesões Mitrais
Caderno da Babi

1. Estenose Mitral:

Conceito: obstrução do fluxo através da valva mitral por fibrose ou outro processo patológico
Área normal mitral: 4 a 6 cm2

Obstrução ao enchimento de VE -> Aumenta a pressão no AE -> Aumenta a pressão venosa

pulmonar -> Aumenta a pressão capilar pulmonar -> aumenta a pressão na artéria pulmonar -
> pode causar aumento da resistência vascular pulmonar e ao desenvolvimento de
insuficiência cardíaca direita.
Dispnéia: causada pelo aumento da pressão venosa pulmonar
Cianose: causada pelo aumento da resistência vascular pulmonar
Hepatomegalia e edema: causada pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita

Obstrução ao enchimento -> diminui a pré carga

1.1. Graus de Estenose Mitral:

Leve: > 1,5 a 2 cm2
Moderada: 1,1 a 1,5 cm2
Grave: < 1,0 cm2

Diminui a área mitral -> aumenta a pressão de átrio esquerdo e o gradiente AE/VE aumenta
(gradiente de pressão entre uma câmara e outra)

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Alteração da circulação pulmonar:
Hipertensão pulmonar:
1) Transmissão retrógrada passiva do aumento da pressão intra atrial
2) constricção arteriolar reativa
3) obliteração do leito vascular pulmonar (complicação tardia da HAP)
Isso causa Sobrecarga de VD e Disfunção de VD (o VD não consegue trabalhar sob pressão,
ele pode hipertrofiar, mas normalmente falha)

1.2.Etiologia:
 Lesão Reumática
 Congênita (válvula mitral em paraquedas)
 Trombos, tumores
 Vegetação
 Calcificação do anel (principalmente acima de 65 anos, pode afetar o folheto a
calcificação do anel)

1.3. Sinais Clínicos:

 B1 hiperfonética
 EAM (estalido de abertura da mitral que some quando a válvula está calcificada)
 Sopro diastólico e com acentuação pre sistólica
 Intervalo B2 - EAM
 Sinais pulmonares
 Sinais de Hipertensão Pulmonar
 Sinais de baixo débito

1.4. Sintomas:
 Podem surgir em casos de aumento da FC, como febre, gestação, arritmias
 FC elevada encurta a diástole (disficuldade de esvaziamento do átrio para o ventrículo
esquerdo, aumenta a congestão pulmonar)
 Longo período de latência: 20 a 40 anos. Uma vez desenvolvida a sintomatologia
transcorre cerca de uma década até que os sintomas se tornem incapacitantes
 Precipitada por elevação da FC
 Sintomas:
 Dispnéia
 DPN
 Hemoptise
 Palpitações
 Embolização Sistêmica
 Comprometimento do VD
obs: como tem dilatação do AE pode ter arritmia e ter palpitação. Como o átrio não consegue
esvaziar todo o conteúdo de sangue dentro do ventrículo pode fazer trombos por estase venosa
no átrio.

1.5. Raio X de Tórax:

 Aumento do AE:
retrodesvio do esôfago, elevação do BFE, duplo contorno
 Sinais de congestão pulmonar:
Linhas B de Kerley, inversão da trama
 Sinais de HAP: (na estenose mitral grave)
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Abaulamento do tronco da artéria pulmonar, Pobreza vascular

obs: o VE no raio x de tórax deve ser normal porque o VE não aumenta de tamanho.

1.6. ECG:
Aumento do AE:
 duração onda P (vê melhor em DII)
 Índice de Morris ( vê melhor em V1) - área negativa da onda p (quando ocupa mais de
1 quadradinho negativo já é considerado índice de morris)

Sinais de aumento do VD:

 Desvio do eixo para direita, ondas R amplas em precordiais

1.7. Fonocardiograma:

1.8. Ecocardiograma:
 Etiologia: aspecto reumático
 Sobrecargas
 Avaliação da área e do aparelho subvalvar
 Calcificação, fibrose
 Gravidade: área, gradiente
 Lesões associadas
 Pressão na artéria pulmonar

1.9. Teste ergométrico:

 Não é exame de rotina
 Usado para avaliar a avaliação da capacidade funcional do paciente

1.10. Cateterismo Cardíaco: Hoje em dia quase não se faz porque o eco é melhor e não
invasivo. Pode fazer a angio tc de coronária também.
 Gradiente CAP-VE
 Área
 Função ventricular
 Lesões associadas
 Doença Coronariana

1.11.Diagnóstico Diferencia:
 Mixoma de AE
 Cor Triatriatum: doença genética que tem uma membrana no átrio esquerdo que divide
o átrio em dois.
 HAP primária
 Doença tromboembólica pulmonar

1.12. História Natural:

Embolização sistêmica (13-26%): principalmente associado a FA
Sobrevida de 10 anos em assintomáticos: > 60%
Sintomas: 4ª ou 5ª décadas

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1.13. Estenose Mitral- Tratamento:
 Profilaxia de FR
 Principal é o CONTROLE DA FC:
 Beta bloqueador
 Verapamil
 Arritmias
 Diurético da alça: congestão
 Anticoagulantes: Fibrilação Atrial (só usar se tiver FA, se estiver em ritmo sinusal não
usar)
 Valvotomia por Balão:
 Sem calcificação
 Sem insuficiência maior que leve
 Sem trombo no AE (tem que fazer um ecotransesofágico para confirmar que não
tem trombo)
 Tratamento cirúrgico:
 Comissurotomia
 Prótese

2. Insuficiência Mitral:
 Conceito: Passagem do fluxo sanguíneo retrógrado para o AE pelo fechamento
inadequado dos folhetos mitrais.

