Cardiopatias valvulares

adquiridas
Estenose Mitral
A estenose mitral é uma redução ou estreitamento da área da válvula mitral, que
causa uma obstrução mecânica do fluxo normal de sangue do átrio para o
ventrículo esquerdo, o que impede o enchimento diastólico adequado , com a
consequente sobrecarga de pressão no átrio.
A principal causa de estenose mitral é a febre reumática.
A causa congênita aparece com muito menos frequência. Raramente, a estenose mitral é uma complicação do carcinoma maligno; também
pode causar algumas doenças do colágeno, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e doenças de depósito de
mucopolissacarídeos. A comunicação interatrial está associada à estenose mitral.

Existem situações que podem simular uma estenose mitral: obstrução da via de saída do átrio esquerdo por mixoma atrial esquerdo; presença
de trombos geralmente associados a estenose mitral, endocardite infecciosa .
Fisiopatologia
Normalmente o orifício da válvula mitral tem uma área entre 4-6 cm 2 e em casos graves pode ser inferior a 1 cm 2 .
A estenose mitral causa sintomas quando o orifício da válvula diminui para cerca de 2,5 cm2. Quando a área valvar está entre 2,1-2,5 cm2,
os sintomas geralmente ocorrem apenas durante esforços extremos, enquanto com uma área entre 1,6-2 cm2 ocorrem com esforços
moderados e a cada vez que são realizados. as alterações hemodinâmicas são mais evidentes quando a área valvar é reduzido abaixo de 1,5
cm2. Com área valvar de 1 cm 2 ou menos, o paciente apresenta sintomas com esforços muito leves, mas já com valores abaixo de 1 cm 2 ,
que são os encontrados em pacientes submetidos a cirurgia, o quadro é francamente sintomático e incapacitante e os distúrbios
hemodinâmicos são graves.
Quando um estreitamento valvular crítico é atingido, o fluxo sanguíneo através da válvula diminui, o que, por sua vez, causa uma
diminuição do débito cardíaco, com os consequentes efeitos: Em qualquer nível de débito cardíaco, a taquicardia aumenta o gradiente de
pressão da válvula transmitral e eleva ainda mais a pressão atrial esquerda, explicando o desenvolvimento de dispneia e edema pulmonar.
A pressão no átrio esquerdo, que normalmente não ultrapassa 10 mmHg, pode atingir até 20-25 mmHg em repouso na estenose moderada ou crítica e até 30-35 mmHg com exercíc
veias pulmonares não possuem válvulas, essas pressões são transmitidas de forma retrógrada aos capilares pulmonares e há aumento da resistência do circuito menor e o consequen
edema intersticial pulmonar, que causa dispnéia,
Quadro clínico

O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia de esforço, que se deve em grande parte à redução da complacência pulmonar; exercício extremo, excitação, febre, anemia grav
taquicardia paroxística, relações sexuais, gravidez e tireotoxicose podem desencadear um aumento da pressão atrial esquerda acentuada causando dispnéia e tosse.
Hemoptise: Manifestação alarmante, tanto para o paciente quanto para o médico, que geralmente ocorre na estenose mitral crítica, mas também em condições hemodinâmicas m
A hemoptise tem cinco formas de apresentação segundo o famoso cardiologista inglês Paul Wood.

1. Hemorragia súbita e profusa, embora raramente com risco de vida, por ruptura de veias pulmonares dilatadas. Esse tipo de hemoptise é precoce, pois as veias de paredes fina
alterações durante o curso da doença e engrossam para resistir às altas pressões a que são submetidas. Esta forma de hemoptise tende a desaparecer à medida que a estenose mit

2. Escarro tingido de sangue na bronquite crônica.

3. Escarro com sangue na dispneia paroxística noturna.

4. Escarro espumoso rosa característico de edema pulmonar agudo com capilares alveolares rompidos.

5. Escarro de "geléia de groselha" no infarto pulmonar.

Tosse: É um sintoma frequente, ora causado por congestão pulmonar,

Tromboembolismo pulmonar e embolizações sistêmicas: Ocorrem em 20% dos pacientes, preferencialmente naqueles com crescimento significativo do átrio esquerdo e fibrilaç
Cianose: É leve e decorre de baixo débito cardíaco;

O paciente tambem pode apresentar rouquidão (síndrome de Ortner).

Como a causa mais comum de estenose mitral é reumática, devemos administrar profilaxia com penicilina para infecção
estreptocócica β-hemolítica e para endocardite infecciosa.
Tratamento médico

Medidas higiênico-dietéticas
Atividade física:
Estresse: Deve ser evitado.

Pacientes assintomáticos com estenose mitral moderada devem ser examinados anualmente, e anemia e infecções elimina
corrigidas.

Farmacoterapia

Diuréticos: Quando há evidência de congestão pulmonar.

Digitálicos: Só serão utilizados para diminuir a resposta ventricular quando se instala a fibrilação atrial e quando aparecem
sintomas de insuficiência cardíaca. Betabloqueadores: Atenolol, 25-50 mg ao dia, quando os digitálicos não controlam a
frequência ventricular nesses pacientes.

