Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Por Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;

Arif Jivan
, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine
Última revisão/alteração completa jul 2020

Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria coronária.
Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico é
efetuado por ECG e pela existência ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento consiste em
fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores, estatinas e terapia de reperfusão.
Para infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, reperfusão de emergência com fármacos
fibrinolíticos, intervenção percutânea ou, ocasionalmente, cirurgia de revascularização do miocárdio. Para
infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST, a reperfusão é por meio de intervenção percutânea ou
cirurgia de revascularização do miocárdio.

(Ver também Visão geral das síndromes coronárias agudas.)

Nos EUA, ocorre anualmente cerca de 1,0 milhão de infartos do miocárdio. O infarto do miocárdio resulta
na morte de 300.000 a 400.000 pessoas (ver Parada cardíaca).

Infarto agudo do miocárdio, e angina instável, são

considerados síndromes coronarianas aguda. O infarto agudo
IMSEST
do miocárdio pode ser sem elevação do segmento ST (IMSST) e
com elevação do segmento ST (IMCST). A distinção entre IMSST
e IMCST é crucial, uma vez que as estratégias de tratamento
são diferentes para os dois.

  
Fisiopatologia do infarto agudo do
miocárdio
O infarto do miocárdio é definido como necrose miocárdica em © SPRINGER SCIENCE+BUSINESS
uma condição clínica consistente com isquemia miocárdica (1). MEDIA
Essas condições podem ser atendidas por meio de elevação de
biomarcadores cardíacos (preferencialmente, troponina
cardíaca [cTn]) acima do 99th percentil do limite superior de
referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes:

Sintomas da isquemia

Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações significativas no ST/T ou

bloqueio do ramo esquerdo)

Desenvolvimento de ondas Q patológicas

Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da contração segmentar da
parede

Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário

 Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário

Critérios ligeiramente diferentes são usados para diagnosticar IM durante e após intervenção
coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio, e como causa de morte súbita.

O IM também pode ser classificado em 5 tipos com base na etiologia e circunstâncias:

Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário primário (p. ex.,
ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária)

Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição do
fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão)

Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita

Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e sintomas de infarto do
miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR)

Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada

Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de infarto do miocárdio

com valores cTn > 10 × 99º percentil do LSR)

Localização do infarto

O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao

ventrículo direito ou aos átrios.

Infarto do ventrículo direito geralmente resulta de obstrução da coronária direita ou uma artéria
circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de enchimento do ventrículo direito
elevada, muitas vezes com regurgitação tricúspide grave e redução do débito cardíaco.

O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do ventrículo direito em cerca da metade
dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. Deve-se considerar a disfunção do
ventrículo direito em qualquer paciente que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão
venosa jugular, com hipotensão ou choque. O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE
aumenta significativamente a taxa de mortalidade.

Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior que os infartos
inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária esquerda, especialmente
da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária
direita ou artéria circunflexa esquerda dominante.

Extensão do infarto

O infarto pode ser

Transmural

Não transmural

Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam

ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG.

Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede ventricular e provocam
apenas alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Normalmente, os infartos subendocárdicos
envolvem o terço interno do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo
miocárdico é mais vulnerável às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão
prolongada.

Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os
infartos, geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do
segmento ST ou ondas Q no ECG. A extensão de miocárdio destruído pode ser aproximadamente
estimada pela amplitude e duração do aumento da CK ou pelos níveis máximos das troponinas mais
dosadas.

Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST, IM subendocárdico) é necrose miocárdica

(evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou T e CK estarão elevadas) sem elevação
aguda do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST,
inversão da onda T ou ambas.

IMCST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do
segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. A troponina I ou troponina T e
CK são elevados.

Referência sobre fisiopatologia

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus
Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi:
10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Sinais e sintomas do infarto agudo do miocárdio

  
Os sintomas de IMSST e IMCST são os mesmos. Dias ou semanas antes do evento, cerca de dois terços
dos pacientes desenvolvem sintomas prodrômicos, incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e
fadiga.

Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou
pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. A dor
é semelhante à angina do peito, mas geralmente é mais grave e tem longa duração; mais
frequentemente acompanhada de dispneia, diaforese, náuseas e vômitos; e aliviada um pouco ou
apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina. Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca
de 20% dos IAMs são silenciosos (assintomáticos ou com sintomas vagos e não reconhecidos como
doença pelo paciente) e ocorrem com mais frequência em diabéticos. Geralmente, os pacientes
interpretam o desconforto como indigestão, em especial porque o alívio espontâneo pode ser falsamente
atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.

Alguns pacientes desenvolvem síncope.

As mulheres têm mais probabilidade de desenvolver desconforto torácico atípico. Os pacientes mais
idosos podem referir dispneia mais que dor torácica do tipo isquêmica.

Nos episódios isquêmicos graves, o paciente muitas vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e
apreensivo. Podem ocorrer náuseas e vômito, especialmente na vigência de IM inferior. Dispneia e
ap ee s o. ode oco e áuseas e ô to, espec a e te a gê c a de e o . sp e a e
fraqueza podem prevalecer em virtude de insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou predominar
a arritmia significativa.

A pele pode estar pálida, fria e diaforética. É possível identificar cianose central ou periférica. O pulso
pode ser filiforme e a pressão arterial é variável, embora, inicialmente, muitos pacientes desenvolvam
algum grau de hipertensão durante a dor.

Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase sem exceção ausculta-se a B4. Pode-se auscultar
sopro sistólico suave no ápice (refletindo disfunção do músculo papilar). Durante o exame inicial, a
ausculta de atrito ou de sopros mais nítidos sugere cardiopatia prévia ou outro diagnóstico. A detecção
de atrito dentro de algumas horas após o início dos sintomas de IM sugere pericardite aguda, em vez de
IM. Entretanto, os atritos, geralmente evanescentes, são comuns nos 2º e 3º dias após IMCST. A palpação
da parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes.

No infarto do ventrículo direito, os sinais envolvem a elevação da pressão de enchimento do ventrículo

direito, distensão das veias jugulares (geralmente com sinal de Kussmaul), campos pulmonares limpos e
hipotensão.

Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio

  

ECG periódicos

Marcadores cardíacos periódicos

Angiografia coronária imediata (a menos que fibrinolíticos sejam administrados) para pacientes
com IMCST ou complicações (p. ex., dor torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos
acentuadamente elevados, arritmias instáveis)

Angiografia coronária tardia (24 a 48 h) para pacientes com IMSST sem complicações

(Ver também o algoritmo Abordagem ao infarto agudo do miocárdio.)

A avaliação começa com ECG inicial e seriado e dosagens seriadas dos marcadores cardíacos para ajudar
a diferenciar a angina instável do infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) e do infarto
do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST). Essa distinção é a base da estratégia de decisão
porque os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCST, mas podem aumentar o risco de portadores
de IMSST. Além disso, é indicado cateterismo cardíaco urgente para os pacientes com IMCST, mas
geralmente não para aqueles com IMSST.

ECG

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 minutos das manifestações.

No IMCST, o ECG inicial geralmente fecha o diagnóstico, mostrando elevação do segmento ST ≥ 1 mm em

2 ou mais derivações contíguas na área da lesão [ver figuras Infarto ventricular lateral esquerdo agudo,
Infarto ventricular lateral esquerdo, Infarto ventricular lateral esquerdo (vários dias mais tarde), Infarto
ventricular inferior (diafragmático) esquerdo agudo, Infarto ventricular inferior (diafragmático) esquerdo
e Infarto ventricular inferior (diafragmático) esquerdo (vários dias mais tarde)].

Infarto agudo lateral do ventrículo esquerdo (traçado obtido poucas horas após o início da
 doença)

Há um evidente elevação hiperaguda do segmento ST nas derivações D1, aVL, V4 e V6, bem como
infradesnível recíproco em outras derivações.

Infarto ventricular esquerdo lateral (após as primeiras 24 h)

Os segmentos ST estão menos elevados; desenvolvem-se ondas Q significativas e ondas R se perdem

nas derivações D1, aVL, V4 e V6.