2.1. Etiologia:
 Reumática
 Prolapso
 Doença coronariana
 Dilatação do VE
 Calcificação do Anel
 Cardiopatias Congênitas
 Endocardite

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  Doenças do tecido conjuntivo (LES), trauma
Obs: Pode ter uma insuficiência mitral sem ter uma doença na válvula. Isso pode acontecer na
miocardiopatia dilatada (você dilata o coração e as cúspides se afastam. Você tem que tratar a
doença de base que é a miocardiopatia e não a insuficiência mitral).

2.2. Prolapso Mitral:

 2-4 % lesão mais frequente nos EUA
 Abaulamento dos folhetos na sístole
 Sintomas inespecíficos: dor atípica, palpitações, dispnéia, síncope
 Evolução Benigna
 Quando associada a degeneração mixomatosa tem pior prognóstico

2.3. Fisiopatologia da Lesão Aguda:

 Sobrecarga aguda de pressão na vasculatura pulmonar
 Aumento da fração de ejeção: aumento da pré carga + queda da pós carga

Fração de ejeção: Volume Diastólico - Volume Sistólico / Volume Diastólico

A fração de ejeção é um índice que avalia função. O normal é FE > 60%
Aumento do volume diastólico; Diminui o volume sistólico; Aumenta a Fração de Ejeção
fr.ejeção: VOL D – VOL S
VOL D

2.4. Fisiopatologia da Insuficiência Mitral Crônica Compensada:

 Compensada:
 Dilatação do VE
 Hipertrofia Miocárdica
 Índices de função ventricular normais:
o PD2 do VE normal.
o Relação VDF/massa normal
 Pós - Carga Normal
 Volume diastólico aumentado
 Aumento da fração de ejeção
 Volume sistólico normal/aumentado

2.5. Fisiopatologia da Insuficiência Mitral Crônica Descompensada:

 Grande aumentpo de VE
 Hipertrofia inadequada
 Índices de função do VE alterados: aumento da PD2 e do VE
 Pós-carga elevada
 Aumento do volume diastólico
 Aumento muito grande do volume sistólico
 Diminuição da fração de ejeção

2.6. Sintomas:
 IM Aguda:
o Dispnéia
o Edema Pulmonar Agudo
o Choque

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IM crônica:
 Leve:
 Assintomático
 Palpitações
 Dispnéia leve

 Significativa:
 Dispnéia
 Palpitações
 Embolização Sistêmica
 Cansaço

2.7. Sinais:
 IVD
 B3
 Ausência de Estalido de Abertura
 Sopro Sistólico REgurgitante em Foco Mitral
 B1 reduzida

2.7. Raio X de Tórax:

 Aumento do VD
 Congestão Pulmonar
 Aumento do VE
 Aumento do AE

2.8. ECG:
 Aumento do atrio esquerdo
 Aumento do ventrículo esquerdo
 Arritmias supra ventriculares

2.9. Ecocardiograma:
 Etiologia da Lesão
 Sobrecargas
 Grau de regurgitação
 Função do VE

2.10. Ressonância Magnética:

 Casos especiais
 Custo elevado

2.11. Cateterismo Cardíaco:

 Gravidade da lesão
 Função do VE
 Doença coronariana
 Lesões associadas

2.12. Indicações de tratamento Cirúrgico:

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  Refluxo Grave com IVE
 Descompensação por EB ou Rotura
 Aumento da área cardíaca
 Descompensação no exercício

2.13. Tratamento cirúrgico:

 Sintomáticos com IM grave: cirurgia
 Assintomáticos com IM grave: avaliar FE
 Se normal ou reduzida: cirurgia
 Se aumentada avaliar 3-6 meses

2.14. Lesão aguda:

 Suporte Clínico: Vasodilatador
 Tratamento cirúrgico
 Tratamento clínico:
 Profilaxia de Febre Reumática
 Vasodilatadores
 Tratamento das arritmias

 Tratamento Cirúrgico:
 Reparo:
 Preserva a válvula
 Difícil na doença reumática

 Prótese:
 Anticoagulação: sempre 3 meses (biológica ou mecânica, se colocar a
mecânica tem que ficar anticoagulado constantemente. A anticoagulação é
feita com cumarínico)
 Manter na prótese mecânica
 Profilaxia de endocardite
 Tempo útil

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