Med Ped 01 - Med Síndromes Exantemáticas Na Infância

- ÍNDICE -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRESCRIÇÃO
CASO DESAFIO
AS SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS
INTRODUÇÃO A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
SARAMPO
RUBÉOLA
ERITEMA INFECCIOSO
EXANTEMA SÚBITO
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
VARICELA
ENTEROVIROSES NÃO PÓLIO
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
OUTRAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS ESCARLATINA
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REUMATOLÓGICAS DOENÇA DE KAWASAKI
APÊNDICE I
A CRIANÇA COM FEBRE SEM FOCO
Diagnóstico Diferencial - Síndromes Exantemáticas na Infância
Caso 1
Rubinho, masculino, 6 anos, o filho mais velho de dona Rubia e seu Rubens, foi levado à consulta de pediatria no posto de saúde Help com a seguinte história clínica:
febre iniciada há 4 dias, que vinha aumentando progressivamente e que, no dia da consulta, alcançou 40ºC. Ao exame, o Dr. Jonny Auxiliador observou que o escolar
apresentava conjuntivite não purulenta, tosse proeminente e um exantema, que descreveu como maculopapular eritematoso, localizado na fronte, atrás das orelhas e
na nuca com tendência à confluência. Na cavidade oral foram observadas pequenas máculas brancas com halo de hiperemia ao redor, localizadas na face interna das
bochechas. Após dez dias, Rubinho apresentava-se em melhor estado geral, com uma fina descamação furfurácea da pele, mas ainda mantinha tosse.
1) Qual é o provável diagnóstico de Rubinho?
Sarampo.
2) Quais os dados da história que permitem este diagnóstico?
Pródromos com conjuntivite não purulenta e tosse proeminente. Enantema patognomônico: manchas de Koplik. Piora dos sintomas coincidindo com o surgimento do
exantema. Exantema morbiliforme com início em área típica.
3) Cite a complicação bacteriana mais frequente e a principal causa de morte desta doença.
A otite média aguda é a complicação bacteriana mais frequente. A pneumonia é a principal causa de morte dentre as crianças infectadas.
4) Suponha que Rubinho tivesse entrado em contato com um paciente imunodeprimido na fase aguda da doença. Que medida estaria indicada neste caso para a
proteção do contactante?
Imunoglobulina padrão até o sexto dia após o contato.

Caso 2
Maiara, uma lactente de oito meses, é levada à consulta no ambulatório de pediatria de um hospital estadual. Ao exame físico, você observa um exantema
rubeoliforme mais exuberante em tronco e não pruriginoso, ausência de adenomegalias ou hepatoesplenomegalia. A mãe de Maiara, Sra. Roberta, relatou que a filha
teve, há três dias, um quadro de febre muito alta, sem outros comemorativos, tendo feito uso de amoxicilina para tratar uma "provável infecção". Algumas horas após
o desaparecimento da febre, no dia anterior à consulta, a menina iniciou estas manchas avermelhadas no corpo.
1) Qual é a provável doença exantemática de Maiara? Qual é o agente causal?
Exantema súbito. Herpesvírus humano tipo 6 e 7 (mais raramente).
2) Qual é o principal diagnóstico diferencial não infeccioso neste caso?
Farmacodermia.
3) Qual é a forma mais provável de transmissão deste agente infeccioso?
A transmissão, em geral, ocorre pelo contato com a saliva de portadores crônicos assintomáticos.
4) Cite a complicação mais comum desta doença.
Crise febril.
Caso 3
Pedro Parque, um adolescente previamente hígido, tem 17 anos e procura atendimento médico devido a quadro de febre, adinamia, mal-estar e vômitos há 48h. Ao
exame, verifica-se a presença de exantema caracterizado por máculas, pápulas e vesículas em face e tronco. Pedro se queixa que as lesões são muito pruriginosas.
1) Qual é a hipótese diagnóstica mais provável para o caso de Pedro Parque?
Varicela.
2) Qual é a complicação mais comum?
Infecção bacteriana secundária.
3) Como impedir que a vizinha e principal amiga de Pedro, Maria Jane, uma adolescente hígida de 15 anos, que esteve na casa de Pedro ontem, adquira esta condição?
Imunização ativa com a vacina contra a varicela até cinco dias após o contato (ainda que tal indicação não seja contemplada pelo Ministério da Saúde, pode ser feita
em caráter privado).
Caso 4
A Sra. Roberta, após ficar muito agradecida e satisfeita com o brilhante diagnóstico que foi feito diante do quadro apresentado por Maiara, resolve trazer Maraísa – sua
filha de 8 anos – ao hospital para que o bom doutor pudesse "dar uma olhadinha". A escolar apresenta-se em regular estado geral, com história de febre há 2 dias e
odinofagia há 24 horas. Ao exame, você observa amígdalas hiperemiadas e recobertas por exsudato purulento, petéquias em palato mole, adenomegalia
submandibular e rash micropapular avermelhado mais intenso nas fossas antecubitais. Verifica-se também uma certa palidez perioral e língua muito avermelhada.
1) Qual é o provável diagnóstico de Maraísa?
Escarlatina.
2) Cite dois sinais muito sugestivos deste diagnóstico.
Sinal de Pastia e sinal de Filatov.
3) Indique o agente etiológico responsável pela doença e o tratamento proposto.
Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e penicilina benzatina em dose única ou amoxicilina via oral por 10 dias.
Prescrição
Prescricao_Medica_Medped01
Juscelino Tanaka é um pré-escolar de 4 anos que chega ao hospital pediátrico, trazido por sua mãe Liu Chang e seu pai Severino Manoel. A família relata febre alta
(38,5–38,9ºC) há 6 dias, associada à boca e olhos vermelhos. O pediatra da unidade observa ao exame clínico hiperemia de conjuntiva bilateralmente, orofaringe,
edema de mãos e pés e um exantema maculopapular róseo. Solicita um hemograma que revela: Hb: 10 g/dl, Ht: 30%, leucograma: 14.000 cél/μl, plaquetas 650.000/μl;
VHS = 70 mm/H.
O ECO não revela formação aneurismática nas principais artérias coronárias. A principal hipótese diagnóstica é doença de Kawasaki. Auxilie o pediatra na prescrição
para Juscelino Tanaka, sabendo-se que ele tem 16 kg:
Preencha abaixo a prescrição que você faria na sua enfermaria. Em seguida, anote na próxima folha o gabarito fornecido no site pela Equipe Acadêmica. Para o seu
treinamento, é fundamental que você não pule etapas, desenvolvendo um pensamento crítico sobre o passo a passo da prescrição médica e não apenas anotando o
gabarito. Ficamos à disposição para suas dúvidas.
1) Dieta pastosa para idade.
2) Acesso venoso salinizado.
3) Imunoglobulina humana venosa (1 g/20 ml).
Administrar 32 g (640 ml), IV, em 10–12h.
4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imunoglobulina.
Avisar plantonista em caso de hipotensão (PAS < 78 mmHg).
5) Ácido acetilsalicílico (100 mg).
400 mg (4 cp.) diluídos em 5 ml de AD, VO, 6/6h.
6) Anotar FC, FR, TAx e PA, 6/6h.
Caso Desafio
Desafio_Diagnostico_Medped01
Daniel é um adolescente de 16 anos e possui o saudável hábito de praticar diversas atividades físicas: o jovem surfa, corre, luta jiu-jítsu e, embora não seja um dos
melhores do time, joga bola quase todos os dias.
Porém, sua vida não estava das melhores... Nas últimas três semanas, vinha sentindo-se bastante cansado e com dores de garganta e, por conta disso, teve que
suspender todas as atividades. Entediado de tanto assistir séries na TV, resolveu fazer uso de um antibiótico que estava esquecido em uma gaveta de sua casa e, para
sua surpresa, começou a sentir-se um pouco melhor. Bastou isso para que ele voltasse para o tatame em busca da tão sonhada faixa roxa. Pouco após o treino, eis o
que aconteceu: Daniel começou a apresentar vômitos e surgiu uma intensa dor no quadrante abdominal superior esquerdo e também no ombro esquerdo.
Você o recebe poucos minutos antes do final do seu plantão e identifica palidez, taquicardia e hipotensão, além de um discreto exantema maculopapular difuso.
1. Qual é o provável diagnóstico inicial de Daniel?
Mononucleose infecciosa.
2. O que seria encontrado no leucograma desta condição?
Linfocitose com atipia linfocitária.
3. Qual foi a provável causa do exantema apresentado?
O uso de amoxicilina ou ampicilina, que leva ao aparecimento de exantema na maioria dos pacientes.
4. Que exames adicionais poderiam ser solicitados para corroborar este diagnóstico?
Pesquisa de anticorpos heterófilos ou pesquisa de anticorpos específicos.
5. Qual é a complicação apresentada neste momento?
Ruptura esplênica.
AS SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS
As doenças exantemáticas representam um grande desafio no dia a dia do pediatra. Muitas vezes, não conseguimos chegar ao diagnóstico etiológico preciso apenas pela
anamnese e exame físico, sendo necessários exames complementares específicos. Porém, como frequentemente não há necessidade de nenhuma intervenção específica,
não é incomum que uma criança seja liberada com o simples diagnóstico de uma "virose". Isso pode até gerar frustração nos pais, mas é a mais pura verdade...
Na sua prova não será assim. O que mais será cobrado de você é o reconhecimento de determinadas doenças exantemáticas apenas pela avaliação dos sinais e sintomas
clínicos. Ao final dessa apostila, você conseguirá fazer com segurança a distinção entre as principais condições que costumam ser avaliadas.
INTRODUÇÃO
Os termos exantema ou rash são utilizados para descrever a presença de uma erupção cutânea disseminada. As doenças exantemáticas nada mais são do que um
grupo de condições caracterizadas pelo surgimento agudo desta erupção. Dentre as diversas etiologias para essas doenças, encontramos causas infecciosas,
medicamentosas e reumatológicas. As infecções, sejam bacterianas, virais, fúngicas ou por protozoários, representam as principais causas de exantema com febre na
infância.
A erupção cutânea encontrada nos pacientes com um quadro infeccioso pode se estabelecer por vários mecanismos. Alguns agentes, como o vírus varicela-zóster, levam a
erupção por invasão e multiplicação direta na pele. Também é possível que as lesões sejam resultantes da ação de toxinas (como na escarlatina), de processos
imunoalérgicos com expressão cutânea ou de danos vasculares com necrose da pele. Além disso, mais de um mecanismo pode estar presente em uma mesma doença.
Não é o objetivo deste texto abordar todas as condições que levam ao surgimento de um exantema. Queremos discutir com você o diagnóstico diferencial que será
cobrado com mais frequência, que é aquele estabelecido entre as doenças exantemáticas classicamente descritas na infância. Para isso, vamos construir juntos uma linha
do tempo para cada uma das enfermidades.
A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

As doenças exantemáticas infecciosas têm uma evolução clínica que pode ser dividida em algumas fases. O nosso principal desafio é tentar buscar o que existe de mais
específico e característico em cada uma delas.
Comecemos pela primeira fase, que é o período de incubação.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período de incubação é aquele que vai do momento do contágio (que corresponde à entrada do agente infeccioso no organismo) até o surgimento dos primeiros sinais e
sintomas.
No período de incubação, o paciente já está infectado, mas não apresenta qualquer manifestação da doença. Veremos que cada uma das afecções tem um período de
incubação distinto e não é necessário que você memorize exatamente a duração de cada um deles. A duração desse período em cada uma das doenças varia muito de
acordo com a referência utilizada e o que precisamos ter é apenas uma ideia aproximada dessa duração. De um modo geral, as infecções virais têm um período de
incubação mais prolongado, que costuma variar entre uma e três semanas. Já os agentes bacterianos têm um período de incubação mais curto, que dura poucos dias.
O período de incubação se encerra quando surgem as primeiras manifestações clínicas.
FASE PRODRÔMICA
A fase prodrômica compreende os sintomas e sinais que surgem antes do aparecimento do exantema.
Na fase prodrômica, o paciente já apresenta manifestações e é contagioso. Muitos dos sinais e sintomas encontrados nessa fase são inespecíficos, incluindo sinais
constitucionais, como febre, mal-estar, adinamia e sintomas catarrais (obstrução nasal, coriza, hiperemia de orofaringe, lacrimejamento, conjuntivite). Além disso, nessa
fase já podemos ter a presença de alterações nas superfícies mucosas, que recebem o nome de enantema. Quando os pródromos surgem, sabemos que o paciente está
doente, mas, às vezes, ainda nem suspeitamos de que estejamos diante de uma doença exantemática.
Os casos clínicos sempre trarão um emaranhado de sintomas inespecíficos e o desafio, como já dito, será tentar identificar a presença dos sinais que sejam típicos, ou
mesmo patognomônicos, das diversas condições.
Da mesma maneira que ocorre com o período de incubação, os pródromos terão durações diferentes em cada doença estudada e não costuma ser necessária a
memorização da duração exata de cada um. E, para finalizar, em algumas situações, você verá que os pródromos podem estar completamente ausentes e a primeira
manifestação será o surgimento da erupção cutânea propriamente dita.
FASE EXANTEMÁTICA
É caracterizada pelo surgimento do exantema.
Sempre que você for avaliar a descrição do exantema, é importante que você tente responder às seguintes perguntas:
● Qual é o aspecto das lesões?
● Como essas lesões progridem?
● O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Há descamação?
ASPECTO
Os exantemas mais comuns são maculopapulares ou vesiculares.
Aspecto Maculopapular
É o aspecto encontrado mais comumente. Nos exantemas maculopapulares temos o predomínio de lesões maculares (apenas alteração da cor) e/ou papulares (lesões
elevadas com menos de 0,5 cm de diâmetro).
Podemos descrever o aspecto apenas como sendo maculopapular, mas algumas peculiaridades também permitem a caracterização da erupção pelos seguintes termos:
● Morbiliforme: caracterizado pela presença de lesões maculopapulares avermelhadas, com pele sã de permeio, podendo confluir. O principal exemplo é o exantema
encontrado no sarampo (que é um Morbillivirus);
● Rubeoliforme: é um exantema semelhante ao morbiliforme, mas as lesões aqui têm uma coloração mais clara (rosada) e as pápulas são menores. É o exantema mais
característico dos quadros de rubéola;
● Escarlatiniforme: consiste em um acometimento homogêneo da pele por lesões papulares puntiformes (micropapulares). Adivinhe a doença que é o protótipo desse
tipo de exantema? A escarlatina, evidentemente;
● Urticariforme: caracterizado por lesões maculopapulares eritematosas, maiores e de limites imprecisos. Podemos encontrar quadros de exantemas urticariformes nas
alergias medicamentosas, mas também em doenças infecciosas.
Aspecto Vesicular
Caracteriza-se pela presença de vesículas, que são lesões de conteúdo líquido e seroso com até 1 cm de diâmetro. Essas lesões podem desenvolver um conteúdo
purulento, passando a ser chamadas de pústulas. Encontramos este tipo de exantema nos casos de varicela e herpes-zóster.
Outros
Além dos exantemas maculopapulares e vesiculares, também podemos ter exantemas somente papulares, petequiais ou purpúricos e nodulares. Os exantemas petequiais
ou purpúricos podem estar associados a algumas doenças graves, como a meningococcemia, mas não serão objetos de estudo neste texto.
PROGRESSÃO
Após a descrição do aspecto, vamos identificar de que forma as lesões progridem, isto é, onde surgem e para onde vão. A progressão pode ser essencialmente
craniocaudal ou então pode ser centrífuga (surge no centro do corpo e progride em direção às extremidades).
DESCAMAÇÃO
E, por fim, a avaliação da descamação também vai nos auxiliar. Em algumas condições, o desaparecimento das lesões cutâneas pode ser acompanhado do surgimento de
descamação. O primeiro passo é avaliarmos se a descamação está ausente ou presente. Se estiver presente, poderá ser de dois tipos:
● Furfurácea: quando há uma descamação fina, como uma "caspa". É o tipo de descamação que encontramos no sarampo;
● Lamelar ou laminar: é uma descamação grosseira, em "lascas" de pele maiores. É a descamação que ocorre nas extremidades na escarlatina ou na doença de
Kawasaki.
FASE DE CONVALESCENÇA
É a fase de recuperação. Na maioria das doenças sequer encontramos a descrição de qualquer manifestação que possa ser incluída nessa fase. Alguns autores incluem a
descamação cutânea dentro desta fase, outros preferem colocá-la dentro da fase exantemática.
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Como organizar seu raciocínio...
Como já antecipado, para resolver as questões, você deverá ser capaz de estabelecer o diagnóstico etiológico mais provável de uma doença exantemática com base nos
aspectos clínicos do caso e, eventualmente, com o auxílio de exames laboratoriais inespecíficos, sem o auxílio de exames sorológicos específicos. A pergunta, na maioria
das vezes, será "qual é o diagnóstico mais provável?" ou "qual é o agente etiológico responsável?".
Para isso, além de buscar por sinais característicos ou patognomônicos na fase prodrômica e exantemática, é importante que você sempre caracterize os seguintes pontos:
● A idade do paciente: determinadas doenças são mais características de algumas faixas etárias (como o exantema súbito, em lactentes, e a doença de Kawasaki, nos
menores de cinco anos);
● História epidemiológica: o relato de viagem ao exterior ou de contato com estrangeiros poderá ser uma pista nos direcionando para um determinado diagnóstico,
como em casos de rubéola – não mais endêmica em nosso país. A história de contato com casos semelhantes também será uma ferramenta útil para nosso raciocínio;
● O padrão da febre: a "curva" da febre ao longo das fases da doença é bastante importante. Em algumas situações, a febre desaparece antes do início do exantema, o
que nos aponta para o diagnóstico. Em outras, o prolongamento da febre além do habitual poderá ser um sinal da ocorrência de complicações.
SAIBA MAIS
As doenças exantemáticas foram descritas em uma determinada ordem histórica e foram numeradas desta maneira. Você verá que, em todas as questões, o diagnóstico
diferencial será estabelecido basicamente entre essas condições.
Assim temos:
● Primeira doença: sarampo;
● Segunda doença: escarlatina;
● Terceira doença: rubéola;
● Quarta doença: doença de Filatov-Dukes (escarlatina atípica, não é mais considerada uma doença específica);
● Quinta doença: eritema infeccioso;
● Sexta doença: exantema súbito.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
O s vírus são os principais responsáveis pelas doenças exantemáticas infecciosas na infância. Além dos agentes que estudaremos aqui, existem outros que também
podem cursar com exantema. Dentre esses, merece destaque o vírus da dengue, que não será visto por enquanto, pois será estudado no diagnóstico diferencial das
grandes síndromes febris.
SARAMPO
Quem é o agente etiológico?
● O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae.
Como e quando ocorre a transmissão?
● A transmissão é pelo contato com secreções nasofaríngeas ou aerossol e pode ocorrer mesmo sem o contato face a face entre suscetível e doente.
● É transmissível de três dias antes até quatro ou seis dias após o início do exantema.
Quais são os dados clínicos mais marcantes do quadro?
● Fase prodrômica: febre, conjuntivite com fotofobia, tosse e manchas de Koplik (achado patognomônico).
● Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal.
● Fase de convalescença: descamação furfurácea. A tosse é a última manifestação a desaparecer.
Qual é a principal causa de morte?
● A pneumonia!
E qual é a complicação bacteriana mais comum?
● A otite média aguda!
Tem algum tratamento?
● Apenas suporte. A vitamina A é recomendada para as crianças.
Podemos evitar?
● Claro! A profilaxia pré-exposição é feita com a vacinação.
● Após a exposição (profilaxia pós-exposição):
● Vacinação de bloqueio em até 72 horas;
● Imunoglobulina em até seis dias (quando a vacina estiver contraindicada: gestantes suscetíveis, imunodeprimidos, menores de seis meses).
INTRODUÇÃO
O sarampo é uma doença altamente contagiosa e já foi uma das principais causas de óbito por doença infecciosa em nosso meio, sobretudo nos menores de cinco anos.
Nos últimos anos, acompanhamos ao vivo a mudança epidemiológica da doença em nosso país. No ano de 2016, a organização Pan-Americana de Saúde chegou a conferir
ao Brasil o certificado de eliminação da doença. Como você deve estar lembrado, no ano de 2018 milhares de casos da doença foram confirmados, principalmente na
região Norte. O certificado recém-conquistado foi perdido no início de 2019, quando foi verificado o primeiro caso autóctone no país após quase 20 anos, como
discutiremos a seguir. Ao longo de 2020, tivemos casos de sarampo nas cinco regiões. Em 2021, até o mês de agosto, 552 casos de sarampo foram confirmados, ocorrendo
dois óbitos neste mesmo período.
Quem é o agente causador?
A doença é causada pelo vírus do sarampo, um vírus de RNA que pertence ao gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae. Os humanos são os únicos hospedeiros
naturais deste agente. O vírus contém algumas proteínas estruturais principais, sendo que duas delas (a proteína de Fusão e a Hemaglutinina, F e H, respectivamente) são
as mais importantes na indução da resposta imune. Os anticorpos neutralizantes produzidos pelo organismo infectado conferem imunidade duradoura e são dirigidos
principalmente contra a proteína H.
EPIDEMIOLOGIA
A vacinação contra o agente mudou drasticamente a história desta condição e a transmissão endêmica do vírus já foi interrompida em vários países. Infelizmente, o
sarampo continua sendo responsável por um inaceitável número de óbitos em algumas áreas do mundo.
As estratégias de vacinação responsáveis por essa mudança no perfil epidemiológico da doença incluem o uso da vacina de rotina na rede básica de saúde, a adoção do
bloqueio vacinal pós-exposição e a vacinação indiscriminada em campanhas de seguimento. A atual vacina disponibilizada em nossa rede pública é composta por um
agente vivo atenuado e será estudada mais profundamente na apostila de "Imunizações".
Você sabe o que é um caso autóctone de sarampo? Após um caso de sarampo ser confirmado, deve ser feita a sua classificação, de acordo com a fonte de infecção. As
possíveis classificações são as seguintes:
● Caso importado: caso cuja infecção ocorreu fora do país durante os 14 a 23 dias prévios ao surgimento do exantema, de acordo com a análise dos dados
epidemiológicos ou virológicos;
● Caso relacionado com importação: quando a infecção foi contraída localmente, como parte de uma cadeia de transmissão originada de um caso importado. Os casos
registrados em 2018 foram casos relacionados com a importação;
● Caso com origem de infecção desconhecida: como sugerido pela denominação, é o caso em que não foi possível estabelecer a origem da fonte de infecção;
● Caso-índice: é o primeiro caso ocorrido entre vários casos de natureza similar e epidemiologicamente relacionados, encontrando-se a fonte de infecção no território
nacional;
● Caso secundário: é um caso novo, a partir do contato com o caso-índice;
● Caso autóctone: é o primeiro caso identificado após a confirmação da cadeia de transmissão sustentada (o vírus deve circular no país por mais de 12 meses, em uma
mesma cadeia de transmissão).
Até início de 2019, considerava-se que o último caso autóctone de sarampo no Brasil tivesse ocorrido em 2000, no Mato Grosso do Sul. Porém, tivemos casos autóctones
identificados em mais de uma região desde então.
A nossa história recente reacende o alerta: não podemos relaxar. É necessário um grande rigor nas estratégias de vigilância epidemiológica para rápida detecção dos
casos e adoção de medidas específicas de controle, permitindo que seja novamente alcançada a eliminação da doença em nosso meio.
PATOGÊNESE
Sabemos que você fica tentado a pular este trecho, mas a compreensão da sequência de eventos patogenéticos nos ajudará a entender o quadro clínico.
A doença evolui em quatro fases: incubação, prodrômica, exantemática e de convalescença.
● Período de incubação: o período de incubação dura entre 8 e 12 dias e, nesta fase, não há manifestações clínicas. O vírus penetra na mucosa conjuntival ou no trato
respiratório e migra em direção aos linfonodos regionais. Segue-se, então, a primeira viremia, com disseminação viral para o sistema reticuloendotelial. A segunda
viremia espalha o vírus pelas superfícies corporais, dando início à fase prodrômica.
● Fase prodrômica: é nesta fase que começa a ocorrer a replicação do vírus em todas as células do corpo, inclusive no sistema nervoso central. Agora, terá início o
processo de necrose do epitélio, multiplicação viral e formação das células gigantes. A infecção de toda a mucosa respiratória será a responsável pela coriza e tosse
classicamente encontradas na doença. Será nesta fase que o paciente começará a eliminar o vírus, antes mesmo que você suspeite que esteja diante de um caso de
sarampo.
As células infectadas se fundem e dessa fusão surgem células gigantes multinucleadas. Essas células são patognomônicas do diagnóstico de sarampo e recebem o nome
de células gigantes de Warthin-Finkeldey (FIGURA 1), quando encontradas no sistema reticuloendotelial, ou células epiteliais gigantes, quando encontradas no epitélio
respiratório e em outras superfícies epiteliais.
Um dado importante é que o vírus do sarampo infecta os linfócitos T CD4+, o que resulta na supressão da resposta imune Th1 e outros efeitos imunossupressores.
● Fase exantemática: o surgimento do exantema coincide com o surgimento de anticorpos séricos. Por isso, ocorre uma diminuição progressiva dos sintomas após o
início da erupção cutânea.
Figura 1: Sarampo – células gigantes de Warthin-Finkeldey.
TRANSMISSÃO
Já vimos que a transmissão começa ainda na fase prodrômica. O período de transmissibilidade se inicia cerca de três dias antes da erupção cutânea e vai até
quatro/seis dias após seu início, sendo que a transmissão é mais intensa de dois dias antes até dois dias após o início do exantema. Guarde esse período como uma
referência geral, pois, como vimos lá na introdução, encontramos algumas diferenças na literatura. Um dado de fundamental importância prática é que os pacientes
imunodeprimidos podem eliminar o vírus durante toda a duração da doença.
A entrada do vírus no organismo ocorre pela mucosa do trato respiratório e conjuntiva. O vírus é transmitido pelo indivíduo infectado através de gotículas de secreção
respiratória ou por pequenas partículas de aerossol que o mantém em suspensão no ar por até uma hora. Percebeu a implicância disso? Você não precisa estar face a face
com o indivíduo infectado para ser contaminado. Como o vírus permanece suspenso no ar mesmo após a saída do doente daquele ambiente, basta você adentrar no local
em que esteve o paciente infectado que você poderá contrair a infecção! É também por esse motivo que os pacientes internados com sarampo devem ser mantidos em
precaução de contato aéreo.
Cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis que se expõem ao vírus irão adquirir a doença. A suscetibilidade ao vírus na população não vacinada é geral, ou seja, os indivíduos
que não foram vacinados, não tiveram a doença ou não receberam anticorpos passivamente têm alto risco de desenvolver o quadro. A primeira dose da vacina é
habitualmente administrada com 12 meses de idade. Nos primeiros meses de vida, os filhos de mulheres que tenham tido sarampo ou que tenham sido vacinados
possuem anticorpos que foram transmitidos por via transplacentária. Essa proteção é apenas temporária, pois o recebimento passivo de anticorpos não desencadeia uma
memória imunológica.
CLÍNICA
Este agora é, sem sombra de dúvidas, o ponto mais importante, pois daqui sairá a maioria das questões sobre o tema. O paciente com sarampo parece apresentar uma
doença grave. Alguns descrevem esse doente como "um paciente que se sente miserável"!
Seguindo nossa proposta de estudo das doenças exantemáticas, vamos separar as manifestações que serão encontradas em cada uma das fases da doença. Observe,
antes disso, a FIGURA 2. Ela ilustra o que ocorre após o término do período de incubação e nos mostra como as diversas manifestações clínicas se correlacionam
temporalmente.
Figura 2: Sinais e sintomas no sarampo.
FASE PRODRÔMICA
Essa fase dura poucos dias (entre dois e quatro). Basta que você se lembre da agressão que o vírus promove na mucosa respiratória e será fácil lembrar dos sintomas
encontrados. O sarampo é a doença exantemática que tem os pródromos mais ricos e bem caracterizados e que, justamente por isso, certamente estarão descritos nos
casos clínicos.
● Febre: a elevação da temperatura é progressiva e atinge seu máximo no início do exantema (no 2º ou 3º dia), decaindo progressivamente a partir daí. Analisando a
FIGURA 2, você já tinha percebido essa relação. Repare como a temperatura vai subindo e, após a erupção, vai, pouco a pouco, caindo.
● Conjuntivite: a conjuntivite pode ser encontrada em outras doenças exantemáticas, mas a conjuntivite no sarampo é tão intensa que chega a estar associada com
fotofobia. É uma conjuntivite tipicamente não purulenta. Veja a FIGURA 3.
● Tosse: a tosse é bastante intensa e é um sintoma marcante do sarampo.
● Manchas de Koplik: o sarampo tem um enantema patognomônico, que são as manchas de Koplik (FIGURA 4). Se esse sinal estiver bem caracterizado, podemos
pensar no diagnóstico mesmo antes da fase exantemática. As manchas de Koplik surgem entre um e quatro dias antes do exantema e consistem em pequenas manchas
branco-azuladas com 1 mm de diâmetro e halo eritematoso. São tipicamente identificadas na mucosa jugal, na altura dos pré-molares. Podem se disseminar por toda a
cavidade oral e também podem ser identificadas na conjuntiva e mucosa vaginal.
Figura 3: Sarampo – conjuntivite não purulenta com fotofobia.

Figura 4: Manchas de Koplik – achado patognomônico no sarampo.
Veja como esse enantema aparece e como é possível estabelecermos o diagnóstico provável mesmo antes do aparecimento do exantema.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2018

HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – HUSE
Manchas de Koplik, que são pequenas manchas esbranquiçadas e brilhantes na mucosa oral, aparecem com frequência na seguinte virose:
a) Rubéola.
b) Caxumba.
c) Aids.
d) Sarampo.
e) Citomegalovirose.
As manchas de Koplik são encontradas na fase prodrômica do sarampo e são um achado patognomônico desta condição. Consistem em um enantema caracterizado
pela presença de pequenas lesões esbranquiçadas envoltas por halo de hiperemia. São notadas, tipicamente, no interior da cavidade oral, podendo ser observadas em
outras mucosas, como conjuntival e vaginal. Resposta: letra D.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA – UFSM – RS
Criança de 9 meses apresentou febre, hiperemia conjuntival bilateral com intensa fotofobia, rinorreia e tosse por dois dias. Ao ser examinada no terceiro dia do início
dessas manifestações, estava com 39ºC de temperatura, prostrada e chorosa. Na orofaringe, na parede interna das bochechas e na altura dos pré-molares, apresentava
pontos esbranquiçados sobre uma superfície hiperemiada. Sem outros achados. O diagnóstico mais provável desse lactente é:
a) Dengue.
b) Sarampo.
c) Herpangina.
d) Doença de Kawasaki.
e) Febre faringoconjuntival por enterovírus.
Este enunciado nos apresenta duas informações importantes para pensarmos em sarampo: (1) a idade de nove meses, inferior à época preconizada para a primeira
dose da vacina contra sarampo; e (2) a presença do sinal patognomônico da doença, que são as manchas de Koplik. Como acabamos de ver, os pródromos dessa
condição são bastante ricos e estão todos aí descritos: a conjuntivite com fotofobia, a tosse. Uma curiosidade: a mesma questão já havia aparecido em um concurso de
2015 do mesmo estado! Resposta: letra B.
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema típico dura em torno de cinco dias. Você está lembrado das perguntas que sempre devemos fazer para caracterizá-lo?
Qual é o aspecto das lesões? A erupção cutânea consiste em lesões maculopapulares eritematosas, que são facilmente perceptíveis, com áreas de pele sã de permeio,
podendo confluir em algumas áreas. Esse exantema é chamado de morbiliforme. Veja a FIGURA 5: não há qualquer dúvida de que o paciente apresenta um exantema.
Figura 5: Exantema morbiliforme no sarampo.
Como essas lesões progridem? Essa erupção tem algumas peculiaridades: tem progressão craniocaudal lenta e começa na fronte (próximo à linha de implantação
capilar), na região retroauricular e na nuca. As lesões progridem para o tronco e atingem as extremidades no terceiro dia da fase exantemática. Em até 50% dos casos
pode ocorrer o acometimento da região palmoplantar. A confluência das lesões costuma ocorrer na face e porção superior do tronco.
FASE DE CONVALESCENÇA OU REMISSÃO

O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Ocorre descamação! O exantema adquire aspecto acastanhado e desaparece na mesma sequência em que surgiu,
dando lugar a uma fina descamação da pele, com aspecto furfuráceo ("semelhante a farelo"), como mostrado na FIGURA 6.
Figura 6: Sarampo – descamação furfurácea.
Sarampo = febre elevada, manchas de Koplik, coriza, conjuntivite e tosse; exantema morbiliforme com início retroauricular.
Despeça-se da FIGURA 2 e observe que a tosse é o último sintoma a desaparecer.

Figura 2: Sinais e sintomas no sarampo.
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A linfadenomegalia está descrita em casos mais graves e é mais proeminente na região occipital e cervical.
OUTRAS APRESENTAÇÕES
A forma clássica, que acabamos de ver, é a grande vedete das questões. Porém, queremos que você conheça também outras formas clínicas, que podem surgir
principalmente na forma de questões conceituais. Veja quais são.
SARAMPO ATÍPICO
Consistia em uma forma mais grave da doença que ocorria em indivíduos que receberam uma antiga vacina inativada contra o sarampo e eram posteriormente infectados
pelo vírus selvagem. A evolução da doença nesses pacientes era diferente. O quadro incluía febre alta e cefaleia, seguido pelo aparecimento de exantema maculopapular
nas extremidades. Este exantema tornava-se petequial ou purpúrico e sofria progressão centrípeta, isto é, para o centro do corpo. A pneumonia com derrame pleural era
uma complicação frequente nos casos.
INFECÇÃO INAPARENTE OU MODIFICADA
Os indivíduos que tenham recebido anticorpos contra o sarampo (seja por via transplacentária, como nos lactentes, ou pelo recebimento de produtos que contenham
anticorpos, como nos receptores de hemoderivados) ou que tenham recebido a própria vacina podem apresentar uma forma subclínica da doença quando infectados pelo
vírus selvagem. Nesses casos, o tempo de incubação é maior e os pródromos e o exantema são mais leves. Esses pacientes não são capazes de eliminar o vírus e infectar
os contactantes intradomiciliares.
Veja agora as próximas questões, que foram selecionadas por serem emblemáticas e representativas do que vai surgir na sua prova.
INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – INTO
Assinale a alternativa que contenha dados que, segundo o Ministério da Saúde, corroborem a suspeita de sarampo numa criança com febre e exantema maculopapular:
a) Tosse, coriza e conjuntivite.
b) Diarreia e prurido.
c) Artralgia e mialgia.
d) Edema palpebral e odinofagia.
e) Prurido e sudorese noturna.
Segundo a definição do Ministério da Saúde, é definido como caso suspeito de sarampo qualquer pessoa que apresente quadro de febre alta e exantema
maculopapular acompanhado de um ou mais dos seguintes sintomas: tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite, independentemente da idade e da situação vacinal. Além dos
sinais e sintomas já descritos, podemos encontrar também as manchas de Koplik, que consistem em pequenas manchas branco-azuladas na mucosa jugal, na altura
dos pré-molares. A principal complicação do sarampo é a otite média aguda e a principal causa de óbito é a pneumonia. Resposta: letra A.

FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Menino com 8 anos de idade, morador em região ribeirinha do Acre, não possui caderneta de imunização. A mãe informa que até o momento a criança só recebeu 2
vacinas, ao nascer e outra aos 2 meses de idade. Apresenta febre alta há 4 dias, coriza purulenta, tosse, hiperemia de conjuntivas, fotofobia, lacrimejamento, hiperemia
de orofaringe hiperemiada e com manchas branco-azuladas. A hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Rubéola.
b) Sarampo.
c) Eritema infeccioso.
d) Mononucleose infecciosa.
Estamos diante de um escolar de oito anos que não possui caderneta de imunização – que é uma dica de que a criança possui um quadro que poderia ter sido
evitado caso recebesse as vacinas. Diante das opções dadas, podemos ver que a criança tem uma doença exantemática e que os sintomas apresentados foram da fase
prodrômica. Um dado muito importante é o de que a criança apresentou manchas branco-azuladas no interior da cavidade oral, que são as manchas de Koplik, sinal
patognomônico do sarampo. Além disso, o paciente apresenta várias manifestações respiratórias e hiperemia de conjuntivas, com fotofobia associada. Em relação às
demais afirmativas, como você ainda vai conferir mais à frente, na rubéola esperamos linfonodomegalia precedendo o exantema; o eritema infeccioso é diagnosticado
após o aparecimento do exantema, além de não cursar com as manifestações apresentadas; e, por fim, na mononucleose encontramos faringite, linfonodomegalia
generalizada, esplenomegalia e o exantema surge, principalmente, após uso de amoxicilina. Resposta: letra B.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – UFSC
Ao pegar sua filha de 11 meses na escola, Maria notou os olhos vermelhos, lacrimejamento e leve prostração. Na madrugada desse mesmo dia, a menina começou com
febre de 39°C e, logo após, tosse, permanecendo assim pelos três dias seguintes. No quarto dia de evolução, ainda febril, a menina foi ao pediatra apresentando
manchas avermelhadas no rosto e no pescoço, diagnosticadas como sarampo. Com relação à transmissão do sarampo para as outras crianças da mesma idade na
escola, é CORRETO afirmar que:
a) Não foram contagiadas, porque o período em que ela ficou na escola foi bem curto, não sendo o suficiente para o contágio.
b) Não foram contagiadas, porque o exantema no tronco ainda não havia começado, sendo que ele ocorre no período de maior transmissão da doença.
c) Não foram contagiadas, porque a menina ainda não estava tossindo quando esteve em contato com as outras crianças.
d) Tiveram chance de contágio, porque ela estava frequentando a escola no início dos sintomas.
e) Não tiveram chance de contágio, pois nesta idade já foram vacinadas contra o sarampo.
Esta questão aborda de forma bem prática o conceito relacionado à transmissibilidade do sarampo. Sabemos que o período exato de incubação ou de
transmissibilidade dos vários agentes infecciosos que causam doenças exantemáticas pode variar bastante na literatura. Porém, tenha certeza do seguinte: a
transmissão começa a ocorrer mesmo antes da fase exantemática, ainda no período prodrômico (ainda que seja maior entre dois dias antes até dois dias após o
surgimento da erupção). Este é um dos grandes problemas relacionados com o controle da doença, pois, mesmo antes de suspeitarmos de que o paciente esteja com
sarampo, ele já estará eliminando o vírus em suas secreções respiratórias e infectando os suscetíveis. No livro Nelson – Tratado de Pediatria, encontramos a descrição
de que a transmissão ocorre de três dias antes até quatro ou seis dias após o início da erupção cutânea. Porém, em materiais do Ministério da Saúde, por exemplo, é
dito que a transmissão pode ter início até seis dias antes do exantema. O fato é que as manifestações prodrômicas indicam que o vírus já está se disseminando para
todas as superfícies corporais, podendo então ser eliminado. Resposta: letra D.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
A avaliação inespecífica pouco ajuda e o que se observa é uma redução global da leucometria, mais acentuada na linhagem linfocitária. As provas de atividade
inflamatória, como a VHS e a proteína C-reativa são normais, a menos que exista alguma complicação bacteriana.
DETECÇÃO DE ANTICORPOS
O diagnóstico laboratorial pode ser estabelecido pela detecção de anticorpos IgM no sangue, na fase aguda da doença. A IgM costuma ser identificada entre um e dois dias
após o início do exantema e permanece elevada por até um mês. Quando a coleta é feita nas primeiras 72 horas após o início do exantema e o resultado é negativo, deve
ser solicitada uma nova amostra. Os anticorpos específicos da classe IgG também podem eventualmente aparecer na fase aguda da doença e são detectados por muitos
anos após a infecção. Existem diversas técnicas laboratoriais para a identificação desses anticorpos, sendo que ensaio imunoenzimático (ELISA), para dosagem de IgM e
IgG, é o utilizado pela rede laboratorial de saúde pública no Brasil. O Ministério da Saúde reitera a importância de se assegurar a coleta de amostra de caso suspeito,
sempre que possível, no primeiro atendimento. Veja qual é o roteiro de investigação proposto pelo Ministério (FLUXOGRAMA 1), mas não se canse tentando memorizá-lo!
Foi colocado aí apenas para consultas futuras. Podem ser feitas adaptações a este fluxograma em função das condições epidemiológicas locais.
Fluxograma 1: Roteiro para confirmação ou descarte de caso suspeito de sarampo – Ministério da Saúde, 2019.
IDENTIFICAÇÃO VIRAL
Além da identificação dos anticorpos, também deve ser feita a identificação viral. O vírus do sarampo pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no
sangue, no liquor ou em tecidos do corpo pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). No protocolo do Ministério da Saúde, a indicação é de pesquisa de
detecção viral em amostra de orofaringe, nasofaringe e urina. As amostras devem ser coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema (preferencialmente nos três
primeiros dias). A identificação tem o intuito de conhecer o genótipo do vírus, diferenciar caso autóctone de importado e vírus selvagem do vacinal.
COMPLICAÇÕES
Temos certeza de que alguns acreditam que as doenças exantemáticas são "doenças bobas" e que "é bom que todas as crianças tenham logo". O sarampo não pode de
maneira alguma ser visto dessa forma. Mesmo nos países desenvolvidos, ocorre 1 óbito a cada 1.000 casos da doença.
A morbidade e mortalidade são maiores nos menores de cinco anos (principalmente nos menores de um ano) e nos maiores de 20 anos. Os principais fatores de risco
associados ao aumento na morbimortalidade são as aglomerações, a desnutrição grave, a hipovitaminose A e os quadros de imunossupressão.
Lá na descrição da patogênese, tínhamos falado sobre a agressão que o vírus promove na mucosa respiratória e sobre o sistema imune. As complicações secundárias ao
sarampo são atribuídas principalmente a esses eventos.
COMPLICAÇÕES NO TRATO RESPIRATÓRIO

● Pneumonia: é a principal causa de morte no sarampo! O acometimento do pulmão pode ocorrer tanto pela ação lesiva do próprio vírus no parênquima (pneumonia por
células gigantes) quanto por superinfecção bacteriana (por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus), que é favorecida pela lesão
tecidual provocada pelo vírus associada à depressão imunológica. A pneumonia grave pelo sarampo pode levar ao desenvolvimento de bronquiolite obliterante.
● Otite média aguda: é a complicação bacteriana mais comum do sarampo! Respire e leia novamente: a principal causa de morte no sarampo é a pneumonia, mas a
complicação bacteriana mais frequente é a otite média aguda. Faça a analogia com o que você sabe sobre as infecções respiratórias agudas de um modo geral (se ainda
não sabe, saberá em poucas semanas): qual é a complicação bacteriana mais comum das infecções das vias aéreas superiores? A otite média aguda, claro!
● Outras: bronquiolite, traqueíte, crupe, sinusite, mastoidite... Todo o trato respiratório pode ser acometido.
Sarampo x Tuberculose
Focos de tuberculose pulmonar podem sofrer reativação com o sarampo, já que a infecção pelo vírus leva à supressão da imunidade celular. A prova tuberculínica do
paciente infectado pode tornar-se temporariamente não reatora. A vacina contra o sarampo pode ter este mesmo efeito.
COMPLICAÇÕES NO TRATO GASTROINTESTINAL

● Diarreia e vômitos: são manifestações comuns na evolução do sarampo e podem levar à desidratação. A análise da mucosa intestinal desses pacientes revela a
formação de infiltrados de células gigantes.
● Apendicite: pode ocorrer por hiperplasia linfoide na mucosa local, com consequente obstrução luminal.
COMPLICAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

● Convulsões: crises febris acontecem em menos de 3% das crianças com sarampo.
● Encefalite: é uma complicação grave, que tem um prognóstico desfavorável. Os adolescentes e adultos jovens são os mais acometidos e há relatos de incidência de até
1-3 casos a cada 1.000 indivíduos infectados. Quinze por cento dos pacientes com encefalite morrem, e entre 20 e 40% permanecem com sequelas em longo prazo.
Acredita-se que o quadro seja uma complicação pós-infecciosa, mediada imunologicamente, ou seja, não decorre da agressão direta do vírus ao sistema nervoso central.
As manifestações clínicas surgem ainda na fase exantemática e incluem convulsões, letargia, irritabilidade e coma. A análise do liquor revela pleocitose linfocítica e
aumento da proteinorraquia.
Os pacientes imunocomprometidos podem apresentar lesão do parênquima cerebral pela ação viral específica. Estes pacientes apresentam um quadro subagudo, com o
início das manifestações neurológicas um a dez meses após a primoinfecção. O quadro é progressivo e fatal.
● Panencefalite esclerosante subaguda: esta complicação merece um destaque especial. A Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES) é uma rara doença
neurodegenerativa crônica e fatal, que ocorre cerca de sete a dez anos após a infecção pelo vírus do sarampo. Ocorre principalmente em crianças que tenham tido a
infecção antes dos dois anos de idade.
A patogênese da PEES é bastante complexa e parece envolver uma combinação de fatores do hospedeiro (imaturidade imunológica) e fenômenos de replicação viral. O
que ocorre nesses casos é que, após entrar no organismo, o vírus se torna capaz de residir e se propagar dentro dos neurônios durante muitos anos. Em um determinado
momento, as partículas virais voltam a se reativar, causando destruição neuronal, necrose e inflamação progressivas. Os vírus identificados no sistema nervoso desses
pacientes não apresentam uma proteína estrutural (proteína M).
As manifestações clínicas iniciam-se de forma insidiosa e a doença evolui em fases. No estágio I, temos apenas mudanças súbitas de comportamento, que podem passar
despercebidas. O estágio II é marcado por mioclonias maciças, decorrentes da extensão do processo inflamatório para estruturas mais profundas no sistema nervoso
central, ainda com preservação da consciência. Já no estágio III as mioclonias desaparecem e são substituídas por movimentos involuntários de coreoatetose, distonia e
rigidez em cano de chumbo. Os núcleos da base estão profundamente destruídos e há demenciação progressiva, com redução do nível de consciência, desde o estupor até
o coma. O estágio final, que é o estágio IV, é caracterizado pela lesão dos centros de regulação da frequência respiratória, cardíaca e pressão arterial no tronco encefálico.
É a fase da disautonomia e prediz a morte iminente. Praticamente todos os pacientes irão a óbito em um período de um a três anos, seja por infecção ou por perda dos
mecanismos de controle autonômico.
Para o diagnóstico, é necessário que, além do quadro clínico compatível, haja a presença de mais um dos achados a seguir: (1) anticorpos antissarampo no liquor; (2)
achados característicos no eletroencefalograma (no estágio I o EEG é normal, mas no estágio II há padrão de surto-supressão); ou (3) achados histopatológicos ou
detecção do vírus/antígeno em espécimes de tecido cerebral biopsiado ou post mortem.
O tratamento consiste basicamente em suporte, como em diversas doenças neurodegenerativas. Ensaios clínicos comparando o uso de isoprinosine, com ou sem
interferon, mostraram haver benefícios em comparação a grupos sem tratamento; essas intervenções permanecem sob investigação. A carbamazepina pode ser usada
para controle das mioclonias nos estágios iniciais da doença.
Os relatos de ocorrência do quadro em pacientes que não tiveram a infecção, mas que receberam a vacina contra sarampo, já geraram muitas preocupações. Porém,
acredita-se que, na verdade, esses pacientes tenham tido infecção subclínica antes de terem recebido a vacina, pois é o vírus selvagem, e não o vírus vacinal, que é
encontrado no tecido cerebral nesses casos.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
● Sarampo hemorrágico/sarampo negro: frequentemente fatal. Cursa com lesões hemorrágicas na pele e trombocitopenia.
● Miocardite.
● Infecção na gravidez: está associada a alta morbidade na gestante, abortamento, prematuridade e natimortos.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – UFF – RJ
No plantão da Emergência, avalia-se lactente, seis meses, sexo masculino com quadro de prostração, febre alta (39,5°C), tosse e mal-estar iniciado há sete dias. No
início do quadro, o menino foi avaliado no mesmo serviço, sendo liberado em uso de sintomáticos. A mãe retornou hoje à Emergência para reavaliação informando que o
filho vem evoluindo há três dias com lesões atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço, a face e o tronco, e atingindo a extremidade dos
membros nas últimas 24 horas. Trata-se de exantema maculopapular eritematoso, morbiliforme. A mãe (19 anos) é procedente de uma comunidade alternativa e não
recebeu nenhuma vacinação quando criança e/ou adolescente. Diante da hipótese diagnóstica de sarampo, assinale a conduta CORRETA frente a esse caso.
a) Como se trata de uma "doença de infância", a mesma deve ser considerada moléstia banal "que todas as crianças devem ter", portanto não demanda nenhuma
atenção especial.
b) O número de complicações potenciais é muito pequeno, o que não justifica a observação hospitalar da criança.
c) A principal complicação bacteriana relacionada ao quadro é a otite média aguda.
d) O mecanismo de transmissão do sarampo é por contato, não sendo necessário o isolamento respiratório (uso de máscara).
e) De acordo com a idade dessa criança, a mesma já deveria ter recebido duas doses da vacina antissarampo.
Esta questão teve – felizmente – o seu gabarito modificado após o concurso (pasmem! A resposta original havia sido a opção A), vejamos cada uma das opções. A
opção A está errada; o sarampo pode ter complicações graves e letais e, por conta disso, devemos garantir a vacinação de toda a população que não tem
contraindicações da vacina, garantindo a eliminação da doença. Em 2018 foram confirmados pouco mais de 10.000 casos de sarampo em nosso país e cerca de uma
dezena de óbitos pela doença. A opção B foi considerada errada pela banca, mas vale uma ressalva: a hospitalização é obrigatória nos casos graves, com complicações
(suspeita ou comprovação de pneumonia, vômitos incoercíveis e desidratação). Na descrição deste enunciado não nos parece muito claro qual seria a justificativa para
a internação neste caso. A opção C está certa; a principal complicação bacteriana da doença é o desenvolvimento de otite média aguda. A opção D está
completamente errada; lembre-se de que o vírus do sarampo é transmitido por aerossol. Deste modo, os pacientes hospitalizados devem ser mantidos em medidas de
isolamento aéreo por aerossol. E, por fim, a opção E está errada; a primeira dose da vacina antissarampo é feita apenas aos 12 meses, na forma da vacina tríplice viral.
Na época do concurso, não havia a recomendação da dose zero entre 6 e 11 meses. Resposta: letra C.

HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – HCE – RJ
A morbidade e mortalidade decorrentes do sarampo são maiores em pacientes com menos de 5 (cinco) anos de idade e naqueles com mais de 20 (vinte) anos de idade.
A causa MAIS comum de morte no sarampo é:
a) Pneumonia.
b) Diarreia.
c) Traqueíte.
d) Crupe.
e) Bronquiolite.
O sarampo pode cursar com diversas complicações, incluindo quadros respiratórios e neurológicos. Todas as condições listadas são citadas como possíveis
complicações dessa enfermidade. Como já reiteramos, a otite média aguda é a complicação bacteriana mais comum e as encefalites se caracterizam pela alta
letalidade. As pneumonias também podem ser bastante graves e, embora tenham uma letalidade menor que a dos quadros neurológicos, por serem mais comuns,
acabam sendo a causa mais comum de óbito nos casos de sarampo. Resposta: letra A.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. A internação hospitalar está indicada nos casos graves. As medidas de suporte incluem hidratação adequada, uso de antipiréticos (como
acetaminofeno e dipirona), uso de oxigênio umidificado (para os pacientes com comprometimento respiratório) e suporte ventilatório nos casos graves. Não é
recomendado o uso de antibioticoterapia profilática.
A ribavirina tem efeito in vitro contra o sarampo. O seu uso, com ou sem gamaglobulina associada, parece ter benefício em alguns casos, mas não há ensaios
randomizados comprovando o benefício.
A única droga realmente utilizada é a vitamina A. A hipovitaminose A é um reconhecido fator de risco para a doença e o uso da vitamina é capaz de promover a redução da
morbidade e mortalidade do sarampo.
Os manuais do Ministério da Saúde recomendam que se administre a vitamina A em todas as crianças em duas doses (no mesmo dia do diagnóstico e no dia seguinte) da
seguinte forma:
● Crianças < 6 meses: 50.000 UI em cada dose;
● Crianças 6-12 meses: 100.000 UI em cada dose;
● Crianças > 12 meses: 200.000 UI em cada dose.
A administração da vitamina A parece reduzir a ocorrência de casos graves e fatais. Alguns documentos regionais indicam o uso da vitamina A apenas para casos graves
em crianças menores. Para fins de prova, isso não costuma gerar dúvidas.
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP
Adolescente de 14 anos apresenta febre, tosse, coriza, conjuntivite, com piora, após um cruzeiro pela costa do Brasil, há 10 dias. Foi medicado com
amoxicilina/clavulanato e, após 48 horas, evoluiu com aumento da febre e exantema retroauricular, facial, cervical e posterior progressão para o tronco. Exame físico:
REG, febril, prostrado, exantema maculopapular, linfonodomegalia, mucosas hiperemiadas e estertoração crepitante em base de hemitórax direito. Sua conduta é:
a) Prescrição de macrolídeo, anti-histamínico, retorno em 48 horas e notificação do evento adverso.
b) Prescrição de quinolona, anti-histamínico e retorno em 72 horas.
c) Internação, prescrição de antibiótico e sintomáticos e notificação à vigilância.
d) Internação, prescrição de antibiótico e anti-histamínico e notificação do evento adverso.
Se você ainda se lembra de algo que aconteceu em 2019, talvez se recorde de que, de fato, um cruzeiro realizado em nosso litoral estampou as capas dos jornais
por conta de casos de sarampo, com a necessidade de medidas de profilaxia pós-exposição para os passageiros. Não fica claro qual foi o motivo que justificou a
antibioticoterapia com amoxicilina + clavulanato em um momento inicial. Ainda assim, após o surgimento do exantema, fica mais evidente que o provável diagnóstico
é de sarampo. Há uma informação neste caso bastante preocupante: a descrição de uma estertoração na base do hemitórax direito. É possível que estejamos diante
de uma das complicações do quadro: a pneumonia. A pneumonia é a principal causa de morte no sarampo e pode ser causada pelo próprio vírus (pneumonia de células
gigantes) ou ser o resultado de uma superinfecção bacteriana, daí a necessidade da internação hospitalar. Como não é simples fazer essa distinção, o tratamento com
antimicrobiano está indicado. Não há indicação para o uso de anti-histamínicos, como indicado na opção D. Lembre-se de que a doença é de notificação compulsória e
imediata. Resposta: letra C.

FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO FAMERP – SP
Uma menina de 5 anos se apresenta em seu consultório com uma história de febre há 5 dias, acompanhada de coriza, leve fotofobia, conjuntivite bilateral e tosse forte.
Refere uma erupção que começou em seu rosto, há dois dias se espalhou para o pescoço e parte superior do tronco. Ao exame físico, apresenta placas brancas em base
eritematosa na mucosa bucal. Seus pulmões estão limpos e a radiografia do tórax é consistente com um infiltrado intersticial difuso. A terapia inicial mais apropriada é:
a) Ceftriaxona.
b) Azitromicina.
c) Antipiréticos e supressores de tosse.
d) Vitamina A, 200.000 UI/dia durante 2 dias.
Estamos diante de um caso de febre, conjuntivite com fotofobia e tosse forte, associados a exantema de progressão craniocaudal e placas brancas em mucosa
bucal. Não há dúvidas de que estamos diante de um quadro clássico de sarampo, doença que voltou a aparecer no Brasil. É importante ressaltar aqui o aspecto do rash
desta doença: inicialmente na linha de implantação dos cabelos, atingindo a parte superior do tronco, evoluindo para coxas e extremidades (sentido caudal), com
descamação furfurácea durante seu desaparecimento. As manchas de Koplik são pequenas manchas branco-azuladas ou acinzentadas, com halo avermelhado, que
surgem inicialmente na mucosa jugal ainda na fase prodrômica do sarampo. Essas lesões são consideradas um achado patognomônico dessa condição. Sabemos que
não há tratamento específico para a doença e a única droga realmente usada é a vitamina A, capaz de promover a redução da morbidade e mortalidade do sarampo.
Para as crianças maiores de 12 meses, a dose é de 200.000 UI em cada dose, sendo indicadas duas doses. Resposta: letra D.
PREVENÇÃO
O paciente infectado deve evitar o contato com os suscetíveis até quatro ou seis dias após o início do exantema, lembrando que o tempo de eliminação do vírus pode ser
mais prolongado no imunodeprimido. Quando internado, o paciente deve ser mantido em precaução para transmissão aérea. No plano individual, o isolamento domiciliar
ou hospitalar dos casos consegue diminuir a intensidade dos contágios. Esse impacto é relativo, pois a transmissão já estava ocorrendo desde a fase prodrômica.
SAIBA MAIS
Quais são as diferenças entre as precauções para transmissão aérea e a transmissão por gotículas?
A transmissão de um micro-organismo em ambiente hospitalar pode ocorrer de diversas formas: contato direto, gotículas, por via aérea, por meio de um veículo comum
ou por vetores.
As gotículas são geradas durante a tosse, espirros, aspiração de secreções ou realização de procedimentos e durante a simples conversação com a fonte. Essas partículas
geradas podem alcançar a distância de um metro.
Já a transmissão aérea se estabelece quando os micro-organismos estão em pequenas partículas suspensas no ar ou em gotículas evaporadas que permanecem
suspensas no ar por mais tempo. Essas partículas podem "viajar" distâncias bem maiores e se disseminam por correntes de ar. As principais doenças consideradas de
transmissão aérea são a tuberculose pulmonar e a laríngea, o sarampo e a varicela.
Assim, além das medidas de precaução padrão usadas para todos os pacientes internados, as precauções adotadas para a transmissão aérea em ambiente hospitalar
são as seguintes:
● Internação em quarto privativo e, se possível, com ventilação especial (pressão negativa e filtro). Os pacientes com a mesma doença podem dividir o mesmo quarto
(exceto os pacientes com tuberculose multirresistente);
● Manutenção das portas e janelas fechadas;
● Utilização de máscara (N95) ao entrar no quarto. As pessoas sabidamente imunes para varicela e sarampo não necessitam utilizar a máscara.
Na precaução de transmissão por gotículas, além das medidas de precaução padrão, os cuidados adotados são os seguintes:
● Internação em quarto privativo durante o período das precauções para crianças em enfermarias de pediatria. Para recém-nascidos o quarto privativo pode ser
substituído por incubadora, mantendo-se uma distância mínima de um metro entre um leito e outro;
● Utilização de máscara comum ao entrar no quarto.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
A infecção é evitada pela vacinação. A vacina contra sarampo disponibilizada na rede pública de saúde pelo Programa Nacional de Imunizações faz parte da vacina tríplice
viral e da vacina tetraviral, compostas por vírus vivos atenuados. Essas vacinas fazem parte do Calendário Básico de Imunização da Criança e são administradas,
respectivamente, aos 12 e aos 15 meses. Adolescentes e adultos não vacinados recebem a vacina tríplice viral. Por ora, é o que você precisa saber, pois voltaremos a falar
sobre esse tópico em algumas semanas.
SAIBA MAIS
Em agosto de 2019, o Ministério da Saúde passou a recomendar que as crianças entre 6 e 11 meses recebessem uma dose da vacina contra sarampo, dado o aumento do
número de casos em várias regiões do país. Tal dose é considerada dose ZERO, ou seja, não é válida como dose de rotina. Esta dose foi suspensa, em novembro de 2020,
na maior parte do território, sendo orientada sua manutenção apenas em regiões que mantêm a circulação do vírus, com reavaliação periódica desta indicação.
Eu poderei pensar em sarampo mesmo quando estiver diante de um indivíduo vacinado? Claro! Não só poderá, como deverá pensar neste diagnóstico sempre que estiver
diante de um paciente que apresente um quadro clínico compatível. Porém, na prova, é comum a descrição de uma situação vacinal incerta como mais um dado para o
diagnóstico, como já vimos em uma questão anteriormente.
PÓS-EXPOSIÇÃO
E se um indivíduo não vacinado e que nunca teve a doença entrar em contato com um caso de sarampo, não podemos fazer nada? Claro que podemos! A adoção das
medidas de controle dos comunicantes suscetíveis é uma das estratégias de vigilância epidemiológica para consolidar a erradicação do sarampo.
VACINAÇÃO DE BLOQUEIO – ATÉ 72H!
Após a notificação de um caso suspeito, a ação de bloqueio vacinal seletivo (vacinação dos suscetíveis) deve ser desencadeada imediatamente e deve abranger as pessoas
do mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos próximos, creches ou, quando for o caso, as pessoas da mesma sala de aula, do mesmo quarto de alojamento ou da sala de
trabalho. Os contactantes com idade entre 1 e 49 anos devem ser vacinados conforme as orientações do Programa Nacional de Imunizações; os indivíduos com mais de 50
anos que não comprovarem o recebimento de nenhuma dose com o componente sarampo, devem receber uma dose da tríplice viral. Nestas situações de bloqueio, as
crianças a partir de seis meses podem receber uma dose da vacina. Um cuidado que você deve ter aqui é o seguinte: caso uma criança com idade entre seis meses e um
ano receba essa vacina, esta dose não deve ser considerada como dose de rotina. Assim, essa criança irá receber as duas doses do Calendário Básico normalmente.
E, neste momento, você se pergunta: qual o sentido de vacinarmos um indivíduo que já foi exposto ao vírus? É fácil de entender. A vacina consegue desencadear a
produção de anticorpos no indivíduo em um tempo menor que o período de incubação da doença. É uma corrida contra o tempo. Por esse motivo, a vacina deve ser
administrada até 72 horas após a exposição.
IMUNOGLOBULINA – ATÉ SEIS DIAS!

A vacina contra sarampo é uma vacina de agente vivo atenuado e está contraindicada em algumas situações. Uma alternativa para a proteção dos pacientes que não
podem receber a vacina é o uso de imunoglobulina. O Ministério da Saúde não se pronuncia sobre isso em seus principais documentos, ainda que algumas Secretarias de
Saúde estaduais recomendem esta medida. Encontramos em várias fontes a recomendação da administração de imunoglobulina até seis dias após a exposição para os
contactantes intradomiciliares suscetíveis menores de seis meses, gestantes e imunocomprometidos.
SAIBA MAIS
O Centro de Vigilância Epidemiológica do Estado de São Paulo publicou no final de 2019 um documento onde descreve, de forma bem detalhada, as indicações para o uso
da imunoglobulina. Neste documento encontramos, por exemplo, a indicação de avaliarmos o peso de nascimento e a evidência materna de imunidade para indicarmos a
imunoglobulina para os menores de seis meses (as questões, em geral, não abordam estes detalhes e citam apenas idade inferior a seis meses para a indicação da
imunoglobulina). De todo modo, conheça as indicações na íntegra.
● A imunoglobulina deve ser oferecida apenas nos primeiros seis dias após o contato.
● O indivíduo exposto é aquele que teve contato com caso de sarampo de seis dias antes até quatro dias após o início do exantema. Nos comunicantes domiciliares, ou
em outras situações de contato diário, o início da exposição deve ser considerado o quarto dia que antecedeu o início da erupção cutânea, logo, a imunoglobulina para
este grupo deve ser feita de forma oportuna até dois dias após o surgimento do exantema no paciente.
● Os contactantes que recebem a imunoglobulina são:

● Menores de seis meses, nascidos com 2.500 g ou mais, filhos de mulheres sem histórico de imunidade prévia para sarampo (imunidade prévia: pelo menos uma dose da
vacina a partir de 12 meses; e história prévia de sarampo);
● Menores de seis meses, nascidos com < 2.500 g, independentemente do histórico materno;
● Gestantes sem histórico de imunidade prévia;
● Indivíduos imunocomprometidos graves, independentemente de história prévia de vacinação ou doença;
● Pessoas com outros graus de imunocomprometimento e que não tenham evidência prévia de imunidade ao sarampo.
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Quer fixar o conceito? Leia os casos a seguir:

SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SÃO PAULO – SUS-SP
Os pais de um bebê de 5 meses estão preocupados porque ele teve contato, há 2 dias, com criança que teve diagnóstico confirmado de sarampo. O bebê está bem,
assintomático e com as vacinas em dia. A conduta preconizada é:
a) Aplicar a vacina de sarampo imediatamente.
b) Administrar imunoglobulina o mais precoce possível, até 6 dias após o contato.
c) Prescrever imunoglobulina apenas se apresentar sintomas.
d) Manter em observação clínica rigorosa e em isolamento.
e) Tranquilizar os pais, pois a criança tem a vacinação em dia.
Não se engane: ainda que esteja com as vacinas em dia, uma criança de cinco meses ainda não recebeu qualquer dose da vacina contra sarampo e, por isso, é
suscetível. A profilaxia pós-exposição nos casos de sarampo pode ser feita de duas formas: com a administração da vacina, até três dias após a exposição, ou com o
uso da imunoglobulina, até seis dias após o contato. A vacina, para fins de bloqueio, pode ser feita a partir dos seis meses e, por ser uma vacina de vírus vivo
atenuado, não pode ser feita em grávidas e imunodeprimidos. Os menores de seis meses, grávidas e imunodeprimidos devem receber a profilaxia com a
imunoglobulina padrão, feita por via intramuscular. Resposta: letra B.

HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE – SP
Sandra é tercigesta e está grávida de 30 semanas. Seu filho, Jorge, de 9 anos, foi diagnosticado com sarampo. Seu outro filho, André, de 3 anos, não é vacinado e está
assintomático. Ela não sabe dizer se é vacinada ou não. Como bloqueio de contactantes, indica-se:
a) Vacina e imunoglobulina para Sandra, imunoglobulina para André e vacina para demais contactantes.
b) Imunoglobulina para Jorge; vacina para Sandra, André e demais contactantes.
c) Imunoglobulina para Sandra; vacina para André e demais contactantes.
d) Vacina para Sandra, André e demais contactantes.
e) Imunoglobulina para Sandra, André e Jorge; vacina para os demais contactantes.
As estratégias de profilaxia para uma doença infecciosa podem ser divididas em dois grupos principais: as medidas de profilaxia pré-exposição e as medidas de
profilaxia pós-exposição. A principal medida de profilaxia pré-exposição para o sarampo é a vacinação, recomendada para todas as crianças com duas doses (tríplice
viral aos 12 meses e tetraviral aos 15 meses). Porém, quando isso não ocorre, podemos lançar mão de uma estratégia de profilaxia pós-exposição. Esta pode ser feita
de duas formas, com a administração da vacina até três dias após a exposição ou com o uso da imunoglobulina até seis dias após o contato. A vacina, para fins de
bloqueio, pode ser feita a partir dos seis meses, sendo que as doses feitas em menores de um ano não são consideradas como doses válidas para fins de rotina.
Lembre-se de que é uma vacina de vírus vivo atenuado e, deste modo, não é feita em grávidas e nem em imunodeprimidos. Nestas situações e também para os
menores de seis meses, a imunoglobulina está indicada. No caso apresentado, Sandra e seu filho de três anos são suscetíveis, pois não foram vacinados. Como Sandra
está grávida, deverá receber a imunoglobulina. Seu filho de três anos deve receber a vacina (lembrando que a segunda dose deverá ser feita para esta criança e
Sandra também deverá ser vacinada após a gestação). Jorge, a criança de nove anos que já tem a doença, não recebe mais qualquer medida de profilaxia. Resposta:
letra C.
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
A mãe de uma criança de dois anos de idade relata ao médico que sua filha esteve há cinco dias, por quatro horas, em convívio próximo com uma colega de creche da
mesma idade, que no momento atual está com sarampo. Qual medida de proteção deve ser aplicada?
a) Vacina de vírus atenuado contra o sarampo.
b) Imunoglobulina humana normal.
c) Nenhuma medida é necessária.
d) Quarentena do comunicante.
Como acabamos de ver, existem duas formas de profilaxia pós-exposição nos casos de sarampo, que são o uso da vacina e o uso de imunoglobulina. A vacinação de
bloqueio é uma atividade prevista pelo sistema de vigilância epidemiológica. Deve ser realizada até 72 horas após a exposição, daí a importância da notificação
imediata do caso suspeito de sarampo como forma de garantir que seja feita a busca e identificação dos contactantes suscetíveis. A imunoglobulina, por sua vez, pode
ser administrada até o sexto dia após a exposição e, desta forma, pode prevenir ou modificar o curso da doença. Podemos encontrar a recomendação de que essa
intervenção seja indicada para os menores de seis meses, imunodeprimidos e grávidas, que são justamente aqueles indivíduos que não podem receber a vacina tríplice
viral, por ser uma vacina de agente vivo. Voltemos ao nosso caso. A exposição neste caso já ocorreu há mais de 72 horas e, por essa razão, a profilaxia pós-exposição
com a vacina torna-se menos eficaz (não há garantia de que haverá tempo para imunizar o indivíduo em menor tempo do que o período de incubação da doença). Foi
por esta razão que a banca recomendou o uso da imunoglobulina, pois esta pode ser feita até seis dias após a exposição (e a mesma ocorreu há cinco dias). Qual é o
problema com a questão? Esta conduta não está prevista nas publicações do Ministério da Saúde e nem nos documentos da Secretaria de Saúde do Estado do Ceará.
Para piorar a interpretação do caso, sequer foi informado se esta criança de dois anos era ou não suscetível. Lembre-se de que aos dois anos é esperado que a criança
já tenha recebido duas doses da vacina contra sarampo (a primeira aos 12 meses, na vacina tríplice viral, e a segunda aos 15 meses, na vacina tetraviral). De todo
modo, a resposta da banca foi a letra B.
Antes de partirmos para o estudo das próximas doenças, vamos ver alguns conceitos apresentados pelo Ministério da Saúde que
eventualmente poderão ser cobrados.
Definições de Caso
Caso suspeito: todo paciente que, independentemente da idade e da situação vacinal, apresentar febre e exantema maculopapular,
acompanhados de um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite; ou todo indivíduo suspeito com
história de viagem para locais com circulação do vírus do sarampo, nos últimos 30 dias, ou de contato, no mesmo período, com
alguém que viajou para local com circulação viral.
(Perceba que mesmo os indivíduos vacinados podem ser considerados casos suspeitos da doença).
Caso confirmado: todo paciente considerado como caso suspeito e que foi comprovado como um caso de sarampo, a partir de, pelo menos, um dos critérios a seguir:
(1) critério laboratorial; e (2) critério de vínculo epidemiológico (quando o caso suspeito teve contato com um ou mais casos de sarampo confirmados pelo laboratório e
apresentou os primeiros sintomas da doença entre 7 e 21 dias da exposição ao contato). O critério clínico também pode ser empregado, mas a confirmação do caso sus‐
peito pelo critério clínico não é recomendada na rotina, contudo, em situações de surto de grande magnitude, esse critério poderá ser utilizado.
Caso descartado: todo paciente que foi considerado como caso suspeito e que não foi comprovado como um caso de sarampo, de acordo com os seguintes critérios:
(1) critério laboratorial: como mostrado no FLUXOGRAMA 1; e (2) critério de vínculo epidemiológico: caso suspeito de sarampo que tiver como fonte de infecção um
ou mais casos descartados pelo critério laboratorial, ou quando na localidade estiver ocorrendo surto ou epidemia de outras doenças exantemáticas febris,comprovadas
pelo diagnóstico laboratorial. Nessa situação, os casos devem ser criteriosamente analisados, antes de serem descartados e a provável fonte de infecção deve ser
especificada.
O descarte clínico representa uma falha do sistema de vigilância epidemiológica.
NOTIFICAÇÃO:
O SARAMPO É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDIATA!