Anticoagulante oral: Quando você desenvolve fibrilação atrial

Tratamento cirúrgico
Dois tipos de valvotomia são conhecidos: valvoplastia mitral percutânea por balão e valvotomia cirúrgica.
Indicações para valvoplastia mitral percutânea com balão
Pacientes assintomáticos com estenose mitral moderada ou grave e morfologia valvular favorável, com pressão sistó
artéria pulmonar superior a 50 mmHg em repouso e superior a 60 mmHg durante o exercício, na ausência de trombo
esquerdos e na ausência de regurgitação mitral moderada ou grave .
3. Pacientes sintomáticos em classe funcional CF III-IV, com estenose mitral moderada ou grave, e como alternativa
em pacientes com risco cirúrgico muito alto.
A valvoplastia mitral percutânea por balão é procedimento de escolha para pacientes jovens com válvulas bastante flexíveis, crianças, adolescentes, mulheres em idade fértil, ge
com risco cirúrgico muito alto, como idosos. Esses pacientes devem ser avaliados por ecocardiograma do aparelho valvular mitral, no qual devem obter escore igual ou inferior
trombos no átrio esquerdo ou regurgitação mitral moderada ou grave.

Valvulotómia cirúrgica
Três abordagens cirúrgicas estão disponíveis para o tratamento da estenose mitral reumática:
1. Valvotomia mitral fechada: É realizada sem circulação extracorpórea por via transarterial ou transventricular. É eficaz quando a regurgitação mitral, a trombose atrial ou a cal
não são significativas. Este procedimento raramente é usado hoje.
2. Valvotomia mitral aberta: Realizada sob visão direta com circulação extracorpórea, proporciona melhor alívio hemodinâmico da obstrução da valva mitral do que a valvotomi
3. Substituição da válvula mitral: É realizada com válvulas biológicas ou mecânicas nos seguintes pacientes:
a) Pacientes sintomáticos FC III-IV com estenose mitral moderada ou grave com morfologia valvar mitral desfavorável para valvoplastia mitral percutânea por balão, presença
esquerdo e presença de insuficiência mitral moderada ou grave.
b)pacientes sintomáticos com estenose mitral moderada ou grave concomitante com regurgitação mitral moderada ou grave.
C) Pacientes sintomáticos de FC I-II com estenose mitral grave e hipertensão pulmonar grave (pressão sistólica da artéria pulmonar maior que 60 mmHg) que não podem optar
mitral percutânea por balão.
Tratamento cirúrgico
Pacientes com estenose mitral assintomática ou minimamente sintomática geralmente permanecem assim por anos. Isto
As complicações da substituição da valva mitral incluem disfunção da valva protética, trombose protética, deiscência da valva protética e endocardite infecciosa da valva protét
Conceito
A insuficiencia mitral consiste na incapacidade inadequado do fechamento
das cúspides dos folhetos da valva mitral, o que determina
um fluxo retrógrado de sangue do ventrículo
para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular.

Etiologia
O aparelho da válvula mitral inclui os folhetos da válvula, os cordas tendíneas, músculos papilares e anel mitral. Alterações em qualquer uma dessas estruturas podem produzir
insuficiencia mitral.
As causas da insuficiencia mitral são divididos em orgânicos e funcionais.

Dentro da orgânica a mais comum nos países desenvolvidos é a degenerativa, em países menos desenvolvidos a causa reumática ainda é o mais frequente.
Insuficiencia mitral funcional (folhetos normais com dilatação do anel ou deslocamento apical do ponto de aposição das cúspides, epidemia global de doença cardíaca coronária.

A insuficiencia mitral também pode ser aguda e crônica. As causas são endocardite infecciosa, ruptura isquêmica do músculo papilar no IAM, ruptura de
cordas tendíneas, cardite reumática aguda, cardiomiopatia, disfunção protética aguda e traumática. como causas crônicas são inflamatórias (doença cardíaca reumática),
degenerativa (calcificação do anel da valva mitral e degeneração mixomatosa no prolapso da síndrome da bexiga válvula mitral), infecciosa (endocardite infecciosa), estrutural
(cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia hipertrófica) e congênita.

Como as causas menos frequentes são as doenças colágeno, mixoma atrial esquerdo, comunicação interatrial tipo ostium primum, síndrome hipereosinofílica e
síndrome carcinóide.
Fisiopatologia

Durante a sístole ventricular, quando o ventrículo esquerdo se contrai, o sangue ejetado sai por sua via natural. (válvula sigmóide aórtica) e por um orifício mitral não fechado
apropriadamente. Isso causa uma regurgitação de sangue no átrio esquerdo, causando sobrecarga diastólica ou volumétrica de ambas as cavidades.

Quando a insuficiência é leve, regurgitação no átrio é mínimo, o que permite manter uma ejeção sistólica para a aorta praticamente normal. Mas quando o orifício da válvula insuficiente
atinge uma área entre 0,9-1,6 cm2, o primeiros distúrbios hemodinâmicos, que, se mais graves, refluem para o átrio até 50% da ejeção sistólica anterógrado. Este refluxo é motivado pelo
diâmetro do orifício regurgitante e pelo gradiente de pressão maior que o da forma normal existe entre o ventrículo esquerdo e o átrio, entre ela e a aorta.

Como consequência do volume de refluxo, o débito cardíaco diminui e o átrio recebe não só o sangue que chega até ele das veias pulmonares, mas também o que regurgita do ventrículo,
portanto sua pressão média aumenta e ele se dilata. Por Claro, da mesma forma o ventrículo esquerdo receberá uma quantidade maior de sangue do átrio, por isso se dilata e hipertrofia.