Infarto ventricular esquerdo lateral (vários dias mais tarde)

Persistem as ondas Q significativas e a perda de voltagem da onda R. Os segmentos ST agora estão

essencialmente isoelétricos. O ECG provavelmente se alterará apenas de forma lenta nos meses
subsequentes.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior agudo (traçado obtido poucas horas
após o início da doença)

Há elevação hiperaguda do segmento ST nas derivações D2, D3 e aVF e infradesnível recíproco em

outras derivações.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (após as primeiras 24 h)

Persistem as ondas Q significativas com diminuição da elevação do segmento ST nas derivações D2,
D3 e aVF.

Infarto ventricular esquerdo (diafragmático) inferior (vários dias depois)

Os segmentos ST agora estão isoelétricos. Ondas Q anormais nas derivações D2, D3 e aVF indicam
que persistem cicatrizes miocárdicas.

As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado cautelosamente
porque a elevação do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (D2, D3 e
aVF), às vezes, a atenção do interpretador focaliza erroneamente as derivações com elevação do
segmento ST. Se os sintomas forem característicos, a elevação do segmento ST no ECG tem
especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnóstico de infarto do miocárdio. Os traçados
seriados (obtidos a cada 8 h no 1º dia e, a seguir, diariamente), os quais revelam a evolução gradual para
um padrão mais normal e estável, ou o desenvolvimento de ondas Q anormais no decorrer de poucos
dias tende a confirmar o diagnóstico.

Se houver suspeita de infarto do ventrículo direito (ventrículo direito), geralmente registra-se um ECG de
15 derivações; derivações adicionais são colocadas em V4-6R e, para detectar infarto posterior, V8 e V9.

O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil quando existe padrão de bloqueio de ramo esquerdo, pois ele
se assemelha às alterações do IMCST. A elevação do segmento ST concordante com o complexo QRS
sugere fortemente IM da mesma forma que a elevação do segmento ST > 5 mm em pelo menos 2
derivações precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de
desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse IMCST.

Marcadores cardíacos CALCULADORA CLÍNICA:

Os marcadores cardíacos (marcadores séricos da lesão TreeCalc para decisão de

miocárdica celular) são enzimas cardíacas (p. ex., previsão de IAM
creatinoquinase [CK]-MB) e conteúdos celulares (p. ex.,
troponina I, troponina T e mioglobina) que são liberados na
CALCULADORA CLÍNICA:
corrente sanguínea após necrose da célula miocárdica. Os
marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão e os Critérios MI para a
níveis diminuem em proporções diferentes. A sensibilidade e probabilidade de dor torácica
especificidade para lesão miocárdica celular variam com BRE
significativamente entre esses marcadores, mas as troponinas
(cTn) são as mais sensíveis e específicas e atualmente são os
marcadores de preferência. Recentemente, vários novos testes altamente sensíveis para troponina
cardíaca (hs-cTn), e também muito precisos, estão disponíveis. Esses ensaios podem medir de forma
segura os níveis de cTN (T ou I) em níveis tão baixos quanto 0,003-0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); alguns
ensaios de pesquisa alcançam níveis tão baixos quanto 0.001 ng/mL (1 pg/mL).

Os métodos anteriores, menos sensíveis, de dosar cTn dificilmente detectavam o cTn, exceto nos
pacientes com doença cardíaca aguda. Portanto, um resultado Tn "positivo" (acima do limite de detecção)
era bem específico. Mas os novos testes para hs-cTn podem detectar pequenas quantidades de cTn em
muitas pessoas saudáveis. Assim, os níveis de hs-cTn precisam ser referenciados para o intervalo normal,
e são definidos como "elevados" apenas quando estão acima de 99% da população de referência. Além
disso, embora um nível de cTn elevada indique lesão celular miocárdica, ele não indica a causa do dano
(embora qualquer elevação da cTn aumente o risco de resultados adversos em muitas doenças). Além da
síndrome coronariana aguda (SCA), muitas outras doenças, cardíacas ou não, podem aumentar os níveis
de hs-cTn (ver tabela Causas da elevação dos níveis de troponina); nem todos os níveis elevados de hs-
cTn representam infarto do miocárdio, e nem todas as necroses miocárdicas resultam de um evento de
síndrome coronariana aguda, mesmo quando sua etiologia é isquêmica. Entretanto, ao detectar níveis
mais baixos de cTn, ensaios hs-cTn permitem a identificação mais precoce do IM do que outros ensaios, e
substituíram outros testes de marcador cardíaco em muitos centros.