Fluxograma 1: Roteiro para confirmação ou descarte de caso suspeito de sarampo – Ministério da Saúde, 2019.
Leia agora a próxima questão para terminarmos de amarrar os conceitos. Mesmo que a alternativa correta esteja clara, reflita também sobre as demais alternativas.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – UEL – PR
Desde 2000, o Brasil interrompeu a circulação autóctone do sarampo. Em agosto de 2010, foram notificados no Brasil cinco casos importados da doença, mostrando a
importância de se manter ativa a suspeição diagnóstica e as medidas de bloqueio para evitar o retorno de casos autóctones no Brasil. Sobre o sarampo, é CORRETO
afirmar:
a) É uma doença exantemática de pouca transmissibilidade, desta forma, quase eliminada do mundo.
b) A doença apresenta pródromo característico com febre, tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia.
c) O exantema característico é descrito como morbiliforme, de distribuição centrífuga, com posterior mudança de cor (acastanhado) e descamação laminar.
d) A vacina não se destina como forma profilática (bloqueio) após um contato inicial.
e) A sorologia IgM não reagente, coletada de forma precoce (1º dia de aparecimento do exantema), descarta um caso suspeito de sarampo.
Essa questão é perfeita para encerrarmos a discussão, pois permite uma pequena revisão de quase tudo. Lembre-se somente de que ela já tem mais de uma década
e, por isso, traz informações desatualizadas no enunciado...
A doença é causada pelo vírus do sarampo, que apresenta uma alta transmissibilidade. Cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis expostos ao vírus irão adoecer; a
transmissão endêmica da doença foi interrompida em alguns países graças aos programas de imunização (opção A errada). As manifestações clínicas da doença se
iniciam no período prodrômico, com febre, tosse, conjuntivite associada à fotofobia e o surgimento de um enantema patognomônico, as manchas de Koplik (opção B
correta). O exantema é maculopapular, com aspecto morbiliforme, tem distribuição craniocaudal e desaparece sob a forma de uma descamação furfurácea, não
laminar (opção C errada). A vacinação de bloqueio pode ser instituída para os contactantes suscetíveis do caso suspeito e deve ser administrada nas 72 horas que se
seguem à exposição. A vacinação de bloqueio deve abranger as pessoas do mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos próximos, creches ou, quando for o caso, as
pessoas da mesma sala de aula, do mesmo quarto de alojamento ou da sala de trabalho (opção D está errada).
Talvez a opção E tenha te deixado em dúvida. Cuidado! Todo caso suspeito cujo exame laboratorial teve como resultado "não reagente" ou "negativo para IgM", em
amostra colhida logo após o início do exantema, deve ser submetido à nova coleta.
Resposta: letra B.
RUBÉOLA
● O vírus da rubéola pertence ao gênero Rubivirus da família Togaviridae.
● A transmissão ocorre pelas secreções nasofaríngeas dos infectados.
● Maior transmissibilidade: de cinco dias antes até seis dias após o início do exantema.
● Na fase prodrômica: linfadenomegalia.
● Na fase exantemática: exantema maculopapular róseo com progressão craniocaudal; sinal de Forchheimer.
Qual é a maior preocupação em relação a essa doença?
● A infecção durante a gestação pode acarretar na síndrome da rubéola congênita.
Podemos evitar?
● Sim! Através da administração da vacina pré-exposição.
Quais são as possíveis complicações?
● Trombocitopenia, artrite e complicações neurológicas.
INTRODUÇÃO
A rubéola é uma doença que costuma ter evolução benigna na infância. Pode lembrar uma forma branda de um caso de sarampo, um "sarampinho", sendo também
conhecida como "sarampo alemão".
Mas se a doença é branda, por que ouvimos tanto falar sobre a importância da vacina contra rubéola? A grande preocupação relacionada a esta infecção é com a síndrome
da rubéola congênita. A infecção no início da gestação é devastadora e pode acarretar em abortamentos, natimortos ou levar a malformações congênitas graves.
Na era pré-vacinal, a rubéola era uma doença mais comum em pré-escolares e escolares. Com a introdução da vacina, a maior incidência passou a ser verificada em jovens
com mais de 19 anos. Há cerca de uma década, em 2008, ocorreu no Brasil a maior campanha de vacinação contra rubéola já realizada no mundo, objetivando justamente
imunizar os adultos. A cobertura vacinal geral foi de aproximadamente 95% da população-meta e essa ação já teve impacto sobre a epidemiologia da infecção desde
então. Em todos os estados foram vacinados os homens e mulheres com idade entre 20 e 39 anos, e em alguns estados foram vacinados também os adolescentes com
idade entre 12 e 19.
Graças a essas e outras medidas, no final de 2015 o Brasil recebeu o certificado de eliminação da rubéola e da síndrome da rubéola congênita, conferido pela Organização
Mundial da Saúde.
A doença é causada pelo vírus da rubéola, um vírus de RNA do gênero Rubivirus da família Togaviridae. O único reservatório é o homem.
Falaremos neste capítulo apenas sobre a rubéola pós-natal. A síndrome da rubéola congênita será vista no módulo de "Neonatologia", pois o diagnóstico diferencial que
devemos estabelecer é com as outras infecções congênitas, não com as doenças exantemáticas.
PATOGÊNESE
Os aspectos fisiopatológicos da rubéola não são completamente conhecidos. O vírus entra no organismo através do epitélio respiratório, dissemina-se pelos linfonodos
regionais e daí ocorre a viremia com disseminação sistêmica. Há inflamação linforreticular, infiltrado mononuclear perivascular e infiltrado meníngeo.
TRANSMISSÃO
A transmissão se dá através do contato com as secreções nasofaríngeas provenientes do paciente infectado. O período de maior transmissibilidade vai de cinco dias
antes até seis dias após o início do exantema, embora possa ocorrer eliminação do vírus por um período mais extenso. Mesmo os pacientes com infecção subclínica
são capazes de infectar os suscetíveis. Embora não seja frequente, também é possível a transmissão indireta pelo contato com objetos contaminados com secreções
nasofaríngeas, sangue e urina.
CLÍNICA
Mais uma vez, este é o principal tópico. É daqui que vai sair a sua questão.
A doença pós-natal é leve e breve. Da mesma maneira que ocorre com várias doenças virais, o quadro nas crianças é mais leve do que o encontrado nos adultos. As
infecções subclínicas são bastante frequentes e até 25-40% das crianças não apresentam o exantema.
O período de incubação dura em torno de 14 a 21 dias e as manifestações clínicas, quando surgem, distribuem-se em duas fases: prodrômica e exantemática.
FASE PRODRÔMICA
Os pródromos são mais comuns nos adolescentes e adultos e costumam estar ausentes nas crianças. Essa fase tem duração de poucos dias e podemos encontrar sintomas
inespecíficos, como febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaleia, mal-estar e anorexia. Esses sintomas vão desaparecendo aos poucos após o início do exantema.
Porém, o que realmente nos ajuda é a identificação de linfadenomegalia. As cadeias mais acometidas são suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Veja a FIGURA 7
de um paciente com a doença.
Figura 7: Rubéola – linfadenomegalia retroauricular.
Uma informação curiosa, para não dizer estranha, é que a principal referência dos concursos pediátricos, o livro Nelson Textbook of Pediatrics (21th ed.), indica que a
cadeia cervical tipicamente acometida é a anterior, não a posterior. Isso é diferente do que está descrito na imensa maioria das referências. De todo modo, não vamos
errar por isso, não é? Guarde o conceito correto para a vida: suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Se na sua prova pintar uma "cadeia cervical anterior", já sabe
de onde a banca tirou isso.
FASE EXANTEMÁTICA
Qual é o aspecto das lesões? O exantema da rubéola é maculopapular róseo (rubeoliforme). As lesões são bem menos evidentes do que àquelas do sarampo. Veja a
FIGURA 8 e observe como o aspecto é diferente daquele que você viu anteriormente.
Figura 8: Exantema da rubéola.
Como essas lesões progridem? As primeiras lesões surgem na face e pescoço e a disseminação ocorre para o tronco e extremidades, de forma mais rápida do que
ocorre no sarampo. Quando as lesões surgem no tronco, podem já estar desaparecendo da face. A duração total do exantema não costuma ultrapassar três dias. Essas
lesões podem coalescer na face e, ao desaparecerem, não apresentam descamação.
Existe mais algum dado característico dessa fase? Lá no sarampo tínhamos as manchas de Koplik, que eram patognomônicas do diagnóstico. Aqui na rubéola
também temos alterações características, embora não patognomônicas, que são as manchas de Forchheimer. Estas manchas consistem em lesões puntiformes rosadas
identificadas no palato mole e podem ser identificadas quando o exantema surge.
Para pensar em rubéola = doença leve com linfadenomegalia, especialmente suboccipital e retroauricular, e exantema maculopapular.
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Veja se não é fácil identificar os termos-chave nos enunciados...
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO – FESO
Pré-escolar, três anos, inicia há três dias quadro de febre baixa (38°C), dor de garganta, mal-estar, diminuição do apetite e adenomegalias em região suboccipital e pós-
auriculares bilaterais, seguindo de rash macular róseo claro, irregular, disseminado, iniciado em face e pescoço, distribuindo-se pelo corpo. Não há descamação após
desaparecimento do mesmo. No início do quadro, o exame da orofaringe revelava lesões pequenas, de coloração rósea e petéquias em palato mole. Em relação ao
quadro, o agente causal determinante é:
a) Rotavírus.
b) Norovírus.
c) Vírus da rubéola.
d) Vírus do sarampo.
e) Streptococcus pneumoniae.
Em qualquer questão que verse sobre doença exantemática, alguma característica bem peculiar de uma certa condição estará presente para conseguirmos definir o
diagnóstico. A informação marcante do caso é o aparecimento de linfadenopatia em região suboccipital e pós-auriculares bilaterais antecedendo o surgimento do
exantema maculopapular. Este é um pródromo bastante sugestivo da rubéola. Outra característica que corrobora o diagnóstico é a descrição das manchas de
Forchheimer (máculas eritematosas ou petéquias em transição entre palato mole e duro). A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, que é transmitida
pelo vírus do gênero Rubivirus, da família Togaviridae. Resposta: letra C.

ALIANÇA SAÚDE – PUC-PR
Criança de 10 anos com febre, hiperemia conjuntival, adenomegalias retroauriculares e que, 48 horas após, desenvolve um exantema discreto na face e no pescoço. A
hipótese diagnóstica é:
a) Sarampo.
b) Exantema súbito.
c) Mononucleose infecciosa.
d) Eritema infeccioso.
d) Rubéola.
Não tem nenhum mistério: para acertar as questões sobre o tema "doenças exantemáticas", é importante que você esteja familiarizado com as características mais
marcantes de cada uma das doenças ditas "clássicas". Você verá que as questões sempre trarão essas mesmas doenças dentre as possibilidades de respostas. O
enunciado foi enxuto, mas deve nos fazer pensar em rubéola. Veja só o que nos diz o Ministério da Saúde: "caso suspeito de rubéola é todo paciente que apresente
febre e exantema maculopapular, acompanhado de linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical, independentemente da idade e situação vacinal’’. Para
pensarmos em sarampo, esperaríamos encontrar sintomas respiratórios mais exuberantes, como tosse intensa, conjuntivite com fotofobia, além das típicas manchas
de Koplik. Iremos conversar sobre as outras doenças mais à frente nesse volume, mas, já antecipando o que há de mais importante: o exantema súbito acomete
principalmente lactentes e caracteriza-se pela presença de febre elevada associada a manifestações pouco específicas na fase prodrômica; a febre tipicamente
desaparece de forma súbita ("em crise") e é sucedida pelo aparecimento do exantema maculopapular, que surge inicialmente no tronco. Já na mononucleose
infecciosa, há tipicamente linfadenopatia generalizada, não apenas retroauricular, também havendo faringite e esplenomegalia em metade dos pacientes. E, por fim, o
eritema infeccioso tem como característica o surgimento de eritema malar (face esbofeteada) precedendo o surgimento de erupção rendilhada no resto do corpo.
Resposta: letra E.
O diagnóstico mais provável com base no quadro clínico é uma coisa, outra coisa é o diagnóstico de certeza. Se você atendesse uma criança com exantema maculopapular
e linfadenomegalia, você teria coragem de garantir para a família de que "sem sombra de dúvidas" o diagnóstico era de rubéola apenas com base nisso? Claro que não!
Até mesmo porque a rubéola não é mais uma doença comum em nosso meio. Deste modo, a avaliação complementar torna-se necessária.
Os achados em exames inespecíficos são pouco característicos e incluem leucopenia, neutropenia e trombocitopenia discreta.
Prepare-se agora para um momento déjà vu, pois o que você lerá é bem semelhante ao que já foi falado na avaliação do paciente com sarampo.
O diagnóstico laboratorial de fato é feito pela detecção de anticorpos IgM no sangue na fase aguda da doença. Os anticorpos específicos da classe IgG podem
eventualmente aparecer na fase aguda e, geralmente, continuam sendo detectados muitos anos após a infecção. Existem diferentes técnicas laboratoriais para
identificação dos anticorpos, mas, no Brasil, a rede laboratorial de saúde pública de referência utiliza a técnica de ELISA para detecção de IgM e IgG para a rubéola.
O que diz o Ministério da Saúde?
Todos os casos suspeitos devem ter amostra coletada, preferencialmente, no primeiro atendimento. As amostras oportunas são aquelas obtidas entre o 1º e 28º dia de
surgimento do exantema ou início dos sintomas.
Os resultados IgM positivo ou indeterminado, independentemente da suspeita, devem ser comunicados imediatamente à vigilância epidemiológica para a realização da
reinvestigação e da coleta da segunda amostra de sangue.
IDENTIFICAÇÃO VIRAL
A identificação viral também é feita com o objetivo de identificar o padrão genético circulante no país, diferenciar os casos autóctones da rubéola dos casos importados e
diferenciar o vírus selvagem do vírus vacinal. O vírus pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue ou em tecidos do corpo. As amostras devem
ser coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema (a urina é o material de escolha).
COMPLICAÇÕES
Como já dito, a doença é benigna. As complicações da rubéola pós-natal não são comuns e não costumam ser graves.
COMPLICAÇÕES ARTICULARES
● Artrite: uma complicação que vale a pena ser guardada é a artrite. É mais comum em mulheres adultas e acomete principalmente as pequenas articulações das mãos.
Surge cerca de uma semana após o início do exantema e é uma complicação autolimitada, que costuma resolver-se em algumas semanas.
COMPLICAÇÕES HEMATOLÓGICAS
● Trombocitopenia: outra complicação, também de curso autolimitado, é o desenvolvimento de trombocitopenia, que pode manifestar-se com petéquias, epistaxe,
sangramento gastrointestinal e hematúria. Também é mais comum no sexo feminino e em crianças.
Pelo visto, a encrenca da doença é com o sexo feminino: mais complicações, risco de síndrome da rubéola congênita quando acomete a mulher grávida...
A rubéola não guarda semelhanças com o sarampo? Então, como era de se esperar, as complicações da rubéola também podem atingir o sistema nervoso central. A
encefalite pós-infecciosa não é comum e é caracterizada pelo surgimento de um quadro neurológico sete dias após o início do exantema. O mecanismo envolvido, à
semelhança do que ocorre no sarampo, não parece ser por ação direta do vírus. A análise do liquor mostra pleocitose discreta, aumento das proteínas e, raramente,
isolamento de partículas virais. A maior parte dos pacientes recupera-se, mas há relatos de taxas de mortalidade de até 20% e presença de sequelas permanentes nos
sobreviventes. Outra complicação neurológica é o quadro de panencefalite progressiva. É uma doença neurológica crônica e grave, raríssima, semelhante à
panencefalite esclerosante subaguda, causada pela infecção indolente e progressiva pelo vírus da rubéola no sistema nervoso central. O óbito sobrevém em dois a cinco
anos após o início do quadro.
Para não esquecer:

Doença exantemática típica da infância que tem evolução benigna nas crianças, mas que, quando atinge gestantes, pode determinar teratogenia:
a) Sarampo.
c) Rubéola.
d) Mononucleose.
e) Molusco infeccioso.
Caracterização simples da rubéola. Mais à frente veremos que o parvovírus B19, responsável pelo quadro do eritema infeccioso, é capaz de infectar o feto e essa
infecção traz consequências. Porém, não ocorrem malformações, como na rubéola. Resposta: letra C.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico! São usados apenas analgésicos e antipiréticos para controle da artralgia e da febre.
O uso de imunoglobulina e corticoides pode ser considerado nos casos de trombocitopenia grave.
O prognóstico dos casos de rubéola pós-natal é ótimo. Existem relatos de reinfecção com vírus selvagem em indivíduos que já tenham sido infectados previamente ou
tenham sido vacinados.
PREVENÇÃO
Os pacientes infectados devem ser afastados dos suscetíveis até sete dias após o surgimento do exantema. A maior preocupação, obviamente, é o contato de uma grávida
suscetível com um indivíduo infectado.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
A prevenção pré-exposição é feita com a vacina, claro! A vacina contra a rubéola faz parte das vacinas tríplice e tetraviral e integra o calendário das crianças, adolescentes
e adultos. Todos devem estar imunizados! A vacina não deve ser administrada em mulheres grávidas e as mulheres em idade fértil devem aguardar cerca de 30 dias após
a vacinação para engravidar.
PÓS-EXPOSIÇÃO
O bloqueio vacinal é seletivo e deve ser realizado nos contatos suscetíveis dos casos suspeitos. As vacinas utilizadas podem ser a tríplice ou a tetraviral, conforme a
situação vacinal dos contatos do caso. Este bloqueio deve ser feito dentro de 72 horas após a exposição.
As gestantes expostas não podem receber a vacina, por ser uma vacina de agente vivo. Elas devem ser avaliadas por meio de sorologia, acompanhadas e orientadas. O
importante é tentar evitar a todo custo o contato da gestante com o indivíduo infectado. Na literatura norte-americana, é discutido o uso de imunoglobulina para a
gestante suscetível exposta, mas isso não garante a prevenção da infecção fetal.
Diz o Ministério da Saúde...
Definições de Caso
Caso suspeito: todo paciente que apresente febre e exantema maculopapular, acompanhado de linfadenopatia retroauricular,
occipital e cervical, independentemente da idade e situação vacinal; ou todo indivíduo suspeito com história de viagem ao exterior
nos últimos 30 dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao exterior.
(Perceba, mais uma vez, que mesmo os indivíduos vacinados podem ser considerados casos suspeitos da doença).
Caso confirmado: os casos podem ser confirmados a partir da avaliação laboratorial, de critérios epidemiológicos ou critérios
clínicos (o que é uma falha do sistema de vigilância...).
NOTIFICAÇÃO:
A RUBÉOLA É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDIATA!
Antes de seguir adiante, vamos fixar alguns conceitos.
RESIDÊNCIA MÉDICA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – HUOL
O paciente P.L.S., 18 anos de idade, HIV positivo, compareceu a uma Unidade Básica de Saúde (UBS) do município de Natal-RN apresentando, há dois dias, febre,
exantema maculopapular e linfadenopatia cervical e retroauricular. Durante a anamnese, o médico observou, na carteira de vacinação, a comprovação do estado
vacinal (tríplice viral) do usuário. O paciente informa a existência de três contatos domiciliares: uma tia, de 29 anos, e duas primas, de 12 e 10 anos de idade. As
condutas de vigilância epidemiológica que o profissional da UBS que atendeu esse paciente deve adotar são:
a) Notificar o caso suspeito de rubéola à Secretaria Municipal de Saúde, realizar a investigação epidemiológica e a vacinação de bloqueio em todos os contatos
domiciliares.
b) Notificar o caso como suspeito de rubéola, tendo em vista a situação vacinal do paciente, solicitar exames para o paciente e para os contatos domiciliares.
c) Notificar o caso suspeito de rubéola à Secretaria Municipal de Saúde, solicitar os exames de diagnóstico para o paciente e para os contatos domiciliares,
independentemente da situação vacinal destes, e aguardar os resultados, para indicar o bloqueio vacinal para os suscetíveis.
d) Notificar e investigar o caso suspeito de rubéola, solicitar os exames de diagnóstico para o paciente e vacinar os contatos domiciliares suscetíveis.
Estamos ou não estamos diante de um caso suspeito de rubéola? É claro que estamos. Todo paciente que apresente febre e exantema maculopapular,
acompanhados de linfoadenopatia retroauricular, occipital e cervical, independentemente da idade e situação vacinal, é considerado caso suspeito de rubéola. E todos
os casos suspeitos devem ser imediatamente notificados pelo nível local à Secretaria Municipal de Saúde e investigados.
Continuando... Com relação às medidas iniciais, temos que prestar assistência médica ao paciente; recomendar o afastamento das atividades; coletar exames para a
confirmação diagnóstica; e realizar a proteção da população (bloqueio vacinal seletivo). Os contactantes só realizarão exames caso adoeçam. A vacinação dos
suscetíveis não dependerá da confirmação diagnóstica do caso suspeito, devendo ser instituída imediatamente. A opção A está errada ao sugerir que a vacinação de
bloqueio seja administrada indiscriminadamente a todos os contatos domiciliares. Deveremos avaliar o cartão vacinal da tia e primas e vacinar aquelas suscetíveis.
Resposta: letra D.
ERITEMA INFECCIOSO
● Parvovírus B19. Pertence ao gênero Erythrovirus da família Parvoviridae.
Como ocorre a transmissão?
● Pelas gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas. O vírus é eliminado entre 7 e 11 dias após a infecção inicial.
● Na fase em que surge o exantema, o paciente já NÃO elimina mais o vírus.
● O dado marcante do eritema infeccioso é o exantema que evolui em três fases:
● 1ª fase: face esbofeteada;
● 2ª fase: exantema rendilhado;
● 3ª fase: recidiva do exantema por fatores desencadeantes.
Este agente pode causar outras doenças?
● Além do eritema infeccioso, a infecção pelo parvovírus B19 está associada com artropatia, crise aplásica transitória (em pacientes com anemia hemolítica), anemia
persistente (em imunodeprimidos), miocardite, infecção fetal com hidropisia fetal e síndrome de luvas e meias.
Podemos evitar?
● Apenas evitando o contato com o indivíduo infectado. As crianças com o eritema infeccioso ou com artropatia não são mais infectantes. Os pacientes com anemia
aplásica devem ser isolados.
INTRODUÇÃO
Quando você ouve falar em doença exantemática, imediatamente se lembra do sarampo e da rubéola, não é mesmo? O eritema infeccioso, que também é chamado de
"quinta doença", talvez seja esquecido por muitos, mas certamente é uma das doenças exantemáticas mais comuns nas provas de pediatria. Assim, vamos estudá-la com
atenção, pois o diagnóstico é simples e o acerto é garantido.
O agente etiológico do eritema infeccioso é o parvovírus B19, um vírus DNA de fita simples do gênero Erythrovirus da família Parvoviridae (atente para o detalhe: este é o
primeiro vírus DNA de que falamos até agora! Até então, tínhamos estudado dois vírus de RNA – vírus do sarampo e da rubéola). Os parvovírus são capazes de causar
doenças em vários animais, mas apenas alguns causam doença em humanos. O homem é o único hospedeiro do parvovírus B19.
A infecção por esse agente é comum e tem distribuição mundial. Para você ter uma ideia do quão comum é a infecção, mais da metade da população adulta apresenta
evidências sorológicas de infecção prévia, que pode ter sido subclínica. As infecções sintomáticas são mais comuns entre os 5 e os 15 anos de idade.
PATOGÊNESE
Mais uma vez: não pule essa parte! Se você entender o que ocorre aqui, conseguirá inferir uma série de eventos associados com a infecção.
O parvovírus B19 só consegue se replicar em células com alta atividade mitótica, pois é totalmente dependente do material genético celular para sua multiplicação. Esse
vírus só é capaz de se propagar de forma eficiente por células precursoras da linhagem eritroide próximas ao estágio de proeritroblasto. O tropismo por essa linhagem está
relacionado à presença do antígeno P nessas células, que é o principal receptor para o vírus. Sabendo que a infecção provoca a lise celular, responda rápido: qual será a
consequência da destruição dos precursores eritroides? Uma interrupção temporária da eritropoiese, claro. Este receptor também é encontrado em células endoteliais, da
placenta e no miocárdio fetal. Daqui a pouco veremos o que o vírus promove nesses outros sítios.
A FIGURA 9 sintetiza muito bem o que ocorre na infecção pelo agente. Vamos analisá-la com cuidado. Observe as barras horizontais e veja que temos dois momentos
distintos nos quais há manifestações clínicas: a barra verde indica o momento em que há sintomas inespecíficos e coincide com o período em que ocorre a viremia,
representado pela curva azul. Ainda neste mesmo momento, encontramos a queda na contagem de reticulócitos, que está representada pela curva laranja pontilhada,
como consequência da interrupção da eritropoiese. Nos pacientes com produção eritrocitária normal, essa breve interrupção provoca no máximo uma discreta queda na
hemoglobina. Já nos pacientes com hemólise crônica a história será outra. Também costuma ocorrer neutropenia e trombocitopenia, mas a patogênese dessas alterações
não é totalmente elucidada.
Figura 9: Infecção pelo parvovírus.
Repare agora que o aparecimento dos anticorpos, ilustrado pela curva rosa, ocorre cerca de um a dois dias após o início das manifestações inespecíficas e coincide com a
regressão dos sintomas iniciais e a retomada da eritropoiese. A imunidade humoral exerce um papel crucial no controle da infecção pelo vírus. Indivíduos com imunidade
humoral prejudicada estão sob risco elevado de adquirir uma infecção crônica pelo parvovírus B19 e, consequentemente, aplasia medular crônica.
Voltando agora às alterações clínicas, perceba que o quadro de eritema infeccioso propriamente dito, indicado pela barra vermelha, ocorre vários dias após o período de
manifestações inespecíficas: na verdade, o paciente permanece alguns dias sem sintomas entre esses dois momentos! A doença exantemática costuma ocorrer entre 17 a
18 dias após o contágio inicial e não está mais associada a um efeito direto do vírus. Compare o momento em que essas manifestações surgem com o período em que se
observa a viremia e confirme que já não há mais detecção do vírus nessa fase. Acredita-se que essas manifestações sejam o resultado de um fenômeno pós-infeccioso
relacionado a um processo imunomediado.
Quando a infecção ocorre, durante a gestação, pode haver a transmissão do vírus para o feto, e a destruição das hemácias também irá ocorrer durante a vida intrauterina.
Os efeitos citopáticos do vírus serão observados tanto nos precursores eritroides da medula óssea quanto nos sítios de eritropoiese extramedulares, dependendo da fase
da gestação em que a infecção ocorra. O feto poderá desenvolver uma anemia grave e insuficiência cardíaca de alto débito. O vírus também afeta as células miocárdicas
fetais, contribuindo para a falência cardíaca. O resultado do processo é o quadro de hidropisia fetal, caracterizado pelo acúmulo de líquido em dois ou mais
compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio, placenta, peritôneo, líquido amniótico), que geralmente leva ao óbito desse feto. Felizmente, não é sempre que a infecção
da gestante leva à infecção fetal com todas essas repercussões.
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TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre através das secreções nasofaríngeas do infectado, lembrando que essas secreções só contêm o vírus no período em que está ocorrendo a viremia.
Deste modo, o indivíduo infectado elimina o vírus de 7 a 11 dias após a inoculação.
Na fase que surge o exantema que caracteriza o eritema infeccioso, o indivíduo já não é mais capaz de transmitir a doença. Isso não ocorre em nenhuma das outras
doenças exantemáticas que vimos até agora e terá implicância direta no manejo do paciente. Responda rapidamente: uma criança que está na fase exantemática precisa
ser afastada do contato com outras? Claro que não!
As taxas de transmissão são variáveis e temos a descrição de taxas de ataque secundário de 15-30% nos contactantes domiciliares suscetíveis e de até 60% em surtos em
escolas.
Embora a principal forma de transmissão seja pela via respiratória, o vírus é encontrado no sangue e pode ser transmitido por hemoderivados. A transmissão por meio de
fômites não é bem estabelecida.
Para fixar:
HOSPITAL DA AERONÁUTICA DE SÃO PAULO – HASP
As doenças infectocontagiosas exantemáticas, em geral, requerem que crianças acometidas se afastem da escola por determinado período. Qual doença exantemática
que NÃO exige o afastamento escolar?
a) Sarampo.
b) Eritema infeccioso.
c) Rubéola.
d) Varicela.
De infeccioso, só o nome. Os pacientes com sarampo, varicela e rubéola são contagiosos e devem ser afastados do convívio escolar no período de transmissão. Já a
criança com o eritema infeccioso não precisa ser privada do feliz convívio com seus colegas. Resposta: letra B.

SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES-RJ
A conduta, para crianças com diagnóstico de eritema infeccioso, é:
a) Manter a atividade física normal, com restrição de contato para gestantes, por cinco dias, após o aparecimento do exantema.
b) Restrição de atividade física, com restrição de contato para gestantes, por cinco dias, após o aparecimento do exantema.
c) Manter a atividade física normal, sem restrição de contato, após o aparecimento do exantema.
d) Restrição de atividade física, sem restrição de contato, após o aparecimento do exantema.
Como vimos, as manifestações cutâneas que caracterizam a doença e permitem o estabelecimento do diagnóstico são um processo imunomediado e ocorrem após o
fim da viremia. Deste modo, quando a criança recebe o diagnóstico de eritema infeccioso, não é mais contagiosa e não precisa abster-se de qualquer contato com
outras crianças. Não há indicação para se evitar a realização de atividades físicas. Em breve veremos que a terceira fase da doença é caracterizada pela recidiva das
lesões após fatores desencadeantes, como o exercício físico, ainda assim, não há indicação para a abstenção de atividades físicas. Resposta: letra C.
CLÍNICA
Muitas das infecções pelo parvovírus B19 são assintomáticas. Muito embora o foco dessa apostila sejam as doenças exantemáticas, vamos aproveitar a oportunidade para
saber mais sobre as várias manifestações da infecção por esse agente.
ERITEMA INFECCIOSO
O eritema infeccioso é a manifestação mais comum da infecção pelo parvovírus B19. O período de incubação dura em média 17-18 dias. A maioria dos pacientes não refere
sintomas correspondentes à fase prodrômica ou refere sintomas leves. Alguns autores chegam mesmo a afirmar que não há pródromos. Esses pacientes mantêm-se em
bom estado geral, sem manifestações sistêmicas associadas ao quadro cutâneo.
De todo modo, o que nos permite pensar nesse diagnóstico não é a presença de qualquer pródromo, mas sim a evolução característica do exantema.
É um exantema que evolui caracteristicamente em três estágios ou fases.
● Na primeira fase há um eritema malar bilateral, que dá ao paciente o aspecto de "face esbofeteada" (FIGURA 10) ou, como alguns preferem, em "asa de borboleta".
Essa alteração pode vir acompanhada de uma relativa palidez peribucal.
Figura 10: Eritema infeccioso – sinal da "face esbofeteada".
● Na segunda fase, cerca de um a quatro dias após, ocorre a disseminação do exantema para o tronco e extremidades proximais, principalmente nas superfícies
extensoras, comumente poupando a região palmoplantar. Identificamos lesões maculares eritematosas que sofrem um clareamento central, adquirindo um aspecto
rendilhado ou reticulado (FIGURA 11). Alguns pacientes queixam-se de um leve prurido. As lesões desaparecem sem descamação.
Figura 11: Eritema infeccioso – aspecto reticulado do exantema.
● Finalmente, ocorre a terceira fase, com duração de uma a três semanas, caracterizada por um período em que o exantema recidiva quando o paciente se expõe ao sol,
calor, estresse e exercício.
Um cuidado que você deve ter é que nem sempre a evolução da primeira para a segunda fase é bem evidente, com as manifestações podendo surgir simultaneamente.
Não afaste o diagnóstico por isso.
Eritema infeccioso = face esbofeteada + exantema rendilhado + fase de recidiva.
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ARTROPATIA
As manifestações articulares são mais comuns em adolescentes e adultos, principalmente do sexo feminino. Pode haver desde uma queixa de artralgia até um quadro de
artrite evidente. Todas as articulações podem ser acometidas, mas as mais comuns são as das mãos, punhos, tornozelos e joelhos. Esse quadro pode ocorrer isoladamente
ou em associação com outros sintomas e, da mesma forma que ocorre com o eritema infeccioso, é um evento imunomediado, não sendo decorrente de agressão direta
pelo vírus. Na maioria dos pacientes, o quadro é autolimitado, durando poucas semanas.
CRISE APLÁSICA TRANSITÓRIA
Vimos que o vírus causa uma interrupção temporária na eritropoiese, não é? No indivíduo sem comorbidade hematológica, essa interrupção temporária não terá
consequências importantes. Agora, imagine o que acontecerá com um falcêmico, com hemácias de meia-vida mais curta, que tenha sua eritropoiese interrompida...
Os indivíduos com doenças hemolíticas crônicas (como anemia falciforme, talassemia, esferocitose hereditária ou deficiência de piruvato quinase) apresentam um rápido
turnover celular e essa interrupção da eritropoiese com reticulocitopenia absoluta irá levar a uma queda abrupta da hemoglobina. Essa crise aplásica coincide com a
viremia e, evidentemente, o período de incubação será mais curto do que o observado no eritema infeccioso. Além disso, o paciente aqui está agudamente doente, com
febre, mal-estar, letargia, além das manifestações da anemia, como palidez, taquicardia e taquipneia. Raramente, pode haver um exantema associado. O quadro é
autolimitado ("transitório"), mas necessita de suporte terapêutico, como hemotransfusão.
Devemos considerar que todas as crianças com anemia falciforme que apresentem uma crise aplásica estejam infectadas pelo parvovírus B19, até que se prove o
contrário. E a pergunta final: esse paciente pode ter contato com outros pacientes de risco? Claro que não, pois o início do quadro ainda coincide com o período de
excreção viral. Se ainda tiver dúvidas, olhe a FIGURA 9 mais uma vez.
Figura 9: Infecção pelo parvovírus.
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IMUNOCOMPROMETIDOS
Os pacientes que apresentam um comprometimento da imunidade humoral podem manifestar uma infecção persistente pelo parvovírus B19. Esses indivíduos apresentam
anticorpos contra o vírus em títulos muito baixos ou ausentes e o DNA viral é identificado no soro de forma persistente ou recorrente. A manifestação mais comum é uma
anemia crônica, que pode, eventualmente, ser acompanhada por neutropenia, plaquetopenia ou supressão medular completa.
Os imunocomprometidos também podem ter um quadro de síndrome hemofagocítica associado à infecção viral.
INFECÇÃO FETAL
Pelos mecanismos já descritos na patogênese da doença, as manifestações clínicas da infecção fetal incluem a hidropisia fetal não imune (que não é mediada por
anticorpos). O óbito fetal pode ocorrer em qualquer fase da gestação, mas é mais comum quando a infecção ocorre no segundo trimestre. Alguns fetos infectados nascem
assintomáticos, enquanto outros podem evoluir com uma infecção crônica pelo parvovírus B19, que tem importância desconhecida. A infecção não está associada com
outras anomalias congênitas.
SÍNDROME PAPULAR-PURPÚRICA EM "LUVAS E MEIAS"
É uma síndrome pouco comum, caracterizada pela associação de febre com prurido e eritema com edema doloroso nas mãos e pés, seguindo uma distribuição em "luvas e
meias". Há também petéquias de distribuição acral e lesões orais. O quadro está associado basicamente à infecção pelo parvovírus B19.
MIOCARDITE E OUTRAS MANIFESTAÇÕES
A miocardite pelo parvovírus B19 pode ocorrer em crianças e adultos. Embora alguns questionem a causalidade do agente nos quadros, essa associação é plausível, pois,
como tínhamos visto, o receptor do vírus (o antígeno P) já foi identificado em células miocárdicas fetais.
Quadros neurológicos, como encefalite, meningite asséptica e neuropatia periférica, podem ocorrer tanto em imunodeprimidos quanto em imunocompetentes.
O diagnóstico de eritema infeccioso é, na maioria dos casos, definido pela evolução clínica do exantema, que é bastante específica desta doença. A confirmação virológica
pode ser dispensada mesmo nos casos de crise aplásica transitória típica nos falcêmicos.
A IgM é detectada logo após o início das manifestações clínicas e permanece elevada por seis a oito semanas, sendo o melhor marcador da infecção aguda. A IgG indica
imunidade e infecção prévia, mas pode indicar a infecção aguda quando é demonstrada a elevação dos títulos em amostras pareadas.
DETECÇÃO DO DNA VIRAL

A avaliação sorológica nos indivíduos imunocomprometidos poderá não indicar a infecção, pela ausência da produção dos anticorpos. Nessas situações, a forma de
documentar a infecção é pela detecção do DNA viral, o que requer técnicas complexas, disponíveis basicamente em centros de referência e pesquisa. A identificação do
DNA viral também pode ser feita no líquido amniótico para documentar a infecção fetal.
TRATAMENTO
Não há qualquer terapia específica contra o parvovírus B19 e na maior parte das vezes não há indicação de tratamento, pois o quadro é autolimitado e a infecção leva à
imunidade duradoura.
O quadro de artropatia deve ser manejado com sintomáticos (analgésicos ou anti-inflamatórios não esteroidais).
Os imunodeprimidos com anemia crônica e supressão medular podem se beneficiar da infusão intravenosa de imunoglobulina. Nos pacientes com HIV, a resolução da
infecção pode ocorrer pela utilização da terapia antirretroviral eficaz.
No caso da infecção fetal e dos pacientes com hemólise crônica, o tratamento será de suporte através da hemotransfusão, que pode ser feita mesmo durante a vida
intrauterina.
PREVENÇÃO
Atualmente, ainda não existem medidas específicas como vacinas no controle pré ou pós-exposição, embora existam estudos nesse sentido. A forma que temos de
prevenir a doença é interrompendo a cadeia de transmissão.
Lembre-se de que as crianças com eritema infeccioso podem ir para a escola, sem restrições, pois já não eliminam mais o vírus. Na prática, vemos crianças sendo
mantidas em casa até a resolução do quadro, o que revela um profundo desconhecimento da patogênese da doença.
As crianças internadas com crise aplásica induzida pelo parvovírus B19 devem ser mantidas isoladas por até uma semana após o desaparecimento da febre e um cuidado
especial deve ser adotado para que gestantes não tenham contato com esses doentes. As crianças imunodeprimidas com anemia crônica pela infecção pelo vírus devem
ser mantidas em isolamento durante todo o período de internação.
Veja como cai na prova...

UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP
Menina de 10 anos estava hígida até há 1 dia, quando iniciou com exantema na face tipo maculopápulas que confluem, tornando-se uma placa vermelho-rubra,
concentrada principalmente na região das bochechas, poupando a região perioral, conferindo um aspecto de “asa de borboleta”. No terceiro dia, o exantema evoluiu,
acometendo os membros superiores e inferiores com aspecto rendilhado. Exacerba-se quando exposto ao sol ou quando a criança faz exercício. Qual é o agente dessa
doença?
a) Togavírus.
b) Parvovírus humano B19.
c) Herpesvírus humano 6.
d) Vírus Epstein-Barr.
e) Rhinovírus.
O autor "atropelou" um pouco as fases clínicas, mas quis mostrar a evolução em três fases da doença que está acometendo essa paciente. Estamos diante de um
caso de eritema infeccioso, causado pelo parvovírus B19, com sua evolução típica em três fases: (1) eritema malar bilateral, que confere o aspecto descrito de "asa de
borboleta" ou "face esbofeteada"; (2) fase do exantema, na qual surgem lesões maculares eritematosas com clareamento central, conferindo aspecto rendilhado ou
reticulado; e (3) fase de recidiva do exantema, principalmente durante exposição solar, calor, estresse e exercícios físicos. Os togavírus, como já vimos, são os agentes
da rubéola; o herpesvírus tipo 6 causa o exantema súbito; o vírus Epstein-Barr é o agente etiológico da mononucleose infecciosa; e, por fim, o rinovírus é o principal
responsável por resfriados comuns. Resposta: letra B.
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – ALAGOAS – PSU-AL
Menino, 6 anos de idade, chega à Unidade de Pronto Atendimento, UPA, com manchas hiperemiadas espalhadas pelo corpo. A mãe refere que há 4 dias apresentou
quadro gripal, com febre (até 38,4°C), coriza e cefaleia; surgindo posteriormente as lesões de pele, que começaram no rosto e depois acometeram tronco e membros.
Ao exame, estado geral comprometido, hidratada, eupneica, afebril, pálida. Observam-se lesões maculopapulares em rosto (face "em bofetada"), tronco e membros,
poupando as regiões palmares e plantares. Sem outros achados ao exame segmentar. Indique o diagnóstico mais provável para o caso.
a) Roséola.
b) Rubéola.
c) Escarlatina.
Observe, mais uma vez, a associação típica no enunciado: a descrição é de uma face "em bofetada" e o surgimento de lesões que se espalharam pelo tronco. É fato
que não é comum a descrição dos pródromos febris presentes neste relato e vimos isso ao estudar a patogênese da doença, mas não briguemos com a questão por
isso. Resposta: letra D.

HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – USP-RP
Escolar de 7 anos apresenta febre de 38°C duas vezes ao dia, com cefaleia frontal e dor no corpo há 2 dias. Apresenta vômitos após todas as medicações orais e hoje
amanheceu com 37,7°C e rubor malar em placas avermelhadas e algumas em tronco. Foi avaliado no pronto atendimento, que após observação por 24h, encaminhou-o
à emergência do hospital pelas dores localizadas em pequenas articulações e gânglios cervicais, sendo que a erupção se estendeu aos membros com algumas petéquias
e sem prurido. Apresenta leve conjuntivite, mas sem secreção. Restante do exame sem alterações. Vacinação em dia e não soube informar de casos semelhantes como
contato. Depois que chegou à emergência a febre cessou, mas o exantema espalhou-se pelo corpo e ora piorava e ora mudavam os locais das placas, mas se mantêm
as dores articulares moderadas. Hemograma apresenta Hemoglobina de 13 g/dl e Ht de 38%, Glóbulos brancos de 3.800 cél/mm³ sendo 55% segmentados, 45%
linfócitos com raros atípicos e plaquetas de 150 mil/mm³. Ficou em observação por 2 dias quando melhorou das dores e o exantema foi esvanecendo. Os achados
clínicos são mais sugestivos de:
a) Eritema infeccioso.
b) Dengue na forma clássica.
c) Zika.
d) Chikungunya.
Questão extremamente difícil! A banca indicou que a provável hipótese diagnóstica seria a de eritema infeccioso, mas, como acabamos de ver, não é essa a história
habitualmente encontrada. Já vimos que o eritema infeccioso é um evento que decorre de um processo imunomediado: quando surgem as manifestações cutâneas,
não há mais viremia e, por isso, não é comum a descrição de alterações prodrômicas como a febre apresentada nesta história. A evolução típica é de uma erupção que
passa por três fases distintas: primeiramente, há a presença de eritema na região malar (sinal da face esbofeteada); depois, ocorre a disseminação do exantema para
o resto do corpo, com a presença de lesões maculopapulares que sofrem clareamento central e adquirem o aspecto reticulado; e, por fim, a terceira fase é
caracterizada pela recidiva do exantema durante algumas semanas sempre que a criança é exposta a algum fator desencadeante, como luz solar, calor ou exercício
físico. A artralgia e/ou artrite também podem ser manifestações da infecção por este mesmo vírus e também é um processo imunomediado. As principais informações
que nos fariam apontar esta suspeita seriam a descrição do rubor malar em "placas avermelhadas" e o relato de mudanças nos locais da erupção. Caso muito pouco
típico desta enfermidade exantemática, mas, nas demais condições listadas, essas características não estariam presentes. Resposta: letra A.

UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – UFGD – MS
O parvovírus B19 determina no feto, particularmente:
a) A ventriculomegalia.
b) A meningomielocele.
c) A anemia.
d) A cardiopatia.
e) O bloqueio atrioventricular.
Sempre que a mulher for infectada pelo parvovírus B19 durante a gestação, existe a possibilidade de passagem do vírus pela placenta e infecção fetal, o que pode
ter graves repercussões. O parvovírus B19 tem tropismo pelas células precursoras da linhagem eritroide e, ao infectá-las, causa a sua destruição, com interrupção
temporária da eritropoiese. Essa interrupção pode desencadear uma grave anemia no feto, levando, inclusive, ao desenvolvimento de um quadro de hidropisia fetal
não imune. Cabe lembrar que também pode haver a agressão às células miocárdicas fetais, com miocardite (poderíamos ter dúvidas em relação à letra D, mas a
anemia é mais característica). Resposta: letra C.
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – ABC – SP
Em relação às doenças exantemáticas, é CORRETO afirmar:
a) A síndrome mão-pé-boca ou herpangina é causada por uma bactéria e se caracteriza por lesões nas mãos, pés e boca, acompanhadas de febre.
b) O único critério diagnóstico que obrigatoriamente deve estar presente na doença de Kawasaki é o exantema polimorfo.
c) A principal complicação da varicela é a pneumonite intersticial.
d) O parvovírus B19 causa uma doença caracterizada por um exantema maculopapular que se inicia em face (face esbofeteada) e evolui para membros e tronco,
podendo levar a artralgia e aplasia de medula.
Fique calmo! Perceba que mesmo sem ter estudado, ainda, todas as condições, já é possível reconhecer a afirmativa correta. A letra D é a nossa resposta!
Poderíamos até ser um pouco críticos e dizermos que a doença exantemática não leva à aplasia de medula (lembre-se de que este evento antecede o surgimento da
erupção cutânea, por ainda ocorrer na fase de viremia), mas todas essas alterações são encontradas na infecção pelo parvovírus B19. Em relação às outras
alternativas, vamos aproveitar para já aprendermos um pouco sobre cada uma delas… A opção A está claramente errada. A síndrome mão-pé-boca e a herpangina são
doenças diferentes, ainda que ambas sejam causadas por enterovírus. Na síndrome, ou doença mão-pé-boca, são observadas lesões papulovesiculosas com eritema
subjacente, que atingem pés e mãos, associadas às lesões orais e faringotonsilares. As lesões encontradas na cavidade oral consistem em vesículas distribuídas pela
língua, mucosa bucal, faringe posterior, gengiva e lábios. Essas vesículas levam à formação de pequenas úlceras envoltas por um halo de hiperemia. Diversos agentes
etiológicos podem estar associados ao quadro, mas o mais comum é o vírus coxsackie A16. Na herpangina, temos apenas as lesões na cavidade oral, tipicamente
associadas com febre elevada (é um diagnóstico diferencial dos casos de faringite aguda na infância). A opção B também está errada. O único critério obrigatório na
doença de Kawasaki é a presença de febre alta por pelo menos cinco dias. Além deste, são necessários quatro de cinco possíveis critérios, sendo o exantema polimorfo
apenas um deles (os outros são conjuntivite não exsudativa, alterações na cavidade oral, adenomegalia cervical e alterações nas extremidades). Já a opção C foi
considerada errada pela banca, mas é muito difícil saber exatamente o que as bancas querem dizer quando usam o termo "principal". Em geral, quando o termo é
usado fala-se sobre a complicação mais frequente. As complicações bacterianas mais frequentes na varicela são as infecções bacterianas secundárias. Resposta: letra
D.
EXANTEMA SÚBITO
● Herpesvírus humano 6 (tipo 7 em um percentual menor).

Fazem parte do gênero Roseolovirus da subfamília betaherpesvirinae da família Herpesviridae.
● Pelo contato com gotículas de saliva do hospedeiro saudável.
Qual é a principal complicação?
● Crise febril.
● Acomete lactentes.
● Na fase prodrômica: febre alta que desaparece em crise.
● Na fase exantemática: exantema maculopapular que começa no tronco e pescoço após o desaparecimento da febre.
INTRODUÇÃO
Da mesma forma que ocorre com o eritema infeccioso, o exantema súbito é frequentemente esquecido por aquele que tenta listar as doenças exantemáticas que conhece.
Alguns até lembram-se do outro nome utilizado para essa condição, que é roséola ou roseola infantum. Porém, as bancas não esquecem deste diagnóstico. Ao fazer as
questões de concursos, você perceberá que esta talvez seja a doença mais cobrada nas provas.
O exantema súbito é causado pelos herpesvírus humano 6 (HHV-6) A e B, sendo que o HHV-6B é o mais comum. Também pode ser causado, com menor frequência, pelo
herpesvírus humano 7 (HHV-7). Esses vírus de DNA representam o gênero Roseolovirus da subfamília dos beta-herpesvírus da família Herpesviridae.
Nem todos os casos de infecção primária pelo HHV-6 ou 7 irão levar ao quadro de exantema súbito. No Brasil, é relatado que a infecção primária pelo HHV-6 leva ao quadro
de exantema súbito em cerca de 21% das crianças. As infecções podem ser subclínicas ou pode haver apenas uma doença febril inespecífica.
EPIDEMIOLOGIA
O exantema súbito tem uma grande peculiaridade: é uma doença exantemática bem típica de lactentes. Até 95% das crianças são infectadas pelo HHV-6 antes dos dois
anos de idade, sendo que o pico de incidência da infecção ocorre entre seis e nove meses. Não parece haver variação sazonal. A idade média da primoinfecção pelo HHV-7
parece ser um pouco maior.
A infecção pelo HHV-6 não é comum nos primeiros meses de vida por um motivo simples: a presença dos altos títulos de anticorpos maternos passados por via
transplacentária protege a criança nos primeiros meses. Já dá para começar a imaginar por qual motivo essa doença é mais comum nos lactentes...
A infecção congênita é bem menos comum e cerca de 1% das crianças nascem infectadas.
PATOGÊNESE
O vírus penetra no organismo através da mucosa oral, nasal ou conjuntival e se replica em sítios desconhecidos, produzindo a viremia encontrada na infecção primária. A
infecção primária pelo HHV-6 ou pelo HHV-7 é seguida por um período de latência prolongado ou mesmo pela persistência da infecção em alguns sítios. Os vírus têm
tropismo por várias células e sítios, tais como linfócitos T CD4+, monócitos, macrófagos, glândulas salivares, células precursoras na medula óssea, células da linhagem
epitelial, células da linhagem endotelial e células do sistema nervoso central. A infecção persistente nas glândulas salivares pode ser demonstrada pela identificação do
DNA viral na saliva de adultos e crianças.
A imunidade celular desempenha um papel crítico no controle e na persistência ou reativação da infecção. Nas situações de comprometimento da imunidade celular, como
após transplantes de medula óssea ou transplantes sólidos, pode ocorrer a reativação da doença, com infecção disseminada.
TRANSMISSÃO
A maior fonte de infecção são os adultos saudáveis. Acredita-se que a principal forma de contaminação ocorra pelo contato com a saliva desses adultos assintomáticos, já
que o vírus estabelece infecção persistente nas glândulas salivares. Já imaginou como pode ocorrer a transmissão, não é? Ao beijar o bebê, além de dar amor e carinho,
você também poderá estar dando HHV-6. Não é fácil precisar quem foi o responsável pela transmissão do vírus para a indefesa criança.
É por isso que a infecção é tão comum já nos primeiros dois anos de vida. A exposição ao vírus ocorre o tempo todo, pois a maioria dos adultos, ainda que absolutamente
saudáveis, elimina o vírus na saliva. Nos primeiros meses de vida, os anticorpos maternos oferecem alguma proteção para o lactente e é por isso que o pico de infecção
tem início apenas após o primeiro semestre. Porém, conforme esses anticorpos vão saindo da circulação, virtualmente todas as crianças vão sendo infectadas e algumas
evoluem com manifestações clínicas.
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A infecção congênita pode ocorrer de duas formas: por via transplacentária ou através do material genético, pois o vírus integra-se ao DNA do cromossomo humano. Esse
processo de integração cromossomial representa a forma mais comum de transmissão vertical. Imagine: seu filho poderá herdar não apenas os seus maravilhosos genes e
o amor pela medicina, mas também um herpesvírus integrado no cromossomo! Fique calmo, pois isso não se associa com doença no período neonatal.
CLÍNICA
Em algumas das doenças que vimos até agora, os dados da fase prodrômica foram suficientes para que pensássemos no diagnóstico, como a presença de manchas de
Koplik no sarampo. Em outras, o que mais importou foi a característica do exantema, como a evolução típica do eritema infeccioso. Aqui a história é outra! Vamos pensar
no diagnóstico de exantema súbito principalmente avaliando a evolução da doença, isto é, de que modo a fase prodrômica e a fase exantemática se relacionam.
FASE PRODRÔMICA
Já que é difícil precisar o momento exato do contágio, também é difícil precisar o período de incubação da doença. Alguns estudos apontam uma incubação de uma a duas
semanas.
Findado esse período, surgem as manifestações da fase prodrômica, que tem como característica mais marcante a presença de febre alta. Essa febre tipicamente
desaparece em crise após 72 horas. O que significa esse desaparecimento "em crise"? É o desaparecimento repentino, de uma hora para a outra. É distinto do
desaparecimento "em lise", que é mais progressivo. O desaparecimento em lise até pode ocorrer, mas não é o mais típico.
Outras alterações que podem ser encontradas nos pródromos incluem irritabilidade, hiperemia faríngea, conjuntival ou da membrana timpânica, rinorreia, sintomas
gastrointestinais, além de linfadenomegalia nas cadeias da cabeça e pescoço.
Existe algum enantema típico dessa condição? Na avaliação da cavidade oral, podem ser identificadas as manchas de Nagayama, que consistem em pequenas úlceras na
junção entre úvula e palato e que são identificadas principalmente em crianças de países asiáticos (você já sabe o que procurar quando for exercer pediatria na Ásia...).
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema tipicamente surge algumas horas após o desaparecimento da febre.
Qual é o aspecto das lesões? Esse exantema é caracterizado pela presença de lesões maculopapulares róseas, não pruriginosas. Também é possível a presença de um
exantema morbiliforme.
Como essas lesões progridem? Um dado importante é que esse exantema caracteristicamente surge no tronco e daí se dissemina para a cabeça e extremidades, de
forma centrífuga. Esse padrão é bem diferente do observado nas demais doenças que vimos até agora, não é verdade? Até agora tínhamos visto exantemas que
começavam na cabeça e tinham progressão craniocaudal. A duração do exantema é breve, chegando a durar apenas algumas horas, e entre um a três dias já terá
desaparecido, sem descamação. A FIGURA 12 é bem representativa do quadro: lactente, com exantema claro (por vezes é até difícil de percebê-lo) e mais evidente no
tronco.
Figura 12: Exantema súbito – note o exantema mais exuberante no tronco.
Exantema súbito = febre alta que desaparece em crise → exantema iniciando no tronco.
É importante que você preste atenção no seguinte, para não errar na hora da prova: essa descrição é a mais típica do exantema súbito e será a descrição apresentada na
maioria das questões. Porém, é possível termos um quadro um pouco diferente. É possível, por exemplo, que a febre vá desaparecendo em lise e isso coincida com o
aparecimento do exantema.
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Vamos ver agora dois exemplos de questões antigas, mas que trazem algumas pegadinhas.

HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG – GO
Um lactente de oito meses de vida foi atendido no pronto-socorro, apresenta febre de 39°C por 48 horas, com bom estado geral e sem nenhum outro sintoma. Exame
físico normal. A mãe é orientada a manter o antitérmico e retornar em 24 horas para a reavaliação, ou antes, caso apresente outro sintoma. Após 24 horas, o lactente é
levado novamente ao pronto-socorro e apesar de não ter apresentado mais febre nas últimas seis horas, iniciou subitamente com erupção cutânea eritematosa,
maculopapular, que desaparece à compressão e que vem progredindo no sentido cefalocaudal. O diagnóstico clínico, nesse caso, é:
a) Rubéola.
b) Sarampo.
c) Exantema súbito.
Foi colocado aqui um exantema de progressão craniocaudal. Sabemos que essa não é a descrição típica da progressão do exantema súbito. Porém, perceba a
evolução do quadro como um todo e você verá que esse é o único diagnóstico para o caso: lactente com febre alta que desapareceu e foi sucedida pelo surgimento do
exantema. Resposta: letra C.
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Criança com 1 ano de idade é levada para uma consulta por apresentar, há 5 dias, discreta rinorreia, leve vermelhidão conjuntival, febre alta (Tax 39ºC), porém sem
febre nas últimas 24 horas. Ao exame, a criança apresenta-se com leve hiperemia de faringe, linfadenopatia cervical, afebril, discreto exantema não pruriginoso no
tronco e no pescoço. O caso relatado sugere se tratar de:
a) Eritema infeccioso.
b) Sarampo.
c) Exantema súbito.
d) Escarlatina.
e) Rubéola.
Muita calma nessa hora. É verdade que estamos falando sobre o exantema súbito, mas você pensaria que está diante de um caso de rubéola somente pela
descrição de adenomegalia? Avalie o quadro como um todo. Na rubéola não temos febre alta e o desaparecimento da febre não antecede o surgimento do exantema. A
descrição da história é bastante sugestiva de exantema súbito, ou seja, um lactente com pródromos de febre alta por três a cinco dias e sintomas de vias aéreas
superiores leves, seguido do surgimento súbito de exantema após o desaparecimento da febre. Para relembrar, lá no sarampo tínhamos exantema morbiliforme e com
a febre piorando com o surgimento da erupção. No eritema infeccioso temos um exantema bem característico e não temos esse relato de febre alta precedendo a
erupção. A escarlatina fica para daqui a pouco. Resposta: letra C.
OUTRAS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Além de causar o exantema súbito, a infecção pelo herpesvírus humano também se apresenta de outras formas.
DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA
A infecção primária pelo HHV-6 pode causar apenas uma doença febril inespecífica, sem associação com exantema. Um estudo mostra que quase 25% dos atendimentos
pediátricos de urgência em crianças com idade entre seis e nove meses nos Estados Unidos estão associados à primoinfecção pelo HHV-6. Impressionante, não? É claro
que, em grande parte das vezes, não sabemos que ele é o culpado. Como a doença é autolimitada, em um determinado momento a febre desaparece, para alívio do jovem
pediatra que se aflige quando atende o lactente com febre alta.
ACOMETIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Pode ocorrer infecção do sistema nervoso central, com encefalite e meningoencefalite. As convulsões são as complicações mais comuns nas infecções primárias pelo HHV-
6 e costumam ser mais graves do que as encontradas em crianças com crise febril associada à infecção por outros agentes. Se compararmos as crianças com infecção
primária pelo HHV-6 que apresentam convulsão com crianças que apresentam crise febril não associada a esse agente, vamos encontrar no primeiro grupo uma frequência
maior de crises parciais, prolongadas, repetidas e com paralisia no período pós-ictal.
REATIVAÇÃO DA INFECÇÃO
Se o HHV-6 pode causar infecção latente, o que ocorre na reativação?
Essa reativação pode ou não ser acompanhada de manifestações clínicas. Uma das grandes preocupações é a reativação no imunossuprimido, principalmente após
transplantes. Acredita-se que um percentual das complicações observadas após o transplante de células-tronco hematopoiéticas esteja associado à reativação da infecção.
O quadro de encefalite límbica aguda pós-transplante (PALE) foi descrito após transplante de células-tronco hematopoiéticas e caracteriza-se por perda de memória,
confusão e insônia com convulsões; trata-se de uma condição com mortalidade elevada e risco de sequelas neurocognitivas em longo prazo. Já foi identificada a presença
de DNA do HHV-6 no liquor desses pacientes.
Diagnóstico Diferencial...
O exantema súbito fará diagnóstico diferencial com várias condições, como a rubéola e as enteroviroses. Porém, existe um diagnóstico diferencial em especial que
muitas vezes precisa ser feito.
Imagine um lactente que, durante três dias, apresenta febre alta e quase nenhuma outra manifestação associada...
Imagine agora que, no terceiro dia de febre, é visualizada hiperemia da membrana timpânica...
"Será que uma otite média aguda é a causa da febre? Será que não é melhor prescrever um antibiótico?"
O antibiótico é prescrito (ainda que essa indicação não seja muito correta, como veremos em algumas semanas)...
Algumas horas depois, a febre desaparece e surge o exantema! E agora: a criança realmente tinha otite e tem uma reação alérgica ao antibiótico ou a criança tem
exantema súbito e a medicação foi desnecessária? Essa distinção nem sempre é simples. Porém, nas reações adversas será mais comum a associação com prurido e
eosinofilia no sangue periférico, caso um hemograma seja realizado.
A avaliação complementar é geralmente desnecessária e podemos estabelecer o diagnóstico com base na evolução clínica característica. Porém, muitas vezes essas
crianças são atendidas antes do aparecimento do exantema e acabam sendo submetidas a vários exames complementares (no apêndice desta apostila, acessado pela
versão digital, falaremos sobre o manejo do lactente com febre sem foco).
Na infecção pelo HHV-6, podemos encontrar uma queda na leucometria total, com queda no número de linfócitos e neutrófilos. Pode haver linfocitose relativa, mas não há
nada de muito característico.
O diagnóstico de certeza da infecção primária pode ser estabelecido pela combinação da demonstração da replicação viral na amostra de sangue do paciente juntamente
com a demonstração da soroconversão, isto é, do aparecimento de anticorpos específicos contra o vírus.
A pesquisa de anticorpos para HHV-6 e HHV-7 pode ser feita através de várias técnicas. O aumento nos títulos de IgM ocorre já em fases iniciais da doença, mas não
permite a distinção entre uma infecção primária e a reativação da infecção pelo vírus. A demonstração da soroconversão pelo pareamento de amostras da fase aguda com
amostras após algumas semanas também pode indicar infecção primária. Porém, isso só serve para a avaliação retrospectiva do caso. Na hora do sufoco, em que
queremos definir o diagnóstico de um lactente com febre, isso não nos ajuda.
O método padrão-ouro para a documentação da replicação viral seria a cultura do vírus, que além de ser um método caro só é realizado em laboratórios de pesquisa.
Existem outros métodos para a identificação viral, mas com emprego prático bastante limitado.
COMPLICAÇÕES
A complicação mais comum, encontrada em até um terço dos pacientes com exantema súbito, é o quadro de crise febril.
TRATAMENTO
Não há necessidade de qualquer tratamento para os quadros de exantema súbito, apenas o uso de antipiréticos para a febre.
O tratamento específico está reservado para quadros mais graves, como os de encefalite ou PALE, principalmente nos imunodeprimidos. As drogas utilizadas incluem
ganciclovir, cidofovir e foscarnet, muito embora a real eficácia do tratamento seja ainda questionável.
Para treinarmos antes de seguirmos em frente:

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO – SCMRP
Lactente, sexo masculino, 10 meses, procedente de viagem recente para Belém, apresenta história de febre por cerca de 72 horas (3 episódios ao dia de 38 a 38,5
graus), com irritabilidade. Mantém boa aceitação hídrica. Após cessar do último pico febril (há cerca de 24 horas), apresentou exantema maculopapular, que começou
no tronco e evoluiu para cabeça e membros. Qual a principal hipótese diagnóstica e o respectivo agente etiológico?
a) Eritema infeccioso por parvovírus B-19.
b) Roseola infantum por vírus varicela-zóster.
c) Dengue leve, por um dos quatro tipos de vírus da dengue.
d) Exantema súbito por herpesvírus 6.
e) Sarampo por morbilivírus.
A história relatada é muito clássica: lactente com "febre e mais nada" por alguns dias, seguido de exantema após a defervescência. Esta evolução nos aponta para o
diagnóstico de exantema súbito. Esta é uma doença exantemática benigna e autolimitada, causada pelo herpesvírus tipo 6, cujo diagnóstico é clínico. Não há
necessidade de solicitação de nenhum exame complementar quando a anamnese e o exame físico não apontam para outra etiologia. O tratamento é apenas de
suporte. Cabe lembrar que roseola infantum é o outro nome dado ao exantema súbito, mas o quadro não é causado pelo vírus varicela. O quadro de dengue também
pode se apresentar com exantema durante ou após a febre, mas seriam esperadas outras alterações que veremos em mais algumas semanas. Resposta: letra D.

SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – SMS-SP
Em relação ao Exantema Súbito ou Roséola infantil, é CORRETO afirmar que:
a) Tem como agente etiológico o parvovírus humano B19.
b) Acomete principalmente a faixa etária escolar.
c) É considerada uma das causas mais comuns de convulsão febril.
d) Nos países desenvolvidos é uma das principais causas de cardiopatia adquirida.
e) O início da doença é súbito, com febre alta e contínua, irritabilidade e toxemia.
O exantema súbito é uma doença comum em lactentes maiores de seis meses e tem como etiologia o herpesvírus humano tipo 6 (raramente 7). Cursa com febre
alta por três a quatro dias, porém com bom estado geral. A febre costuma ter um cessar súbito, seguido do aparecimento de um rash róseo no tronco, pescoço, face e
extremidades proximais, de duração de poucas horas ou dias. Uma doença benigna, mas que, por cursar com febre em um lactente, pode levar à crise febril, sua
principal complicação. Resposta: letra C.
Lactente de 10 meses de idade, previamente saudável, apresentou febre alta (maior de 39°C) de início abrupto, sem qualquer pródromo, que durou 4 dias. Juntamente
com a febre, se observou tosse, coriza e fezes diarreicas. Logo que a febre cedeu, a criança apresentou um exantema maculopapular discreto na face, pescoço e tronco.
Ao exame físico notou-se pápulas eritematosas no palato mole e discreto aumento dos linfonodos cervicais. O diagnóstico mais provável é:
a) Varicela.
c) Escarlatina.
d) Exantema alérgico.
e) Sarampo.
A banca tentou "complicar" este quadro colocando algumas manifestações inespecíficas, mas não se deixe enganar: a descrição de um lactente que apresentou
febre alta e que, após o desaparecimento da febre, evoluiu com exantema corporal deve nos remeter imediatamente ao diagnóstico de exantema súbito ou roséola
infantil. Os principais agentes são o HHV-6 e, menos comumente, o HHV-7. A fase prodrômica é caracterizada pela presença de febre alta sem outras alterações ou
com alterações muito inespecíficas, como coriza, linfadenopatia e conjuntivite discretas. Esta febre desaparece em crise e é sucedida pelo aparecimento de exantema
maculopapular, inicialmente no tronco, que pode progredir para o resto do corpo. As lesões na cavidade oral são inespecíficas. No exantema súbito podemos ter,
também, eventualmente a descrição de úlceras, chamadas de lesões de Nagayama. Resposta: letra B.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES – UFES
Viroses exantemáticas são moléstias infecciosas nas quais a erupção cutânea é a característica dominante. A análise do tipo da lesão, dos sinais e dos sintomas
concomitantes e da epidemiologia, algumas vezes, permitem inferir o diagnóstico etiológico sem a necessidade de exames laboratoriais complementares. Associe as
viroses exantemáticas com os sinais e sintomas e em seguida, marque a alternativa CORRETA.
1. Sarampo.
2. Rubéola.
3. Eritema infeccioso.
4. Exantema súbito.
( ) Manchas de Koplik, toxemia, fotofobia, tosse, febre.

( ) Exantema maculopapular com início coincidindo com a queda da febre.
( ) Geralmente não há pródromos e o primeiro sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face.
( ) Adenopatia retroauricular e occipital, artralgia.
a) 1-2-3-4.
b) 3-2-1-4.
c) 1-4-3-2.
d) 4-3-1-2.
Neste momento, você já é capaz de correlacionar todas as lacunas. Vejamos o que é dito em cada uma delas.
Na primeira lacuna, a simples descrição de "manchas de Koplik" já nos permite fazer a associação com o sarampo, pois estas lesões são patognomônicas desta
moléstia. As demais alterações também são tipicamente descritas na fase prodrômica da doença. A segunda lacuna traz uma característica de uma doença típica dos
lactentes: o exantema súbito. A grande particularidade deste quadro é justamente o fato de que a febre alta costuma desaparecer em crise e o exantema ocorre após
este desaparecimento. A terceira lacuna serve para relembrar um aspecto da doença exantemática relacionada com o parvovírus B19, o eritema infeccioso. Nesta
desordem, as manifestações cutâneas são um processo imunomediado, de tal modo que não é comum a identificação de manifestações prodrômicas, como febre e
outros sinais sistêmicos. E, por fim, a última lacuna traz a grande alteração identificada na rubéola: a linfadenopatia na região retroauricular e occipital. A artropatia
pode desenvolver-se nesta doença, sendo mais comum em mulheres jovens. Resposta: letra C.

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP
Lactente de 8 meses apresenta febre de até 39°C, a cada 8 horas, que cede com a medicação há 4 dias. Está em bom estado geral e sem outros sintomas. Há 12 horas
recebeu amoxicilina, pela primeira vez, por suspeita de amigdalite. Desde então não apresentou mais febre, mas a mãe observou "rash’’ maculopapular que começou
em tronco e que migrou para membros superiores e inferiores, sem prurido. O diagnóstico CORRETO é:
a) Exantema súbito.
b) Eritema infeccioso.
c) Escarlatina.
d) Reação de hipersensibilidade medicamentosa.
Tome cuidado para não se confundir com o relato do uso de amoxicilina. Mais à frente, veremos que isso pode ocorrer na mononucleose infecciosa, porém, o
exantema apresentado por essa criança certamente faz parte da história natural da doença apresentada. Estamos diante de um caso de exantema súbito, a doença
exantemática mais típica dos lactentes. Reconheça, neste enunciado, a descrição da fase prodrômica, caracterizada pela presença de febre alta sem outros
comemorativos ou com alterações muito inespecíficas. A febre parece ter desaparecido em crise e foi sucedida pelo aparecimento de exantema maculopapular, que se
iniciou no tronco. Caso o exantema fosse relacionado com a medicação, o mais provável é que a banca indicasse haver prurido. Resposta: letra A.
VARICELA
● Vírus varicela-zóster. Faz parte da subfamília alfaherpesvirinae da família Herpesviridae.
● Através do contato direto ou por aerossol com secreções orofaríngeas e fluido das lesões.
● O período de transmissão vai de dois dias antes do início do exantema até todas as lesões tornarem-se crostas.
● Exantema vesicular de distribuição centrípeta com lesões em várias fases evolutivas em uma mesma região do corpo → polimorfismo regional.
Qual é a principal complicação bacteriana?
● Infecção secundária das lesões.
Podemos evitar?
● Profilaxia pré-exposição: vacina.
● Ministério da Saúde: para todas as crianças aos 15 meses (vacina tetraviral) e entre 4 e 6 anos, 11 meses e 29 dias.
● Pela Sociedade Brasileira de Pediatria: para todas as crianças, em duas doses (aos 12 e 15 meses).
● Profilaxia pós-exposição: vacina (em até cinco dias) ou imunoglobulina humana antivaricela-zóster (em até 96h).
INTRODUÇÃO
A varicela nada mais é do que a famosa catapora. Esta doença costuma ter um curso benigno e autolimitado na infância. Embora seja uma doença imunoprevenível,
continua sendo bastante comum em nosso meio, uma vez que a vacina contra varicela foi introduzida no Calendário Básico da Criança apenas no segundo semestre de
2013 e a segunda dose há menos tempo ainda.
A doença é causada pelo Vírus Varicela-Zóster (VVZ), um alfa-herpesvírus de DNA da família Herpesviridae. O ser humano é o único reservatório do agente.
O VVZ é capaz de causar infecção primária, latente e recorrente. A capacidade de estabelecer uma infecção latente após a infecção primária é uma característica comum
de diversos membros da família dos herpesvírus. A infecção primária leva ao quadro de varicela. Após a primoinfecção, o vírus estabelece infecção latente nos gânglios
sensoriais e a reativação provoca o quadro de herpes-zóster, mais comum em indivíduos mais velhos e com comorbidades. O leigo costuma chamar o quadro de herpes-
zóster de "cobreiro". Se prepare para ouvir esse termo algumas vezes na vida.
EPIDEMIOLOGIA
VARICELA
Ainda que o quadro de varicela costume ser benigno na infância, pode estar associado com complicações, especialmente se associado a algumas comorbidades. Esse é um
dos motivos pelos quais vários países recomendam a vacinação universal contra varicela. Nos Estados Unidos, onde isso é feito desde os anos 90, houve um declínio
importante na morbidade e mortalidade pela doença, com diminuição no número de casos, internações e óbitos.
A nossa realidade ainda não é essa. No Brasil, a vacina passou a ser disponibilizada em caráter universal para todos pelo Ministério da Saúde dentro do Programa Nacional
de Imunizações apenas em 2013. A segunda dose da vacina passou a ser ofertada para as crianças apenas em 2018. Assim, a doença continua bastante comum em nosso
meio, com a grande maioria dos casos ocorrendo antes dos 15 anos de idade. Ainda que não tenhamos dados muito consistentes sobre a incidência de varicela no Brasil, a
estimativa é de cerca de 3.000.000 de casos ao ano. Após a introdução da vacina no calendário, observou-se um declínio nas internações pela doença.
Ainda que o maior número de internações seja de crianças, pois é a faixa que concentra o maior número de casos, os adultos acometidos têm maior risco de evoluírem
com necessidade de internação e óbito.
A doença pode ocorrer o ano inteiro, mas há um aumento do número de casos no final do inverno e início da primavera. Nos serviços pediátricos, é fácil percebermos o
momento em que "começam os casos de varicela do ano". A doença é bastante contagiosa e a transmissão no ambiente doméstico para os suscetíveis é de 65 a 86%. Não
é difícil termos várias crianças de uma mesma família com a doença. A taxa de transmissão em outros ambientes, como escolas e hospitais, não é tão alta assim.
HERPES-ZÓSTER
O herpes-zóster não é comum na infância e 75% dos casos ocorrem após os 45 anos. Crianças saudáveis com menos de dez anos só costumam ter esta afecção quando a
infecção primária pelo vírus tiver ocorrido na vida intrauterina ou com menos de um ano de idade. Porém, nas crianças que recebem algum tratamento imunossupressor e
naquelas infectadas pelo HIV, o quadro de herpes-zóster ocorre com mais frequência. Nesses casos, a condição pode ocorrer várias vezes.
Existe uma vacina para herpes-zóster, licenciada há poucos anos no Brasil para maiores de 50 anos, que é atualmente encontrada apenas em clínicas privadas. A
Sociedade Brasileira de Imunizações recomenda esta vacina para todos os idosos.
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE
O vírus é encontrado nas secreções respiratórias e no líquido das lesões cutâneas do paciente com varicela e pode disseminar-se por via aérea por aerossóis e pelo contato
direto com as lesões. A transmissibilidade tem início de um a dois dias antes do surgimento do exantema e persiste até o momento em que todas as vesículas tornam-se
crostas (o que, em geral, ocorre de três a sete dias após o início das lesões). Repetindo o que já vimos várias vezes em outras doenças exantemáticas: o vírus começa a
ser transmitido mesmo antes de suspeitarmos que o paciente possa estar com a doença. Quando afastamos a criança com varicela da escola, uma parte do estrago já
ocorreu.
O vírus é inoculado na mucosa do trato respiratório superior e nos tecidos linfoides e começa a se replicar. Tem início o período de incubação da doença, que dura entre
10 e 21 dias (esse é um período que você deve guardar!). Ocorre uma primeira viremia subclínica, que espalha o vírus pelo sistema reticuloendotelial. Passam-se alguns
dias e ocorre a disseminação cutânea do vírus por meio de uma segunda viremia, que dura de três a sete dias. Próximo ao fim do período de incubação, o vírus é
novamente transportado para a mucosa respiratória, começando a ser eliminado antes do aparecimento do exantema.
Não tínhamos dito que a doença é autolimitada? A limitação é imposta pela própria resposta imune do hospedeiro, que é capaz de conter a replicação viral. A resposta
imune celular é fundamental para frear a replicação do vírus, impedindo a disseminação da infecção para órgãos como pulmão, fígado e cérebro. Se houver um
comprometimento dessa resposta, poderá haver doença disseminada. É por isso que a história natural da doença é bem diferente no imunocomprometido, especialmente
naquele com comprometimento da imunidade celular.
Mas e quando a infecção primária é finalmente contida, você acha que acabou? Claro que não. Após o controle da doença, o VVZ não é eliminado do organismo. Ele
caminha de forma retrógrada pelos axônios sensoriais e alcança os gânglios das raízes dorsais, permanecendo em estado de latência por muitos anos.
O vírus latente pode sofrer reativação, replicar-se nos gânglios e fazer o caminho de volta pelos nervos até a área de pele correspondente a um dermátomo, levando ao
surgimento das lesões do quadro de herpes-zóster. É isso que explica a distribuição típica do exantema nessa forma clínica, como veremos mais adiante. O surgimento das
novas lesões na pele também é autolimitado e a formação de crostas ocorre em até duas semanas. Os mecanismos que levam a essa reativação ainda não são bem
conhecidos.
As lesões cutâneas do herpes-zóster têm aspecto histopatológico idêntico ao encontrado nas lesões da varicela e em todas elas podemos encontrar o VVZ. Os pacientes
imunocompetentes com herpes-zóster e doença localizada não costumam eliminar o vírus nas secreções respiratórias, mas podem transmiti-lo pelo contato direto com as
lesões.
CLÍNICA
O diagnóstico clínico costuma ser bastante simples. Na vida real, quando estamos avaliando uma criança com uma doença exantemática, não é incomum coçarmos um
pouco a cabeça e dizermos para a mãe do paciente: "Bem... Hummm... Deve ser alguma doença viral, mas precisamos confirmar com a sorologia...". Aqui a história é
outra. A sua vizinha pode te mostrar o filho no elevador do prédio e você é capaz de bradar com orgulho e convicção: "Sim! Não tenho dúvidas: é catapora!". Depois, caso
você seja suscetível, saia rápido do elevador.
VARICELA
O período de incubação, você já sabe, pode durar entre 10 e 21 dias, mas a doença costuma começar entre 14 e 16 dias após o contágio. Seguindo o mesmo esquema,
vamos separar os pródromos da fase exantemática.
Fase Prodrômica
As crianças menores simplesmente não costumam apresentar pródromos. As manifestações cutâneas costumam ser as primeiras alterações. As crianças maiores e os
adultos podem apresentar febre, geralmente moderada, mal-estar, adinamia, anorexia e dor abdominal. Esses sintomas surgem um a dois dias antes do exantema e em
nada nos auxiliam no raciocínio diagnóstico. A febre e os outros sinais sistêmicos, quando presentes, costumam desaparecer em até dois ou quatro dias após o surgimento
da erupção cutânea.
Fase Exantemática
Se você quiser guardar apenas uma palavra, guarde o termo "polimorfismo".
Qual é o aspecto das lesões? A lesão inicial consiste em uma mácula eritematosa e pruriginosa, que se converte em uma pápula, que evolui em vesícula de conteúdo
cristalino. Essa vesícula lembra uma "gota de orvalho sobre uma pétala de rosa". Poético, não? Em 24-48 horas, ou menos, cada vesícula evolui como pústula com
umbilicação central e formação de crostas. A FIGURA 13 nos mostra com detalhes a evolução da lesão por esses vários estágios.
Figura 13: Evolução das lesões na varicela: mácula – pápula – vesícula – pústula – crosta.
Cada nova lesão que surge evolui dessa maneira. Veja agora que interessante: ao mesmo tempo em que algumas vesículas já se tornaram crostas, há novas vesículas
surgindo. Por este motivo, em uma mesma região do corpo, podemos encontrar lesões em vários estágios evolutivos, que dá origem ao polimorfismo regional,
tipicamente evidenciado na FIGURA 14. Essas lesões também se espalham pelas superfícies mucosas, atingindo orofaringe, mucosa vaginal e conjuntiva, como você vê
nesta mesma figura.
Figura 14: Varicela – observe as lesões em diferentes estágios e a presença das lesões em mucosa.
Como essas lesões progridem? As primeiras lesões em geral surgem no couro cabeludo, na face e no tronco. No exame geral do paciente, você é capaz de perceber
que o exantema tem uma distribuição centrípeta, ou seja, é mais evidente no centro do corpo (veja a FIGURA 15). Essas lesões se disseminam do centro para a periferia,
o que caracteriza uma disseminação centrífuga. Alguém já se deu ao trabalho de contar e observou que há, em média, 300 lesões presentes. O segundo caso dentro de um
mesmo domicílio (caso secundário) costuma ter um número maior de lesões e apresenta o surgimento de novas lesões durante um período de tempo mais prolongado. Os
pacientes com doenças cutâneas também podem ter um exantema mais extenso. Daqui a pouco veremos que essas peculiaridades serão critérios para indicarmos o
tratamento específico da doença.
Figura 15: Varicela – distribuição centrípeta das lesões.
Conforme a resposta imune do hospedeiro vai controlando a replicação viral, o aparecimento de novas lesões vai sendo interrompido. O surgimento das novas lesões dura,
em média, entre dois e quatro dias. No momento em que todas as lesões tornam-se crostas e novas lesões param de surgir, sabemos que a viremia foi interrompida. Isso é
fundamental para definirmos o momento em que o indivíduo parou de transmitir o vírus e pode retomar suas atividades normais, como ir à creche ou à escola.
O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Todas as crostas irão finalmente desaparecer entre uma e duas semanas deixando áreas de hipo ou
hiperpigmentação. A formação de cicatrizes permanentes não é comum, exceto quando ocorre a infecção secundária de uma lesão. Você tem alguma cicatriz que lhe
disseram que era por "catapora"? É possível que ela seja o fruto de uma lesão infectada.
Varicela = exantema polimórfico e pruriginoso.
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Será que é simples assim?
No Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde do Brasil (2017), a seguinte definição: Paciente com quadro discreto de febre moderada, de início súbito,
que dura de 2 a 3 dias, sintomas generalizados inespecíficos (mal-estar, adinamia, anorexia, cefaleia e outros) e erupção cutânea pápulo-vesicular, que se inicia na face,
couro cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta-cabeça e tronco), corresponde a caso suspeito de:
a) Herpangina.
b) Varicela.
d) Doença mão-pé-boca.
e) Doença herpética.
Questão bem tranquila que, curiosamente, não apareceu na prova de pediatria, mas sim na de preventiva. A descrição de lesões vesiculares e papulares com
distribuição centrípeta é típica do diagnóstico de varicela. O diagnóstico poderia ter sido simplificado se a banca tivesse descrito lesões em outros estágios, mas, ainda
assim, esta seria a única possibilidade. Nos quadros de herpangina, citado na opção A, temos apenas lesões ulceradas na cavidade oral. A mononucleose infecciosa
não cursa com lesões vesiculares, como já iremos ver. Já a síndrome mão-pé-boca cursa com este tipo de lesão, mas o acometimento ocorre nas mãos, pés e cavidade
oral, não de forma centrípeta como no caso. E, por fim, as infecções pelo vírus herpes simples podem causar lesões vesiculares, mas são habitualmente agrupadas e
sobre base eritematosa. Resposta: letra B.