Tarde; isso produz ainda mais dilatação do anel, que estava previamente dilatado, e torna a condição muito mais grave. O aumento da pré-carga e a pós-carga e a depressão da contratilidade
aumentam o tamanho do ventrículo esquerdo e dilatam o anel mitral causando mais insuficiência mitral; quando o tamanho ventricular é reduzido
por tratamento com inotrópicos positivos, diuréticos e vasodilatadores, diminui o tamanho do orifício insuficiente e portanto, a insuficiência o mitral diminui, refletida pela intensidade e
duração do sopro sistólico.
A pressão elevada no átrio esquerdo é transmitida de forma retrógrada, resultando em congestão pulmonar que torna-se significativo se a regurgitação mitral for grave; pode mesmo causar
hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita e, por fim, insuficiência cardíaca desse ventrículo, embora não tão freqüentemente quanto na estenose mitral .
Quadro clínico

O intervalo de tempo entre o episódio inicial de febre reumática e o início dos sintomas é maior em pacientes que têm
regurgitação mitral reumática do que naqueles que têm estenose mitral, freqüentemente por mais de duas décadas.

A intensidade dos sintomas em pacientes com insuficiência valva mitral crônica depende de sua gravidade, da velocidade de
sua progressão, o nível das pressões pulmonares, presença de taquiarritmias atriais e a presença de outras valvulopatias,
cardiomiopatia associada ou doença arterial coronariana.

Hemoptise e embolias sistêmicas são menos frequentes na regurgitação mitral isolada ou predominante do que na naqueles
com estenose mitral pura.

Fraqueza e astenia crônica secundária ao baixo débito cardíaco são as características mais marcantes na regurgitação mitral.

A aparição da fibrilação atrial afeta o curso da doença. A maioria dos pacientes com regurgitação mitral reumática
apresentam apenas sintomas leves, porém a evolução da condição pode ser enganosa e quando eles aparecem sintomas
secundários a baixo débito cardíaco ou congestão como fadiga e dispnéia aos esforços, disfunção ventricular esquerda grave
já pode ter se desenvolvido e às vezes até irreversível, insuficiência ventricular direita é relativamente raro, aparecendo
quase sempre em fases tardias de evolução, mas quando se desenvolve é geralmente progressiva e rebelde.
Exames complementares

‒ Radiografia de tórax: cardiomegalia, com índice cardiotorácica moderada e severamente aumentada com dilatação ventricular esquerda (observa-se uma borda esquerda mais longa,
mais oblíqua e ápice cardíaco baixo) e particularmente com dilatação atrial esquerda, é um achado frequente em pacientes com insuficiência da válvula mitral crônica grave
( Frequentemente visto edema intersticial com linhas Kerley B (linhas horizontais curtas e densas que aparecem nos ângulos costofrênico) em pacientes com regurgitação mitral
aguda ou quando há insuficiência ventricular esquerda progressive predominante se dá por cardiomegalia leve (principalmente retificação da borda cardíaca esquerda) e alterações
significativas dos campos regurgitação pulmonar, enquanto regurgitação mitral predominante é dada por cardiomegalia moderada a grave com ligeiras alterações nos campos
pulmonares.
‒ A regurgitação mitral crônica é a lesão predominante quando há uma grande dilatação aneurismática do átrio esquerdo. Calcificação do anel mitral, causa regurgitação mitral
frequente em pacientes idosos avançado, observa-se como uma radiopacidade densa em Em forma de C, em vista lateral e oblíqua anterior direita.

Eletrocardiograma: pode ser normal em casos leves e moderado.

Os principais achados são sinais de crescimento do átrio esquerdo expresso por uma Onda P, cuja duração é maior que 0,12 s ou igual em DI, DII e aVF, que frequentemente adotam
uma morfologia bífido ou bimodal, ou seja, com dois modos: o Segundo modo, que expressa o átrio esquerdo será maior do que o primeiro modo expresso pelo átrio direito. onda P
pode ser bifásico em V1 com fase positiva que expressa o átrio direito e com fase negativa ampla e profundo que expressa o crescimento da aurícula esquerda; freqüentemente
aparece fibrilação atrial.
Em muitos casos de regurgitação mitral grave, uma crescimento ventricular esquerdo devido à sobrecarga diastólica ou volumétrica das cavidades esquerdas, e é administrado
por desvio do eixo elétrico para a esquerda, presença de ondas R altas em DI, aVL, V5 e V6, ondas Q proeminentes, ondas T altas e simétricas e uma tendência a uma leve
Elevação do segmento ST da concavidade superior em essas mesmas derivações. Quando há hipertensão pulmonar, há hipertrofia ventricular direita e, em menor grau, proporção de
pacientes com sinais de hipertrofia biventricular.

‒ Ecocardiografia: Tornou-se uma das técnicas exames laboratoriais mais importantes para diagnóstico, determinação de causas, quantificação do grau de gravidade, seleção para
cirurgia e acompanhamento pacientes com regurgitação mitral (Fig. 48.7).

