MEDICINA INTERNA CARDIOLOGIA

AULA 5

DR. AFONSO WETE

Pericardite
Pericardite
é a inflamação do pericárdio,
geralmente com acúmulo de líquido.
Pode ser causada por muitos distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio (IM), trauma, tumores e
doenças metabólicas), mas com frequência é idiopática.
Os sintomas incluem dor ou compressão torácica exacerbada muitas vezes por respiração profunda.
O débito cardíaco pode ser significativamente reduzido se houver tamponamento cardíaco ou pericardite
constritiva.
O diagnóstico baseia-se em sintomas, atrito, alterações no ECG e evidências de acúmulo de líquido
pericárdico em radiografia ou ecocardiograma.
A identificação da causa requer avaliação adicional.
O tratamento depende da causa, mas as medidas gerais incluem analgésicos, anti-inflamatórios, colchicina
e, raramente, cirurgia.
Anatomia
O pericárdio tem 2 camadas.
O pericárdio visceral é uma camada única de células mesoteliais que se liga ao miocárdio, dobra-
se (reflete-se) sobre si mesmo, sobre a origem dos grandes vasos, e une-se à camada fibrosa e
resistente para envolver o coração como pericárdio parietal. O saco criado por essas camadas
contém pequena quantidade de líquido (< 25 a 50 mL), composto principalmente, de um
ultrafiltrado de plasma. O pericárdio limita a distensão das câmaras cardíacas e aumenta a
eficiência do coração.
O pericárdio tem uma rica inervação com aferentes simpáticos e somáticos. Mecanorreceptores
sensíveis à distensão detectam alterações de tensão e volume cardíacos e podem ser
responsáveis pela transmissão da dor pericárdica. Os nervos frênicos estão incrustados no
pericárdio parietal, sendo vulneráveis à lesão durante cirurgia do pericárdio.
CLASSIFICAÇÃO
Fisiopatologia
A pericardite pode ser
Aguda
Subaguda
Crônica

A pericardite aguda se desenvolve rapidamente, causando reação inflamatória do saco pericárdico e muitas vezes
derrame pericárdico. A inflamação pode se estender para o miocárdio epicárdico (miopericardite). Efeitos
hemodinâmicos adversos e alterações do ritmo são raros, embora exista a possibilidade de tamponamento cardíaco.
A doença aguda pode tornar-se subaguda ou crônica. Essas formas se desenvolvem lentamente; sua característica
marcante é o derrame.
A pericardite subaguda ocorre em semanas a meses após um evento desencadeador.

A pericardite constritiva crônica é menos comum do que no passado.

A constrição subaguda (semanas a meses após uma lesão desencadeadora) é cada vez mais reconhecida.

A variante transitória da pericardite constritiva desaparece espontaneamente ou após terapia médica.