Deve-se medir o nível de hs-cTn em pacientes com suspeita de infarto do miocárdio na apresentação e 3
h mais tarde (em 0 e 6 h se um ensaio Tn padrão for utilizado).

Deve-se interpretar todos os exames laboratoriais tendo como perspectiva a probabilidade de doença
anterior ao exame (ver também Entendendo os exames complementares e seus resultados). Isso é
especialmente relevante para a dosagem de hs-cTn, dada a sensibilidade muito alta desse teste, mas se
aplica a todos os ensaios de cTn.
Deve-se interpretar o nível de cTn com base na probabilidade de doença no pré-teste do paciente, que é
estimada clinicamente com base em:

Fatores de risco de SCA

Sintomas

ECG

Uma probabilidade alta pré-teste associada a nível elevado de cTn é altamente sugestivo de infarto do
miocárdio, enquanto uma probabilidade baixa pré-teste associada a nível normal de cTn é improvável
que represente infarto do miocárdio. O diagnóstico é mais desafiador quando os resultados dos testes
são discordantes com a probabilidade pré-teste, caso em que níveis seriados de cTn muitas vezes
ajudam. Um paciente com baixa probabilidade pré-teste e nível inicialmente um pouco elevado de cTn
que permanece estável em outros testes provavelmente tem doença cardíaca não SCA (p. ex.,
insuficiência cardíaca, doença coronariana estável). Mas se o nível de repetição aumentar
significativamente (> 20 a 50%) a probabilidade de infarto do miocárdio torna-se muito mais alta. Se um
paciente com alta probabilidade pré-teste tem um nível normal de cTn que sobe > 50% quando o cTn é
repetido, infarto do miocárdio é provável; níveis normais contínuos (muitas vezes incluindo em 6 h e
além quando a suspeita é elevada) sugerem necessidade de buscar um diagnóstico alternativo.

Angiografia coronariana

A angiografia coronariana, na maioria das vezes, combina diagnóstico e ICP (angioplastia, implantação de
stent). Quando possível, angiografia coronária de emergência e ICP são realizadas o mais rápido possível
após o início do infarto agudo do miocárdio (ICP primária). Em muitos centros terciários, essa abordagem
reduziu significativamente a morbidade e mortalidade e melhorou os resultados a longo prazo.
Frequentemente, o infarto é realmente evitado quando o tempo entre a dor e a ICP é curto (< 3 a 4>

A angiografia é obtida urgentemente para os pacientes com IMCST, dor torácica persistente apesar de
terapia medicamentosa máxima, e pacientes com complicações (p. ex., marcadores cardíacos
acentuadamente elevados, presença de choque cardiogênico, regurgitação mitral aguda, CIV arritmias
instáveis). Os pacientes com IMSST sem complicação, cujos sintomas foram resolvidos, normalmente se
submetem a angiografia nas primeiras 24 ou 48 h de hospitalização para detectar lesões que podem
requerer tratamento.

Após avaliação e terapêutica iniciais, a angiografia coronária

pode ser usada em pacientes que apresentam isquemia em
Achados do infarto do miocárdio
evolução (resultados do ECG e sintomas), instabilidade
por RM
hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares recorrentes e
outras anormalidades que sugerem a recorrência de eventos
isquêmicos. Alguns especialistas também recomendam que a © 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.
angiografia deve ser feita antes da alta hospitalar para os
pacientes com IMCST com isquemia induzida por teste de
esforço por imagem ou fração de ejeção < 40%.