Uma criança com varicela apresenta como característica principal:
a) Presença de variados tipos de lesões em vários estágios de evolução em uma região do corpo.
b) Presença apenas de máculas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
c) Presença apenas de pápulas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
d) Presença apenas de bolhas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
e) Presença apenas de crostas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
Acredite: é simples assim! A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se apresentam nas diversas formas evolutivas em uma mesma
região do corpo, acompanhadas de prurido. Resposta: letra A.
OUTRAS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Além do quadro típico, anteriormente descrito, a infecção primária também pode ter outras apresentações clínicas.
● Varicela em indivíduos vacinados (breakthrough varicella): é a doença que ocorre pelo menos 42 dias após a vacinação e é causada pelo vírus selvagem. A
administração de uma dose da vacina é bastante eficaz na prevenção das formas graves da doença, evitando-as em mais de 97% dos indivíduos vacinados, porém, a sua
eficácia para a prevenção de qualquer forma da doença é de apenas 85%. Então, perceba que a cada cinco crianças vacinadas com uma dose, uma poderá desenvolver o
quadro de varicela após ter o contato com o vírus selvagem. Felizmente, a doença nessas crianças tem evolução mais benigna e um quadro um pouco diferente, com
lesões predominantemente maculopapulares e em menor número (menos que 50 lesões). Esse paciente é menos contagioso, mas ainda assim pode transmitir o vírus e
deve ser afastado do ambiente escolar. Algumas crianças vacinadas também podem apresentar a forma típica da doença, mas isso é bem menos comum.
Você percebeu que o quadro de breakthrough varicella foi caracterizado como um quadro que ocorre mais do que 42 dias após a vacinação? E se um indivíduo vacinado
apresentar o surgimento de erupção cutânea em um período inferior a esse, qual será a causa disso? Nessa situação, o quadro poderá ser causado pelo vírus vacinal ou
pelo vírus selvagem. O vírus vacinal é um vírus vivo atenuado, como iremos estudar com detalhes em algumas semanas, e pode levar ao surgimento de uma erupção
cutânea de aspecto variceliforme. Aceita-se que, em países onde ainda há muita circulação do vírus selvagem, o exantema que surja até uma ou duas semanas após a
vacina seja causado pelo vírus selvagem. Quando as lesões surgirem entre 14 e 42 dias da vacinação, poderão ser resultado tanto de uma infecção pelo vírus selvagem
quanto de um evento adverso da própria vacina.
● Varicela no período neonatal: um recém-nascido que desenvolva o quadro de varicela poderá ter sido infectado de duas formas. A primeira delas é a que acabamos
de ver, que se aplica a toda a população: o recém-nascido pode ser exposto, seja na comunidade ou na maternidade, a um indivíduo com varicela, ser infectado e vir a
desenvolver a doença. A segunda delas é a mais preocupante: a exposição ao vírus pode ocorrer por via hematogênica transplacentária, caso a gestante contraia a
infecção. Crianças nascidas de mulheres com varicela iniciada de cinco dias antes até dois dias após o parto têm um risco alto de desenvolver uma forma grave
da doença! O que ocorre nesta situação é que, durante a fase de viremia materna, o vírus poderá passar pela placenta e infectar o concepto. Logo após o nascimento, a
criança ainda estará no período de incubação da doença e as manifestações clínicas irão surgir tipicamente entre o final da primeira e o início da segunda semana de
vida. Em poucos parágrafos iremos ver qual estratégia podemos adotar para prevenir o adoecimento desses bebês. Quando a infecção materna ocorrer mais do que
cinco dias antes do nascimento, haverá tempo para a produção de anticorpos pela mulher e, deste modo, além de receber o vírus, o concepto também recebe anticorpos,
o que diminui o risco de doença grave. E qual é o problema se o quadro clínico materno tiver início até dois dias após o parto – a criança já não terá nascido? Lembre-se
de que a viremia tem início antes da erupção e, neste caso, a viremia materna já vinha ocorrendo dois dias antes do surgimento do exantema, ou seja, antes do
nascimento. Logo, pouco antes de nascer, o feto terá recebido o vírus, mas não terá havido tempo para a produção e passagem de anticorpos.
● Varicela congênita: a varicela congênita não deve ser confundida com o quadro neonatal que acabamos de ver. Na varicela congênita, a exposição também ocorre
durante a vida intrauterina, mas a infecção aqui ocorre no início da gestação e pode levar a malformações. Até 25% dos conceptos são infectados quando a gestante é
contaminada no início da gestação, mas, felizmente, apenas uma parcela deles irá apresentar manifestações. A síndrome da varicela congênita propriamente dita
costuma ser encontrada apenas quando a infecção materna tiver ocorrido nas primeiras 20 semanas da gestação. A síndrome é caracterizada por lesões cicatriciais
cutâneas que seguem um padrão zosteriforme (acompanham o trajeto de um dermátomo), hipoplasia dos membros e anomalias neurológicas, oculares, renais e do
sistema nervoso autônomo. O diagnóstico é estabelecido pela história de varicela durante a gestação associada aos achados característicos no recém-nascido. Se uma
criança sem relato de varicela apresenta anticorpos IgG contra o vírus mesmo após 12-18 meses de vida, isso também indica a infecção intrauterina. Essas crianças
podem, ainda, apresentar o quadro de herpes-zóster no primeiro ano de vida. A FIGURA 16 ilustra as alterações que podem ser encontradas.
E quando, em vez de ter varicela, a gestante tiver herpes-zóster? Nesses casos, não é comum que ocorra o desenvolvimento de malformações no feto. Existem apenas
raríssimos relatos de anomalias associadas ao quadro de herpes-zóster durante a gestação.
Figura 16: Varicela congênita – lesões cicatriciais e hipoplasia dos membros relacionados.
HERPES-ZÓSTER
O quadro de herpes-zóster também costuma ser de fácil reconhecimento, como você pode observar na FIGURA 17. É exatamente esse aspecto que caracteriza o quadro:
a presença de lesões vesiculares agrupadas em um ou dois dermátomos adjacentes (mais comumente apenas em um). A região torácica é a mais acometida.
Figura 17: Herpes-zóster – observe as vesículas agrupadas acompanhando o trajeto do dermátomo.
Nos pacientes idosos, o surgimento das vesículas costuma ser precedido por queimação no local e esta população apresenta complicações com frequência, sendo a
neuralgia pós-herpética a mais comum. Além disso, esses pacientes queixam-se de febre, mal-estar e cefaleia.
O quadro nas crianças é um pouco diferente, pois o exantema é leve, não se associa com outras manifestações e não costuma evoluir com neuralgia. Isso não é válido para
as crianças imunocomprometidas, que apresentam um quadro mais grave e que pode evoluir com a neuralgia pós-herpética. Além disso, os imunodeprimidos podem ter
lesões disseminadas, semelhantes às da varicela, e disseminação visceral. Reforçando o conceito já visto: há um maior risco de herpes-zóster na infância relacionado com
a infecção intrauterina ou no primeiro ano de vida.
Na maioria das vezes, não será necessária a realização de exames complementares para confirmação do diagnóstico de varicela. Essa confirmação poderá ser necessária
quando houver dúvidas no diagnóstico de um paciente de alto risco, para os quais é necessária a adoção rápida de medidas específicas.
Na avaliação laboratorial geral, encontramos leucopenia nas primeiras 72 horas após o início do exantema, seguida de linfocitose. As enzimas hepáticas ficam levemente
elevadas em 75% dos casos. Nos pacientes com complicações neurológicas, podem haver uma discreta pleocitose linfocítica liquórica e aumento da proteinorraquia.
A identificação do VVZ pode ser feita a partir das próprias lesões cutâneas através de vários métodos, como por PCR. A avaliação citológica das lesões (teste de Tzanck)
pode evidenciar células gigantes multinucleadas, o que sugere o diagnóstico. Porém, esta avaliação tem baixa sensibilidade e não diferencia a infecção pelo VVZ da
infecção causada pelo vírus herpes simples.
Em relação à detecção de anticorpos, o aumento nos títulos de IgG pode indicar infecção aguda e também é útil para avaliar a exposição prévia ao vírus, quando a história
pregressa não é fidedigna. Os métodos que detectam IgM não são confiáveis e, por isso, não são largamente utilizados.
COMPLICAÇÕES
As complicações da varicela, principalmente as mais graves, são mais frequentes em pacientes imunocomprometidos.
INFECÇÕES BACTERIANAS CUTÂNEAS
Imagine uma lesão pruriginosa em uma pele lesada... É um prato cheio para uma infecção bacteriana secundária, não é mesmo? Não é difícil entender por qual motivo
essas infecções são tão comuns, acometendo até 5% das crianças com varicela. Os principais agentes envolvidos são o estreptococo do grupo A e o Staphylococcus
aureus. O espectro de gravidade é amplo e envolve desde o impetigo até lesões mais profundas. A varicela serve como porta de entrada para infecções estreptocócicas
mais graves, como fasciíte necrosante, osteomielite ou sepse.
Surge uma dúvida comum: como é que pela avaliação clínica da lesão saberei que existe uma infecção bacteriana associada? Duas informações nos auxiliam nesse
sentido: a primeira é a presença de eritema na base de uma vesícula nova; a segunda é a recrudescência da febre após três ou quatro dias do início do exantema. É
evidente que nas infecções mais extensas, como em uma celulite, o quadro será bem mais exuberante.
PNEUMONIA
Esta é a complicação que mais aumenta a morbidade e mortalidade por varicela em adultos e outros grupos de risco, como os imunodeprimidos. Ainda que seja menos
comum, também pode ser uma complicação identificada na infância. Os sinais e sintomas que sugerem a infecção das vias aéreas inferiores, como dispneia e, por vezes,
hemoptise, costumam surgir entre um e seis dias após o início do exantema.
Existem duas complicações neurológicas bem descritas, que são os quadros de encefalite e de ataxia cerebelar aguda. Na meningoencefalite, há rigidez de nuca, alteração
do nível de consciência e convulsões. Já na ataxia cerebelar aguda há alteração do equilíbrio, da fala e nistagmo. A ataxia é a mais comum das duas e resolve-se
espontaneamente em alguns dias ou semanas; costuma começar alguns dias após o início do exantema, mas pode surgir ainda na fase de incubação ou mesmo após a
resolução do quadro.
Outra manifestação neurológica descrita, bastante rara nos dias atuais, é a síndrome de Reye, uma condição potencialmente fatal caracterizada pela associação de
disfunção hepática com hipoglicemia e encefalopatia. Essa condição é precipitada pelo uso de Ácido Acetilsalicílico (AAS) durante algumas infecções virais (principalmente
varicela e influenza) em indivíduos geneticamente predispostos. O quadro clínico é caracterizado pelo surgimento de vômitos e sintomas neurológicos durante a evolução
de um quadro viral que parecia já estar se resolvendo. Ocorre o rebaixamento do nível de consciência, culminando no estado comatoso.
Embora curse com hepatomegalia e sinais de insuficiência hepática franca, não há icterícia. O uso de AAS é terminantemente proscrito diante da possibilidade dessas
infecções.
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Você está achando que são muitas complicações e que não vale conhecer todas? Está aí um estímulo para você continuar sua leitura! Tudo o que está aqui pode cair,
acredite.

SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES-RJ
Crianças com varicela que fazem uso de ácido acetilsalicílico como antitérmico podem apresentar uma síndrome caracterizada por encefalopatia grave e degeneração
gordurosa do fígado. Essa alteração é denominada síndrome de:
a) Reye.
b) Pompe.
c) Williams.
d) Edwards.
Questão clássica! Na suspeita de infecções pelos VVZ e influenza, o uso de AAS está formalmente contraindicado pelo maior risco para o desenvolvimento da
síndrome de Reye. Como indicado no próprio enunciado, a síndrome caracteriza-se por degeneração aguda do fígado acompanhada de encefalopatia grave.
Clinicamente, temos um paciente que vinha recuperando-se de algum quadro viral e que começa a apresentar encefalopatia e vômitos. A disfunção hepática cursa
com aumento de transaminases, coagulopatia, mas com níveis de bilirrubina normais. O óbito nestes pacientes decorre de hipertensão intracraniana com herniação.
Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – UNICAMP
Criança, 4a, com história de varicela há 10 dias, apresenta dificuldade para deambular com marcha cambaleante há 1 dia. O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL É:
a) Abscesso cerebelar.
b) Cerebelite.
c) Síndrome de Guillain-Barré.
d) Mielite transversa.
A questão foi simples, pois já tinha sido dito que o paciente tinha tido um quadro de varicela. Uma questão mais rebuscada poderia ter descrito o quadro inicial e
depois perguntado sobre a complicação. A pergunta é: quais as complicações neurológicas da infecção pelo vírus da varicela? O quadro neurológico engloba a
encefalite e a ataxia cerebelar aguda, que também pode ser chamada de cerebelite. Você acabou de aprender que o quadro de ataxia cerebelar aguda se caracteriza
pelas alterações na marcha, nistagmo e distúrbios na fala, não é? O quadro enunciado trouxe apenas a alteração na marcha, o que continua sendo perfeitamente
compatível com o diagnóstico da ataxia cerebelar aguda, ou cerebelite. Resposta: letra B.
VARICELA PROGRESSIVA
Mais comum nos imunocomprometidos! Nesta forma clínica, temos um quadro caracterizado pelo surgimento prolongado de lesões, envolvimento visceral, coagulopatia e
hemorragias graves. Devemos sempre lembrar de que o surgimento de dor abdominal intensa ou de lesões hemorrágicas deve ser valorizado, pois pode ser o prenúncio
desta grave evolução. Felizmente, essa forma não é comum em crianças previamente hígidas. O grupo de maior risco inclui os pacientes com comprometimento da
imunidade celular, seja um comprometimento congênito ou adquirido, os transplantados e os com neoplasias. A mortalidade sem terapia antiviral específica nas crianças
em tratamento quimioterápico chega a 7% e o óbito, em geral, ocorre até três dias após o diagnóstico de pneumonia. Esse quadro grave também pode ocorrer em
pacientes que fazem uso de corticoides em altas doses. Também já foi descrito em indivíduos que fazem uso de corticoide inalatório ou que fazem múltiplos cursos de
corticoterapia sistêmica. Você verá que esses pacientes são candidatos a um tratamento diferenciado justamente por isso.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
A hepatite leve é relativamente comum, mas raramente causa manifestações clínicas.

A trombocitopenia pode estar presente em 1 a 2% das crianças com varicela e, geralmente, pode se manifestar sob a forma de petéquias isoladas. Raramente,
observamos vesículas hemorrágicas, sangramento intestinal ou hematúria.
TRATAMENTO
VARICELA
O tratamento é simplesmente sintomático na maior parte das vezes e inclui o uso de antitérmicos, em caso de febre, e anti-histamínicos sistêmicos, para controle do
prurido. As unhas devem ser mantidas curtas. As infecções bacterianas secundárias serão tratadas com antibióticos orais ou parenterais, de acordo com a gravidade do
quadro.
Temos aqui a possibilidade de realizar um tratamento específico (finalmente! Até agora em todas as doenças virais o máximo que fazíamos era prescrever sintomáticos...).
O aciclovir é capaz de modificar o curso da doença. Ainda assim, seu uso não é recomendado de forma rotineira para o tratamento de todas as crianças com varicela que
sejam previamente hígidas.
O tratamento pode ser feito por via oral ou parenteral, da seguinte forma:
● Aciclovir oral: dose – 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em quatro doses ao dia, por cinco dias. Deve ser iniciado idealmente nas primeiras 24 horas do início do
exantema ou até no máximo em 72 horas (não parece ser eficaz, se iniciado após esse período).
As principais situações em que o uso do aciclovir oral deve ser considerado são:
● Pacientes com mais de 12 anos (não gestantes);
● Crianças com mais de 12 meses com doenças cutâneas ou pulmonares crônicas;
● Indivíduos que usam corticoide sistêmico em dose não imunossupressora e por tempo curto ou intermitente ou que usam corticoide inalatório;
● Indivíduos que fazem uso crônico de salicilatos;
● O segundo caso em um mesmo domicílio.
Você não precisa enlouquecer "decorando" essa lista. Os pacientes que vão receber o aciclovir oral são aqueles com risco de doença mais grave ou de complicações. Já
tínhamos visto que a doença é mais grave em adultos e no segundo caso de um domicílio e que as complicações são mais comuns se associadas ao uso de alguns
medicamentos, como os corticoides e AAS. Por isso, esses pacientes serão candidatos ao tratamento específico!
O tratamento deve ser iniciado precocemente, ainda nas primeiras 24 horas de doença. O início da medicação após 72 horas tem benefício clínico bem questionável.
O famciclovir e o valaciclovir surgem, em algumas referências, como alternativas para o tratamento oral de crianças maiores.
● Aciclovir intravenoso: dose – 500 mg/m2/dose, de 8 em 8 horas, por 7-10 dias (dose para maiores de um ano), ou até 48 horas após o surgimento da última lesão
ativa.
As principais indicações para o uso são:
● Doença grave ou progressiva (envolvimento visceral);
● Imunossupressão (incluindo a corticoterapia em dose imunossupressora);
● Recém-nascido com varicela neonatal por exposição perinatal (o esquema aqui é: aciclovir 10 mg/kg/dose, de 8/8 horas).
Nesses casos não há tempo a perder, pois esses pacientes podem evoluir rapidamente para o óbito. A droga pode ser iniciada mesmo após 72 horas do início do exantema,
pois o período de replicação no imunossuprimido é mais prolongado (mas é claro que se deve tentar iniciá-la o mais precocemente possível, ainda nas primeiras 24 horas).
Alguns especialistas recomendam o uso do aciclovir para tratamento da gestante infectada, mas a segurança da droga para o feto ainda não foi bem estabelecida. Quando
a gestante apresenta complicações graves da doença, não tem outro jeito, deve-se fazer a medicação.
Já foram identificados casos de VVZ resistente ao aciclovir, especialmente em imunossuprimidos. Uma alternativa nessa situação é o uso de foscarnet.
HERPES-ZÓSTER
O tratamento com antiviral é capaz de reduzir a duração da doença e o risco de neuralgia pós-herpética nos adultos. O benefício do tratamento em crianças não é tão claro
e não é recomendado por todos os especialistas.
Os esquemas utilizados no tratamento dos adultos incluem o aciclovir, o famciclovir e o valaciclovir.
● Aciclovir oral: dose – 800 mg/dose (adultos) em 5 doses ao dia, por 5-7 dias.
● Aciclovir intravenoso: dose – 500 mg/m2/dose ou 10 mg/kg/dose, IV, de 8 em 8 horas. Indicado no tratamento de imunossuprimidos que apresentem quadro
disseminado, que é potencialmente fatal. Se o quadro não for complicado, poderá ser feito o tratamento oral.
Os idosos recebem também corticoterapia associada, o que melhora a evolução na fase aguda. A corticoterapia não está recomendada para as crianças.
INSTITUTO BRASILEIRO DE ASSISTÊNCIA E PESQUISA – IBAP
Criança de quatro anos, HIV+ e portadora de imunodeficiência grave, inicia quadro de varicela com febre baixa e poucas vesículas na face. A melhor conduta nesse caso
é:
a) Tratar ambulatorialmente com aciclovir oral.
b) Internar e administrar VZIG imediatamente.
c) Internar e administrar aciclovir parenteral.
d) Observar, pois a doença está se manifestando de forma branda.
Aqui não tem discussão! Mesmo que o quadro seja aparentemente leve, diante de uma criança imunossuprimida com diagnóstico de varicela, a conduta correta é
internação e início de aciclovir endovenoso. O ideal é iniciarmos o tratamento o mais precocemente possível, já que esses pacientes podem rapidamente evoluir com
piora e ir a óbito. Como o paciente já apresenta doença clinicamente manifesta, não há razão para a administração de imunoglobulina, que só deve ser feita para
prevenção em caso de contato, como discutiremos a seguir. Resposta: letra C.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO – RJ
Em relação à varicela, é CORRETO afirmar que:
a) O rash da varicela se caracteriza por máculas que evoluem para pápulas, vesículas e crostas e, em uma mesma área corporal, as lesões se encontram em um mesmo
estágio de desenvolvimento.
b) A pneumonia pelo vírus varicela-zóster é a complicação mais frequente da varicela em criança imunocompetente.
c) Anormalidade observada na síndrome da varicela congênita inclui lesões de pele cicatriciais, defeitos oculares e hipoplasia de membros.
d) O calendário de vacinação da criança do Ministério da Saúde recomenda uma dose da vacina contra varicela aos 12 meses de idade.
e) Em crianças imunocompetentes e menores de 5 anos de idade com varicela está indicada a terapia antiviral com aciclovir.
Esta questão abordou vários aspectos do diagnóstico, do tratamento e das complicações dos quadros de varicela. Vejamos cada uma das afirmativas. A opção A é
incorreta; a grande característica do exantema observado nos pacientes com varicela é, justamente, o polimorfismo regional. Em um mesmo local podemos observar
lesões em diversos estágios de desenvolvimento (pápulas, vesículas e crostas). A opção B também está incorreta; a pneumonia é uma complicação bastante grave,
mas não é a mais comum. A complicação mais comum é a infecção bacteriana secundária das lesões. A opção C está correta; a síndrome da varicela congênita pode se
estabelecer quando a mulher desenvolve o quadro de varicela no início da gestação. Várias alterações podem ser identificadas, tais como as já citadas: hipoplasia dos
membros e lesões cicatriciais. A opção D está incorreta; a vacina contra varicela é feita pelo Ministério da Saúde aos 15 meses (na forma da tetraviral) e, a partir de
2018, aos quatro anos, na forma de varicela isolada. E, por fim, a opção E está incorreta; existem algumas situações nas quais devemos indicar a terapia com aciclovir
oral ou parenteral, porém, em crianças saudáveis, a principal indicação seria para o tratamento de um segundo caso em um mesmo domicílio. Resposta: letra C.

Menino de 5 anos de idade, há 3 dias com febre de até 38°C, lesões pruriginosas na forma de vesículas, pápulas e crostas, de aparecimento progressivo em tronco,
couro cabeludo e períneo. Segue imagem das lesões:
Qual das afirmativas abaixo é CORRETA com relação à doença apresentada pelo paciente?
a) Deve-se investigar alergia a medicamentos ou alimentar, dependendo de informações adicionais da anamnese.
b) A doença é transmissível enquanto houver vesículas.
c) O tratamento consiste em limpeza local e antibiótico tópico.
d) A síndrome de Reye pode ser uma complicação, caso se utilize paracetamol como antitérmico.
A imagem nem era necessária, não é verdade? O enunciado já caracterizou que esta criança apresenta lesões polimórficas (em vários estágios de desenvolvimento),
o que é típico de varicela. Você já sabe que o indivíduo infectado começa a eliminar o vírus dois dias antes da erupção cutânea e deixa de transmiti-lo quando todas as
lesões virarem crostas (logo, enquanto houver vesículas, continua ocorrendo a transmissão – opção B correta). O tratamento é essencialmente de suporte, com uso de
sintomáticos, como antitérmicos e anti-histamínicos. É importante lembrarmos de nunca prescrever salicilatos pelo risco de síndrome de Reye. Os antibióticos estão
indicados apenas quando houver infecção secundária associada (não há qualquer recomendação para o uso rotineiro de antimicrobianos tópicos). Resposta: letra B.
PREVENÇÃO
A prevenção da transmissão é difícil, pois o indivíduo elimina o vírus antes do surgimento do exantema. De todo modo, a criança com varicela deve ser afastada da escola
e só deve retornar quando todas as lesões estiverem na fase de crostas. O paciente internado por varicela deve ser mantido em isolamento aéreo, pois o vírus é
transmitido por aerossóis.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
Como já dito, a doença é imunoprevenível. A vacina é composta por um vírus vivo atenuado e, por esse motivo, não pode ser administrada em imunodeprimidos e
gestantes.
No Brasil, a vacina contra varicela passou a ser disponibilizada pelo Ministério da Saúde desde o segundo semestre de 2013, na forma da vacina tetraviral. Desde 2018,
uma segunda dose passou a ser oferecida para todas as crianças aos quatro anos (até seis anos, 11 meses e 29 dias), na forma de varicela monovalente. A Sociedade
Brasileira de Pediatria também recomenda a vacina em duas doses para todas as crianças.
A vacina também pode ser feita nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE) para populações de risco ou indivíduos que convivam com populações de
risco. Spoiler: iremos ver tudo isso com bastante cuidado em algumas semanas.
Se você nunca teve varicela e não foi vacinado, procure o CRIE da sua região. Os profissionais de saúde que trabalham na área assistencial, principalmente aqueles em
contato com pacientes imunodeprimidos e os da área de pediatria, devem receber a vacina. Não queira ter a doença na vida adulta (ainda mais em ano de residência...).
PÓS-EXPOSIÇÃO
Esse tema é muito recorrente nas provas. Talvez seja o tópico relacionado à varicela que mais aparece nos concursos. Leia com calma, pois falta pouco para acabar.
A prevenção após a exposição a um caso de varicela pode ser feita de duas maneiras: pela vacinação de bloqueio ou pelo uso da Imunoglobulina Humana Antivaricela-
Zóster (IGHAVZ). O uso de aciclovir no fim do período de incubação até pode modificar a evolução da doença, mas não é recomendado para esse fim na criança hígida.
VACINAÇÃO DE BLOQUEIO: ATÉ CINCO DIAS!

A doença pode ser prevenida ou ter sua evolução modificada quando administramos a vacina até três ou cinco dias após a exposição ao vírus (quanto antes, melhor). É a
mesma lógica do que vimos sendo feito nos casos de sarampo. Porém, cuidado com o seguinte: o Ministério da Saúde só libera a vacina para profilaxia pós-exposição para
uma situação de controle de surto em ambiente hospitalar ou em creches. Isto é, quando há um caso de varicela em uma enfermaria, por exemplo, a vacina é
administrada nos comunicantes suscetíveis imunocompetentes maiores de nove meses de idade até 120 horas (cinco dias) após a exposição. No bloqueio de surto em
ambiente hospitalar, os suscetíveis que não possam receber a vacina (imunodeprimidos, grávidas, menores de nove meses) irão receber a IGHAVZ.
Se uma criança hígida maior de nove meses vai ao CRIE ou ao posto de saúde porque seu irmão teve varicela em casa, não recebe a vacina por isso. Poderá receber a
tetraviral ou a vacina contra varicela se estiver na idade apropriada para tal, mas apenas isso. Da mesma forma, uma criança menor de nove meses que tenha contato
com um caso de varicela na comunidade não irá receber a IGHAVZ!
IMUNOGLOBULINA HUMANA ANTIVARICELA-ZÓSTER (IGHAVZ): ATÉ 96 HORAS!

A IGHAVZ deve ser administrada até 96 horas após a exposição. A dose é de 125 UI a cada 10 kg de peso (dose mínima de 125 UI, máxima de 625 UI) por via
intramuscular.
Para saber se há indicação de IGHAVZ, você deve responder "sim" às três perguntas seguintes:
1º) O comunicante é suscetível?
● Os suscetíveis são os indivíduos sem história bem definida da doença e/ou de vacinação anterior e os indivíduos com imunossupressão celular grave, independentemente
de história anterior.
2º) Houve o contato significativo com o VVZ?
● Esse contato pode ser domiciliar (permanência junto ao doente durante pelo menos uma hora em ambiente fechado) ou hospitalar (pessoas internadas no mesmo quarto
do doente ou que tenham mantido com ele contato direto, prolongado, de pelo menos uma hora).
3º) Esse suscetível é uma pessoa com risco especial de varicela grave?
● Os indivíduos de alto risco incluem:
● Crianças ou adultos imunodeprimidos;
● Gestantes;
● Recém-nascidos prematuros (crianças nos primeiros 28 dias de vida e que tenham nascido com menos de 37 semanas de idade gestacional). Neste caso, a indicação
deve levar em conta a história materna de varicela e o peso de nascimento/idade gestacional. Se o recém-nascido prematuro tiver 28 ou mais semanas de idade
gestacional, só recebe a IGHAVZ se a mãe não tiver tido varicela, caso contrário ele terá recebido anticorpos pela placenta; se tiver menos de 28 semanas de idade
gestacional ou menos de 1 kg, recebe de qualquer maneira, pois mesmo que a mãe tenha tido varicela a criança terá nascido antes que a passagem transplacentária de
anticorpos ocorresse. Atenção para o seguinte: não são todas as crianças que nasceram prematuras que recebem a imunoglobulina, apenas os recém-nascidos, isto é,
nos primeiros 28 dias de vida. Os materiais do Ministério da Saúde citam apenas o histórico de "doença materna"; textos de infectologia citam a imunidade materna
prévia, incluindo assim o histórico de vacinação para dispensar os nascidos com 28 ou mais semanas do uso da IGHAVZ.
Além disso, a IGHAVZ também é administrada para os recém-nascidos, independentemente de idade gestacional, de mães nas quais a varicela apareceu nos cinco últimos
dias de gestação ou até 48 horas depois do parto (já tínhamos visto por qual motivo!). Neste caso, as duas primeiras perguntas nem precisam ser respondidas, pois a
exposição terá sido por via hematogênica transplacentária. O recém-nascido a termo que tenha contato doméstico com um caso de varicela não irá receber a
imunoglobulina por isso...
É importante que você tenha o seguinte cuidado: na sua prova nem sempre todas essas perguntas são respondidas de forma clara. Os enunciados geralmente dizem
apenas que houve um caso de varicela na enfermaria ou na casa de um imunodeprimido, sem detalhar o tempo de exposição. Não brigue com a questão por isso! Entenda
o que o autor está tentando dizer e marque a opção correta!
E quando há o contato com o paciente que tem herpes-zóster, não é necessário fazer nada? Os indivíduos de alto risco também devem receber a imunoglobulina quando
têm contato próximo com o paciente com herpes-zóster.
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Os casos de varicela devem ser notificados?
Desde junho de 2014, através da portaria 1.271, que define a lista nacional de notificação compulsória de doenças, agravos e eventos
de saúde pública nos serviços de saúde públicos e privados em todo o território nacional, os casos de varicela graves internados e os
óbitos pela infecção passaram a ser de notificação compulsória e imediata.
Não confunda! Os casos de menor gravidade, acompanhados apenas ambulatorialmente, não precisam ser notificados.
O ALUNO PERGUNTA
"Tenho uma dúvida a respeito de exposição de gestantes a indivíduos com varicela. Se uma gestante no 2º trimestre de gestação, com filho de cinco
anos com varicela, tendo histórico (sic) de já ter tido a doença, procura unidade dentro das 96 horas pós-contágio para orientação. Mesmo a mãe
tendo tido varicela, mas sendo gestante, há a necessidade da imunoglobulina humana antivaricela-zóster?"
Não! Faremos a imunoglobulina apenas para os indivíduos que sejam suscetíveis, isto é, não tenham tido a doença ou não tenham sido previamente vacinados. A única
situação em que a história pregressa não terá importância será nos casos em que o paciente for portador de imunossupressão celular grave.
O ALUNO PERGUNTA
"Qual é a conduta para uma criança menor de nove meses que foi prematura e que tenha contato em casa com um caso de varicela?"
A imunoglobulina só é feita para os recém-nascidos prematuros levando-se em conta a idade gestacional e o histórico materno da doença. Após este período, só haveria
recomendação de imunoglobulina para controle de surto em ambiente hospitalar. No contato doméstico, não há nada a se fazer.
REPETIR! REPETIR! REPETIR! SÓ ASSIM PARA NÃO ESQUECER!
Parece confuso?
Veja só como é mais simples do que parece! Antes de ler as respostas, tente indicar sua conduta em cada caso.
O que você faria nessas situações?
Situação 1: paciente com imunossupressão grave, sem história prévia de doença, cujo irmão mais novo, que mora na mesma casa, está com varicela iniciada há 24
horas.
Situação 2: gestante, sem história prévia de doença ou de vacina, cujo filho mais velho está com varicela iniciada há 48 horas.
Situação 3: lactente, seis meses, sem história prévia de doença, cujo irmão mais velho, que mora na mesma casa, está com varicela identificada há poucas horas.
Situação 4: lactente, seis meses, sem história prévia de doença, internado para realizar cirurgia ortopédica, está em pós-operatório quando tem contato com criança
na mesma enfermaria com varicela.
Situação 5: lactente, onze meses, sem história prévia de doença, internado para realizar cirurgia ortopédica, está em pós-operatório quando tem contato com criança
na mesma enfermaria com varicela.
Pense antes de ler… Pense mais um pouco…
Respostas:
Situação 1: recomendar a imunoglobulina;
Situação 2: recomendar a imunoglobulina;
Situação 3: nada a se fazer no momento; cabe notar que mesmo que esta criança já tivesse mais do que nove meses, o Ministério também não iria fornecer a vacina
para bloqueio neste caso;
Situação 4: recomendar a imunoglobulina. Nesta situação, a imunoglobulina está indicada para o controle de um surto hospitalar e a criança não pode receber a
vacina, pois tem menos de nove meses;
Situação 5: recomendar a vacina. Nesta situação, a vacina está indicada para o controle de um surto hospitalar e a condição que motivou a internação dessa criança,
que já tem mais de nove meses, não parece ser uma contraindicação para a vacina.
Veja como as questões sobre esse tópico sempre se repetem:

ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
A mãe de um recém-nascido a termo de dez dias de vida, em aleitamento materno exclusivo, vai à consulta com clínico porque naquele dia apareceram na pele da mãe
algumas lesões vesiculopapulares. Após anamnese e exame clínico, chega-se ao diagnóstico de varicela na puérpera. O neonato está assintomático e em bom estado
geral. A conduta adequada a ser adotada em relação ao recém-nascido será:
a) Manter a mãe e o recém-nascido na residência em isolamento e separados. Aleitamento materno contraindicado.
b) Administrar imunoglobulina varicela-zóster e aciclovir endovenosos para o recém-nascido. Aleitamento materno contraindicado.
c) Cuidados de rotina para o recém-nascido, sem necessidade de medicações. Aleitamento materno mantido.
d) Administrar imunoglobulina varicela-zóster intramuscular para o recém-nascido. Aleitamento materno mantido.
A imunoglobulina deve ser indicada para os recém-nascidos de qualquer idade gestacional cujas mães tenham apresentado a doença de cinco dias antes até dois
dias após o nascimento. Nesta situação há passagem transplacentária do vírus, mas sem tempo para a produção de anticorpos e passagem destes anticorpos pela
placenta. No caso descrito, a doença materna ocorreu apenas dez dias após o nascimento; a criança teve exposição ao vírus, mas não transplacentária. Não se
recomenda, assim, qualquer medida específica. O aleitamento materno pode ser mantido. Resposta: letra C.
HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – HUSE
Gestante com 32 anos de idade, II gesta, idade gestacional de 20 semanas, comparece ao infectologista referindo que há dois dias hospedou seu sobrinho de oito anos
de idade. Este, no dia seguinte à sua chegada, começou a apresentar lesões papulovesiculosas, tendo recebido diagnóstico de varicela pelo pediatra da família. Informa
ainda que nem ela e nem o marido tiveram varicela. A conduta mais adequada para o casal é:
a) Vacinar o pai e ministrar VZIG (imunoglobulina hiperimune para o vírus da varicela-zóster) para a gestante.
b) Vacinar apenas a gestante, caso a sorologia para VVZ seja negativa.
c) Vacinar o casal e ministrar VZIG para a gestante.
d) Não adotar nenhuma conduta específica, pois o casal já deve ter tido infecção assintomática pelo vírus da varicela-zóster.
e) Vacinar o casal contra varicela.
A profilaxia após exposição a um caso de varicela pode ser recomendada para os pacientes suscetíveis, podendo ser feita com vacina ou imunoglobulina. Pelo
Ministério da Saúde, a vacina está recomendada apenas em situações de controle de surto em ambiente hospitalar e em creches e escolas que atendam crianças de
até sete anos. Já a imunoglobulina está recomendada para pessoas suscetíveis que tenham tido contato significativo com um caso confirmado e que sejam do grupo de
risco, ou seja, pessoas imunodeprimidas e gestantes, além dos recém-nascidos em situações específicas. Portanto, para esta gestante, está indicada a administração
de imunoglobulina. Poderíamos questionar a indicação da vacina para o pai, pois não está contemplada nas recomendações do Ministério da Saúde, mas pode ser feita
em caráter privado. Resposta: letra A.