A pericardite crônica
é definida como pericardite persistente > 6 meses.
O derrame pericárdico é o acúmulo de líquido no pericárdio. O líquido pode ser seroso
(às vezes, com filamentos de fibrina), serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou
quiloso.
tamponamento cardíaco quando um grande derrame pericárdico compromete o
enchimento cardíaco, acarretando baixo Débito Cardiaco e, às vezes, choque e morte.
Se o líquido (em geral, sangue) se acumular rapidamente, mesmo pequenas
quantidades (p. ex., 150 mL) podem provocar tamponamento, uma vez que o pericárdio
não consegue se distender de maneira rápida o suficiente para a acomodação. O
acúmulo lento de até 1.500 mL pode não desencadear tamponamento. O derrame
loculado pode desencadear tamponamento localizado do lado direito ou esquerdo do
coração.
Ocasionalmente, a pericardite acarreta espessamento intenso e enrijecimento do pericárdio (pericardite
constritiva).
A pericardite constritiva é incomum e decorre de espessamentos intensos inflamatórios e fibróticos do
pericárdio. Às vezes, os folhetos parietal e visceral aderem-se mutuamente ou ao miocárdio. O tecido
fibrótico geralmente contém depósitos de cálcio. O pericárdio rígido e espesso compromete
acentuadamente o enchimento ventricular, diminuindo o volume de ejeção e o DC. O acúmulo
significativo de líquido pericárdico é raro. A alteração do ritmo é comum. As pressões diastólicas nos
ventrículos, átrios e leitos venosos tornam-se praticamente as mesmas. Ocorre congestão venosa
sistêmica, causando transudação considerável de líquido dos capilares sistêmicos, com edema pendente e,
posteriormente, ascite. A elevação crônica da pressão venosa sistêmica e da pressão venosa hepática pode
levar à cicatriz hepática, chamada cirrose cardíaca, caso em que, os pacientes podem se apresentar
inicialmente para avaliação da cirrose. A constrição do átrio esquerdo, do ventrículo esquerdo ou ambos
pode elevar a pressão venosa pulmonar. Ocasionalmente, derrame pleural se desenvolve.
Etiologia
A pericardite aguda pode ser decorrente de infecção, distúrbios autoimunes ou inflamatórios, uremia,
trauma, infarto do miocárdio, câncer, radioterapia e certos fármacos ( Causas da pericardite aguda).
A pericardite infecciosa é, com mais frequência, de origem viral ou idiopática. A pericardite bacteriana
purulenta é incomum, mas pode suceder endocardite infecciosa, pneumonia, sepse, trauma penetrante ou
cirurgia cardíaca. Com frequência, a causa não pode ser identificada (denominada pericardite inespecífica ou
idiopática), mas muitos desses casos são provavelmente virais.
O IAM é responsável por 10 a 15% dos casos de pericardite aguda. A síndrome pós-IM (síndrome de Dressler)
é uma causa menos comum atualmente e ocorre quando a reperfusão com PTCA ou o uso de fármacos
trombolíticos não são efetivos. Ocorre pericardite após pericardiotomia (denominada síndrome pós-
pericardiotomia) em 5 a 30% das cirurgias cardíacas. A síndrome pós-pericardiotomia, síndrome pós-IM e
pericardite traumática abrangem a síndrome de lesão pós-cardíaca.
Tabela
Causas da pericardite aguda
A pericardite subaguda é um prolongamento da pericardite aguda e, portanto, tem as mesmas causas.
Por exemplo, alguns pacientes têm constrição transitória que ocorre dias ou semanas após a recuperação
de pericardite aguda.
Derrame pericárdico crônico ou pericardite constritiva crônica pode ocorrer após pericardite aguda de
quase qualquer etiologia. Além disso, alguns casos ocorrem sem pericardite aguda prévia.
O hipotireoidismo pode causar derrame pericárdico e pericardite por colesterol. A pericardite por
colesterol é uma doença rara que pode estar associada a mixedema, na qual uma efusão pericárdica
crônica tem nível elevado de colesterol desencadeando inflamação e pericardite.
A pericardite crônica com efusão extensa (serosa, serossanguinolenta ou com sangue) é mais comumente
causada por tumores metastáticos, mais frequentemente por carcinoma de mama ou pulmão, sarcoma,
melanoma, leucemia, ou linfoma.
Às vezes, nenhuma causa da pericardite crônica é identificada.
A pericardite constritiva transitória é mais comumente causada por infecção ou inflamação pós-
pericardiotomia, ou é idiopática.
A fibrose do pericárdio pode ser secundária à pericardite purulenta ou acompanhar doença do
tecido conjuntivo. Em pacientes mais velhos, as causas mais comuns são tumores malignos, IM e
tuberculose. O hemopericárdio (acúmulo de sangue dentro do pericárdio) pode levar à pericardite
ou fibrose pericárdica; as causas comuns incluem trauma torácico, lesão iatrogênica (p. ex.,
oriunda de cateterismo cardíaco, inserção de marcapasso ou colocação de acesso venoso central)
e ruptura de aneurisma aórtico torácico.
Sinais e sintomas
Alguns pacientes se apresentam para atenção médica com sinais e sintomas de inflamação (pericardite
aguda) e outros desenvolvem os de acúmulo de líquido (derrame pericárdico). Os sinais e sintomas variam
dependendo da gravidade da inflamação assim como da quantidade e velocidade de acúmulo de líquido.
Mesmo uma grande quantidade de derrame pericárdico pode ser assintomática se desenvolvida lentamente
(no decorrer de meses).
Pericardite aguda
A pericardite aguda tende a causar dor torácica e atrito pericárdico, às vezes com
dispneia. A primeira evidência pode ser tamponamento, com hipotensão, choque ou
edema pulmonar.
Áudio
Atrito pericárdico