Ecocardiografia em modo M: foram descritos como característica o aumento da inclinação E-F diastólica da cúspide anterior e sua amplitude de Deslocamento D-E. são
freqüentemente encontrados ecos densos sob os folíolos, que podem ser expressão de espessamento e perda de sua estrutura normal. Medições do ventrículo esquerdo e o átrio
esquerdo mostram números acima dos valores normais, maior quanto mais grave ser regurgitação mitral.
Ecocardiografia bidimensional bidimensional: em pacientes com regurgitação mitral grave mostra dilatação doátrio esquerdo e ventrículo esquerdo, com aumento do movimento sistólico de
ambas as cavidades.
É útil determinar a causa subjacente da regurgitação mitral, por exemplo, prolapso da válvula válvula mitral, ruptura de corda, doença valva mitral reumática, cúspides e vegetações
esvoaçantes. Útil também para determinar as consequências hemodinâmicas da regurgitação mitral, em pacientes que têm disfunção ventricular esquerda, há um aumento nos volumes
diastólico e sistólico final e pode haver diminuição da fração de ejeção.
• Ecocardiografia Doppler: Na regurgitação mitral mostra um jato de alta velocidade no átrio esquerda durante a sístole ventricular. Se pode medir a profundidade do jato e sua relação com
o tamanho do átrio esquerdo, que juntamente com o volume regurgitante, a fração regurgitante, a área do orifício de regurgitação e a vena contracta permite estimar o grau de gravidade da
regurgitação mitral. Reversão do fluxo nas veias pulmonares durante a sístole também é um sinal muito útil no regurgitação mitral grave.
Tratamento
Porque a etiologia mais frequente na regurgitação mitral é reumática, devemos fazer profilaxia com penicilina para o infecção por estreptococo beta-hemolítico (ver Capítulo 47)
e profilaxia da endocardite infecciosa (ver Capítulo 56).
Tratamento médico
Pacientes com regurgitação mitral assintomáticos eles geralmente não têm tratamento médico.
Medidas higiênico-dietéticas
‒ Dieta: A ingestão de sódio deve ser restrita quando há evidência de congestão pulmonar.
‒ Atividade física: Restrição de atividades físicas que causar fadiga excessiva e dispnéia.
Farmacoterapia
‒ Diuréticos: Quando há evidência de congestão pulmonar.
‒ Digitais e vasodilatadores: Aumentam o débito anterior grau do ventrículo esquerdo insuficiente. Nitroglicerina por via intravenosa, o que diminui a pós-carga e por tanto volume
regurgitante, é útil para estabilizar pacientes com regurgitação mitral aguda ou grave.
‒ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Indicado em pacientes com regurgitação mitral grave crônica com disfunção ventricular esquerda e manifestações de
insuficiência cardíaca.
‒ Anticoagulante oral: Quando o paciente desenvolve fibrilação atrial (paroxística, persistente ou permanente), ou tem história de embolia sistêmica, e nesses estágios avançados de
insuficiência cardíaca.
tratamento cirúrgico
Regurgitação mitral assintomática e com boa função ventricular (FE > 60% e diâmetro sistólica final do ventrículo esquerdo [DST] < 40 mm), nem regurgitação mitral leve e moderada.

Indicações para tratamento cirúrgico na regurgitação mitral

1. Pacientes com regurgitação mitral crônica grave, sintomática em classe funcional CF II, III, IV.
2. Pacientes com regurgitação mitral crônica grave, assintomáticos com fração de ejeção (FE < 60% e DST ventricular esquerda maior que 40 mm).
3. Pacientes com regurgitação mitral crônica grave, assintomáticos tiques, com função ventricular preservada e início com fibrilação atrial.
4. Pacientes com regurgitação mitral crônica grave, assintomáticos
tiques, com função ventricular preservada apresentando hipertensão pulmonar (pressão sistólica da artéria pulmonary maior que 50 mmHg em repouso e maior que 60 mmHg em
exercício).
5. Com menor nível de evidência também pode ser indicado cirurgia a pacientes com insuficiência crônica grave (insuficiência mitral), FC sintomática III, IV e disfunção ventricular grave
com (FE < 30% e STD ventricular esquerdo > 55 mm).

Dois tipos de procedimentos cirúrgicos podem ser realizados:

substituição da valva mitral por prótese mecânica ou por
bioprótese e reparo da valva mitral consistindo na
reconstrução, geralmente acompanhada de anuloplastia
valva mitral com anel protético rígido ou flexível.
Conceito

A estenose aórtica consiste no estrechamento do orifício valvar, na região supravalvar ou na subvalvar que determina uma dificuldade no esvaziamento do ventrículo izquierdo na aorta
durante a sístole ventricular. Isso condiciona uma sobrecarga de pressão sobre o ventrículo com prolongamento do tempo de contração sistólica, o que provoca uma hipertrofia concêntrica
da cavidade, com dilatação posestenótica da aorta. Neste capítulo só será feita referência à estenose aórtica valvular.
Etiologia

A estenose aórtica valvar tem três causas principais: congênita, reumática e degenerativa. Considere que a fibra reumática é a causa de 30-40% dos casos de estenose aórtica; a distribuição
por sexo é relativamente igual e com muita frequência confirma a afectação associada à válvula mitral.

Os pacientes com síndrome de PVM com insuficiência mitral grave devem ser tratados de maneira semelhante a outros que têm insuficiência mitral grave, mesmo que existam critérios
cirúrgicos, podem precisar de cirurgia da válvula mitral.

