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UNIVERSIDADE PRIVADA DE ANGOLA

FACULDADE DE MEDICINA-UPRA

FACULDADE DE MEDICINA

ERITEMATOESCAMOSAS

(PSORÍASE, LÍQUEN PLANO E PITIRÍASE RóSEA DE GIBERT)

Dr.Juliano Vicumba Isaías


MD, ESP, MSc
LUANDA, jUNHO DE 2023
SUMÁRIO

1-Introdução
2-Objectivos
3-Conceito
3-Epidemiologia
4-Fisiopatologia
5-Quadro clínico
6-Tratamento
Objectivo
FACULDADE DE MEDICINA-UAN

Adquirir no final da aula conhecimento e habilidade


sobre a Psoríase, Líquen plano e Pitiríase Rósea de
Gibert: conceito, patogénese, quadro clinico e
tratamento
PSORÍASE

Conceito

A psoríase é uma doença imunoinflamatória crónica geneticamente


predisposta de etiologia desconhecida , caracterizada eletivamente
por lesões eritematosas cobertas de escamas estratificadas com
tendencia a recidivas, de localização quase sempre simétrica.
INTRODUÇÃO

Doença crónica multifactorial complexa, na qual vários activadores ambientais( traumas,


stress, infecções e drogas) promovem nos individuos geneticamente predispostos, a
activação de uma resposta inflamatória exagerada e mal controlada na pele, levando a
proliferação excessiva dos queratinócitos.

Descrita por Hipocrates(460-377 a.C) com os termos psora e lepra (estado


descamativo) que Willan (1816-1812) descreveu como duas entidades diferentes.

Posteriormente , Hebra (1816-1812) mostrou ser uma única afeção atribuindo o nome
de psoríase.
EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia de 2-3% da população mundial


As altas taxas registam-se nos EUA, Canadá, Reino unido e
alemanha que varia entre 2.6-5.1%
Incidencia maior no Norte da Europa
Afecta igualmente ambos os sexos e qualquer raça
Sendo mais frequente na terceira e quarta década da vida
FISIOPATOLOGIA
MULTIFACTORIAL

GENÉTICO
IMUNOLÓGICO

Servem como
- O principal gene encontra- desencadeantes do
se no cromossoma 6p21
- Imunidade Inata
processo
– PSORS I e adquirida
- HLA: ( Células T ativadas - Infecções
- Classe I: – CD4 + CD8) (estreptocócicas)
B13, B17, BW57 (psoríase de - Clls inflamatórias - Estresse físico e
início + precoce e (Th1 e Th17) emocional
formas + extensas) - Drogas
+
B37 e Cw6 (na P. gutata) ( corticoesteróides,
- Classe II: DR7 Mediadores
antimaláricos, AINES,
- Dos receptores do factor químicos (TNF- α,
β-bloqueadores, lítio e
de crescimento epidérmico IL-12 e IL- 23) álcool
(ECF) - Trauma cutâneo
- Fator de crescimento e aparecimento das
transformação α (TGF - α ) Desenvolvimento e lesões F. Koebner
manutenção da doença
FISIOPATOLOGIA

Factor desencadeante Activação das células do


sistema imunitário

Apresentação e
processamento dos Ag
aos linfócitos T

Lesões inflamatórias
Activação dos linfocitos T
crónicas
FORMAS CLÍNICAS
PSORÍASE EM PLACAS
Fonte: Arquivo de fotografias do serviço de Dermatologia do HAB e BOEHCKE W. SCHOOL M. P
PSORIASE EM GOTAS

PSORIASE INVERTIDA

Fonte: Arquivo de fotografias do serviço de Dermatologia do HAB e BOEHCKE W. SCHOOL


M. P
PSORIASE PUSTULOSA PSORIASE UNGUIAL

Fonte: Arquivo de fotografias do serviço de Dermatologia do HAB e BOEHCKE W. SCHOOL M. P


PSORÍASE ERITRODÁRMICA
PSORÍASE DO COURO CABELUDO

PSORÍASE ARTROPÁTICA

Fonte: Arquivo de fotografias do serviço de Dermatologia do HAB e BOEHCKE W. SCHOOL


M. P
Diagnóstico diferencial

• Psoríase em placas: dermatite seborréica, líquen plano, lúpus,


farmacodermias, tinhas e micose fungóide;
• Psoríase gutata: pitiríase rubra pilar, pitiríase rósea de Gilbert, sífilis
secundária, farmacodermias e parapsoríase;

Fonte: J. Bolognia 4ª ed
Diagnóstico diferencial

• Psoríase pustulosa: pustulose subcórnea, pustulose


exantemática por farmacodermia, herpes disseminado
• disidrose.
EXAMES COMPLEMENTARES