Como a inervação do pericárdio e do miocárdio é a mesma, a dor torácica da

pericardite é, às vezes, semelhante à da inflamação ou isquemia miocárdica: a dor
precordial ou subesternal, vaga ou lancinante, pode irradiar-se para pescoço, linha do
trapézio (especialmente à esquerda) ou ombros. A dor varia de leve a grave. Ao
contrário da dor torácica isquêmica, a dor decorrente da pericardite é, em geral,
agravada por movimentação torácica, tosse, respiração ou ao engolir a comida,
podendo ser aliviada ao sentar-se e inclinar-se para frente.
Pode haver taquipneia e tosse improdutiva, sendo comum febre, calafrios e fraqueza.
Em 15 a 25% dos pacientes com pericardite idiopática, a recorrência dos sintomas é intermitente
por meses ou anos (pericardite recorrente).
O sinal físico mais importante é o atrito pericárdico sistólico e o diastólico ou trifásico; porém, com
frequência, o atrito é intermitente e evanescente. Pode existir somente durante a sístole ou,
menos frequentemente, apenas durante a diástole. Se o atrito não for auscultado com o paciente
sentado e inclinado para frente, a ausculta deve ser tentada com o diafragma do estetoscópio e
com o paciente apoiado nos quatro membros. Às vezes, um componente pulmonar do atrito é
notado à respiração devido inflamação da pleura adjacente ao pericárdio.
Derrame pericárdico

O derrame pericárdico em geral é indolor, mas, quando acompanha pericardite aguda, pode desencadear dor.
Quantidades consideráveis de líquido pericárdico podem atenuar os sons cardíacos, aumentar a área de
macicez cardíaca e alterar as dimensões e o formato da silhueta cardíaca.
É possível auscultar o atrito pericárdico. Havendo derrames de grandes proporções, a compressão da base do
pulmão esquerdo pode atenuar os sons respiratórios (auscultados próximo à escápula esquerda) e
desencadear estertores.
O pulso arterial, o pulso venoso jugular e a PA são normais, a menos que ocorra aumento substancial da
pressão intrapericárdica, causando tamponamento.
Na síndrome pós-IM, pode ocorrer derrame pericárdico associado à febre, ao atrito pericárdico, à pleurisia,
aos derrames pleurais e à dor articular. Essa síndrome normalmente ocorre dentro de 10 dias a 2 meses após
o IM. Geralmente, é leve, mas pode ser grave. Ocasionalmente, o coração se rompe após o IM, causando
hemopericárdio e tamponamento, em geral de 1 a 10 dias após o IM sendo mais comum em mulheres.
Tamponamento cardíaco
(Ver também Tamponamento cardíaco devido a trauma.)
Os sinais clínicos são semelhantes aos do choque cardiogênico: diminuição do DC, redução da pressão
arterial sistêmica, taquicardia e dispneia. As veias do pescoço encontram-se extremamente dilatadas. O
tamponamento cardíaco grave é quase sempre acompanhado da diminuição de > 10 mmHg da PA sistólica
durante a inspiração (pulsus paradoxus).
Em casos avançados, o pulso pode desaparecer durante a inspiração. (No entanto, o pulso paradoxal
também pode ocorrer na DPOC, asma brônquica, embolia pulmonar, infarto do ventrículo direito e
choque não cardiogênico).
Há hipofonese dos sons cardíacos, a não ser que o derrame seja pequeno. Derrames loculados e
hematoma excêntrico ou localizado podem causar tamponamento localizado, em que somente câmaras
cardíacas selecionadas são comprimidas. Nesses casos, sinais físicos, hemodinâmicos e alguns sinais
ecocardiográficos podem estar ausentes.
Pericardite constritiva

Fibrose ou calcificação raramente desencadeiam sintomas, a não ser que se desenvolva

pericardite constritiva. As únicas anormalidades iniciais podem ser elevação das
pressões diastólica ventricular, atrial, pulmonar e venosa sistêmica. Podem surgir sinais
e sintomas de congestão venosa periférica (p. ex., edema periférico, distensão das veias
do pescoço e hepatomegalia), com som protodiastólico (knock ou ruído pericárdico),
com frequência mais auscultado durante a inspiração. Esse som é decorrente da
diminuição abrupta da velocidade de enchimento ventricular diastólico pelo pericárdio
enrijecido. A função sistólica ventricular (baseada na fração de ejeção) geralmente está
preservada. A elevação prolongada da pressão venosa pulmonar acarreta dispneia
(principalmente durante o esforço) e ortopneia. A fadiga pode ser grave. Ocorre
distensão das veias do pescoço com elevação da pressão venosa durante a inspiração
(sinal de Kussmaul), o que não é observado no tamponamento. O pulso paradoxal é raro
e, em geral, menos grave que no tamponamento. Os pulmões não estão congestos, a
não ser que se desenvolva constrição ventricular esquerda grave.
Diagnóstico