A estenose aórtica degenerativa, calcificada e relacionada com o envejecimiento (em tempos passados ​chamados estenose aórtica senil), é atualmente a causa mais frequente de estenose
aórtica em adultos. Existe calcio en el aparato valvular, sobre todo en las cúspides, pero no en las comisuras; se compromete também o anel valvular, assim como os óstios coronários e,
algumas vezes, até os troncos coronários principais.

A causa congênita —estenose aórtica congênita— pode ser por válvula aórtica unicúspides, bicúspides ou tricúspides. No caso da válvula bicúspide, caso nunca seja estenótica desde o seu
início, senão que esta alteração morfológica cria alterações hemodinâmicas do fluxo que atravessam a válvula com formação de fibrose, tensão e calcificação final das válvulas, com o
consiguiente estrechamento do orifício aórtico. Devido à fibrose e à imobilização da válvula, em alguns pacientes uma válvula aórtica bicúspide congênita pode apresentar insuficiência pura
ou predominante; a endocardite infecciosa que pode aparecer sobre uma válvula aórtica bicúspide congênita também pode provocar insuficiência aórtica grave. Existem causas menos
frequentes de estenose aórtica como a doença de Paget e as nefropatias em fase terminal.

Quando se produzir uma obstrução grave e rápida na via de saída do ventrículo esquerdo, este responde dilatando e diminuindo seu volume latido. No entanto, em pacientes com estenose
aórtica, a obstrução se desenvolve e aumenta gradualmente ao longo de um período prolongado; o ventrículo esquerdo conserva seu gasto cardíaco por um mecanismo de hipertrofia
ventricular esquerda (HVI) que pode manter um grande gradiente de pressão através da válvula aórtica durante muitos anos, sem redução do gasto cardíaco nem dilatação ventricular esquerda
nem aparecimento de sintomas.
A área normal da válvula aórtica é de 3-4 cm2, mas só ocorrem consequências hemodinâmicas e sintomas clínicos importantes quando seu diâmetro normal se reduz até um quarto
de seu tamanho original. Se o orifício valvular aórtico se encuentra entre 1,5-2 cm 2 se denomina estenose aórtica leve; um orifício de 1-1,5 cm2 se denomina estenose aórtica
moderadamente, e um orifício menor que 1 cm2 , estenose aórtica grave. Existe também estenose aórtica grave quando el gradiente sistólico ventrículo izquierdo-aorta sea mayor
que 50 mmHg. A elevação da pressão telediastólica do ventrículo esquerdo, característica da estenose aórtica grave, indica a presença de dilatação do ventrículo esquerdo ou uma
diminuição da distensibilidade da parede ventricular esquerda hipertrófica.

Em pacientes com estenose aórtica, a contração auricular desempeña um papel de extraordinária importância no enchimento do ventrículo izquierdo, já que eleva a pressão
telediastólica do ventrículo izquierdo, necessária para uma contração eficaz do ventrículo izquierdo hipertrofiado, sem produzir elevação simultânea da pressão auricular izquierda
media. Esta função de bomba de reforço da aurícula izquierda impede que as pressões venosas e capilares pulmonares cheguem a onze níveis que causam congestão pulmonar.
Portanto, a perda da contração auricular vigorosa (como ocorre na fibrilação auricular ou na dissociação auriculoventricular) pode provocar uma deterioração clínica rápida em
pacientes com estenose aórtica grave.

O gasto cardíaco em repouso é normal na maioria dos pacientes com estenose aórtica, e com frequência não aumenta normalmente durante o exercício. Em fases tardias da doença,
há redução do gasto cardíaco e do gradiente de pressão ventricular-aórtica, pelo que aumenta a pressão média da aurícula esquerda, da artéria pulmonar e do ventrículo direito. Os
pacientes com estenose aórtica grave são muito tolerantes à isquemia miocárdica e, portanto, à angina de peito, mesmo na ausência de doença arterial coronariana, devido à
hipertrofia da massa ventricular, ao aumento da pressão sistêmica e à ocular prolongado elevan el consumo miocárdico de oxigênio. Além disso, a pressão elevada que comprime as
artérias coronárias diminui o fluxo sanguíneo coronariano, o que causa um desequilíbrio entre o transporte miocárdico de oxigênio e a demanda
Quadro clínico

Nestes pacientes existe um período de latência clínica muito longo, e permanecem asintomáticos, embora haja um aumento gradual da obstrução e da pressão intraventricular. Além de um 5%
destes enfermos tienen muerte repentino, provavelmente por arritmias, sin haber manifestado nunca síntomas de la enfermedad.

Os sintomas clássicos de estenose aórtica são disnea de esforço, angina de peito e síncope.

tem uma história progressiva e insidiosa de fadiga leve e disnea ante esfuerzos cada vez menores, então o curso se torna rápido, de meses ou muitos poucos anos. A dispneia deve-se ao
aumento da pressão capilar pulmonar, causada pela elevação das pressões diastólicas da aurícula e do ventrículo esquerdo, provocada pela dilatação ou pela perda da distensibilidade do
ventrículo esquerdo.
A angina de peito (em redor de 35% de estes enfermos la padecen), aparece algo depois, e se deve a um desequilíbrio entre os requisitos de oxigênio que o músculo hipertrófico exige y lo que
se lhe supre; associado a ele ocorre um fluxo coronariano deficiente nos vasos epicárdicos, embora estes sejam normais.