Prognóstico do infarto agudo do miocárdio

  
O risco global deve ser estimado por meio de classificações de risco clínicos formais (Thrombolysis in
M di l I f ti [TIMI] bi ã d i t t í ti d lt i
Myocardial Infarction [TIMI] ou uma combinação das seguintes características de alto risco:

Angina/isquemia recorrente em repouso ou durante esforço leve

Insuficiência cardíaca

Agravamento de regurgitação mitral

Resultado de teste de estresse de alto risco (teste interrompido em ≤ 5 minutosdevido a sintomas,

alterações acentuadas no ECG, hipotensão ou arritmias ventriculares complexas)

Instabilidade hemodinâmica

Taquicardia ventricular persistente

Diabetes melito

ICP nos últimos 6 meses

Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) prévia

Fração de ejeção do VE <>

A mortalidade geral antes da era moderna do tratamento com fibrinolíticos e ICP era de cerca de 30%,
com 25% a 30% desses pacientes morrendo antes de chegar ao hospital (tipicamente por fibrilação
ventricular). A mortalidade intra-hospitalar é de cerca de 10% (tipicamente por choque cardiogênico),
mas varia significativamente de acordo com a gravidade da insuficiência ventricular esquerda (ver tabela
Classificação de Killip e mortalidade do IAM agudo).

Pacientes que recebem reperfusão (fibrinólise ou ICP) têm taxa de mortalidade hospitalar de 5 a 6%,
versus 15% para pacientes elegíveis, mas que não recebem terapia de reperfusão. Em centros com
programas estabelecidos para ICP primária, a taxa de mortalidade hospitalar informada é <>

A maioria dos pacientes que morrem de choque cardiogênico tem um infarto ou a combinação de cicatriz
e infarto recentes afetando ≥ 50% da massa do VE. Cinco características clínicas indicam 90% de risco de
morte nos pacientes com IMCST (ver tabela Risco de morte em 30 dias no IMCST e Risco de eventos
adversos em 14 dias no IMSST):

Idade avançada (31% do total de mortes)

Baixa PA sistólica (24%)

Classe Killip > 1 (15%)

Aumento da frequência cardíaca (12%)

Infarto de parede anterior (6%)

O número de mortes tende a ser mais elevado entre as mulheres e os pacientes com diabetes.

A taxa de mortalidade dos pacientes que sobrevivem à hospitalização inicial é de 8 a 10% no primeiro
ano após infarto do miocárdio. A maioria das fatalidades ocorre nos 3 ou 4 primeiros meses. Arritmia
ventricular persistente, insuficiência cardíaca, baixa função ventricular e isquemia recorrente indicam
risco elevado. Muitas autoridades recomendam ECG de esforço antes da alta hospitalar ou dentro de 6
semanas. O bom desempenho no esforço sem alterações do ECG associa-se a prognóstico favorável, não
exigindo, normalmente, avaliação ulterior. O baixo desempenho no esforço acompanha-se de
prognóstico reservado.
O desempenho cardíaco após a recuperação depende amplamente da proporção de miocárdio operante
que sobrevive ao episódio agudo. Lesão aguda contribui para cicatrizes de infartos prévios. Quando >
50% da massa do VE é lesionada, a sobrevida prolongada é incomum.

  
Tratamento infarto agudo do CALCULADORA CLÍNICA:

miocárdio Escore de risco TIMI

(thrombolysis in myocardial
Cuidados pré-hospitalares: oxigênio, aspirina, nitratos e infarction) para infarto agudo
encaminhamento para um centro médico apropriado do miocárdio angina instável

Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, sem elevação do segmento ST

fármacos antianginosos, anticoagulantes e, em alguns
casos, outros fármacos CALCULADORA CLÍNICA:

Terapia de reperfusão: fibrinolíticos ou angiografia com Escore de risco TIMI

intervenção coronária percutânea ou cirurgia de
(thrombolysis in myocardial
revascularização do miocárdio
infarction) para infarto agudo
Reabilitação pós-alta e tratamento médico crônico da do miocárdio angina instável
doença coronariana
com elevação do segmento ST
A escolha da terapia medicamentosa e escolha da estratégia
de reperfusão são discutidas em outros locais.