•ECG e radiografia de tórax

•Ecocardiografia
•Exames para identificar a causa (p. ex., aspiração do líquido pericárdico, biópsia pericárdica)
ECG e raio X de tórax são feitos. A ecocardiografia é realizada para verificar se há derrame
(particularmente derrame loculado com tamponamento localizado que, por causa das suas
manifestações atípicas, pode não ser suspeitado, e que pode ser sugerido por resultados indiretos
como compressão das câmaras e variações respiratórias características), anomalias no
enchimento cardíaco e, anormalidades no movimento da parede características do envolvimento
miocárdico. Seguimento precoce e cuidadoso é importante em pacientes que não estão
internados.
Pericardite aguda

O diagnóstico baseia-se na existência dos seguintes sinais clínicos característicos e de alterações

no ECG, que nem sempre estão presentes em todos os casos.
•Dor torácica característica
•Atrito pericárdico
•Alterações no ECG
•Derrame pericárdico
Podem ser necessários ECG seriados para revelar essas alterações. O ECG na pericardite aguda
pode revelar anormalidades confinadas aos segmentos ST e PR e ondas T, geralmente na maioria
das derivações. (Alterações do ECG na derivação aVR geralmente ocorrem na direção oposta das
outras derivações.)
Ao contrário do IM, a pericardite aguda não desencadeia infradesníveis recíprocos dos segmentos
ST (exceto nas derivações aVR e V1) e não existem ondas Q patológicas. Podem ocorrer
alterações no ECG na pericardite em 4 estágios, embora nem todos os 4 estágios estejam
presentes em todos os casos.
•Estágio I: segmentos ST mostram supradesnivelamento côncavo; segmentos PR podem estar
infradesnivelados ( Pericardite aguda: ECG, estágio 1.)
•Estágio II: segmentos ST retornam à linha de base; ondas T se achatam.
•Estágio III: as ondas T estão invertidas por todo o ECG; a inversão das ondas T ocorre depois que
o segmento ST retornou à linha de base e, portanto, difere do padrão de isquemia aguda ou IM.
•Estágio IV: alterações na onda T desaparecem.
A ecocardiografia na pericardite aguda normalmente mostra derrame, o que ajuda a confirmar o
diagnóstico, exceto em pacientes com pericardite aguda puramente fibrinosa nos quais a
ecocardiografia muitas vezes é normal. Resultados indicando envolvimento miocárdico incluem
nova disfunção ventricular esquerda focal ou difusa.
Derrame pericárdico
O diagnóstico é sugerido pelos achados clínicos, mas em geral é presumido pelo aumento da silhueta
cardíaca na radiografia de tórax. No ECG, a voltagem do QRS está geralmente diminuída e o ritmo sinusal
permanece em cerca de 90% dos pacientes. Com derrames grandes e crônicos, o ECG pode mostrar
alternância elétrica (i.e., a amplitude das ondas P, QRS ou T aumenta e diminui em batimentos alternados). A
alternância elétrica está associada a variações na posição cardíaca (coração oscilante).
Radiografia do tórax de um paciente com efusão pericárdica

A ecocardiografia estima o volume de líquido pericárdico; identifica tamponamento cardíaco, miocardite

aguda e/ou insuficiência cardíaca; e pode sugerir a causa da pericardite.
Pacientes com ECG normal, derrames pericárdicos pequenos (< 50 mL) e ausência de suspeita por anamnese
e exame físico devem ser observados com exame clínico seriado e ecocardiografia. Outros pacientes devem
ser avaliados de forma mais detalhada para se determinar a etiologia.
Pericardite constritiva

O diagnóstico pode ser presumido com base nos achados clínicos de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma com
Doppler, mas normalmente há necessidade de cateterismo cardíaco e
TC (ou RMN).
Raramente, há necessidade de biópsia do coração direito para exclusão de miocardiopatia restritiva.
As alterações no ECG são inespecíficas. Geralmente, a voltagem do QRS é baixa. As ondas T são inespecificamente
anormais. Há FA em cerca de um terço dos pacientes e o flutter atrial é menos comum.
A radiografia de tórax de perfil geralmente revela calcificação pericárdica de maneira mais adequada, mas o achado é
inespecífico.