A síncope de esforço afeta 15% desses pacientes. É produzido pela diminuição da pressão arterial devido à vasodilatação dos músculos durante o exercício e a uma vasoconstrição
inadequada dos músculos que não se exercitam. O gasto cardíaco não aumenta em resposta ao exercício e à vasodilatação produzida por este, é dito, que se mantém fixo. Em algumas
ocasiões, a causa é por arritmias (fibrilação auricular ou arritmias ventriculares), embora nesses casos a síncope possa ser de repouso. O tempo transcorrido entre o começo dos sintomas e a
morte é de aproximadamente 2 anos em pacientes com insuficiência cardíaca, 3 anos para síncopes e 5 anos para quem apresenta angina, com uma porcentagem de morte global de 15-20%
A metade total de pacientes com obstruções graves se manifestam sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. A ortopnéia, a dispnéia paroxística noturna e o edema pulmonar, estão
surgindo, os sintomas de insuficiência ventricular izquierda, aparecem no estágio avançado da doença. Na estenose aórtica grave, os sinais tardios são a hipertensão pulmonar grave que
provoca insuficiência ventricular direita e hipertensão venosa geral, hepatomegalia e fibrilação auricular, assim como insuficiência tricúspide
.
Tratamento médico

Medidas higiénico-dietéticas

Dieta: Deve-se restringir o consumo de sódio se houver evidência de congestão pulmonar.

Atividade física: Deve-se evitar a atividade física enérgica em pacientes com estenose aórtica moderada e grave, mesmo que sejam asintomáticos.

Tratamento farmacológico

Diuréticos: De forma cuidadosa, quando existe evidência de congestão pulmonar.

Digitálicos: Están indicado quando há sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, disfunção sistólica com diminuição da fração de olho e na fibrilação auricular para o controle da
resposta ventricular rápida. Aumentar o gasto anterógrado do ventrículo não é suficiente.

IECA: Se indicado em pacientes portadores de estenose aórtica com insuficiência cardíaca.

Tratamento Cirúrgico

Os pacientes sintomáticos que têm estenose aórtica grave sempre precisam de cirurgia, porque o tratamento médico não soluciona a doença. As indicações da cirurgia, as técnicas e os
resultados da operação dependem da condição do paciente, do tipo de deformidade valvular e da função do ventrículo esquerdo.

Indicações para a substituição valvar aórtica (SVA) em pacientes com estenose aórtica
Pacientes sintomáticos com estenose aórtica grave. Pacientes com estenose aórtica grave que se submeteram a cirurgia de revascularização coronariana, cirurgia de aorta ou de outras
válvulas cardíacas.

Pacientes com estenose aórtica grave que apresentam disfunção sistólica com frequência ocular menor que 50.

Pacientes com estenose aórtica moderadamente que vão a algum grau de cirurgia de revascularização coronariana, cirurgia de aorta ou de outras válvulas cardíacas.