Cuidado pré-hospitalar

Oxigênio

Ácido acetilsalicílico

Nitratos

E i h t t édi i d
 Encaminhamento para um centro médico apropriado
Deve-se estabelecer uma via IV confiável, administrar oxigênio (tipicamente 2 L por cânula nasal) e
instalar monitoramento contínuo de ECG de derivação única. Intervenções pré-hospitalares pela equipe
médica de emergência [incluindo ECG, ácido acetilsalicílico mastigável (325 mg) e tratamento da dor com
nitratos] podem reduzir o risco de mortalidade e complicações. Dados diagnósticos precoces e resposta
ao tratamento podem ajudar a determinar a necessidade e a escolha do momento adequado para
revascularização.

Internação hospitalar

Estratificação de risco do paciente e seleção da estratégia de reperfusão

Terapia medicamentosa com fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e outros fármacos com

base na estratégia de reperfusão
Na chegada à sala de emergência, o diagnóstico do paciente é confirmado. A terapia medicamentosa e o
momento da revascularização dependem do quadro clínico e diagnóstico.

Para IMCST, a estratégia de reperfusão pode incluir terapia fibrinolítica ou ICP imediata. Para pacientes
com IMSST, a angiografia pode ser realizada entre 24 e 48 h após a internação se o paciente estiver
clinicamente estável. Se o paciente estiver instável (p. ex., mantendo os sintomas, com hipotensão ou
arritmias sustentadas), então fazer angiografia imediatamente (ver figura Abordagem ao infarto agudo
do miocárdio).

Abordagem ao infarto do miocárdio

*A administração de morfina deve ser criteriosa (p. ex., se nitroglicerina for contraindicada ou se o
paciente apresentar sintomas apesar da nitroglicerina). Novos dados sugerem que a morfina
compromete a atividade de alguns inibidores do receptor P2Y12 e pode contribuir para piores
desfechos do caso.

†Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina recorrente ou infarto,
insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes sustentadas. A ausência de qualquer um
desses eventos é chamada não complicado.

‡CRM é geralmente preferida à ICP para pacientes com o seguinte:

Acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente

Disfunção ventricular esquerda

Diabetes tratada
Além disso, para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP frequentemente não é
apropriada.

CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; GP = glicoproteína; LDL = lipoproteína de baixa

densidade; ICP = intervenção coronariana percutânea.

Tratamento medicamentoso de infarto agudo do miocárdio

Tratamento medicamentoso de infarto agudo do miocárdio

Todos os pacientes devem receber fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e, se houver dor torácica,
fármacos antianginos. O uso de fármacos específicos depende da estratégia de reperfusão e de outros
fatores; sua seleção e uso são discutidos em Fármacos para síndrome coronariana aguda. Iniciar outros
fármacos, como betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e estatinas,
durante a internação (ver tabela Fármacos para doença coronariana).

Os pacientes com infarto agudo do miocárdio devem receber o seguinte (a menos que contraindicado):

Fármacos antiplaquetários: aspirina, clopidogrel, ou ambos (prasugrel ou ticagrelor são alternativas

ao clopidogrel)

Anticoagulantes: heparina A (não fracionada ou de baixo peso molecular) ou bivalirudina

Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa quando a ICP é realizada

Terapia antianginosa, geralmente nitroglicerina

Betabloqueador

inibidor da ECA

Estatina

Prescrevem-se 160 a 325 mg de ácido acetilsalicílico (sem revestimento entérico) para todos os pacientes
para os quais não há contraindicação, que são administrados no início das manifestações e, em seguida,
prescrevem-se 81 mg, uma vez ao dia, indefinidamente. A mastigação da primeira dose antes da
deglutição acelera a absorção. O ácido acetilsalicílico reduz a taxa de mortalidade em curto e longo
prazos. Em pacientes submetidos à ICP, uma dose inicial de clopidogrel (300 a 600 mg por via oral 1
vez/dia), prasugrel (60 mg por via oral em dose única) ou ticagrelor (180 mg por via oral em dose única)
melhora os resultados, particularmente quando administrados com 24 h de antecedência. Para ICP
urgente, prasugrel e ticagrelor têm início mais rápido e podem ser preferidos.