O ecocardiograma também é inespecífico. Quando as pressões de enchimento VD e VE estiverem igualmente elevadas, a

ecocardiografia com Doppler auxilia na distinção entre pericardite constritiva e miocardiopatia restritiva.

Durante a inspiração, a velocidade do fluxo diastólico mitral em geral diminui mais de 25% na pericardite constritiva, mas <
15% na miocardiopatia restritiva.
Na pericardite constritiva, a velocidade de fluxo inspiratório na tricúspide aumenta mais que o normal, mas
isso não acontece na miocardiopatia restritiva.
A determinação das velocidades teciduais no anel mitral pode ser útil, quando a pressão atrial esquerda
excessivamente alta atenua a variação respiratória das velocidades transvalvares.
Velocidades anulares mitrais (especialmente na localização septal) aumentam na pericardite constritiva;
diminuem na cardiomiopatia restritiva.
A presença de um salto septal (desvio do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo durante
a inspiração e contra o ventrículo esquerdo durante a expiração) também pode ser visível na pericardite
constritiva.
Cateterismo cardíaco, lados direito e esquerdo, é realizado se resultados clínicos e ecocardiográficos
sugerem pericardite constritiva. O cateterismo cardíaco ajuda a confirmar e quantificar a hemodinâmica
anormal que define pericardite constritiva:
Pressão média de oclusão arterial pulmonar (pressão em cunha do capilar pulmonar), pressão diastólica
arterial pulmonar, pressão diastólica final VD e pressão atrial direita média são todas em torno de 10 a 30
mmHg.

As pressões arterial pulmonar e sistólica ventricular direita estão normais ou modestamente elevadas, de
maneira que as pressões de pulso estão reduzidas.

Na curva de pressão atrial, as ondas descendentes x e y são tipicamente acentuadas.

Na curva de pressão ventricular, ocorre queda diastólica no momento do enchimento ventricular rápido.

Durante a inspiração de pico, a pressão ventricular direita aumenta quando a pressão ventricular esquerda é
a mais baixa (às vezes chamado discordância de imagem espelhada, sugerindo maior interdependência
ventricular).
Como o enchimento ventricular está restrito, o traçado da pressão ventricular revela mergulho súbito
seguida de platô (assemelhando-se ao sinal da raiz quadrada) na diástole precoce.
Medir essas mudanças requer cateterismo cardíaco direito e esquerdo simultâneo, usando transdutores
separados. Essas alterações hemodinâmicas quase sempre ocorrem na vigência de pericardite constritiva
significativa, mas são mascaradas durante a hipovolemia.
Pressão sistólica VD > 50 mmHg geralmente ocorre na miocardiopatia restritiva, mas com menos frequência
na pericardite constritiva. Quando a pressão de oclusão na artéria pulmonar iguala-se à pressão média
atrial direita e evidencia-se queda protodiastólica na curva de pressão ventricular, com ondas x e y amplas
na curva atrial direita, pode haver coexistência dessas enfermidades.
TC ou RMN pode identificar espessamento pericárdico acima de 5 mm.
Espessamento maior que 5 mm, com alterações hemodinâmicas típicas (avaliadas por ecocardiografia ou
cateterismo), pode confirmar o diagnóstico de pericardite constritiva.

Quando nenhum espessamento do pericárdio ou líquido é visualizado, o diagnóstico da miocardiopatia restritiva é

favorecido, mas não é comprovado.

Uma espessura pericárdica normal não exclui pericardite constritiva.

TC de um paciente com pericardite constritiva

RM cardíaca, especificamente o grau de realce por gadolínio final do pericárdio, pode ajudar a identificar
pacientes nos quais a constrição irá reverter ou desaparecer.
Tamponamento cardíaco
Tamponamento cardíaco

Baixa voltagem e alternância elétrica no eletrocardiograma sugere tamponamento cardíaco, mas esses achados
possuem pouca sensibilidade e especificidade. Quando houver suspeita de tamponamento, realiza-se
ecocardiograma a não ser que este pequeno atraso para o tratamento ponha em risco a vida do paciente. A
pericardiocentese é realizada imediatamente para diagnóstico e tratamento. No ecocardiograma, variações
respiratórias dos fluxos transvalvares e venosos, assim como compressão ou colabamento das cavidades direitas na
presença de derrame pericárdico, apoiam o diagnóstico.
Dicas e conselhos

Tamponamento cardíaco significativo é um diagnóstico clínico; achados do ecocardiograma por si só não são
indicação para pericardiocentese.