 HEMOGRAMA
 VS
 PCR
 SOROLOGIA (HIV)
 HISTOPATOLOGIA
 FR
 TASO
 IONOGRAMA
Histologia

Fonte: Aula H.Dr.s


Tratamento
Medidas gerais
Os pacientes devem ser orientados a:
Exposição solar/Helioterapia
Evitar traumatismos
Alimentação saudável
Controlo da natalidade
Evitar uso indiscriminado de fármacos como Propranolol,
Corticóides Sistémicos, AINES, Indometacina.
Evitar o stress
Evitar a obesidade
Evitar os hábitos tóxicos
Acompanhamento psicológico
Tratamento medicamentoso
 TÓPICO:
• Calciprotieno e Coaltar
• Clobetasol ou Betametasona;
• Emolientes com acção queratolítica (ureia e lactato de amônia
associados ao ácido salicílico).
 SISTÉMICO (até alguns anos):
• Acitretina ou Isotretinoína 1-1.5 mg/kg/dia x 6 meses
• Ciclosporina 5 mg/kg/dia
• Metotrexato 10-15 mg/semana
• Infliximabe ou Etarnecepte 1-2x/semana
Tratamento

 Físico:
• UVA
• PUVA
Líquen Plano
Etiopatogénese
 Etiologia- causa não identificada.
 Infiltrado linfocitário CD8+
 Factores constitucionais:
 (4ª decada, associação com HLA – DRB1 – casos familiares)
 Indivíduos com estigma ansioso e depressivo – dça psicossomática
 Hipótese autoimune.

Patologia associada:
 Diabetes
 Dça de Addison
 Timoma
 Hepatopatia crónica (Hepatite crónica activa positividade para HCV)
Aspectos clínicos
Forma típica
• Lesão elementar – pápula dura
poligonal, aspecto brilhante, de
coloração rósea, violáceo, com
presença a nível da superficie de
estrias acinzentadas (reticulo de
Wickham)
• Prurido – sintoma cardinal
• Localização – superfície anterior do
pulso, antebraço, membros
inferiores
Eritrodermia

Líquen plano da mucosa


FORMAS CLÍNICAS

 Disposição das lesões – a banda, linear ou


zosteriforme, anular

Topografia
 C/c - ausência de reticulo de Wickham,
lesões eritematosas cobertas de
escamas aderentes,
hiperqueratósicas, atróficas, com
alopécia cicatricial
 Unhas - estrias longitudinales
 LP da mucosa
 Mucosa bucal – localização típica e
frequente, Forma erosiva
 Mucosa genital – vulvar, balano-prepucial
Formas atípicas

 Folicular – associada a alopecia cicatricial


do c/c
 Acuminado
 Verrucoso, Hipertrófico
 Psoriasiforme
 Vesicobolhoso
 Erosivo
 Pigmentado
Diagnóstico – essencial/clínico

 Nas formas típicas – histológico, que é D. Diferenciais


patognomónico.
 É dermatose de interface (processo  Sífilis 2aria
inflamatório  Granuloma anular
 Da junção dermo-epidermica, infiltrado
linfo-histiocitário  Necrobiose lipoidica
 Muitas das vezes em contacto com  Verrugas planas
estrato basal)
 A nível da MB observa-se queratinócitos  Lupus eritematoso crónico (lupus -
necróticos ( corpo colóide ou de Civatte) liquen)
 Epiderme com hiperqueratose,  Penfigóide bolhoso (liquen planus
hipergranulose irregular. penfigóide
Tratamento
Tópico : Creme humectantes
Creme Hidrocortisona
Sistémicos :Antihistamínicos
Esteroides:Prednisona
Dapsona (100mg)
Inmunosupresores
Pitiríasis Rosea de Gibert
Conceito

A Pitiríase Rósea de Gibert(PR) é uma


doença inflamatória de pele
Etiologia

A causa de PR continua desconocida.


Infecciosas : Herpes virus 8, CMV, VEB, parvovirus B19,
picornavirus, virus de la influenza, virus parainfluenza,
chlamydia, legionella y mycoplasma.
Fármacos associados : bismuto, barbitúricos, captopril, ouro,
mercurio orgánico, metronidazol, D-penicilamina, ketotifeno e
isotretinoina.
Etiologia
E mais comum em doentes com Atopia e Dermatite Seborreica .
 Stress.
Autoinmunidade (?)
QUADRO CLÍNICO

Localização: Tronco e
extremidades superiores.
Placa
heráldica(medalhão) em
40% a 76% dos casos, é a
lesão maior e a primera a
aparecer, em geral no
tronco e quadro clínico
adopta posteriormente a
configuração de árvore do
natal
FORMAS ATÍPICAS

 Inversa: crianças e adolescentes.


 Papular
 Urticariforme
 Vesiculsa.
 Purpúrica / hemorrágica.
 Gigante de Darier:
 Unilateral/localizada corpo
 Pitiríase rósea palmo-plantar
Diagnóstico

• Clínica
• Histopatologia
• Leucograma
• VS
• Serología e HIV
Diagnóstico Diferencial
Sífilis Secundária
Dermatite Seborreica
 Psoríasis Gutata
Erupções por medicamentos
Pitiríase versicolor
Tratamento

Tópico: Esteroides em creme

Sistémico: Antihistamínicos
Esteroides
Antibióticos (se sobreinfecção)

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