A valvuloplastia aórtica com balão (VAB) representa uma alternativa para crianças, adolescentes e adultos jovens que têm estenose aórtica congênita não calcificada. Não se percebe a los
ancianos com estenose aórtica grave calcificada, pelo que freqüentemente aparece nesses casos a reestenose. Tem sido útil em pacientes muito debilitados para serem operados, em doenças
com estenose aórtica muito graves e com riscos cirúrgicos muito altos e enfermedad extracardíaca avançada, assim como nos que rechazan o tratamento cirúrgico e como puente hasta o SVA
nas pessoas com disfunción sepultura izquierda ventricular.
Conceito
A regurgitação aórtica é a coaptação incompleta do folhetos da válvula aórtica, permitindo o refluxo da válvula aórtica sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diastole e assim
condiciona uma sobrecarga volumétrica; isto leva a significativa dilatação do ventrículo, com algum grau de hipertrofia excêntrica de suas fibras.
Etiologia
A regurgitação aórtica pode ser causada por doença folhetos primários da válvula aórtica ou por doença de a parede da
raiz da aorta.
Valvopatia aórtica primária: a causa mais comum de regurgitação aórtica devido a doença primária de valva aórtica é a
endocardite reumática, que causa espessamento, deformidade e retração dos folhetos valvares válvula aórtica. Isso
impede o fechamento normal durante a diástole.
ocorre regurgitação ventricular e permanente, além a fusão da comissura associada pode restringir a abertura da
válvula, o que dá origem em muitos casos a estenose regurgitação aórtica e aórtica combinadas. Segue na ordem de
endocardite infecciosa, que pode afetar um válvula previamente lesada por doença reumática, a uma válvula com
deformidade congênita ou, raramente, a uma válvula normal e causar destruição ou perfuração de uma ou mais do que
os folíolos ou vegetações podem interferir significativamente mecânico com seu fechamento. Outra causa pode ser a
válvula aórtica bicúspide congênita, que, embora seja sua complicação mais frequente em adultos é estenose,
fechamento incompleto ou prolapso de uma válvula bicúspide, também pode causar regurgitação aórtica isoladamente
ou em combinação. A regurgitação aórtica crônica progressiva também pode ocorrer em pacientes com problemas de
comunicação.
grande interventricular, devido ao prolapso de uma cúspide aórtica; em estenose subaórtica membranosa, como
complicação de um valvotomia aórtica percutânea por balão e na proliferação válvula aórtica mixomatosa. Outra causa
valvular primária
de insuficiência aórtica é a estenose aórtica degenerativa, em qual há algum grau de regurgitação aórtica concomitante.
Uma causa rara de regurgitação aórtica aguda é ruptura traumática da válvula por trauma cardíaco não penetrante Doença
da parede da raiz aórtica: Insuficiência Artéria aórtica aguda e crônica pode ocorrer devido a uma dilatação de aorta
scendente, por doença da parede da raiz aórtica, sem envolvimento primário das válvulas; o alargamento do anel aórtico e a
separação dos folhetos são as causas da insuficiência aórtica.
Necrose cística da aorta ascendente mediana isolada ou associada à síndrome de Marfan, dilatação idiopática da aorta,
osteogênese imperfeita e hipertensão grave eles também aumentam o anel aórtico e causam insuficiência aorta progressiva
Em alguns casos, a causa da falha A dissecção aórtica é a dissecção aórtica envolvendo o anel aórtico. Sífilis e espondilite
reumatóide causam cicatrização da medial da aorta torácica, levando à dilatação aórtica, formação de aneurismas e
egurgitação grave.
fisiopatologia
A área normal da válvula aórtica é de 3-4 cm2. Durante sístole ventricular ocorre a abertura da valva aórtica, o sangue
passa para a aorta ascendente e é distribuído por toda a árvore vascular arterial periférica; mas se houver um orifício de
válvula insuficiente, o sangue fluirá de volta da aorta para o ventrículo esquerdode um orifício de regurgitação não maior
que 0,5 cm2 é acompanhado por refluxos que variam entre 27-73 mL/batimento, ou seja, de 1,8 a 5,6L/min. Este volume de
refluxo pode ser superior a 50% da ejeção sistólica.
O volume diastólico final do ventrículo esquerdo é 70-131 mL, mas nesses pacientes chegam até 450 mL, que condiciona
um aumento da pressão intraventricular; esses dois fatores produzem alargamento da cavidade com um longo período de
expulsão
Nas fases iniciais da doença, e mesmo na insuficiências graves, o débito cardíaco efetivo para frente e o fração de ejeção são
normais em repouso, com aumento frequência cardíaca e esses indicadores durante o esforço físico; entretanto, a duração da
diástole diminui, resistência vascular periférica e volume diastólico final, que o que condiciona uma redução significativa do
refluxo por batimento.
Eles determinam a grande capacidade de esforço físico que possuem. alguns pacientes com regurgitação aórtica grave.
Quando ocorre deterioração da função miocárdica, um aumento no volume diastólico final e na pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo, bem como a pressão média de átrio esquerdo e pressão capilar pulmonar, que explica a presença de alguns
sintomas clínicos nesses pacientes sem a existência de um aumento compensatório de volume sistólica e com aumento da
sobrecarga diastólica.
Nestes pacientes, há também aumento da demanda miocárdica por oxigênio pelo aumento da massa ventricular esquerda e como
a maior parte do sanguíneo coronário ocorre durante a diástole e a pressão arterial diastólica estão abaixo do normal Na
insuficiência aórtica, há diminuição da pressão de perfusão coronária. Como resultado, ocorre um desequilíbrio de oferta
demanda com o consequente aparecimento de isquemia miocárdica que por sua vez pode ser importante na deterioração da
função Ventrículo esquerdo.
Na fase final desta condição, e como expressão de insuficiência miocárdica, o débito cardíaco é muito reduzido, inicialmente
durante o exercício e posteriormente em repouso; o a pressão diastólica do ventrículo esquerdo aumenta e é transmitida
retrogradamente com subseqüente elevação da pressão do átrio esquerdo e capilar pulmonar, com redução da complacência
pulmonar, edema intersticial e diferentes graus de congestão pulmonar, às vezes atingindo edema pulmão agudo.
exames complementares
1. Telecardiograma: são encontradas alterações radiológicas que dependem da duração da doença, do grau de regurgitação
aórtica existente e estado hemodinâmico do ventrículo esquerdo. Em casos de regurgitação leve há discreto aumento do
ventrículo esquerdo, enquanto nos estágios avançados da doença, com regurgitação grave, o coração atinge proporções
enormes devido à grande dilatação ventricular que existe (Fig. 48.11); contorno inferior esquerdo do coração alonga
e se estende para baixo descendo abaixo do nível do diafragma. Dilatação da aorta ascendente e o arco aórtico, incluindo o
botão, em regurgitação aorta devido a doença valvular primária. Dilatação Aneurisma grave da aorta preenchendo o espaço
retroesternal na projeção lateral indica insuficiência aorta é devido a uma doença primária da raiz da aorta. A calcificação da
válvula aórtica é rara em pacientes com regurgitação aórtica pura, mas frequentemente observada em pacientes com
estenose
aórtica e insuficiência aórtica. em projeção oblíqua anterior esquerdo, o ventrículo aumentado excede a sombre da coluna
vertebral. Enquanto não faltar coração, os campos pulmonares aparecem praticamente normal, o que contrasta com o
crescimento significativo do ventrículo esquerdo e dilatação aórtica
2. Eletrocardiografia: Na regurgitação aórtica grave aparece aumento do ventrículo esquerdo devido à sobrecarga diastólica
ou volumétrico que pode ser visto no desvio do eixo elétrico para a esquerda, presença de altas ondas R em DI, aVL, V5 e
V6, ondas Q profundas, ondas T altas, pontiagudas e Elevação do segmento ST da concavidade superior em essas mesmas
derivações (Fig. 48.12). Em mais estádiosestágios avançados da doença, evolutivamente a sobrecarga diastólica do
ventrículo esquerdo é transformada em tipo sistólica, e então o segmento ST aparece abaixo do nível, convexidade superior
com ondas T negativas que alguns autores chamam de sobrecarga combinada.
O ritmo cardíaco geralmente é sinusal; se houver fibrilação atrial na ausência de lesão mitral associada, considerada como
um sinal de mau prognóstico, uma vez que deveria sugerem disfunção ventricular esquerda.
3. Ecocardiografia: É uma técnica útil para estabelecer um diagnóstico, determinar as causas, quantificar o grau gravidade,
seleção para cirurgia e acompanhamento pacientes com regurgitação aórtica.
a) Ecocardiografia em modo M:
‒ Tremor diastólico fino de alta frequência no folheto valva mitral anterior e septo interventricular. O folheto mitral anterior
não vibra se houver rigidez nele.
‒ Separação diastólica dos sigmóides aórticos.
‒ Diminuição da inclinação EF, com aumento da
Distância E-septal devido ao aumento da pressão intraventricular.
b) Ecocardiografia bidimensional 2D:
‒ Aumento do diâmetro do ventrículo esquerdo.
‒ Ventrículo esquerdo hiperdinâmico.
‒ Alterações na raiz da aorta (dilatação e dissecção).
‒ Alterações anatômicas