Se houver suspeita de tamponamento, deve ser realizado cateterismo das câmaras direitas (Swan-Ganz). No
tamponamento cardíaco:
Não há queda protodiastólica no registro da pressão ventricular.

Pressões diastólicas estão elevadas (cerca de 10 a 30 mm Hg) e iguais em todas as câmaras cardíacas e na artéria
pulmonar.

Na curva de pressão atrial, a descendente x está preservada e a y está ausente.

Em contraste, em situações de congestão sistêmica importante secundária a miocardiopatia dilatada, a pressão
de artéria pulmonar ocluída ou pressão diastólica do VE geralmente supera a pressão atrial direita média e a
pressão diastólica do ventrículo direito em ≥ 4 mmHg.
Diagnóstico da causa
Diagnóstico da causa

Após a realização do diagnóstico de pericardite, efetuam-se exames para determinar etiologia e efeito na
função cardíaca.
Em um adulto jovem, previamente saudável, que desenvolve infecção viral e pericardite aguda, normalmente
é desnecessária extensa avaliação. A diferenciação entre pericardite viral e idiopática é difícil, dispendiosa e,
geralmente, de pouca importância prática.
Em outros casos, pode ser necessária biópsia do tecido pericárdico ou aspiração do líquido pericárdico para
estabelecimento do diagnóstico. Coloração álcool-ácido resistente e culturas do líquido pericárdico são
essenciais se a tuberculose é considerada possível (pericardite por TB pode ser agressiva e pode piorar
rapidamente com corticoides). Examinam-se nas amostras células malignas. Mas a drenagem completa de um
derrame pericárdico recém-identificado em geral é desnecessária para o diagnóstico. O derrame persistente
(em geral > 3 meses) ou progressivo, especialmente quando a etiologia é desconhecida, também indica a
pericardiocentese.
A escolha entre pericardiocentese com agulha e drenagem cirúrgica depende dos recursos institucionais e da
experiência do médico, assim como da etiologia do derrame, necessidade de espécimes teciduais para diagnóstico e
prognóstico do paciente. A pericardiocentese com agulha em geral é mais indicada quando a etiologia é conhecida ou
há questionamento quanto à existência de tamponamento. A drenagem cirúrgica é mais indicada quando a existência
de tamponamento está definida, mas a etiologia não está esclarecida.
Os exames laboratoriais do líquido pericárdico, com exceção de cultura e citologia são, em geral, inespecíficos. No
entanto, diagnósticos específicos, às vezes, são possíveis com a utilização de análises recentes visuais, citológicas e
imunológicas do líquido obtido por biópsia guiada pela pericardioscopia.
O cateterismo cardíaco é útil para avaliação da pericardite e identificação da causa da redução da função cardíaca.
TC e RMN podem auxiliar na identificação de metástases, embora em geral a ecocardiografia seja suficiente.
Outros exames incluem leucograma, reagentes de fase aguda, bioquímica de rotina, culturas, testes
autoimunes e, quando indicados, exames para HIV, fixação de complemento para histoplasmose (em
áreas endêmicas) e testes de anticorpos para coxsackievírus, vírus da influenza e estreptococos. Os
testes de anticorpos de anti-DNA, e anti-RNA, podem ser úteis. Um teste cutâneo PPD é feito, mas
pode dar resultados falsos negativos; pericardite por TB só pode ser descartada pela cultura do
líquido pericárdico para bacilo álcool-ácido resistente.
Tratamento
Varia de acordo com a causa

AINEs, colchicina e, às vezes, corticoides para dor e inflamação.