Administra-se heparina de baixo peso molecular (HBPM), heparina não fracionada ou bivalirudina para
pacientes, a menos que haja contraindicação (p. ex., sangramento ativo). O uso de heparina não
fracionada é mais complicado porque requer ajustes frequentes na dosagem (a cada 6 horas) para
alcançar um tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) alvo. As HBPM têm melhor
biodisponibilidade, são administradas por dosagem simples, baseada no peso sem monitoramento do
TTPa e sem titulação de dose, sendo menor o risco de trombocitopenia induzida por heparina.
Bivalirudina é recomendada para aqueles com história conhecida ou suspeito de trombocitopenia
induzida por heparina. Os anticoagulantes são mantidos para:

Duração da ICP nos pacientes fazendo esse procedimento

Duração da internação hospitalar (nos pacientes recebendo HBPM) ou por 48 h (nos pacientes
recebendo heparina não fracionada) em todos os outros casos
Considerar um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa durante a ICP para lesões de alto risco (alta carga de
trombo, sem refluxo). Abciximabe, tirofibana e eptifibatide parecem ter eficácia equivalente e a escolha
do fármaco deve depender de outros fatores (p. ex., custo, disponibilidade, familiaridade). Esse fármaco é
mantido por 6 a 24 h.

É possível tratar a precordialgia com nitroglicerina ou, algumas vezes, morfina. A nitroglicerina é
preferível à morfina, que deve ser usada criteriosamente (p. ex., se o paciente tiver contraindicação à
p ee e à o a, que de e se usada c te osa e te (p. e ., se o pac e te t e co t a d cação à
nitroglicerina ou sentir dor apesar da nitroglicerina). Inicialmente, a nitroglicerina é administrada via
sublingual, seguida por infusão IV contínua se necessário. A morfina, 2 a 4 mg, IV repetida a cada 15
minutos, se necessário, é altamente efetiva, mas pode deprimir a respiração e reduzir a contratilidade
miocárdica, sendo um potente dilatador venoso. As evidências também sugerem que o uso de morfina
interfere em alguns inibidores do receptor P2Y12. Um grande ensaio retrospectivo mostrou que a
morfina pode aumentar a letalidade do infarto agudo do miocárdio (1, 2). Hipotensão e bradicardia
secundárias à morfina podem ser geralmente superadas pela elevação imediata dos membros inferiores.

O tratamento convencional de todos os pacientes com angina instável é feito com betabloqueadores,
inibidores da ECA e estatinas. Betabloqueadores são recomendados, a menos que contraindicados (p.
ex., bradicardia, bloqueio atrioventricular, hipotensão ou asma), especialmente para pacientes de alto
risco. Os betabloqueadores reduzem frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade, diminuindo
assim a carga de trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio. Inibidores de ECA podem fornecer proteção
cardíaca em longo prazo melhorando a função endotelial. Se um inibidor de ECA não é tolerado por
causa de tosse ou exantema (mas não angioedema ou disfunção renal), pode-se substituí-lo por receptor
do bloqueador da angiotensina II. As estatinas também são o tratamento convencional,
independentemente dos níveis lipídicos, e devem ser mantidas indefinidamente.

Terapia de reperfusão no infarto agudo do miocárdio

Para pacientes com IMCST: intervenção coronariana percutânea imediata ou fibrinolíticos

Para pacientes com IMSST: intervenção coronariana percutânea imediata para pacientes instáveis
ou entre 24 e 48 h para pacientes estáveis

Para pacientes com IMCST, ICP de emergência é o tratamento preferível para infarto do miocárdio com
elevação do segmento ST quando disponível de uma maneira oportuna (tempo entre a entrada e inflação
do balão < 90 minutos) por um cirurgião experiente. Se for provável um atraso significativo na
disponibilidade da ICP, deve ser realizada trombólise para pacientes com IMCST que preencham os
critérios (ver Extensão do infarto). A reperfusão com o uso de fibrinolíticos é mais eficiente se estes
forem administrados nos primeiros minutos ou horas depois do começo do infarto do miocárdio. Quanto
mais cedo os fibrinolíticos começarem a agir, melhor. O objetivo é que o tempo de entrada até a
aplicação da injeção seja de 30 a 60 minutos. O benefício é maior dentro de 3 h, mas os fármacos podem
surtir efeito até em 12 h. As características e a seleção das fármacos fibrinolíticos foram discutidas
anteriormente neste capítulo.