Os ecocardiogramas seriados permitem determinar a progressão da regurgitação aórtica e seu efeito sobre o ventrículo
esquerdo.
Tratamento
Devido à alta frequência da febre reumática como fator etiológico na insuficiência aórtica, a profilaxia deve ser feita
com penicilina para infecção por estreptococos beta-hemolíticos (ver Capítulo 47) e profilaxia de endocardite infecciosa
(veja o Capítulo 56).
Tratamento médico
Pacientes com insuficiência aórtica leve e moderada, assintomáticos, com coração de tamanho normal ou discretamente
aumentados não requerem nenhum tratamento, mas requerem Acompanhamento clínico e ecocardiográfico a cada 1-2 anos. Aos
pacientes com regurgitação aórtica grave, com função ventricular deixados normais e assintomáticos, devem ser monitorados
clínico e ecocardiográfico a cada 6 meses.
Medidas higiênico-dietéticas
‒ Dieta: A ingestão de sódio deve ser restrita quando há evidência de congestão pulmonar.
‒ Atividade física: Restrição de atividades físicas que causar fadiga excessiva e dispnéia em pacientes que tem regurgitação
aórtica com elementos de disfunção Ventrículo esquerdo.
Pacientes com regurgitação aórtica leve a moderada e aqueles com regurgitação aórtica grave com fração ejeção normal e
dilatação ventricular leve podem realizar exercícios aeróbicos.
Diuréticos, digitálicos e inibidores da ECA: quando os sintomas aparecem sintomas de insuficiência cardíaca

Vasodilatador: É indicado em pacientes com insuficiência doença aórtica grave com sintomas de insuficiência cardíaca,
diminuição da função sistólica ou na presença de hipertensão arterial sistêmica, principalmente diastólica lica, pois aumenta o
fluxo regurgitante. são preferidos nifedipina, IECA e hidralazina. O tratamento com vasodilatadores não substitui a cirurgia em
pacientes com esta indicação, é administrado a pacientes considerados como inoperável devido a doenças associadas ou antes do
recusa do paciente à cirurgia. fibrilação atrial e bradiarritmias são mal toleradas e, se ocorrerem, devem ser tratar rapidamente e
vigorosamente.
tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da regurgitação aórtica consiste na substituição da válvula aórtica ou reparo da válvula, em alguns
casos, também é necessário proceder à substituição ou reparação de a raiz aórtica. Indicações para tratamento cirúrgico
dos pacientes com regurgitação aórtica são:
1. Pacientes com regurgitação aórtica grave sintomática.
2. Pacientes assintomáticos com regurgitação aórtica grave, mas com disfunção sistólica (fração de ejeção igual a 50 ou menos).
3. Pacientes com regurgitação aórtica grave que serão submetidos a para cirurgia de revascularização miocárdica, cirurgia
aórtica ou de outras válvulas cardíacas.
4. Pacientes com regurgitação aórtica grave, assintomáticos, com função sistólica normal (fração de ejeção maior que 50),
mas que têm dilatação ventricular grave com um diâmetro diastólica do ventrículo esquerdo maior que 75 mm e diâmetro
medidor sistólico do ventrículo esquerdo maior que 55 mm.
O tratamento cirúrgico não é indicado para pacientes pacientes com regurgitação aórtica leve, moderada ou grave,
assintomático, com função sistólica normal (fração de ejeção maior que 50) com diâmetro diastólico menor que 70 mm e
com diâmetro sistólico inferior a 50 mm.