Pericardiocentese para tamponamento e alguns derrames pericárdicos importantes

Algumas vezes, fármacos intrapericárdicos (p. ex., triancinolona)

Ocasionalmente, ressecção pericárdica para pericardite constritiva

Tratamento da causa subjacente (p. ex., câncer)
Justifica-se a hospitalização para alguns pacientes com episódio inicial de pericardite aguda,
particularmente aqueles com derrames moderados ou extensos ou com características de alto
risco, como temperatura elevada, início subagudo, imunossupressão, trauma recente, terapia
anticoagulante oral, falta de resposta a um curso inicial de aspirina ou AINEs e miopericardite. A
hospitalização é necessária para determinar a etiologia e observar o desenvolvimento de
tamponamento cardíaco. Acompanhamento precoce e atento é importante em pacientes que não
estão internados. Possíveis fármacos causadores (p. ex., anticoagulantes, procainamida e
fenitoína) são interrompidas. Para o tamponamento cardíaco, efetua-se pericardiocentese
imediata ( Pericardiocentese.), uma vez que a remoção, mesmo que de pequeno volume de
líquido, pode salvar a vida.
Pericardiocentese.
Exceto em situações de emergência (p. ex., tamponamento cardíaco), a pericardiocentese, um procedimento
potencialmente letal, deve ser realizada sob orientação ecocardiográfica em um laboratório de cateterização
cardíaca e deve ser supervisionada por um cardiologista ou cirurgião torácico se possível. Equipamento de
reanimação deve estar disponível. Sedação IV (p. ex., morfina, 0,1 mg/kg, ou fentanil, 25 a 50 mcg mas
midazolam 3 a 5 mg) é desejável. O paciente deve ser reclinado, com a cabeça elevada 30° em relação à
horizontal.
Sob condições assépticas, a pele e os tecidos subcutâneos são infiltrados com lidocaína.
Uma agulha curta chanfrada de 75 mm, calibre 16, é conectada via uma válvula reguladora de fluxo de 3 vias a
uma seringa de 30 ou 50 mL. Pode-se entrar no pericárdio através do ângulo xifocostal direito ou esquerdo ou
da ponta do processo xifoide com a agulha direcionada para dentro, para cima e perto da parede torácica. A
agulha é inserida com sucção constante aplicada à seringa.
A ecocardiografia pode ser utilizada para orientar a agulha à medida que a solução salina agitada é injetada nela.
A solução salina agitada contém microbolhas, facilitando sua identificação por contraste durante a ecocardiografia.
A ecocardiografia também é cada vez mais utilizada para identificar o local da punção ideal e a trajetória da
agulha.
Depois que está no local correto, a agulha deve ser fixada ao lado da pele para evitar que avance mais do que o
necessário e possivelmente perfure ou lesione o coração ou um vaso coronário.
O monitoramento do ECG é essencial para detectar as arritmias produzidas quando o miocárdio é tocado ou
puncionado. Em geral, a pressão sistólica atrial direita e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em
cunha do capilar pulmonar) são monitoradas.
O líquido é retirado até que a pressão intrapericárdica caia abaixo da pressão atrial direita, normalmente a níveis
subatmosféricos. Se for necessária drenagem contínua, um cateter pode ser inserido através da agulha no
pericárdio e a agulha é retirada. O cateter pode ser deixado no local por 2 a 4 dias.
A dor geralmente pode ser controlada com colchicina ou aspirina, 325 a 650 mg, VO, a cada 4 a 6 h ou outros AINEs
(p. ex., ibuprofeno, 600 a 800 mg, VO, a cada 6 a 8 horas).
A intensidade da terapia é ditada pela aflição do paciente.
Dor intensa pode exigir opioides.
Colchicina, 0,5 a 1 mg, VO, 1 vez/dia durante 3 meses como um adjuvante diminui significativamente a taxa de
recorrência e persistência dos sintomas em pacientes com um primeiro episódio de pericardite aguda e é cada vez
mais utilizada como terapia de primeira linha.
Embora a maioria dos casos leves de pericardite idiopática e viral respondam bem em uma semana, a duração ideal
do tratamento não está clara. Tipicamente, os pacientes devem ser tratados pelo menos até que qualquer derrame e
evidências de inflamação (p. ex., velocidade de hemossedimentação ou níveis de proteína C-reativa) tenham
desaparecidos.
Corticoides (ex: prednisona, 60 a 80 mg, VO, 1 vez/dia durante 1 semana, seguido por uma rápida diminuição gradual
da dose) podem ser utilizados em pacientes com indicações específicas (p. ex., doença do tecido conjuntivo,
pericardite autoimune ou urémica, falta de resposta à colchicina ou AINEs), mas não são administrados