Gestante apresentou varicela quatro dias antes do parto. Qual a melhor conduta frente ao RN?
a) Apenas observar o RN. Se houver aparecimento de lesões, colher liquor.
b) Introduzir aciclovir.
c) Fazer imunoglobulina antivaricela-zóster.
d) Introduzir anti-histamínico.
Estamos, agora, diante daquele intervalo que vai de cinco dias antes até dois dias após o parto. Nesta situação, independentemente da idade gestacional, o recém-
nascido deverá receber a imunoglobulina. Resposta: letra C.

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE LIMEIRA – SCML – SP
Qual a conduta mais adequada diante de criança imunocomprometida que entrou em contato com uma pessoa com varicela?
a) Deve receber uma dose da vacina contra varicela até 120 horas após o contato com o caso-índice.
b) Deve receber uma dose da vacina + VZIG até 96 horas após o contato.
c) Deve receber imunoglobulina humana antivaricela-zóster (VZIG) até 96 horas após o contato com o caso-índice.
d) Deve receber antirretroviral (aciclovir) via oral, nas primeiras 48 horas após contato com o caso-índice.
Mais uma vez: existem duas formas de profilaxia após exposição para um indivíduo suscetível que tenha contato com um caso de varicela-zóster: a vacinação de
bloqueio e a administração de imunoglobulina humana antivaricela-zóster. A vacina contra varicela pode ser administrada até cinco dias após o contato e, pelo
Ministério da Saúde, destina-se essencialmente aos controles de surto em ambiente hospitalar. Porém, trata-se de uma vacina de vírus vivo e não pode ser
administrada em pacientes imunodeprimidos, grávidas e menores de nove meses (opções A e B erradas). Esses indivíduos, como é o caso do paciente em questão, não
podem receber esta vacina e, nesta situação, está indicada a administração da imunoglobulina, preferencialmente até 96 horas após o contato com o caso-índice
(lembre-se de que a criança com menos de nove meses só recebe esta profilaxia passiva para controle de surto em ambiente hospitalar). Caso esta criança desenvolva
a doença, deverá receber o aciclovir venoso, não o oral, pois trata-se de um imunodeprimido (opção D errada). Resposta: letra C.
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – PUC-RS
Três crianças estão internadas no mesmo quarto nas seguintes condições:
- Criança X, 11 meses, está realizando segunda sessão de pulsoterapia por doença de Still, forma grave;
- Criança Y, 3 anos, está em final de tratamento de pielonefrite aguda;
- Criança Z, 4 anos, encontra-se em fase pós-operatória de cirurgia ortopédica.
Durante a internação, a criança Y desenvolve varicela. A prescrição indicada para as crianças X e Z, respectivamente, é:
a) Imunoglobulina específica e vacina contra varicela na X; vacina contra varicela na Z.
b) Apenas imunoglobulina específica na X; vacina contra varicela na Z.
c) Imunoglobulina específica e aciclovir oral nas duas.
d) Vacina contra varicela e aciclovir oral nas duas.
e) Apenas imunoglobulina específica nas duas.
O enunciado traz três crianças internadas juntas em uma enfermaria, cada uma por condição específica e questiona qual deverá ser a melhor abordagem de
profilaxia pós-exposição à varicela para cada uma delas. A criança X, por ser uma imunodeprimida, deverá receber a imunoglobulina. A criança Z poderá receber a
vacina, caso seja suscetível (curiosamente, a questão trouxe um exemplo parecido com o que já havíamos dado no box que você acabou de estudar!). Resposta: letra
B.
RESIDÊNCIA MÉDICA
Menina, 5 anos, com síndrome nefrótica de lesões mínimas, em tratamento com prednisona VO há um mês (2 mg/kg/dia), admitida com o diagnóstico de varicela.
Assinale a alternativa CORRETA em relação às medidas de isolamento e terapêuticas nesse caso:
a) Unidade de isolamento, sendo desnecessária a pressão negativa; aciclovir IV e imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG).
b) Unidade de isolamento com pressão negativa; ganciclovir IV.
c) Unidade de isolamento com pressão negativa; aciclovir IV.
d) Unidade de isolamento, sendo desnecessária a pressão negativa; aciclovir IV.
e) Unidade de isolamento com pressão negativa; aciclovir IV e imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG).
Catapora, sarampo e tuberculose são doenças transmissíveis por aerossol e não apenas por gotículas de secreção respiratória. Isso significa que não basta manter o
doente isolado numa unidade fechada, pois cada vez que a porta da unidade se abre temos a dispersão do agente infectante no ambiente. Assim sendo, esses
pacientes devem ser mantidos em unidades de pressão negativa, com sistema de exaustão isolado. Não há papel para a imunoglobulina específica contra o vírus
varicela-zóster no tratamento da doença. Essa menina deveria ter recebido a imunoglobulina quando entrou em contato com o vírus, não agora. Em pacientes
imunodeprimidos (nessa paciente, devido ao uso de corticoide em dose imunossupressora), indica-se o tratamento com o aciclovir venoso na dose de 500 mg/m2 de
8/8h por sete dias ou até que parem de surgir novas lesões (o que significa o término da viremia). Resposta: letra C.
ENTEROVIROSES NÃO PÓLIO
Quem são os agentes?
● Pertencem ao gênero Enterovirus da família Picornaviridae.
● Os principais subgrupos são: poliovírus (esqueça-se deles neste texto!), coxsackie A e B, echovírus e enterovírus.
● Por via fecal-oral ou respiratória; por transmissão vertical; ou por fômites.
Quais são os dados clínicos mais marcantes das infecções por esses agentes?
● Diversas manifestações clínicas!
● Doença mão-pé-boca → coxsackie A16; lesões vesiculares e ulceradas na cavidade oral + lesões nas mãos, pés e nádegas.
Como evitar?
● Pela adoção de medidas de higiene.
INTRODUÇÃO
A nossa abordagem nesta seção será um pouco diferente. Agora não vamos falar de uma doença única, causada por um agente etiológico específico. Pelo contrário, vamos
falar de alguns vírus pertencentes a um mesmo gênero que podem levar a várias manifestações clínicas, incluindo manifestações cutâneas. São essas manifestações
cutâneas que fazem com que as doenças causadas por esses agentes entrem no diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas. Voltaremos a falar sobre outras
condições associadas às infecções por esses vírus em outros momentos ao longo do ano, como no diagnóstico diferencial das faringites agudas e na avaliação dos quadros
de miocardite.
Quem são os agentes causadores?
As doenças que vamos estudar agora são causadas por vírus que pertencem ao gênero Enterovirus da família Picornaviridae. São pequenos vírus de RNA, tradicionalmente
subdivididos em cinco subgrupos: poliovírus (que não serão abordados aqui), coxsackie A, coxsackie B, echovírus e enterovírus. Em cada um desses subgrupos
encontramos vários sorotipos diferenciados por números (exemplo: coxsackie A16, enterovírus 71).
EPIDEMIOLOGIA
As infecções por esses agentes são bastante comuns. Para você ter uma ideia da importância dessas infecções, os enterovírus são responsáveis por 33-65% de todas as
doenças febris agudas nos Estados Unidos nas crianças menores de um ano, principalmente no outono e inverno. Nas regiões tropicais e semitropicais, o vírus circula o ano
inteiro.
As doenças associadas são benignas e autolimitadas na maior parte das vezes, mas alguns fatores podem estar associados ao aumento da incidência e da gravidade dos
quadros. Os fatores associados à maior gravidade incluem: idade mais baixa, sexo masculino, baixo nível socioeconômico, aglomerações e má higiene. Mais de 25% das
infecções sintomáticas por esses agentes ocorrem nas crianças menores de um ano.
TRANSMISSÃO
O homem é o único reservatório dos enterovírus. O vírus é transmitido principalmente de um indivíduo para o outro por via fecal-oral ou por via respiratória. Também pode
ocorrer a transmissão vertical, que pode ser antenatal, periparto ou pela amamentação. Esses vírus podem permanecer no ambiente e é possível que ocorra a transmissão
por fômites.
Muitas vezes a fonte da infecção é um indivíduo assintomático, por esse motivo, torna-se difícil precisar o momento exato do contágio e o período de incubação dos
agentes. De todo modo, o período de incubação médio costuma durar entre três e seis dias. As crianças infectadas costumam eliminar o vírus pelo trato respiratório por até
três semanas e podem continuar eliminando-os nas fezes por mais tempo (até 7 ou 11 semanas). Embora a eliminação do vírus possa ser tão prolongada assim, o período
de maior transmissibilidade é no início da doença, quando esta eliminação é maior.
PATOGÊNESE
O vírus penetra no organismo pela via oral ou respiratória e começa a se replicar na faringe e no intestino. Após alguns dias dessa replicação inicial, ocorre a multiplicação
do vírus nos tecidos linfoides, como as amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais. A seguir, ocorre uma viremia primária (viremia minor), capaz de disseminar as
partículas infectantes para o sistema reticuloendotelial, acometendo o fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos distantes. O sistema imune do hospedeiro é capaz de
limitar a replicação viral neste ponto, o que resulta em uma infecção subclínica. Porém, em alguns indivíduos, a replicação viral pode continuar ocorrendo no sistema
reticuloendotelial, levando a uma viremia secundária (viremia major), capaz de atingir órgãos-alvo, como o coração, o sistema nervoso central e a pele. O tropismo pelo
tecido-alvo varia de acordo com o sorotipo do vírus. O dano a cada um desses tecidos será resultado da necrose mediada pelo vírus e pela reação inflamatória local.
A produção de anticorpos neutralizantes tipo-específicos parece ser a etapa fundamental na resposta imune à agressão. O organismo produz IgM, IgG, IgA e IgA secretória,
tornando-se capaz de impedir a replicação viral caso uma reinfecção ocorra. Em todas as situações em que há um comprometimento da imunidade humoral, como nos
pacientes com agamaglobulinemia, hipogamaglobulinemia ou nos recém-nascidos, há o risco de doença mais grave e, eventualmente, crônica.
CLÍNICA
Como já antecipado, os enterovírus são responsáveis por vários quadros clínicos distintos. Na maior parte das vezes, temos tão somente uma doença febril inespecífica ou
uma doença respiratória, mas também podemos ter quadros mais graves. Vamos combinar o seguinte: diversos desses quadros serão estudados com mais detalhes ao
longo do ano e serão apenas citados neste momento. Por ora, atente principalmente para os quadros que entram no diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas ou
nos quadros que mais frequentemente surgem na sua prova em associação com as manifestações cutâneas. Vamos começar falando sobre a manifestação cutânea mais
típica dos enterovírus.
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
Doença comum nas provas e de fácil reconhecimento. É a síndrome mais distinta e peculiar de todas as infecções por enterovírus. Olhe para a FIGURA 18 para guardar a
imagem deste paciente.
Figura 18: Doença mão-pé-boca (que também pode acometer as nádegas...).
O principal agente envolvido é o coxsackie A16, mas outros agentes também podem estar implicados, como o enterovírus 71, além de outros coxsackie A, B e alguns
echovírus. Você se pergunta: "tenho que guardar todos os sorotipos de cada um desses subgrupos?" Não! Mas tem que guardar o coxsackie A16.
A doença, em geral, é branda e sem febre ou com febre baixa. O dado mais característico do quadro é a distribuição das lesões. Temos lesões tipicamente na cavidade
oral, nas mãos e nos pés e também nas nádegas (você achou que o nome da doença era um acaso?).
As lesões na cavidade oral consistem em vesículas distribuídas pela língua, mucosa jugal, faringe posterior, gengiva e/ou nos lábios. Essas vesículas podem sofrer
ulceração, levando à formação de lesões rasas com hiperemia ao redor. É importante você guardar que as lesões podem estar distribuídas por toda a cavidade oral, ao
contrário do que ocorre em outras condições clínicas que cursam com lesões mais localizadas.
As lesões cutâneas consistem em lesões maculopapulares, vesiculares e/ou pustulares acometendo as mãos, os pés e as nádegas. O mais característico é a presença de
pequenas vesículas de 3 a 7 mm de diâmetro na região dorsal das mãos e pés, podendo também acometer a região palmoplantar. Nas nádegas, não costuma haver
vesículas. O quadro dura cerca de uma semana.
A doença causada pelo enterovírus 71 costuma ser mais grave, com um percentual maior de complicações.
Quando você viu as vesículas, chegou a lembrar do diagnóstico de varicela? Essas condições devem ser diferenciadas, mas lembre-se de que na varicela esperamos
encontrar lesões mais distribuídas, em vários estágios evolutivos.
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Doença mão-pé-boca = vesículas e úlceras na cavidade oral + lesões papulovesiculares nas mãos e pés.
DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA
Essa vai ser a principal apresentação clínica nas infecções sintomáticas pelos enterovírus, principalmente nas crianças pequenas e menores de um ano. Muitas vezes é
difícil saber ao certo se a criança pequena apresenta apenas uma infecção benigna por um desses agentes ou se apresenta uma infecção bacteriana potencialmente mais
grave. No apêndice acessado pela versão digital desta apostila, você vai conhecer melhor as estratégias que nós, pediatras, usamos para tentar fazer essa distinção.
A doença febril aqui não tem nada de típico. A criança apresenta febre com duração aproximada de três dias, mal-estar e irritabilidade. Pode apresentar sinais e sintomas
inespecíficos de acometimento do trato respiratório e gastrointestinal, com dor abdominal, odinofagia, hiperemia conjuntival, adenomegalia. A duração total da doença é
de quatro a sete dias, mas pode se estender por mais de uma semana.
Aqui também podem ocorrer várias manifestações cutâneas, com os exantemas mais variados possíveis, como maculares, maculopapulares, vesiculares e petequiais.
Quanto mais nova a criança, mais comum é a presença do exantema. Você lembrou-se do exantema súbito e achou que os quadros são parecidos? Na prova, pelo menos,
a síndrome febril inespecífica pelos enterovírus não será um quadro tão comum, justamente por ser tão inespecífico. Na vida real, a distinção é eventualmente complicada,
principalmente quando o exantema súbito não se apresenta da forma clássica.
HERPANGINA
A herpangina é um diagnóstico diferencial dos quadros de faringite na infância e falaremos mais sobre ela no estudo das infecções respiratórias agudas. É caracterizada
por febre alta, odinofagia, e lesões vesiculares e ulceradas localizadas principalmente na faringe posterior, não disseminadas por toda a cavidade oral, como na doença
mão-pé-boca.
CONJUNTIVITE AGUDA HEMORRÁGICA

Alguns enterovírus estão associados a epidemias deste quadro, mais comum em crianças em idade escolar, adolescentes e adultos entre 20 e 50 anos. O paciente
apresenta-se com dor ocular, fotofobia, lacrimejamento, turvação visual, eritema e congestão conjuntival, edema palpebral, linfadenopatia pré-auricular e, eventualmente,
hemorragia subconjuntival e ceratite superficial. A secreção ocular pode tornar-se purulenta, caso ocorra infecção bacteriana secundária.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
Os enterovírus são responsáveis por vários quadros neurológicos distintos. Até 90% ou mais das meningites virais nas populações imunizadas para caxumba são causadas
por esses agentes; em 10-20% dos casos de encefalite em que um agente é detectado, o enterovírus é o culpado. Diversos sorotipos podem ser identificados em todos
esses casos.
Os quadros de meningite são particularmente frequentes em lactentes com menos de três meses. A meningite nessa idade tem uma apresentação bastante inespecífica.
Além da febre, podemos ter irritabilidade, náuseas e vômitos, cefaleia, fotofobia, faringite, rinorreia, diarreia e mialgia. A febre costuma durar por até três ou cinco dias e
os demais sintomas duram por até uma semana. O prognóstico é bom na maioria das crianças. A avaliação liquórica revela pleocitose (em geral, menos de 500
células/mm³, com predomínio de polimorfonucleares nas primeiras 48 horas e de mononucleares a seguir), glicorraquia normal ou discretamente diminuída e
proteinorraquia normal ou pouco aumentada. A detecção viral (PCR ou cultura de vírus) pode confirmar a infecção.
Os quadros de encefalite cursam com depressão do nível de consciência, irritabilidade, sinais focais, convulsões, ataxia cerebelar e afasia em combinações diferentes.
Essas manifestações neurológicas podem estar associadas às outras manifestações clínicas das enteroviroses. Já foram descritas várias síndromes neurológicas em
epidemias pelo enterovírus 71, com e sem manifestações cutâneas (como a própria doença mão-pé-boca).
Já tínhamos visto que a integridade humoral é fundamental para o controle da replicação viral. Os pacientes com imunodeficiência humoral e combinada possuem risco
elevado para um quadro de meningoencefalite crônica, caracterizado pela presença de liquor com alterações persistentes e com presença de vírus detectável por anos, e
quadros recorrentes de encefalite e/ou de deterioração neurológica progressiva.
Alguns desses enterovírus não pólio, como o enterovírus 70 e 71, o coxsackie A 7 e 24, alguns coxsackie B e alguns echovírus, podem ser responsáveis por quadros de
paralisia flácida semelhantes ao da poliomielite. Esses quadros são mais brandos que os associados ao poliovírus.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
Os enterovírus correspondem a 25-30% das causas provadas de miocardite e pericardite. O coxsackie B é o agente mais comumente envolvido. Adolescentes e adultos
jovens são grupos bastante afetados pela doença.
Os enterovírus também causam diversas manifestações respiratórias, gastrointestinais, geniturinárias e musculoesqueléticas.
O coxsackie B é uma importante causa de orquite. A orquite, em geral, faz parte de uma doença bifásica, em que primeiro há febre e pleurodinia ou meningite e após duas
semanas há a orquite, com ou sem epididimite.
INFECÇÃO NEONATAL
As infecções neonatais são mais comumente causadas pelos coxsackie B 2-5 e echovírus 6, 9, 11 e 19. A transmissão pode ser vertical (antes, durante ou após o parto ou
pela amamentação), horizontal (por outros membros da família) ou nas enfermarias. A infecção intrauterina pode ser grave e levar ao óbito fetal.
A maioria das infecções neonatais é assintomática. As manifestações clínicas, quando presentes, incluem febre ou hipotermia, manifestações neurológicas, exantemas,
icterícia e outros sinais e sintomas pouco característicos. Os recém-nascidos que apresentam formas mais graves da doença podem evoluir com sequelas em longo prazo.
DIAGNÓSTICO
A síndrome mão-pé-boca possui uma apresentação bastante característica, como você viu na FIGURA 18, e este diagnóstico será estabelecido apenas com base nas
manifestações clínicas.
Figura 18: Doença mão-pé-boca (que também pode acometer as nádegas...).
A cultura viral pode ser realizada para confirmação da infecção. O ideal é que sejam obtidas amostras de vários sítios corporais, com o objetivo de aumentar a sensibilidade
do exame. Porém, nem todos os enterovírus crescem em culturas. A detecção do vírus por técnicas de PCR pode identificar a maioria dos enterovírus e oferece resultados
em poucas horas, diferentemente da cultura.
A detecção de anticorpos não é utilizada para a tomada de decisões clínicas, sendo reservada essencialmente para estudos epidemiológicos ou situações graves em que se
quer identificar um sorotipo em especial (como em epidemias pelo enterovírus 71).
TRATAMENTO
O tratamento consiste, essencialmente, em suporte, uma vez que não há um antiviral específico. Muitos dos lactentes infectados por um enterovírus acabam recebendo
antimicrobianos até que se saiba que eles não estão com nenhuma infecção bacteriana. Nas infecções mais graves, pode ser necessário suporte em unidade de terapia
intensiva, com suporte respiratório e hemodinâmico.
O uso de imunoglobulina nas infecções por enterovírus já foi estudado em vários cenários clínicos diferentes. Sabemos que a resposta humoral é fundamental para o
controle da infecção e que a ausência dos anticorpos neutralizantes é um fator de risco para as infecções sintomáticas. Porém, o uso da imunoglobulina no tratamento das
infecções neonatais ainda não se mostrou comprovadamente benéfico. O sucesso no tratamento de pacientes com hipogamaglobulinemia e meningoencefalite crônica e
nos pacientes com neoplasias e infecções graves foi variável. Outros usos, como na miocardite, também são inconclusivos. O uso de interferon em casos de miocardite já
se mostrou benéfico em alguns relatos.
A doença neurológica pelo enterovírus 71 costuma ser tratada com a associação de imunoglobulina e corticoides.
Diversos antivirais (exemplo: pleconaril) têm seu uso estudado na infecção por esses vírus.
PREVENÇÃO
Não existem vacinas para os enterovírus não pólio. A principal maneira de prevenirmos a infecção é pela adoção de medidas de higiene, como lavagem de mãos, evitar
compartilhar copos e utensílios e a desinfecção de superfícies contaminadas.
Veja como este tema cairá na sua prova. Comece pela questão muitíssimo bem pensada da USP.

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP-SP
Dois irmãos, um de 1 ano e 3 meses de idade e outro de 7 anos de idade são atendidos em unidade de pronto atendimento. A criança de 1 ano e 3 meses (paciente 1)
apresenta quadro de febre de até 39°C há 3 dias, associada a recusa alimentar, sialorreia e irritabilidade. A mãe nega tosse, coriza, alterações urinárias ou de trato
gastrintestinal. Ao exame clínico, apresenta-se em BEG, corada, hidratada e ativa. Avaliação cardiopulmonar e abdominal sem alterações significativas. Otoscopia sem
alterações significativas. Oroscopia: vide foto abaixo. Sem sinais meníngeos. A criança de 7 anos (paciente 2) apresentou quadro de diarreia e febre há 1 semana mas
há 4 dias já se apresenta afebril e com fezes normais. Entretanto, a mãe refere que nos últimos dias a criança está mais prostrada e não quer comer e nem mesmo
brincar. Ao exame clínico, apresenta-se em REG, descorada 1+/4+, hidratada, hipoativa. Ausculta cardíaca com bulhas rítmicas com presença de B3 e sopro sistólico
3+/6+ em foco mitral – FC = 150 bpm. Ausculta pulmonar com murmúrios vesiculares presentes e estertores subcreptantes em ambas as bases pulmonares – FR = 35
ipm, tiragem subdiafragmática leve, sem outras tiragens. Abdome flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado palpável a 2 cm do RCD, baço não palpável. Otoscopia e
oroscopia sem alterações significativas. Boa perfusão periférica e tempo de enchimento capilar < 3 segundos. Qual a principal hipótese diagnóstica para o quadro atual
apresentado pelo paciente 1?
Questão bem interessante! Vejamos, primeiramente, o que apresenta o lactente de 15 meses. Independentemente do quadro do irmão mais velho, não é difícil
perceber que o lactente tem um quadro de herpangina. Há três dias a criança vem apresentando febre alta, recusa alimentar, sialorreia e irritabilidade. Inúmeras
condições entram no diagnóstico diferencial dessas manifestações e vamos discuti-las no módulo de "Infecções Respiratórias Agudas". Porém, ao avaliarmos a imagem
mostrada pela banca conseguimos perceber a presença de lesões ulceradas localizadas no palato mole, na úvula e nos pilares amigdalianos anteriores (na reprodução
acima talvez isso não esteja tão nítido, mas na prova original a percepção era mais clara!). O lactente com faringite aguda que cursa com úlceras ou vesículas nessa
topografia é certamente o lactente que tem o diagnóstico de herpangina, uma doença causada por algum membro do gênero dos enterovírus, da família
Picornaviridae. O coxsackie A é o vírus mais comumente implicado nos casos, embora o quadro também possa ser causado por outros enterovírus, como o enterovírus
71. O quadro de herpangina tipicamente tem início com febre alta, odinofagia, disfagia e o surgimento das lesões na faringe posterior. As lesões características
consistem em vesículas e úlceras com 1-2 mm, que podem aumentar, e que são envolvidas por um halo hiperemiado. Essas lesões tipicamente estão distribuídas nos
pilares amigdalianos anteriores, no palato mole, úvula e parede posterior da faringe. O quadro é autolimitado e tem resolução em 3-7 dias. O gabarito oficial foi:
herpangina ou coxsackiose.
Veja como a questão continuava...
Qual a principal hipótese diagnóstica para o quadro atual apresentado pelo paciente 2?
GABARITO OFICIAL: miocardite viral aguda. O próprio diagnóstico do irmão mais novo já seria uma pista para pensarmos no diagnóstico do irmão mais velho. O
irmão caçula tem um quadro de herpangina, causado principalmente pelo coxsackie. Será, então, que o irmão mais velho também tem uma afecção causada pelo
mesmo agente? Certamente! O provável diagnóstico do irmão mais velho é de miocardite viral aguda. Em um momento inicial você até poderia se enganar e acreditar
que a origem das manifestações fosse o aparelho respiratório, pela descrição de taquipneia e sinais de desconforto respiratório. Porém, perceba que há muito mais
nesse caso: há presença de sinais claros de insuficiência cardíaca congestiva. O quadro clínico da criança com miocardite viral aguda pode ser bastante variado, indo
desde um quadro assintomático ou com manifestações gerais inespecíficas até um quadro de choque cardiogênico e morte súbita. A apresentação pode ser de
desconforto torácico, febre, palpitações, fadiga ou síncope. No exame cardiovascular, encontramos ritmo de galope e um sopro sistólico compatível com insuficiência
mitral. Quando há insuficiência cardíaca descompensada, encontramos hepatomegalia, edema periférico e achados pulmonares, como os estertores. O vírus coxsackie
e outros enterovírus são os principais agentes identificados. Na ocasião, foi questionado se não deveria ser indicada também a presença de pericardite, mas sem a
descrição de um ruído de atrito pericárdico, não haveria razão para indicar tal comprometimento.
E não parava por aqui...
Qual agente etiológico poderia explicar as afecções das duas crianças?

GABARITO OFICIAL: coxsackie OU echovírus OU enterovírus. O agente infeccioso mais comumente encontrado na herpangina é o coxsackie A, embora outros
enterovírus também possam levar a essa manifestação. Na miocardite viral aguda, os enterovírus, de um modo geral, são os principais agentes; o coxsackie B é o
principal. A banca, de forma correta, aceitou mais de uma resposta. Porém, se você tivesse que escolher apenas uma, o mais "acertado" seria indicar que o agente é
um vírus coxsackie.

UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – UFGD
Paciente de 3 anos, menino, foi trazido para atendimento pois apresentava descolamento das unhas das mãos (onicomadese) há 3 dias. A mãe refere que a criança é
hígida, não faz uso de medicamentos contínuos. Fez uso de Ibuprofeno há 1 mês, pois apresentou febre e odinofagia por 2 dias, evoluindo com lesões vesiculares nas
extremidades e região perioral. O quadro durou 1 semana e melhorou. Nesse caso, a causa da onicomadese é:
a) Varicela.
b) Síndrome de Stevens-Johnson.
c) Doença de Kawasaki.
d) Farmacodermia.
e) Síndrome mão-pé-boca.
O autor trouxe um dado não tão comum de ser encontrado, mas bem relacionado aos casos de síndrome mão-pé-boca: a onicomadese. De qualquer forma, os
demais dados fornecidos não deixam dúvida quanto a esse diagnóstico. Essa doença exantemática febril é aguda e autolimitada, causada principalmente pelo
coxsackie A16 e caracteristicamente cursa com lesões vesiculares nas mãos, pés e nádegas e lesões ulceradas em orofaringe. A onicomadese ou descolamento das
unhas das mãos pode acontecer em um percentual dos pacientes. O diagnóstico é clínico e o tratamento é apenas de suporte. A varicela também se apresenta com
lesões vesiculares, mas a distribuição das lesões é difusa, além de encontrarmos a descrição típica de polimorfismo regional (lesões em vários estágios de evolução). A
síndrome de Stevens-Johnson é uma reação mucocutânea grave geralmente desencadeada pelo uso de medicamentos, que se apresenta com lesões vesiculares e
bolhosas que evoluem para descamação, além de acometimento de mucosas. Outro achado comum é a uretrite. A doença de Kawasaki tem como critério obrigatório a
presença de febre há pelo menos 5 dias, associado a mais alguns critérios que revisaremos adiante. Farmacodermia é um termo genérico que se refere a qualquer
alteração da pele, mucosas ou anexos relacionada ao uso de medicamentos. Resposta: letra E.
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Quais são os agentes?
● O principal agente é o vírus Epstein-Barr.
● Pelo contato com a saliva de indivíduos infectados, mesmo assintomáticos (apresentam infecção latente com eliminação intermitente do vírus).
● Doença insidiosa, fadiga, faringite, adenomegalia generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia. Maioria dos pacientes apresenta exantema após uso de amoxicilina
ou ampicilina.
Há algum dado laboratorial de interesse?
● Hemograma com atipia linfocitária.
● Presença de anticorpos heterófilos em maiores de quatro anos.
INTRODUÇÃO
O quadro de mononucleose infecciosa vai aparecer para você de diferentes formas. Poderá ser tanto a resposta no diagnóstico diferencial de uma faringite, quanto no
diagnóstico diferencial de um exantema. Vamos ver apenas alguns aspectos fundamentais desse quadro por ora. O tema será visto mais extensamente na apostila que
aborda o diagnóstico diferencial das "Linfadenopatias e Esplenomegalia".
O vírus Epstein-Barr (EBV) é o responsável por mais de 90% dos casos da síndrome de mononucleose infecciosa. É um vírus de DNA da família Herpesviridae. Os 5-10% dos
casos restantes são provocados por outros agentes, como citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola, vírus da hepatite, HIV e adenovírus, que também causam um quadro
mononucleose-like.
EPIDEMIOLOGIA
Os anticorpos contra o EBV são encontrados em todos os grupos populacionais e cerca de 95% da população adulta apresenta marcadores de infecção pregressa. Nas
populações mais carentes e em países em desenvolvimento, a infecção primária costuma ocorrer ainda no início da vida.
A infecção na infância costuma ser assintomática ou indistinguível de outras infecções comuns nessa faixa etária. Assim, embora a contaminação possa ocorrer já nos
primeiros anos de vida, não é comum a identificação da síndrome da mononucleose infecciosa antes dos quatro anos, quando as infecções são subclínicas, ou após os 40
anos, quando a maioria dos indivíduos já foi infectada.
PATOGÊNESE
Já falamos de outros membros da família Herpesviridae nessa apostila (vírus varicela-zóster e herpesvírus humano) e você deve ter percebido que eles têm uma
característica em comum: a capacidade de estabelecer infecção latente. O EBV, como não poderia deixar de ser, também tem essa capacidade e torna-se latente no
organismo após a infecção primária.
A infecção primária é o resultado da exposição ao vírus presente nas secreções orais de indivíduos infectados (sejam eles sintomáticos, assintomáticos ou apenas com
infecção latente). Após ser adquirido na cavidade oral, o EBV infecta as células epiteliais orais, o que vai contribuir para os sintomas da faringite. Ocorre a replicação
intracelular, com destruição das células e liberação de novas partículas virais que vão se espalhando para estruturas contíguas, como as glândulas salivares. A etapa
seguinte é a ocorrência da viremia, com infecção dos linfócitos B no sangue periférico e de todo o sistema reticuloendotelial, justificando as manifestações clínicas
características. Os linfócitos B infectados estimulam o aparecimento de linfócitos T CD8+, que serão os linfócitos atípicos encontrados na doença. A infecção latente se
estabelece nos linfócitos B por meio de um processo de transformação e imortalização dessas células. O vírus pode ser eliminado de forma intermitente nas secreções da
orofaringe de indivíduos infectados, como resultado da reativação viral com replicação, que geralmente é assintomática.
A relação entre o EBV e o desenvolvimento de neoplasias é bem estabelecida. Há associação do vírus com carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin,
doenças linfoproliferativas e leiomiossarcomas. Os quadros de imunodeficiências, sejam congênitas ou adquiridas, acarretam em aumento no risco de diversos quadros
linfoproliferativos relacionados com a infecção pelo EBV.
TRANSMISSÃO
Falamos que a infecção ocorre pelo contato com a saliva, não é? É por isso que a doença é conhecida como a "doença do beijo". A transmissão também pode ocorrer pelo
contato sexual, por meio de hemoderivados ou de órgãos transplantados. A disseminação do EBV não parece estar relacionada com fômites ou outras formas de
contaminação ambiental.
CLÍNICA
O período de incubação é longo e chega a durar entre 30 e 50 dias nos adolescentes, sendo mais curto em crianças. A maioria das crianças com a infecção primária será
assintomática. E como será o quadro nos pacientes maiores? Nesta população, a mononucleose infecciosa será a manifestação típica da infecção pelo EBV. A duração
média da doença é de duas a quatro semanas, seguindo-se de gradual recuperação.
Os pacientes queixam-se de sintomas vagos, como mal-estar, fadiga, febre aguda ou prolongada (com duração superior a uma semana), cefaleia, odinofagia, náusea, dor
abdominal e mialgia. Tudo isso dura por uma ou duas semanas, enquanto a febre e a odinofagia vão piorando aos poucos. Mas se tudo é tão inespecífico, como vamos
pensar nesse diagnóstico? A história arrastada de febre, astenia e odinofagia já é uma grande pista, mas é o exame físico que reforça muito a nossa suspeita. A maioria
dos pacientes (90%) apresenta linfadenopatia generalizada. Além disso, há esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em 10%.
Mononucleose infecciosa = fadiga, faringite e linfadenopatia generalizada.
Os achados na avaliação da orofaringe são indistinguíveis dos encontrados na faringite estreptocócica: há hipertrofia amigdaliana e pode haver exsudato com petéquias no
palato, sendo que as petéquias são encontradas com frequência. Veja a FIGURA 19 e confirme como os aspectos são semelhantes.
Figura 19: Mononucleose (esq.) e faringite estreptocócica (dir.).
A linfadenopatia é mais comum nas cadeias cervicais posteriores e anteriores, mas também pode acometer as cadeias axilares e inguinais. A presença de linfadenopatia
epitroclear é bem sugestiva do diagnóstico. A esplenomegalia, em geral, não é exuberante, com baço palpável a 2-3 cm abaixo do rebordo costal.
Outra alteração encontrada é a presença de edema palpebral, que caracteriza o sinal de Hoagland.
Mas por que estamos estudando essa doença na apostila que fala sobre as síndromes exantemáticas? Simples! Em 3-15% dos pacientes com mononucleose infecciosa,
encontramos um exantema maculopapular como parte da doença. Porém, até 80% deles apresentam um exantema quando fazem uso de amoxicilina ou ampicilina.
Guardou essa diferença? O exantema não é tão comum, mas acomete a maioria dos pacientes que faz uso de alguns antibióticos. Esse exantema é uma vasculite
imunomediada, não um quadro de alergia à medicação.
Você deve estar se perguntando por qual motivo o paciente com uma infecção viral estaria recebendo amoxicilina ou ampicilina. É fácil adivinhar a razão desse uso
indevido. Imagine: o paciente apresenta odinofagia e um exame bastante sugestivo de faringite estreptocócica. O que pode ocorrer? Este paciente acaba recebendo
incorretamente o diagnóstico de faringite estreptocócica e sendo tratado como tal. A evolução insidiosa, a adenopatia generalizada e as visceromegalias estão presentes
apenas na mononucleose infecciosa, não na faringite pelo estreptococo.
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A questão a seguir é bem emblemática do modelo de caso que vai aparecer na sua prova. Mesmo antes de discutirmos os achados laboratoriais, perceba como essa
hipótese salta aos nossos olhos.

ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Menino, 13 anos, está com febre e dor na garganta. Ao exame, tem exantema maculopapular em tronco, adenomegalia cervical e esplenomegalia. Qual é a suspeita
diagnóstica inicial?
a) Faringoamigdalite bacteriana.
b) Escarlatina.
d) Rubéola.
Enunciado bem curto, mas que traz as informações necessárias para chegarmos ao provável diagnóstico. Dentre as condições listadas, podemos facilmente excluir o
diagnóstico de rubéola, que não cursa com faringite. A escarlatina se associa, tipicamente, com uma faringite estreptocócica e cursa com exantema escarlatiniforme;
seria o principal diagnóstico diferencial para este caso. Todavia, nesta condição não esperamos esplenomegalia. Tal descrição indica o diagnóstico de mononucleose
infecciosa. A doença está tipicamente associada com a infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Há presença de faringite exsudativa, muito semelhante à observada na
faringite estreptocócica, mas também podemos encontrar adenomegalia generalizada e esplenomegalia (a hepatomegalia também é descrita, mas é menos
frequente). Aproveite a questão para se lembrar de que esta condição cursa com linfocitose e atipia linfocitária; não há necessidade de tratamento específico.
Resposta: letra C.
Um achado comum nos casos de infecção pelo EBV é a presença de leucocitose (10.000-20.000 cél/mm3), com 20-40% de linfócitos atípicos, que correspondem aos
linfócitos T CD8+ ativados que tínhamos falado. A atipia linfocitária pode ser encontrada em outras infecções virais, mas é mais proeminente na infecção pelo EBV.
Em mais de 50% dos pacientes pode haver trombocitopenia (50.000-200.000 plaquetas/mm3), mas que raramente tem repercussão clínica. Outra alteração frequente é
uma elevação discreta das transaminases.
Todas essas alterações servem para corroborar a hipótese, mas o diagnóstico definitivo é estabelecido pela identificação dos anticorpos. Preste atenção nessa parte, pois
não é incomum encontrarmos erros na interpretação desses exames.
Podemos fazer duas avaliações distintas: a pesquisa de anticorpos heterófilos e a pesquisa de anticorpos específicos contra o EBV.
● Anticorpos heterófilos: o que são anticorpos heterófilos? São anticorpos capazes de aglutinar células de uma espécie animal diferente daquela do soro de origem. Na
mononucleose infecciosa, ocorre uma elevação generalizada de anticorpos, com produção de anticorpos heterófilos capazes de aglutinar hemácias de carneiro e de
cavalo (de outras espécies também, mas com menos importância para o diagnóstico). Esses anticorpos são da classe IgM e podem ser detectados pelo teste de Paul-
Bunnell e teste de Paul-Bunnell-Davidsohn (que identificam a aglutinação das hemácias de carneiro) ou pelo monoteste (que identifica a aglutinação das hemácias de
cavalo). A aglutinação das hemácias de cavalo é mais sensível e permanece positiva por mais tempo (embora em ambos os casos a positividade permaneça por um
longo período).
O grande problema da pesquisa dos anticorpos heterófilos é a sua utilização para o diagnóstico das crianças com menos de quatro anos de idade. As crianças dessa idade
produzem esses anticorpos em títulos muito baixos, que não são detectáveis em mais de 50% das vezes. Fixou o conceito? O achado negativo nesses testes abaixo dos
quatro anos tem pouco valor! Vamos ver na próxima questão que essa peculiaridade é sempre lembrada pelas bancas.
Outro ponto relacionado a essa avaliação é que ela será positiva apenas na infecção pelo EBV. Nos casos de síndrome mononucleose-like causados por outros agentes, o
teste será negativo. Na infecção primária pelo HIV, é possível o achado de anticorpos heterófilos.
● Anticorpos específicos: os anticorpos específicos são bastante úteis para a confirmação do diagnóstico, principalmente quando a pesquisa de anticorpos heterófilos é
negativa. Além disso, também permitem a avaliação de infecções pregressas e da suscetibilidade do indivíduo. Certamente você já ouviu falar de vários anticorpos
relacionados ao diagnóstico da infecção pelo EBV, mas será que você realmente sabe o significado de cada um deles?
Os anticorpos específicos podem ser dirigidos contra proteínas estruturais (anti-VCA; antígenos do capsídeo viral), proteínas não estruturais (EA; antígeno precoce) e
proteínas nucleares expressas durante fase de infecção latente (EBNA; antígeno nuclear). Os mais utilizados são o anti-VCA e anti-EBNA. O momento em que cada um
deles é detectado está esquematizado na FIGURA 20.
Figura 20: Anticorpos na infecção pelo Epstein-Barr.
Na fase aguda da doença, é possível observarmos um rápido aumento nos títulos de IgM e IgG anti-VCA. A IgM anti-VCA é apenas transitória e pode ser detectada por
apenas quatro semanas ou no máximo por três meses após a infecção primária; é o método mais específico para o diagnóstico da infecção aguda. A IgG anti-VCA será
detectada para o resto da vida e é por isso que a sua avaliação isolada tem pouco valor para o diagnóstico da infecção aguda. O anticorpo anti-EA também pode ser
detectado precocemente na maior parte dos casos.
Os anticorpos anti-EBNA são os últimos a surgir, aparecendo apenas três ou quatro meses após a infecção aguda. Assim, se não dispusermos da IgM anti-VCA, a associação
de um resultado de IgG anti-VCA reagente com um resultado de anti-EBNA não reagente também sugere infecção recente.
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Veja na TABELA 1 como interpretar algumas possíveis combinações:
TABELA 1: INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS NA INFECÇÃO PELO EBV.
Veja se você teria dúvidas em escolher a opção certa.

RESIDÊNCIA MÉDICA
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE SANTA CATARINA – SES-SC
O diagnóstico de mononucleose infecciosa na criança nem sempre é fácil de ser comprovado, especialmente em crianças com pouca idade. Qual teste laboratorial você
recomendaria para a comprovação diagnóstica da mononucleose infecciosa em uma criança de dois anos de idade?
a) Biópsia ganglionar.
b) Testes que pesquisam anticorpos heterófilos.
c) A pesquisa de anticorpos IgG e IgM contra o antígeno capsídeo do vírus Epstein-Barr (anti-VCA).
d) Nenhum teste específico, apenas manifestações clínicas sugestivas como amigdalofaringite, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia, associadas ao hemograma com
leucocitose e linfocitose.
e) Hemograma demonstrando a presença de linfócitos atípicos e alteração discreta da função hepática.
Pelo visto a banca realmente queria que você acertasse a questão e até te relembrou que o diagnóstico é difícil de ser confirmado em crianças pequenas. O que foi
que acabamos de ver? Até os quatro anos de idade a pesquisa de anticorpos heterófilos frequentemente é negativa. Assim, deve ser solicitada a pesquisa de
anticorpos específicos. Resposta: letra C.
COMPLICAÇÕES
As complicações não são comuns, mas algumas delas são bastante peculiares.
RUPTURA ESPLÊNICA (< 0,5%)

Não é comum, mas é a complicação mais temida. Ocorre principalmente em adultos, em geral na 2ª semana de doença, em associação a algum trauma, mesmo que leve.
É por esse motivo que deve ser feita a recomendação de afastamento dos esportes de contato e de atividades físicas mais intensas por pelo menos um mês após o
diagnóstico ou enquanto houver esplenomegalia.
OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES (< 5%)
O edema das amígdalas e do tecido linfoide adjacente pode levar a uma verdadeira obstrução das vias aéreas superiores, que se manifesta por estridor, sialorreia e
desconforto respiratório. O paciente deve ser hospitalizado para hidratação venosa, oxigênio umidificado e corticoterapia. Os quadros mais graves podem necessitar até
mesmo de intubação traqueal.
SINTOMAS NEUROLÓGICOS
Os sintomas neurológicos mais graves são pouco comuns, mas podem ser as únicas manifestações clínicas da doença. A cefaleia está presente em 50% dos casos e em 1-
5% dos casos vamos encontrar convulsões e ataxia cerebelar. A síndrome de Guillain-Barré e a síndrome de Reye são complicações descritas.
A síndrome de Alice no país das maravilhas manifesta-se por sintomas de distorção visual de formas e tamanhos (metamorfopsia) e pode ser um sintoma inicial.
HEMATOLÓGICAS
Pode haver anemia hemolítica com Coombs direto positivo. Começa na 1ª-2ª semana de doença e dura menos de um mês. A anemia aplásica é uma complicação rara.
A trombocitopenia é uma complicação comum, mas não costuma ser grave.
OUTRAS
Outras complicações incluem miocardite, pneumonia intersticial, pancreatite, parotidite e orquite.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. O aciclovir em altas doses é capaz de reduzir a replicação viral, mas não diminui a gravidade ou a duração dos sintomas, não sendo
recomendado. Deve ser evitado o uso de ácido acetilsalicílico por uma possível associação com síndrome de Reye.
Algumas intervenções são necessárias de acordo com a identificação das complicações. O repouso no leito só está realmente recomendado quando o paciente tem uma
fadiga muito excessiva.
A indicação de corticoterapia é bastante controversa. O tratamento pode ser utilizado em algumas complicações, como obstrução de vias aéreas, trombocitopenia com
hemorragia, anemia hemolítica autoimune, convulsões e meningite. A droga usada é a prednisona na dose de 1 mg/kg/dia (máximo de 60 mg/dia) por sete dias, com
redução progressiva nos sete dias subsequentes.
Antes de encerrarmos...
Escolar de oito anos é levado à consulta por apresentar febre alta há 10 dias. Exame físico: edema palpebral, petéquias no palato, exsudato amigdaliano, adenomegalia
cervical anterior e posterior, fígado palpável a 3,5 cm do RCD e baço a 2,5 cm do RCE. Qual o diagnóstico e tratamento?
a) Aspirado de medula óssea e corticoterapia.
b) Hemograma e antibioticoterapia.
c) Bacterioscopia e cultura da secreção faríngea e antibioticoterapia.
d) Sorologia para vírus de Epstein-Barr e observação clínica.
A descrição de linfadenopatia associada com hepatoesplenomegalia até poderia nos preocupar em relação à possibilidade de uma neoplasia hematológica, o que
poderia justificar a avaliação da medula óssea. Porém, perceba que as primeiras alterações descritas indicam uma faringite exsudativa. Em um primeiro momento,
poderíamos até pensar em uma faringite estreptocócica, como veremos em mais algumas semanas... Mas não se engane: a história é típica da mononucleose
infecciosa. O hemograma pode indicar a presença de linfocitose ou atipia linfocitária, mas a confirmação é possível pela sorologia (em uma criança de oito anos,
poderíamos solicitar a pesquisa de anticorpos heterófilos). Na maior parte das vezes, não há necessidade de qualquer tratamento específico, estando o uso de
corticoides indicado, principalmente, em casos de obstrução de vias aéreas. Resposta: letra D.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP
Menina de 7 anos de idade com febre de 38,5°C há 5 dias. Ao exame físico, regular estado geral, com linfadenopatia de cadeias cervicais anteriores, cervicais
posteriores e inguinais, bilateralmente, com gânglios de 1,5 a 2,0 cm de diâmetro, fibroelásticos, levemente dolorosos à palpação. Observa-se hiperemia e hipertrofia de
tonsilas. Ao hemograma, nota-se leucocitose (20.800/mm³), com 70% de linfócitos, sendo 20% deles atípicos. Considerando o diagnóstico mais provável, indique a
opção CORRETA.
a) Nesses casos, a linfocitose é predominantemente à custa de linfócitos B.
b) A pesquisa de anticorpos heterófilos costuma ser negativa nesta faixa etária.
c) Se não for instituída a terapia com amoxicilina prontamente, há risco de rotura de baço.
d) O linfoma de Burkitt pode ser uma das complicações tardias do quadro.
e) Devido à alta taxa de linfócitos atípicos, recomenda-se a realização imediata de biópsia de gânglio.
Estamos diante de uma escolar que se apresenta com uma faringite associada com linfadenopatia generalizada. Bastaria isso para pensarmos no diagnóstico de
mononucleose infecciosa. Porém, a banca nos auxiliou com uma informação que corrobora essa suspeita: a descrição da linfocitose com atipia linfocitária, alteração
encontrada na infecção pelo vírus Epstein-Barr. Assim, diante dessa hipótese, vejamos cada uma das opções. A opção A está errada; a maior parte dos pacientes com
mononucleose infecciosa apresenta leucocitose com predomínio de linfócitos e atipia linfocitária. Porém, os linfócitos atípicos são células T maduras que foram
ativadas. A opção B está errada; a pesquisa dos anticorpos heterófilos costuma ser negativa nas crianças menores de quatro anos. Após essa idade, tal exame já pode
ser solicitado. A opção C também está errada; não há recomendação para o uso de antibioticoterapia. Cabe lembrar que o uso de amoxicilina nos pacientes com
mononucleose está tipicamente relacionado com o desenvolvimento de um exantema. A opção D está correta; a infecção pelo vírus Epstein-Barr está associada a uma
série de desordens proliferativas, incluindo condições neoplásicas, como o linfoma de Hodgkin, o carcinoma nasofaríngeo e o linfoma de Burkitt. E, por fim, a opção E
está errada. Considerando-se o diagnóstico, não há qualquer recomendação para a análise histopatológica do gânglio. A atipia linfocitária é tipicamente encontrada na
infecção pelo vírus. Resposta: letra D.

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – HUOL
Adolescente de 14 anos procura pronto-socorro com quadro de febre há 4 dias, dor de garganta, mal-estar e um exantema que surgiu nas últimas horas. Porém, há 10
dias, refere indisposição, mal-estar generalizado, cefaleia e náuseas. A dor de garganta vem piorando, inclusive dificultando a ingestão de alimentos sólidos, mas
permitindo a ingestão de líquidos sem problemas. A paciente nega vômitos, diarreia e contato com pessoas doentes. Há um dia, resolveu se automedicar com 2 doses
de amoxicilina (que tinha em casa). Ao exame físico, encontrava-se em bom estado geral, eutrófica, febril (39°C), apresentando exantema morbiliforme difuso; edema
supraorbitário discreto, hipertrofia bilateral das amígdalas cobertas por exsudato cinza irregular; algumas petéquias em palato e úvula; linfadenopatia cervical posterior
bilateral e baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo. Hemograma colhido na urgência: 17.000 leucócitos com 50% de linfócitos, sendo 15% atípicos e 140.000 plaquetas.
O diagnóstico mais provável para esse quadro é:
a) Amigdalite bacteriana.
b) Mononucleose infecciosa.
c) Doença de Kawasaki.
d) Dengue.
Ainda que a queixa de faringite esteja presente há apenas quatro dias, perceba como a doença deste adolescente já está se tornando mais arrastada. O quadro
clínico já tem uma duração de dez dias. O diagnóstico diferencial das faringites na infância e adolescência é estabelecido principalmente entre os casos de faringite
estreptocócica e faringites virais e falaremos bastante sobre isso em nossa próxima apostila de "Síndromes Respiratórias na Infância". A história tão arrastada fala
contra o diagnóstico de faringite estreptocócica. Tipicamente, a associação de três manifestações principais deve nos remeter ao diagnóstico provável de
mononucleose infecciosa, são elas: faringite, febre e linfadenopatia generalizada. Não temos esta última alteração nesta história, mas temos outras características
desta doença: sinal de Hoagland (edema supraorbitário), esplenomegalia (presente em 50% dos pacientes com essa condição), surgimento de exantema após o uso de
amoxicilina e avaliação complementar indicando linfocitose com atipia linfocitária. Resposta: letra B.
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – PUC-RS
Escolar de seis anos, procedente de Paris, é levado à consulta por apresentar febre alta há quatro dias. No exame físico, apresenta edema palpebral, petéquias no
palato, exsudato amigdaliano, adenomegalias bilaterais cervicais anteriores e posteriores, discreto rash cutâneo macular, fígado palpável a 3,5 cm do RCD e baço a 2,5
cm do RCE. Para confirmar o diagnóstico mais provável, deve-se realizar os exames:
a) IgG e IgM para vírus da dengue.
b) IgG e IgM para capsídio viral para Epstein-Barr.
c) Hemograma e aspirado de medula óssea.
d) Plaquetas, VSG e ecocardiografia.
e) Pesquisa de IgM e IgG para sarampo.
Alguns estudam, outros passeiam por Paris... Estamos diante de um escolar que apresenta um quadro bem florido, cheio de manifestações clínicas. Vejamos as
opções diagnósticas que a banca nos deu. Em primeiro lugar: será que isso poderia ser um quadro de dengue? Não temos a descrição das outras manifestações que
costumam compor o caso suspeito, como cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia ou prostração. Há apenas a febre alta e o exantema. Não há, ainda, a história
epidemiológica positiva (opção A – errada). É possível que estejamos diante de uma neoplasia hematológica? Essa possibilidade nunca pode ser excluída. Porém, em
um momento inicial, não haveria razões para indicarmos a realização de um aspirado de medula óssea. É evidente que, caso fossem encontradas alterações sugestivas
dessa possibilidade no hemograma, isso poderia ser feito, mas não neste momento (opção C – errada). E a doença de Kawasaki justificaria as alterações? Esse escolar
não apresenta o primeiro critério para o diagnóstico, que é o critério obrigatório: febre por pelo menos cinco dias. Assim, não haveria razões para a solicitação de
ecocardiograma para investigação de complicações dessa doença (opção D – errada). E o sarampo? O sarampo sempre deve ser lembrado, principalmente ao
atendermos indivíduos que retornam de viagens internacionais. Porém, no caso suspeito de sarampo, devemos ter, além do exantema, a presença de tosse, coriza e/ou
conjuntivite. Nada disso está na nossa história (opção E – errada). Resta-nos a opção B? Deveríamos investigar a possibilidade de infecção pelo vírus Epstein-Barr? Isso
poderia ser um quadro de mononucleose infecciosa? Sem dúvidas, essa seria a principal hipótese. Além da associação de faringite com exantema, que já nos remete a
essa condição, o autor nos dá outros achados no exame físico que corroboram a suspeita: edema palpebral (sinal de Hoagland), hepatomegalia (presente em 10% dos
pacientes) e esplenomegalia (em 50% dos pacientes). A confirmação da infecção pelo EBV pode ser feita pela pesquisa dos anticorpos específicos anti-EBV. Esses
anticorpos costumam ser solicitados para aqueles pacientes com suspeita clínica de mononucleose infecciosa que apresentam a pesquisa de anticorpos heterófilos
negativa. Os principais anticorpos anti-EBV são o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantígeno nuclear (anti-
EBNa). A fase aguda da mononucleose é marcada pelo aparecimento da IgM e IgG anti-VCA em todos os casos e uma resposta anti-EA na maioria dos pacientes.
Resposta: letra B.
OUTRAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS

Algumas outras doenças de etiologia viral ou mesmo de etiologia ainda não estabelecida também são causas de quadros exantemáticos bem caracterizados. Veja-os a
seguir.
EXANTEMA LATEROTORÁCICO UNILATERAL
Trata-se de uma condição descrita há pouco mais de 20 anos. Os achados característicos incluem uma erupção unilateral, com lesões escarlatiniformes, maculopapulares
ou eczematosas, acompanhadas de prurido na metade dos casos. As lesões iniciais são encontradas mais comumente no tronco e na axila. Durante a evolução da doença,
a erupção pode manter-se unilateral ou pode se disseminar, mas a predominância unilateral é mantida. Após um período de quatro a seis semanas, ocorre a melhora
espontânea.
Não se sabe exatamente qual a etiologia deste quadro; estuda-se a participação de diversos agentes virais ou bacterianos na origem dos sintomas.
ACRODERMATITE PAPULAR DA INFÂNCIA
Esta condição também é chamada de síndrome de Gianotti-Crosti. Consiste em uma erupção inespecífica que pode estar associada com diversas infecções virais, como a
infecção pelo vírus Epstein-Barr, pelo vírus da hepatite B, dentre outros. Também acredita-se haver associação com algumas vacinas.
O quadro é mais comum nas crianças entre dois e seis anos e é caracterizado pelo aparecimento de erupção monomórfica, eritematopapular, não pruriginosa. As lesões
têm um topo achatado e distribuem-se na face, nas nádegas e nas extremidades; o tronco costuma ser poupado. O desaparecimento da erupção ocorre espontaneamente
após um período de 15 a 20 dias, podendo ser mais prolongado.
Terminamos aqui a apresentação das principais doenças exantemáticas virais que irão aparecer na sua prova. Porém, muito embora os vírus sejam os principais
responsáveis por esses quadros na infância, outras etiologias também devem ser consideradas.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS
s e fôssemos fazer uma lista completa de todas as condições bacterianas que podem causar um exantema, iríamos simplesmente listar diversas e diversas condições
que não têm muita semelhança com os quadros que vimos até agora. São condições que têm apresentações muito mais graves ou com outras características, como os
quadros de meningococcemia, por exemplo. Fique bem tranquilo, pois você irá ver todas essas doenças ao longo do ano, de uma forma que seu estudo fique mais
organizado e faça mais sentido.
A grande doença bacteriana que entra no diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas virais é a escarlatina. Como você deve ter percebido, esta era uma das opções
que frequentemente aparecia nas questões que você resolveu anteriormente.
ESCARLATINA
● Streptococcus pyogenes ou estreptococo beta-hemolítico do grupo A (GAS) produtor de exotoxina pirogênica.
● Pelo contato com gotículas de saliva ou secreção nasal da pessoa infectada.
● Quadro de faringite estreptocócica associado a exantema micropapular (pele em lixa) com a presença de sinais clássicos (Filatov e Pastia). O exantema descama após
alguns dias (nas extremidades a descamação é lamelar).
● Enantema que evolui em duas fases: língua em morango branco e língua em morango vermelho.
Qual é o tratamento?
● Penicilina.
INTRODUÇÃO
A escarlatina é uma doença exantemática resultante de uma infecção estreptocócica. O que temos nessa doença é a associação entre uma infecção estreptocócica do
trato respiratório superior, em geral uma faringite, associada a um exantema característico. Cuidado com o seguinte: a faringite é a infecção mais comumente implicada no
quadro de escarlatina, mas outras infecções estreptocócicas também podem estar associadas ao desenvolvimento da doença, como as infecções cutâneas.
A bactéria associada ao quadro de escarlatina é o Streptococcus pyogenes. A escarlatina é uma das muitas síndromes clínicas associadas à infecção por essa bactéria.
Você ainda vai ouvir falar sobre esse agente em vários outros momentos ao longo do ano, como nas aulas sobre infecções respiratórias agudas ou de febre reumática.
Vamos agora gastar algumas linhas para detalhar um pouco mais alguns aspectos dessa bactéria e entender alguns conceitos que frequentemente ficam embolados na
nossa cabeça.
O S. pyogenes é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA) de Lancefield. O que isso significa? As bactérias do gênero Streptococcus são cocos Gram-positivos,
catalase negativos, que se arrumam em cadeias ou pares. Podem ser classificadas de acordo com seu padrão de hemólise, características antigênicas ou características
bioquímicas e fisiológicas. O padrão de hemólise é definido pelos efeitos da bactéria em meio ágar sangue e esse padrão pode ser beta-hemolítico, alfa-hemolítico ou sem
hemólise. Os estreptococos beta-hemolíticos podem ser classificados em sorogrupos com base na classificação antigênica de um carboidrato presente na sua parede
celular (carboidrato C de Lancefield); existem mais de 20 grupos sorológicos, que são identificados por letras de A a V. Outros testes também podem ser feitos para a
identificação do GAS com base em características bioquímicas e fisiológicas, mas são menos importantes por ora.
Diversos componentes estruturais e extracelulares são importantes na patogênese das infecções por essas bactérias. Um dos componentes estruturais mais estudados é a
proteína M, localizada na superfície celular, que é um dos principais fatores de virulência do agente. As diferenças antigênicas encontradas nessa proteína (ou a análise
molecular do gene responsável pela sua codificação) permitem a subdivisão do SGA em mais de 100 sorotipos. A existência desses diferentes sorotipos é um dos motivos
da diversidade de manifestações clínicas associadas às infecções estreptocócicas. Os principais sorotipos associados à faringite nos Estados Unidos, por exemplo, são 1,
12, 28, 4, 3 e 2. Os anticorpos formados contra uma proteína M são específicos e não oferecem proteção contra os outros sorotipos. Por esse motivo, as crianças e
adolescentes costumam apresentar várias infecções pelo SGA.
Nem todos os componentes extracelulares já foram bem caracterizados. Vários desses componentes levam à produção de anticorpos, que podem ser utilizados como
marcadores de infecção estreptocócica recente (como os anticorpos antiestreptolisina O e anti-DNase). Uma toxina que tem especial importância para nós é a exotoxina
pirogênica (ou toxina eritrogênica). As exotoxinas pirogênicas A, B e C estão associadas ao exantema nos quadros de escarlatina e são produzidas por cepas de SGA
infectadas com um bacteriófago. Essas toxinas levam à formação de anticorpos que protegem o paciente contra episódios futuros de escarlatina. Porém, essa proteção é
específica para a exotoxina que a desencadeou. Se a doença pode ocorrer por três toxinas distintas, é fácil entender por qual motivo podemos ter escarlatina mais de uma
vez.
EPIDEMIOLOGIA
Nós, humanos, somos o reservatório natural do SGA. O perfil epidemiológico da escarlatina, no que diz respeito ao modo de transmissão e faixa etária acometida, é
semelhante ao da faringite estreptocócica. A infecção é mais frequente entre 5 e 15 anos de idade (não é comum antes dos três anos). O quadro de escarlatina parece ser
menos comum nos dias de hoje do que já foi no passado. A doença, porém, tem uma incidência cíclica.
Vale lembrar que nem toda criança que carrega o estreptococo na orofaringe está doente, pois a bactéria é capaz de colonizar indivíduos assintomáticos. O percentual de
crianças que são portadoras sãs da bactéria varia ao longo do ano e com a localização geográfica, mas costuma ser maior que o de adultos.
TRANSMISSÃO
O indivíduo que transmite a bactéria não é o portador assintomático, mas sim aquele que está doente. A doença é bastante contagiosa. Os pacientes com a faringite
estreptocócica são capazes de eliminar a bactéria nas gotículas de saliva e nas secreções nasais. O contato próximo é um importante fator de risco para a transmissão e a
doença pode se disseminar em escolas, acampamentos militares e no domicílio. Também existe o relato de surtos de faringite estreptocócica por alimentos contaminados.
A transmissão, em geral, é interrompida 24 horas após o início da terapia antimicrobiana.
PATOGÊNESE
O SGA pode produzir doença por pelo menos três mecanismos patogênicos, que são a supuração, a elaboração de toxinas e os processos imunomediados. O que é
importante guardarmos nesse momento é a relevância da proteína M como fator de virulência e a capacidade da bactéria de produzir toxinas. As exotoxinas pirogênicas
são as responsáveis pelo aparecimento do exantema da escarlatina.
CLÍNICA
Não é difícil reconhecermos um quadro de escarlatina e você não terá dúvidas para essa identificação nas provas. A imagem que você deve guardar é a de uma criança
com idade entre 5 e 15 anos (é improvável que esse diagnóstico seja estabelecido em um lactente) que tem uma doença de evolução bem aguda.
O período de incubação da faringite estreptocócica costuma ser de dois a cinco dias. As primeiras manifestações da escarlatina podem ser apenas as da faringite ou,
eventualmente, o próprio exantema pode ser a manifestação inicial. No módulo de "Síndromes Respiratórias na Infância" vamos estudar detalhadamente os aspectos da
faringite estreptocócica.
FASE PRODRÔMICA
A história desses pacientes tem início com odinofagia e febre na ausência de tosse. No exame físico, encontramos faringe hiperemiada, amígdalas aumentadas e cobertas
com exsudato, petéquias no palato e adenomegalia cervical. Nenhum desses dados é patognomônico ou exclusivo da faringite estreptocócica, mas guarde essa imagem
por ora. Nas questões de escarlatina muitas vezes não é sequer descrito o exame completo da orofaringe, diz-se apenas que o paciente queixa-se de odinofagia. Lembre-
se de que a associação com a faringite é o mais comum, mas que a escarlatina também pode estar associada à infecção em outros sítios.
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema costuma surgir 24 ou 48 horas após o início das manifestações clínicas, mas também pode ser a manifestação inicial. O exantema é bem típico e é o ponto
mais importante para estabelecermos o diagnóstico.
Qual é o aspecto das lesões e como progridem? Ao observar o paciente, você tem a impressão de que ele tem uma hiperemia cutânea difusa, como você pode
perceber na FIGURA 21. Porém, o que temos na verdade são numerosas lesões papulares puntiformes eritematosas, que sofrem clareamento à digitopressão. Ao
tocarmos o paciente, percebemos que a pele encontra-se áspera, como se fosse uma lixa ou a "pele de um ganso" (ainda que você não saiba como é a pele de um ganso,
guarde o aspecto em lixa). Esse exantema surge em torno do pescoço e se dissemina para o tronco e extremidades. É mais intenso nas áreas de dobras, como nas axilas,
região inguinal e prega cubital (essa intensificação recebe o nome de sinal de Pastia – veja FIGURA 22). A face, em geral, é poupada, mas pode haver hiperemia na região
malar com palidez peribucal, o que caracteriza o sinal de Filatov, como mostrado na FIGURA 23 . As regiões palmar e plantar também costumam ser poupadas. Guarde
muito bem esses dois sinais e aposte que pelo menos um deles estará descrito no enunciado de um caso de escarlatina.
Figura 21: Exantema da escarlatina.

Figura 22: Sinal de Pastia.
Figura 23: Sinal de Filatov – palidez peribucal.
O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Após três ou quatro dias, o exantema começa a desaparecer, deixando uma fina descamação, lembrando a
descamação que ocorre após uma queimadura solar, como na FIGURA 24 (se lembra de quando você não fazia medicina e pegava sol?). A descamação começa na face e
vai descendo, podendo durar por semanas. Nas extremidades pode ocorrer uma descamação lamelar, acometendo a região periungueal ou palmoplantar (FIGURA 25).
Figura 24: Escarlatina – descamação no tronco.
Figura 25: Escarlatina – descamação nas extremidades.
Outro dado bastante sugestivo da escarlatina é um enantema característico. Além das alterações já descritas típicas da faringite estreptocócica, na avaliação da cavidade
oral observamos inicialmente uma língua com papilas hipertrofiadas recoberta por uma camada branca (língua em morango branco); essa camada desaparece e passamos
a observar apenas as papilas hiperemiadas e proeminentes (língua em morango vermelho). Essa evolução está ilustrada nas FIGURAS 26 e 27.
Figura 26: Língua em morango branco (1º dia).

Figura 27: Língua em morango vermelho (3º dia).
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Escarlatina = faringite + exantema micropapular + sinal de Filatov e Pastia + língua em morango.
Na avaliação do leucograma podemos encontrar leucocitose com desvio para a esquerda, um achado inespecífico. Nos quadros de escarlatina também pode haver
eosinofilia.
O diagnóstico da escarlatina é eminentemente clínico. A confirmação da infecção pelo SGA pode ser obtida pela identificação da bactéria em material da orofaringe ou pelo
aumento nos títulos de anticorpos, mas vamos deixar essa discussão para daqui a poucas semanas, no módulo de "Síndromes Respiratórias na Infância". Lá também fala‐
remos sobre as complicações supurativas da faringite estreptocócica. Ainda assim, veja na próxima questão como esta confirmação pode ser feita e já antecipe alguns
conceitos.

REVALIDA NACIONAL – INEP – REVALIDA INEP
Uma criança com 8 anos de idade é atendida na emergência com exantema. Segundo sua mãe, o quadro clínico iniciou-se há 2 dias com febre alta, calafrios, vômitos,
cefaleia, prostração e odinofagia. Há 1 dia, surgiu exantema em pescoço, axilas e virilhas, generalizando-se a seguir. Ela nega antecedentes patológicos relevantes. Em
exame físico, a criança apresenta estado geral regular, corada, hidratada; com amígdalas hiperemiadas, hipertrofiadas e recobertas por exsudato purulento. Ao redor da
boca, observa-se palidez e, nas demais áreas da pele, exantema papular, eritematoso e áspero. Há linhas hiperpigmentadas em áreas de flexão da pele. Para esse caso,
o exame laboratorial que confirma o diagnóstico é:
a) Dosagem de anticorpos heterófilos.
b) Dosagem de imunoglobulinas.
c) Dosagem de antígenos NS1.
d) Cultura de orofaringe.
Esta criança de oito anos apresenta características clínicas típicas da escarlatina, uma doença exantemática relacionada com a infecção pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A. Sabemos que, ao atendermos o paciente com faringite estreptocócica, a infecção pode ser documentada pela realização da cultura. É dito que,
em casos de rash típico de escarlatina, tal documentação é desnecessária. De todo modo, esta é a avaliação que permite a confirmação da infecção. Em relação à letra
A, lembre-se de que a dosagem de anticorpos heterófilos faz parte da avaliação de uma condição que deve ser considerada no diagnóstico diferencial da escarlatina,
que é o quadro de mononucleose infecciosa. Nesta condição há faringite associada com linfadenopatia generalizada e fadiga; além disso, a maioria dos pacientes com
esta condição apresenta exantema após o uso de amoxicilina ou ampicilina. Resposta: letra D.
TRATAMENTO
Mesmo sendo uma doença bacteriana, o curso é autolimitado na maioria das vezes. O tratamento aqui na verdade é o tratamento da faringite estreptocócica. Os principais
objetivos do tratamento são encurtar a duração da doença, reduzir a transmissão do agente para outros indivíduos, reduzir o risco de complicações supurativas e,
sobretudo, prevenir a febre reumática. Mais uma vez: vamos voltar a falar sobre isso, mas, para matar um pouco a sua curiosidade, vejamos o que é mais importante.
Nos pacientes com o quadro clássico da escarlatina, o tratamento deve ser iniciado imediatamente. O SGA é reconhecidamente sensível à penicilina e esta é a droga de
escolha para seu tratamento. Muito embora a melhora clínica ocorra com poucos dias de medicação, a antibioticoterapia por via oral deve ser mantida por dez dias, com o
objetivo de promover a erradicação do estreptococo da orofaringe e prevenir a febre reumática. As drogas utilizadas incluem:
● Penicilina V oral: 250 mg/dose (até 27 kg) ou 500 mg/dose (acima de 27 kg), 2-3 vezes ao dia por dez dias, por via oral;
● Penicilina G benzatina: 600.000 U (até < 27 kg ou 20 kg, conforme a referência usada) ou 1.200.000 U (acima de 27 kg ou 20 kg) em dose única por via intramuscular;
● Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, 2-3 vezes ao dia por dez dias. Vários estudos já demonstraram que a amoxicilina pode ser usada no tratamento da faringite estreptocócica
em dose única diária, com a mesma eficácia. Usa-se 50 mg/kg até um máximo de 1 g. Alguns recomendam que essa estratégia de dose única diária não seja adotada
para menores de 12 anos.
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As alternativas para os pacientes alérgicos à penicilina incluem cefalosporinas, como a cefalexina, clindamicina, eritromicina ou azitromicina. A azitromicina é a única que
pode ser usada por apenas cinco dias. As sulfonamidas e as tetraciclinas NÃO devem ser usadas no tratamento da faringite estreptocócica.
Veja como cai na prova e confira a situação clínica que frequentemente é cobrada.

INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS – IPSEMG
Paciente com 6 anos chega ao pronto-socorro queixando quadro de febre acima de 38,5°C e dor de garganta. No exame clínico, o pediatra identificou uma palidez
perioral, exantema micropapular e eritrodermia difusa. Considerando o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico MAIS PROVÁVEL para esse
paciente:
a) Amigdalite.
b) Escarlatina.
c) Febre reumática.
d) Mononucleose.
Observe no enunciado a descrição de uma palidez perioral, um sinal muito característico da escarlatina (sinal de Filatov). O exantema nessa condição é bem
marcante, sendo observadas numerosas lesões papulares puntiformes (exantema micropapular) que costumam surgir em torno do pescoço e se disseminam para o
tronco e extremidades, sendo mais intenso nas áreas de dobras, como axilas, região inguinal e prega cubital (sinal de Pastia). Quando desaparece, costuma deixar uma
fina descamação que surge na face e vai descendo, nas extremidades pode surgir uma descamação lamelar/laminar. Lembrando que a escarlatina é uma doença
exantemática resultante de uma infecção estreptocócica, geralmente uma faringite e, por isso, é comum o relato de dor de garganta, como descrito no enunciado.
Resposta: letra B.

SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA – SMS-PR
Em relação às doenças exantemáticas, assinale a alternativa CORRETA:
a) O exantema súbito é causado pelo herpesvírus 6 e 7, apresenta febre durante 3 a 5 dias sucedido pelo exantema após cessar a febre.
b) A mononucleose infecciosa é causada pelo Epstein-Barr vírus, sendo indicado tratamento com ganciclovir na maioria dos casos.
c) O eritema tóxico é uma doença que pode acometer o pré-escolar, apresenta-se com a "face esbofeteada" e é causado pelo parvovírus B19.
d) Escarlatina acomete crianças entre 3-15 anos de idade, sendo comum febre, dor de garganta, sinais de Pastia e Filatov e é causada pelo estafilococo beta-hemolítico
do grupo A.
Agora você já é capaz de analisar todas essas afirmativas... A opção A está correta e será nossa resposta: o quadro clínico do exantema súbito, causado mais
comumente pelo HHV-6, é composto inicialmente por febre alta com duração de alguns dias e a grande característica da doença é o desaparecimento súbito da febre,
sucedido pelo surgimento das lesões cutâneas. A opção B está incorreta; não há recomendação para qualquer tratamento específico com antivirais. A corticoterapia
pode ser considerada em casos selecionados, como quando há risco de obstrução das vias aéreas. A opção C está incorreta; o quadro descrito é de eritema infeccioso,
não eritema tóxico. O eritema tóxico é uma dermatose benigna do período neonatal, autolimitada, encontrada frequentemente em recém-nascidos a termo. Consiste
em uma erupção maculopapular, com eventual formação de pústulas, que se assemelha à picada de insetos. E, por fim, a opção D está incorreta; a escarlatina tem
todas as características descritas, mas é uma infecção estreptocócica, não estafilocócica. Resposta: letra A.