Pacientes instáveis com IMSST (aqueles com sintomas persistentes, hipotensão ou arritmias
sustentadas) devem ser encaminhados diretamente ao laboratório de cateterismo cardíaco para
identificar lesões coronarianas que exigem ICP ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).

Para pacientes com IMSST sem complicações, a reperfusão imediata não é tão urgente porque é
incomum haver uma artéria totalmente obstruída relacionada com o infarto na apresentação. Tais
pacientes tipicamente se submetem a angiografia nas primeiras 24 a 48 h de internação a fim de
identificar lesões coronarianas que requeiram ICP ou cirurgia de revascularização do miocárdio.

Os fibrinolíticos não são indicados para nenhum paciente com IMSST. Os riscos excedem os potenciais
benefícios.

A escolha da estratégia de reperfusão é discutida em Revascularização para síndromes coronárias

agudas.
Reabilitação e tratamento após alta hospitalar

Avaliação funcional

Mudanças no estilo de vida: exercícios regulares, modificação da dieta, perda ponderal, cessação
do tabagismo

Fármacos: continuação dos fármacos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores de ECA e

estatinas
Os pacientes que não fizeram angiografia coronariana durante a internação não têm características de
alto risco (p. ex., insuficiência cardíaca, angina recorrente, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular
após 24 h, complicações mecânicas como novos sopros ou choque), com fração de ejeção > 40%, tendo
ou não recebido fibrinolíticos, geralmente devem fazer algum tipo de teste de esforço antes ou logo
depois de receber alta (ver tabela Avaliação funcional após o infarto do miocárdio).

Doença aguda e tratamento do infarto do miocárdio devem ser usados para motivar fortemente o
paciente a modificar os fatores de risco. O prognóstico pode ser melhorado pela avaliação dos estados
físico e mental, assim como pela discussão desses aspectos com o paciente, a fim de aconselhá-lo sobre
estilo de vida (p. ex., tabagismo, dieta, trabalho, lazer e exercícios) e modificação decisiva em tais fatores
de risco.

Na alta hospitalar, todos os pacientes devem continuar a terapia com fármacos antiplaquetários
apropriados, estatinas, antianginosos e outros fármacos com base nas comorbidades.

Referências sobre o tratamento

1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute
coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–
1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010

2.Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action
in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION
trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

  
Pontos-chave

Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma

artéria coronária.

Os sintomas do infarto agudo do miocárdio incluem dor ou desconforto torácico com ou

sem dispneia, náuseas e diaforese.

Mulheres e pacientes com diabetes têm maior probabilidade de apresentar sintomas

í i 20% d i f d d i á di ã il i
atípicos, e 20% do infarto agudo do miocárdio são silenciosos.

O diagnóstico é por ECG e marcadores cardíacos.

O tratamento imediato exige aporte de oxigênio, antianginosos, antiplaquetários e

anticoagulantes.

Para pacientes com IM com elevação do segmento ST (IMCST), fazer imediatamente uma
angiografia com intervenção coronariana percutânea (ICP); se ICP imediata não está
disponível, administrar fibrinolíticos.

Para pacientes com IM sem elevação do segmento ST (IMSST) que estão estáveis, realizar a
angiografia em 24 a 48 h; para aqueles que estão instáveis, fazer imediatamente
angiografia com ICP.

Depois da recuperação, iniciar ou continuar os fármacos antiplaquetários,

betabloqueadores, inibidores de ECA e estatinas.

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Complicações das síndromes coronarianas

Angina instável
agudas