rotineiramente porque aumentam a multiplicação viral e a recorrência é comum quando a dosagem é diminuída;
a colchicina pode ser particularmente útil durante redução da dosagem.
Pericardite tuberculosa e piogênica deve ser considerada antes de iniciar a terapia com corticoides.
A instilação intrapericárdica de triancinolona, 300 mg/m2, evita efeitos adversos sistêmicos e é altamente eficaz, mas
normalmente é reservada para pacientes com doença recorrente ou refratária.
Anticoagulantes são geralmente contraindicados na pericardite aguda porque podem causar sangramento
intrapericárdico e mesmo tamponamento fatal; mas podem ser administrados na pericardite precoce que agrava o IM
agudo. Ocasionalmente, resseção periocárdica é necessária.
Recidivas dolorosas da pericardite podem responder a AINEs e/ou colchicina, 0,5 mg, VO, 2 vezes/dia por 6 a 12
meses com uma redução gradual. Se esses fármacos não são suficientes, pode-se tentar corticoides, supondo que a
causa não é infecciosa.
As infecções são tratadas com fármacos antimicrobianas específicas. Geralmente, é necessária drenagem completa.
Na síndrome pós-pericardiotomia, síndrome pós-IM ou pericardite idiopática, não há indicação do emprego de
antibióticos. AINE em dose completa pode controlar a dor e o derrame. Quando necessária para controlar dor,
febre e derrame, pode-se prescrever prednisona, 20 a 60 mg, VO, 1 vez/dia, por 3 a 4 dias. Se a resposta for
satisfatória, a dose é gradualmente reduzida, sendo possível interrompê-la em 7 a 14 dias. Mas, às vezes, são
necessários vários meses de tratamento. Colchicina, 1 mg, VO, uma vez/dia após uma dose de 2 mg durante 30
dias, começando no 3º dia do pós-operatório pode reduzir a incidência de síndrome pós-pericardiotomia depois de
cirurgia cardíaca.
Para a pericardite decorrente de febre reumática, outra doença do tecido conjuntivo ou tumor, a terapêutica é
direcionada ao processo de base.
Para o derrame pericárdico decorrente de trauma, às vezes é necessária cirurgia para reparar a lesão e remover o
sangue do pericárdio.
A pericardite decorrente de uremia pode responder ao aumento da frequência de hemodiálise, aspiração ou
corticoides intrapericárdicos ou sistêmicos. A triancinolona intrapericárdica pode ser útil.
A melhor abordagem aos derrames crônicos é pelo tratamento da causa, se conhecida. Os derrames
sintomáticos recorrentes ou persistentes podem ser tratados com pericardiotomia com balão ou janela
pericárdica cirúrgica. Os derrames assintomáticos e de causa desconhecida podem exigir somente observação.
A congestão na pericardite constritiva crônica pode ser aliviada com repouso,
restrição de sal e diuréticos.
Indica-se digoxina somente se houver arritmias atriais ou disfunção sistólica ventricular. Os pacientes com
pericardite sintomática constritiva (p. ex., com dispneia, ganho de peso inexplicado, derrame pleural novo ou
aumentado, ou ascite) e aqueles com marcadores de constrição crônica (p. ex., caquexia, fibrilação atrial,
disfunção hepática, calcificação pericárdica) geralmente requerem resseção pericárdica.
Entretanto, os pacientes com sintomas leves, calcificação intensa ou lesão miocárdica extensa podem ser maus
candidatos à cirurgia.
A taxa de mortalidade para ressecção pericárdica pode aproximar-se de 40% em pacientes com classe funcional IV
da NYHA ( Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association (NYHA)).
Pacientes com pericardite constritiva resultante de irradiação ou doença do tecido conjuntivo são especialmente
propensos a ter lesão miocárdica grave e podem não se beneficiar da ressecção do pericárdio.
Pacientes com pericardite constritiva recém-diagnosticada que estão hemodinamicamente estáveis e sem
evidências de constrição crônica podem receber fármacos anti-inflamatórios por 2 a 3 meses em vez de
pericardiectomia.
Pontos-chave

Os pacientes podem ter sinais de inflamação e/ou acúmulo de líquido (derrame).

ECG e ecocardiografia geralmente são adequados para o diagnóstico, mas cateterização cardíaca direita e
esquerda, TC ou ressonância magnética podem ser necessários para diagnosticar a pericardite constritiva.

A dor é tratada com AINEs e/ou colchicina; corticoides podem ser adicionados para causas não infecciosas.

Os derrames costumam responder ao tratamento da causa, mas derrames recorrentes ou persistentemente

sintomáticos podem requerer drenagem (percutânea ou cirúrgica).

Pericardite constritiva sintomática crônica normalmente exige ressecção pericárdica.