As exotoxicinas A, B e C, que são toxicinas eritrogênicas, são produzidas por bactérias infectadas por determinados bacteriófagos. A bactéria que produz essas toxinas e
a doença causada por ela são, respectivamente:
a) Haemophilus influenzae; epiglotite.
b) Klebsiella; síndrome do choque tóxico.
c) Estreptococo do grupo B; escarlatina.
d) Estafilococo; síndrome da pele escaldada.
e) Estreptococo do grupo A; escarlatina.
O enunciado descreve características da escarlatina. Nesta doença exantemática, as alterações cutâneas são mediadas pela liberação de toxinas eritrogênicas (ou
exotoxinas pirogênicas) por cepas de estreptococos do grupo A infectadas por um bacteriófago. O indivíduo com escarlatina desenvolve proteção contra a toxina que
causou o quadro e, por isso, a doença pode ocorrer mais de uma vez. Cabe lembrar que a síndrome da pele escaldada, relacionada com as infecções estafilocócicas,
também está relacionada com a presença de toxinas, mas são toxinas esfoliativas. Resposta: letra E.
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO – FESO – RJ
Menino de 9 anos apresenta febre elevada, amigdalite pultácea, petéquias no palato, exantema maculopapular difuso com intensificação nas dobras flexurais e palidez
peribucal que se iniciou há 5 dias. A principal hipótese diagnóstica e conduta indicada neste caso incluem, respectivamente:
a) Mononucleose infecciosa – prescrição de sintomáticos.
b) Mononucleose infecciosa – prescrição de prednisona oral.
c) Escarlatina – administração de penicilina por via parenteral.
d) Doença de Kawasaki – administração de imunoglobulina intravenosa.
e) Escarlatina – prescrição de sulfametoxazol-trimetoprim por via oral.
De forma bem direta, a banca nos forneceu os principais aspectos diagnósticos para pensarmos em escarlatina. A escarlatina está associada à infecção pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. O exantema típico consiste no surgimento de lesões micropapulares difusas, que conferem à pele do doente um aspecto de
pele áspera ou em lixa. Além disso, o exantema pode estar associado com sinais clássicos, que são os sinais de Filatov (palidez peribucal) e Pastia (acentuação do
exantema em áreas flexurais). Na inspeção da cavidade oral, podemos identificar as alterações típicas de uma faringite estreptocócica e a presença da língua em
morango ou em framboesa. Em um momento inicial, temos a língua em morango branco; as papilas estão hipertrofiadas, mas a língua permanece recoberta por uma
saburra brancacenta. Pouco tempo após, surge a língua em morango vermelho, quando então identificamos apenas a presença das papilas hiperemiadas e
hipertrofiadas. É curioso que a banca indicou um exantema maculopapular, não micropapular como o habitualmente encontrado. Porém, com a descrição dos sinais de
Filatov e Pastia, fica claro que este é o diagnóstico. O tratamento deve ser feito com penicilina benzatina em dose única ou, na impossibilidade da penicilina benzatina,
amoxicilina por via oral durante dez dias. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA
UNIVERSIDADE DE SANTO AMARO – UNISA
Você recebe o telefonema de uma mãe cuja filha, de 3 anos de idade, frequenta creche onde ocorreu 1 (um) caso de escarlatina em um colega de sala. A mãe refere
que a diretora orientou às mães a procurarem os pediatras de seus filhos. Sabe-se que a criança doente foi afastada e a creche permaneceu aberta. Qual a orientação
que você recomenda para sua paciente?
a) Fazer cultura de orofaringe e tratar conforme o resultado.
b) Aplicar penicilina benzatina profilática.
c) Marcar consulta imediatamente para avaliar a possibilidade de doença assintomática.
d) Observar e trazer para consulta, caso a filha apresente alguma alteração clínica.
e) Manter a filha fora da creche por 1 semana.
Sabemos que a criança infectada deixa de transmitir a bactéria 24 horas após o início de tratamento com antibiótico adequado. Como medida de prevenção ou
redução da transmissão e contagiosidade, é recomendável o absenteísmo escolar do doente por cerca de 24-48 horas após o início do antibiótico. Contudo, não é
necessária nenhuma medida específica para as demais crianças que tiveram contato com o caso-índice. A cultura da orofaringe da sua paciente poderá revelar o
crescimento de um SGA, mas ela pode ser tão somente uma portadora da bactéria, não necessitando de tratamento. Não há qualquer indicação de profilaxia com
penicilina benzatina. Apenas deve-se orientar às famílias que levem suas crianças ao médico caso apresentem algum sintoma clínico. Resposta: letra D.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REUMATOLÓGICAS
O mesmo que falamos para as doenças bacterianas é válido para as reumatológicas: diversas cursam com exantema, mas serão vistas em outros momentos, pois
entram no diagnóstico diferencial principalmente de outras condições. A doença que realmente entra no diagnóstico diferencial das síndromes exantemáticas virais e,
principalmente, da escarlatina é a doença de Kawasaki.
DOENÇA DE KAWASAKI
Como é estabelecido o diagnóstico?
● Com base em critérios clínicos.
Febre alta por pelo menos cinco dias, associada a pelo menos quatro dos cinco critérios apresentados a seguir:
● Conjuntivite bilateral bulbar não exsudativa;
● Alterações nos lábios e cavidade oral;
● Linfadenopatia cervical;
● Exantema polimórfico;
● Alterações de extremidades.
Qual é o tratamento?
● Na fase aguda: imunoglobulina intravenosa e AAS em dose anti-inflamatória.
Qual é a principal complicação da doença?
● Aneurismas coronarianos.
INTRODUÇÃO
Não são apenas as doenças infecciosas que causam exantema. A doença de Kawasaki é estudada no grupo das doenças reumatológicas da infância e frequentemente
entra no diagnóstico diferencial das síndromes exantemáticas. Essa doença será novamente vista quando falarmos sobre as vasculites.
Essa condição é uma doença febril aguda que se associa a uma vasculite com predileção pelas artérias coronárias. É justamente esse o grande problema da doença.
QUAL É A ETIOLOGIA?
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição
genética, o que explicaria a maior incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia. Além disso, o quadro é mais comum em
irmãos de crianças com o diagnóstico e na prole de pais que tiveram a doença na infância.
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem distribuição mundial, mas é bem mais comum nas crianças de origem asiática. É uma doença da infância. A idade média do diagnóstico é entre dois e três
anos (idade média esta que varia de acordo com a região geográfica) e mais de 75% dos casos ocorrem em menores de cinco anos. Cerca de 20% dos pacientes não
tratados desenvolvem aneurismas de coronárias, que é a complicação mais temida da doença. A maioria dos estudos aponta uma maior suscetibilidade no sexo masculino.
PATOGÊNESE
A doença de Kawasaki é uma vasculite que acomete especialmente as artérias de médio calibre, com predileção pelas artérias coronárias. A avaliação histopatológica de
casos fatais revela a presença de processo inflamatório intenso na parede vascular. Nos casos mais graves há o acometimento de todas as três camadas da parede, com
destruição da lâmina elástica interna, levando ao enfraquecimento da parede e formação aneurismática no local. Outras vezes, a regeneração é conseguida através da
proliferação intimal, levando a estenose e oclusão do vaso.
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
A FORMA CLÁSSICA DA DOENÇA
A forma clássica da doença é bem descrita e você verá como é fácil reconhecê-la nos enunciados. Quando não é instituído nenhum tratamento que interrompa o curso
natural da doença, vamos observar três fases clínicas. Essas fases estão representadas na FIGURA 28, que correlaciona temporalmente as manifestações clínicas que
veremos a seguir.
Figura 28: Doença de Kawasaki. Fases clínicas e manifestações características.
● Fase aguda: marcada pela febre e outras manifestações agudas. Dura entre uma e duas semanas.
● Fase subaguda: marcada por descamação, trombocitose, pico de surgimento dos aneurismas coronarianos e risco aumentado de morte súbita. Dura cerca de três
semanas.
● Fase de convalescença: tem início quando todos os sinais clínicos desaparecem e se encerra quando a Velocidade de Hemossedimentação (VHS) se normaliza. Dura
até seis a oito semanas após o início da doença.
O diagnóstico é estabelecido com base em critérios clínicos. Para definirmos que estamos diante de um quadro de doença de Kawasaki são necessários cinco de seis
critérios clínicos, sendo que o primeiro deles (a febre) é obrigatório. Para a memorização desses critérios ser mais fácil, vamos tentar fazer um trajeto que começa na
testa (local onde todos instintivamente avaliam se há febre!) e termina nas extremidades (aproveite que você está só e faça a mímica enquanto lê. Acredite, esta
coreografia tornará a memorização mais fácil). Vejamos cada um deles:
● Febre: coloque a mão na testa e lembre-se do critério obrigatório – febre. A febre deve estar presente por, pelo menos, cinco dias. A febre, em geral, é alta e contínua e,
sem tratamento, dura cerca de uma ou duas semanas, mas pode durar até três ou quatro semanas;
● Congestão ocular: descendo um pouco chegamos aos olhos. A congestão ocular é na verdade uma conjuntivite bilateral sem exsudato (FIGURA 29);
Figura 29: Conjuntivite não exsudativa.
● Alterações nos lábios e cavidade oral: siga descendo e lembre-se das alterações na cavidade oral. As alterações são várias e incluem eritema, fissuras, língua em
framboesa ou morango, hiperemia difusa da mucosa oral e faríngea. Confira o aspecto nas FIGURAS 30 e 31;
Figura 30: Língua em morango ou framboesa.

Figura 31: Lábios fissurados.
● Linfadenopatia cervical: da boca vá para o pescoço. O próximo critério é a presença de linfadenopatia cervical, com diâmetro maior do que 1,5 cm, que em geral é
unilateral;
● Exantema polimórfico: do pescoço para as extremidades você passa pelo resto do corpo. É onde está o exantema, mais exuberante no tronco e na região inguinal,
como evidente na FIGURA 32. Na doença de Kawasaki podemos ter um exantema polimórfico, isto é, diferentes tipos de exantema podem ser encontrados:
maculopapular, escarlatiniforme, eritema multiforme. As lesões vesiculares tipicamente não são encontradas e tornam o diagnóstico menos provável;
Figura 32: Exantema mais intenso na região inguinal.
● Alterações de extremidades: chegamos às extremidades. Na fase aguda da doença há eritema da região palmoplantar e edema das mãos e pés. Na fase subaguda da
doença ocorre a descamação periungueal. Essas alterações estão representadas nas FIGURAS 33 e 34.
Figura 33: Fase aguda – mãos eritematosas e edemaciadas.
Figura 34: Descamação plantar.
Cabe, ainda, indicar a ocorrência de uma alteração bem típica, que é o surgimento de eritema na cicatriz da vacina BCG durante a doença. O mecanismo que leva a esse
evento ainda não é esclarecido.
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Treine um pouco com os próximos casos. Enquanto lê cada enunciado, vá percorrendo o caminho das manifestações clínicas com a sua mão.
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS – RS
Menina de 3 anos consulta no pronto atendimento por irritabilidade progressiva, prostração e febre há 5 dias. Refere dor no pescoço devido à presença de uma
adenopatia cervical esquerda com 3 cm em seu maior eixo. Ao exame físico, a paciente está em bom estado geral, hidratada, com conjuntivite não purulenta bilateral,
exantemas maculares em tórax e abdome e importante descamação da pele nos pés e nas mãos. O diagnóstico clínico mais provável é:
a) Mononucleose infecciosa.
b) Toxoplasmose.
c) Histoplasmose.
d) Dengue.
e) Doença de Kawasaki.
Ao se deparar com um caso clínico que traga uma criança menor de cinco anos com um quadro de febre que já dura mais do que cinco dias, sempre veja se não
existem critérios suficientes para o diagnóstico de uma das vasculites típicas da infância: a doença de Kawasaki. No caso descrito, temos o critério obrigatório (a febre
alta há, pelo menos, cinco dias), além de mais quatro alterações (adenomegalia, conjuntivite, exantema e alterações nas extremidades; o único critério que não
apareceu foi a alteração de lábios ou cavidade oral). Resposta: letra E.

Menino com 2 anos de idade é atendido com história de febre alta há 6 dias acompanhada por irritabilidade, hiperemia bilateral de conjuntivas sem exsudato, exantema
maculopapular em tronco, abdome e raiz de membros, hiperemia de lábios e mucosa oral, presença de gânglio submandibular direito com 1,5 cm de diâmetro e discreto
edema nos tornozelos. O restante do seu exame físico é normal. Neste caso cite: o diagnóstico.
GABARITO OFICIAL: doença de Kawasaki ou Kawasaki.

Ficou fácil perceber que, além da febre, o pré-escolar apresenta todos os outros critérios necessários para o diagnóstico. É verdade que o edema de tornozelos não
seria a alteração de extremidades tipicamente descrita; esperaríamos a descrição de edema nas mãos ou pés. Porém, ainda assim, temos quatro outras alterações:
conjuntivite, alterações na cavidade oral e lábios, adenomegalia e exantema.

HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG – GO
A doença de Kawasaki é a causa mais comum de cardiopatia adquirida em crianças em alguns países desenvolvidos. Com base em seus critérios diagnósticos, pode-se
afirmar o seguinte:
a) A conjuntivite é sempre bilateral e acompanhada de exsudato e prurido, o que facilita a sua identificação por parte dos pais ou cuidadores. Por isso, a conjuntivite é
reportada em mais de 90% dos casos.
b) O exantema pode ser do tipo maculopapular ou vesicobolhoso, o que proporciona diagnóstico diferencial com a síndrome de Stevens-Johnson.
c) A adenomegalia cervical é geralmente unilateral e é o critério diagnóstico menos frequentemente observado de todos os seis preconizados.
d) A presença de febre é praticamente universal, mas em casos não tratados regride no máximo em uma semana, sendo um forte diagnóstico diferencial com dengue,
em nosso meio.
É verdade que você poderia ter dúvidas em relação à afirmativa apresentada na opção C, que foi o gabarito desta questão. Porém, perceba que com o que você
sabe sobre a doença de Kawasaki, poderia tranquilamente excluir as demais afirmativas, que estão claramente incorretas. O diagnóstico da forma clássica da doença
de Kawasaki é um diagnóstico eminentemente clínico e se baseia na presença de febre por pelo menos cinco dias e quatro dos cinco critérios a seguir: conjuntivite
bilateral, alterações da cavidade oral, adenomegalia cervical, exantema e alterações nas extremidades. A conjuntivite na doença de Kawasaki é, tipicamente, uma
conjuntivite não exsudativa bilateral (opção A errada); é uma manifestação bem comum na doença e, em alguns levantamentos, encontramos a descrição de sua
presença em mais de 90% dos casos. O exantema na doença de Kawasaki é descrito como um exantema polimorfo, isto é, tem mais de uma apresentação possível.
Tipicamente, podemos ter um exantema maculopapular, escarlatiniforme ou na forma de eritema multiforme. Costuma haver uma acentuação das lesões na região
inguinal e, caracteristicamente, não há presença de lesões vesicobolhosas (opção B errada). A febre com duração de pelo menos cinco dias é um critério universal e
obrigatório para o diagnóstico da condição, porém, nos casos não tratados, costuma ter duração de uma a duas semanas e, eventualmente, pode chegar a três ou
quatro semanas (opção D errada). E, finalmente, a adenomegalia não supurativa é geralmente unilateral, cervical, com um gânglio de diâmetro maior que 1,5 cm. A
adenomegalia é, realmente, o critério menos comumente observado desses critérios descritos (opção C correta); em algumas séries, podemos encontrar a descrição de
adenomegalia nas cadeias de cabeça e pescoço em apenas 30% dos casos. Resposta: letra C.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS – COMPLICAÇÕES

Além das alterações já descritas, outras manifestações podem estar presentes no quadro. Essas manifestações incluem sintomas gastrointestinais, respiratórios,
articulares.
A maioria dos pacientes apresenta miocardite na fase aguda da doença, como está representado na FIGURA 28. Os aneurismas coronarianos se desenvolvem em até 20
ou 25% dos pacientes que não são tratados com a imunoglobulina ao longo da segunda ou terceira semanas de doença. Os aneurismas gigantes são aqueles com diâmetro
interno maior ou igual a 8 mm e são os com maior risco para ruptura, trombose, estenose e infarto do miocárdio. É por esse motivo que o ecocardiograma sempre será
feito na avaliação dessas crianças.
Figura 28: Doença de Kawasaki. Fases clínicas e manifestações características.
As crianças menores têm risco maior para o desenvolvimento de aneurisma e encontramos relatos de desenvolvimento de aneurismas em até 60% nos menores de um
ano.
Leia a próxima questão antes de continuarmos.

SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
Menino de 3 anos, com febre alta há 8 dias, apresenta linfadenomegalia de cadeia cervical anterior direita, eritema de orofaringe, eritema da língua com papilas
proeminentes, conjuntivite bilateral não exsudativa, exantema polimorfo troncular e inchaço endurado nas mãos e pés. Tratado com cefalosporina de 1ª geração,
quadro evolui sem melhora. Apresenta, 3 semanas após o início do quadro, massa pulsátil em região axilar direita. Qual exame é imprescindível para conduzir o
paciente adequadamente?
a) Ecocardiograma bidimensional com Doppler.
b) Tomografia computadorizada da massa axilar.
c) Exérese cirúrgica para biópsia da massa axilar.
d) Punção aspirativa da massa guiada por ultrassom.
Massa pulsátil na axila???
Outras artérias também podem desenvolver aneurismas, como as axilares, poplíteas e ilíacas. A manifestação nesses casos será a de uma massa pulsátil.
Vamos ao comentário...
Foi fácil identificar que estávamos diante de um quadro de doença de Kawasaki. Tínhamos aí a presença de todos os critérios necessários para isso. A complicação
mais comum e temida da doença é a formação de aneurisma coronariano, mas outras artérias também podem ser acometidas e o aneurisma dessas artérias pode ser
palpável, como no caso. Assim, é evidente que não vamos puncionar ou retirar essa massa (imagine o susto no momento da punção!). Façamos o ecocardiograma para
avaliação de aneurismas coronarianos, como descrito na opção A.
A FORMA ATÍPICA OU INCOMPLETA DA DOENÇA

O diagnóstico da forma clássica é um diagnóstico relativamente simples de ser estabelecido. Porém, alguns pacientes não preenchem todos os critérios e podem receber o
diagnóstico de doença de Kawasaki atípica ou incompleta. A avaliação laboratorial e ecocardiográfica será necessária para o estabelecimento do diagnóstico dessa forma.
A combinação de alterações laboratoriais e/ou alterações ecocardiográficas permite que o tratamento seja iniciado mesmo sem a presença de pelo menos cinco dos
critérios clínicos já vistos.
Na doença de Kawasaki atípica temos:
● Febre há pelo menos cinco dias; +
● Dois ou três dos demais critérios clínicos; +
● Proteína C-reativa (≥ 3 mg/dl) e/ou VHS (≥ 40 mm/h).
E mais a presença de alguma das duas condições laboratoriais abaixo:
● ≥ 3 dos seguintes:
Albumina ≤ 3 g/dl;
Anemia;
Elevação das transaminases;
Plaquetas ≥ 450.000/mm³ depois do 7º dia;
Leucócitos ≥ 15.000/mm³;
Leucocitúria ≥ 10 leucócitos/campo.
● < 3 dos exames laboratoriais acima descritos, porém com ECO compatível.
As alterações laboratoriais merecem a sua atenção. Não há qualquer exame que estabeleça o diagnóstico, mas os achados laboratoriais são bem descritos.
● Hemograma: anemia normocítica e normocrômica, leucocitose discreta com predomínio de neutrófilos. As plaquetas são normais na primeira semana e aumentam na
segunda e terceira semanas de doença, podendo atingir valores acima de 1.000.000/mm3.
● VHS e PCR: na fase aguda da doença há o aumento universal desses reagentes. A VHS pode permanecer elevada por semanas.
● EAS (exame sumário de urina ou urina tipo I): piúria estéril.
● Transaminases hepáticas: levemente elevadas.
● Ecocardiograma: é o exame mais importante para a avaliação da principal complicação da doença, que são os aneurismas coronarianos. Deve ser realizado no
diagnóstico e após duas ou três semanas de doença. Se os resultados forem normais, novo exame é feito de seis a oito semanas após o início do quadro. É claro que se
houver sintomas ou se forem detectadas alterações, os exames serão repetidos com mais frequência. O paciente que não teve nenhuma alteração é submetido a novo
exame em um ano e passa por reavaliações periódicas após. Quando há alterações, a gravidade das mesmas irá ditar o seguimento.
Vale a pena conhecer todos os detalhes.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP
Menino, 4 anos de idade, apresenta febre há 6 dias, com manchas pelo corpo (tronco, braço e raiz de pernas), olhos vermelhos sem secreção, língua vermelha e muita
irritabilidade. Em relação ao diagnóstico mais provável, pode-se afirmar que:
a) Neutropenia na fase aguda e plaquetose na fase subaguda são características da doença.
b) Sua principal complicação é a meningite bacteriana, refletida na irritabilidade da criança.
c) A linfadenomegalia maior que 1,5 cm faz parte dos seus critérios diagnósticos.
d) Sua principal complicação é a febre reumática com pancardite.
O curto enunciado nos permite reconhecer os critérios da doença de Kawasaki. A opção A está incorreta; observa-se leucocitose na fase aguda (a plaquetose na fase
subaguda, após o sétimo dia de doença, é verdadeira). As opções B e D também estão incorretas; e a complicação mais temida da doença é a formação de
aneurismas coronarianos. A opção C está correta; a adenomegalia é um critério diagnóstico quando maior que 1,5 cm. Resposta: letra C.
TRATAMENTO
O grande objetivo do tratamento é diminuir a incidência da formação de aneurismas coronarianos. A incidência despenca quando o tratamento é instituído: apenas 2-4%
dos pacientes tratados com aspirina e imunoglobulina nos primeiros dez dias de doença terão essa complicação (contra os 25% que terão, caso o tratamento não seja
feito).
O tratamento consiste na administração de altas doses de imunoglobulina por via intravenosa (IVIG) e de aspirina em doses anti-inflamatórias. O uso da IVIG é capaz de
promover a rápida defervescência do paciente. O tratamento deve ser instituído nos primeiros dez dias de doença, no entanto, a IVIG também deve ser administrada
mesmo passados os 10 dias, enquanto houver febre e elevação de VHS ou PCR. Podemos separar o tratamento nas várias fases da doença da seguinte maneira:
FASE AGUDA
● Imunoglobulina venosa (IVIG): 2 g/kg por via intravenosa em 10-12 horas. Cerca de 15% dos pacientes são refratários ao tratamento e voltam a apresentar febre
após 36 horas do término da infusão da IVIG. Uma segunda dose pode ser usada nesses casos.
● AAS: em dose anti-inflamatória – 80-100 mg/kg/dia (6/6 horas), via oral, até que o paciente esteja afebril por 48 horas (alguns mantêm essa dose por 14 dias). Doses
moderadas (30 a 50 mg/kg/dia) também podem ser consideradas.
Outras terapias que já foram utilizadas incluem o uso de metilprednisolona por via intravenosa, ciclofosfamida e plasmaférese. A corticoterapia pode ser associada em
pacientes com alto risco para a formação de aneurismas, mas a definição de quais seriam estes pacientes carece de consenso.
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FASE DE CONVALESCENÇA
O AAS é mantido em dose antiplaquetária (3-5 mg/kg/dia) até seis ou oito semanas, sendo descontinuado caso o paciente não tenha apresentado alterações
ecocardiográficas.
Os pacientes com anomalias coronárias permanecem recebendo terapia antitrombótica, como a aspirina ou clopidogrel. Muitos especialistas prescrevem warfarin ou
heparina de baixo peso para pacientes de alto risco para trombose.
As crianças com lesões coronárias que necessitam utilizar salicilatos por tempo indeterminado devem ser imunizadas contra a varicela e influenza, como medida profilática
da síndrome de Reye.
Veja como cai na prova...

Menina, 2a, é trazida pela mãe à unidade de emergência por febre há 7 dias, aparecimento de feridas na boca e secreção ocular não purulenta há 3 dias. Vacinação em
dia. Exame físico: FR = 22 irpm; FC = 132 bpm; T = 38,9°C; descorada +/4+, anictérica; pescoço: linfonodo palpável em cadeia cervical direita 3-4 cm; pele: exantema
polimorfo principalmente em tronco; olhos: hiperemia ocular não purulenta bilateralmente; orofaringe: língua em framboesa e queilite; membros: eritema em palmas de
mão e plantas de pé. A CONDUTA É:
a) Penicilina benzatina.
b) Hidratação.
c) Imunoglobulina humana.
d) Vitamina A.
A descrição de um exantema associado com manifestações na cavidade oral deve nos remeter a três possibilidades principais: doença de Kawasaki, cujo tratamento
é feito com imunoglobulina; a mononucleose infecciosa, tratada apenas com sintomáticos; e escarlatina, quando é indicada a penicilina benzatina. As alterações são
sugestivas da doença de Kawasaki, uma das principais vasculites da infância. O diagnóstico é estabelecido com base em critérios clínicos. Para tal, é necessária a
presença de cinco critérios: o primeiro deles é um critério obrigatório, que é a presença de febre por pelo menos cinco dias. Além disso, são necessários mais quatro de
cinco possíveis alterações, a saber: conjuntivite bilateral não exsudativa; alterações da cavidade oral (lábios fissurados, língua em morango, eritema oral);
adenomegalia cervical; exantema polimorfo (podemos ter um exantema maculopapular, escarlatiniforme ou na forma de eritema multiforme; costuma haver uma
acentuação das lesões na região inguinal e, caracteristicamente, não há presença de lesões vesicobolhosas); e alterações nas extremidades (edema e eritema de
mãos-pés na fase aguda e descamação na fase subaguda). Lembre-se de que, na escarlatina, não haveria a hiperemia ocular e, além disso, o quadro não é comum em
uma criança de dois anos. Deste modo, o tratamento que deve ser instituído é a imunoglobulina humana, capaz de reduzir a incidência da formação de aneurismas
coronarianos, a principal complicação da doença. Resposta: letra C.

HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD – RJ
Na doença de Kawasaki, a complicação clássica é o aneurisma coronariano. Para evitar sua ocorrência, deve-se instituir uma terapêutica baseada no uso combinado de:
a) Antibiótico e gamaglobulina humana.
b) Ácido acetilsalicílico e gamaglobulina humana.
c) Ácido acetilsalicílico e corticoide.
d) Ciclofosfamida e gamaglobulina humana.
e) Ciclofosfamida e plasmaférese.
Um dos principais objetivos no tratamento da doença de Kawasaki é a redução na incidência da principal complicação associada ao quadro: a formação dos
aneurismas coronarianos. Para isso, a terapêutica deve ser instituída o mais rapidamente possível e consiste no uso de imunoglobulina intravenosa em doses altas e
ácido acetilsalicílico (em doses anti-inflamatórias, na fase aguda da doença). Resposta: letra B.
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Lactente de 10 meses, sexo feminino, é internada por apresentar história de sete dias de febre entre 38 e 39ºC, "garganta inflamada’’ e vermelhidão pelo corpo.
Apresenta, ao exame físico, irritabilidade, hiperemia conjuntival, rash áspero em tronco e membros, vermelhidão em região malar e lábios, língua em framboesa e
pequenos gânglios cervicais palpáveis com 0,5 cm e consistência fibroelástica. Os primeiros exames revelam: Hemograma: Hb 8,5 g/dL; Hto 35%; 18.000
leucócitos/mm3, 65% neutrófilos, 15% de bastões, 15% linfócitos, 5% monócitos; 840.000 plaquetas/mm3; PCR 10,5 mg/dl; AST 65 U/L; ALT 82 U/L. A melhor conduta
terapêutica enquanto se complementa a investigação diagnóstica para a paciente é:
a) Penicilina benzatina intramuscular.
b) Corticosteroide endovenoso.
c) Gamaglobulina endovenosa.
d) Penicilina cristalina e clindamicina por via endovenosa.
e) Sintomáticos por se tratar de quadro viral mais provavelmente.
Ainda que esta criança não tenha apresentado adenomegalia com mais de 1,5 cm de diâmetro, e nem alterações nas extremidades, é possível que seja estabelecido
o diagnóstico da forma atípica da doença. Para tal, lançamos mão da realização de exames complementares. Por isso a banca indicou que será "continuada a
investigação diagnóstica". O tratamento da doença de Kawasaki tem como principal objetivo reduzir a incidência dos aneurismas coronarianos. Para isso, usa-se a
imunoglobulina intravenosa em altas doses e o ácido acetilsalicílico. Resposta: letra C.

Menino com 2 anos de idade é atendido com história de febre alta há 6 dias acompanhada por irritabilidade, hiperemia bilateral de conjuntivas sem exsudato, exantema
maculopapular em tronco, abdome e raiz de membros, hiperemia de lábios e mucosa oral, presença de gânglio submandibular direito com 1,5 cm de diâmetro e discreto
edema nos tornozelos. O restante do seu exame físico é normal. Neste caso, cite: a principal complicação.
GABARITO OFICIAL: aneurisma de coronária.

É a continuação da questão que já tínhamos visto. Na fase aguda, é mais comum observarmos miocardite, caracterizada por taquicardia desproporcional à febre e
alteração da contratilidade cardíaca no ecocardiograma. O endocárdio e o pericárdio também podem estar acometidos, havendo regurgitação valvar e derrame
pericárdico. Já na fase subaguda da doença, pode haver surgimento da principal e mais grave complicação: aneurismas coronários, que se forem de tamanho
considerável, como os gigantes, apresentam risco de ruptura, trombose e estenose.

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Criança do sexo masculino, 5 anos, foi internada por apresentar 10 dias de febre, hiperemia ocular, rachaduras nos lábios, exantema polimorfo difuso e um gânglio
doloroso em região inguinal direita de 3,0 cm de diâmetro. À entrada, realizou um ecocardiograma, que foi normal. Durante a internação, recebeu gamaglobulina
endovenosa e ácido acetilsalicílico com boa evolução e regressão clínica completa. Em relação a essa patologia assinale a INCORRETA:
a) Caso a febre retorne em 48-72 horas, deve ser repetida a gamaglobulina.
b) Deve-se manter o ácido acetilsalicílico em baixas doses na fase subaguda da doença.
c) Os corticosteroides podem ser utilizados caso a febre persista apesar de pelo menos duas doses de imunoglobulina.
d) A realização de novo ecocardiograma é desnecessária.
e) O risco de formação de aneurismas seria maior caso o paciente fosse menor de 6 meses de idade e não tivesse recebido gamaglobulina.
O enunciado parece descrever um caso de doença de Kawasaki e aborda o seu tratamento farmacológico. Sabemos que a adenomegalia cervical, não inguinal, é o
critério diagnóstico utilizado. Porém, ainda assim é possível a análise das afirmativas.
Opções A, B e C: corretas. O tratamento é feito com imunoglobulina intravenosa (2 g/kg de peso em dose única, infusão contínua por 12 horas), que faz cair
drasticamente a incidência dos aneurismas para 2-4%, e com salicilatos em doses anti-inflamatórias (80-100 mg/kg/dia) até o 14º dia da doença ou até três dias após
desaparecer a febre. A partir daí, a dose do salicilato deve ser reduzida para 3-5 mg/kg/dia, para efeito antitrombótico, sendo mantida até normalização da VHS (6-8
semanas após início da doença). Se houver a presença de aneurisma, a droga é mantida por tempo indefinido. Alguns pacientes apresentam doença de Kawasaki
refratária e não respondem à infusão inicial de IVIG ou apresentam resposta parcial. Deve-se considerar o tratamento adicional de IVIG (2 g/kg). Se há uma resposta
fraca à segunda dose de IVIG, alguns pacientes respondem à terapia com metilprednisolona.
Opção D: incorreta. O ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico e repetido em duas a três semanas e,
novamente, entre seis e oito semanas se os dois anteriores forem normais, justamente por ser o período em que os aneurismas surgem com maior frequência.
Opção E: correta. A gamaglobulina reduz o risco de formação dos aneurismas; os lactentes mais jovens apresentam risco maior de desenvolver essa complicação.
Resposta: letra D.
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – UFPE
Criança do sexo masculino de 10 meses deu entrada na Emergência com quadro de exantema maculopapular disseminado, hiperemia de orofaringe, lábios vermelhos e
fissurados, hiperemia ocular, adenomegalia cervical e edema de mãos e pés há mais ou menos 1 semana. No segundo dia de febre, a mãe havia iniciado amoxicilina em
doses corretas sem melhora. Hb: 10,5 g/dl; leucócitos: 17.000/mm³ com 10% de formas jovens; plaquetas: 350.000/mm³. Ecocardiograma: normal. Foi suspenso o
antibiótico, prescrito ácido acetilsalicílico (80 mg/kg/dia) e imunoglobulina venosa (2 g/kg). A febre cedeu no dia seguinte, mas retornou após 48 horas. Hoje está no 10º
dia de febre. O diagnóstico provável e a conduta terapêutica indicada neste momento são:
a) Virose exantemática; manter medicação sintomática.
b) Doença de Kawasaki; repetir imunoglobulina venosa.
c) Escarlatina; iniciar amoxicilina – ácido clavulânico por via oral.
d) Escarlatina; iniciar cefalosporina por via oral.
O diagnóstico inicial do quadro, como indica a conduta terapêutica adotada, foi de doença de Kawasaki. Não fica muito claro qual era a duração da febre, mas
podemos assumir que acompanhava os demais sintomas, isto é, já tinha uma semana de duração. Assim, todos os critérios necessários para o estabelecimento do
diagnóstico estavam presentes. O tratamento foi correto: imunoglobulina e aspirina na dose apropriada para a fase aguda. Porém, a febre retornou. O que estava
errado: o diagnóstico ou o tratamento? Nenhum dos dois. Alguns pacientes apresentam uma forma refratária da doença, que não responde, ou responde parcialmente,
ao tratamento inicial com a imunoglobulina. Nesses casos considera-se fortemente a administração de uma segunda dose. O tratamento seguinte, quando a segunda
dose também não surte o efeito esperado, é incerto. Resposta: letra B.
APÊNDICE I
A CRIANÇA COM FEBRE SEM FOCO
Imagine agora a seguinte situação:
Você está de plantão e em plena madrugada é trazido para atendimento um recém-nascido de apenas 21 dias de vida que, segundo o relato materno, apresenta febre alta
há 48 horas e nenhuma outra manifestação clínica. Após realizar um exame físico minucioso e completo, você verifica que a criança tem uma febre tão alta que aquece o
ambiente ao seu redor, mas não apresenta qualquer outra alteração: está "lindo" no colo da mãe.
Qual é sua conduta neste momento?
( ) Prescrever paracetamol e recomendar à mãe que na manhã seguinte entre em contato com o pediatra que acompanha o bebê.
( ) Internar essa criança, colher uma série de exames e iniciar antibioticoterapia empírica.
( ) Prescrever uma dose de paracetamol agora, dar um banhozinho morno na criança e deixar que o colega do próximo horário decida o que fazer.
Esse dilema faz parte do dia a dia de todos os pediatras: o que fazer quando uma criança apresenta um quadro de febre sem foco?
Vamos entender quais os motivos para essa preocupação.
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INTRODUÇÃO
A queixa de febre é responsável por um número enorme dos atendimentos pediátricos de urgência. Grande parte das crianças com esse quadro apresenta alguma
evidência clínica que aponta para uma provável fonte de infecção. Porém, não é sempre que isso acontece. Em até 20% dos casos, mesmo após a anamnese e o exame
físico completo, não conseguimos identificar a causa da febre ao término da consulta.
Na maioria das vezes, a causa da febre será tão somente uma infecção viral autolimitada que não demanda qualquer tratamento específico. Porém, algumas dessas
crianças apresentam uma infecção bacteriana grave oculta e o atraso no diagnóstico poderá permitir a progressão da doença. Essa preocupação vem tornando-se cada vez
menor, na medida em que ocorre o aumento da cobertura vacinal contra agentes que eram os principais responsáveis por esses casos de infecção bacteriana (hemófilo
tipo B e Streptococcus pneumoniae).
Existem diversos protocolos para a avaliação dessas crianças e a discussão sobre as particularidades de cada um deles só serviria para nos confundir. Vamos ver o que
está na principal referência da pediatria, que é o livro Nelson Textbook of Pediatrics. Felizmente, observamos que as bancas, em geral, não costumam abordar pontos que
geram controvérsia.
DEFINIÇÕES
O termo febre sem foco se refere às situações clínicas em que a única alteração clínica é a presença de febre.
Sob o termo febre sem foco podemos encontrar duas situações clínicas distintas: a febre sem sinais de localização e a febre de origem indeterminada. Os termos "febre
sem foco" e "Febre Sem Sinais de Localização" (FSSL) são frequentemente utilizados de forma indiscriminada e é sobre eles que falaremos. A criança com febre de origem
indeterminada é aquela que teve o quadro de febre documentado por um profissional de saúde e cuja causa não foi definida após três semanas de avaliação ambulatorial
ou uma semana de avaliação em ambiente hospitalar. Esse quadro foge da nossa discussão nesse momento.
Como definir a febre?
Os principais protocolos que avaliam as crianças com FSSL determinam que haverá febre quando a temperatura retal for ≥ 38ºC. Porém, não faz parte da nossa prática
a aferição da temperatura retal. Em um Documento Científico publicado em 2021, a Sociedade Brasileira de Pediatria trouxe as seguintes faixas para caracterização da
febre:
➤ Temperatura retal acima de 38 – 38,3ºC;
➤ Temperatura oral acima de 37,5 – 37,8ºC;
➤ Temperatura axilar acima de 37,2 – 37,3ºC;
➤ Temperatura auricular acima de 37,8 – 38ºC.
FEBRE SEM SINAIS DE LOCALIZAÇÃO
É a situação em que há febre de início agudo (menor que sete dias) sem sinais que apontem para a sua causa. Foi o quadro trazido como dilema inicial.
Fixou?

INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE
Uma criança de dois anos de idade foi levada ao posto de saúde com febre de 38 graus, constante há três dias. Os pais estavam extremamente ansiosos, pois, até o
momento, não havia sido descoberta a causa da febre. A criança estava comendo e brincando normalmente, com ritmo urinário e intestinal sem alterações. Não
apresentava vômitos nem diarreia. Negaram tosse ou outras queixas respiratórias. Ao exame físico, encontrava-se em bom estado geral, corada, hidratada, acianótica,
ativa, eupneica e anictérica, com saturação de O₂ de 100%; FC de 90 rpm; FR de 19 irpm; 37,5 graus de temperatura e PA de 80 x 50 mmHg. AR: boa expansibilidade
torácica, com som pulmonar claro à percussão e sem ruídos adventícios. ACV: sem alterações. SN: sem alterações e sem sinais meníngeos. Pele sem alterações e boa
perfusão periférica (menor que dois segundos). Com base nesse caso hipotético, é CORRETO afirmar que se trata de um quadro de:
a) Septicemia.
b) Tuberculose.
c) Febre maculosa.
d) Febre sem sinais localizatórios.
e) Febre amarela.
Estamos diante de uma das queixas mais comuns do pronto-socorro pediátrico: a febre é responsável por aproximadamente 25% das consultas em emergências
pediátricas, e em até 20% das vezes, não é possível encontrar uma causa aparente após a avaliação inicial, situação clínica que recebe o nome de febre sem sinais
localizatórios, um subtipo de febre sem foco (em algumas referências, esses termos são usados como sinônimos). A FSSL é definida como ocorrência de febre com
menos de 7 dias de duração em uma criança cuja história clínica e exame físico cuidados não revelam nenhuma causa, exatamente como no caso em questão. Na
maior parte das vezes, a febre é decorrente de uma infecção viral benigna e autolimitada. Dentre as infecções bacterianas, a infecção urinária é a mais comum.
Resposta: letra D.

HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – HSJC – SP
Febre sem sinais localizatórios é definida quando o quadro febril?
a) Tem duração menor que 7 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
b) Tem duração menor que 3 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
c) Tem duração maior que 10 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
d) Tem duração maior que 14 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
Questão conceitual! A febre sem sinais localizatórios é definida pela ocorrência de febre com menos de 7 dias de duração em uma criança em que história clínica e
exame físico cuidadosos não revelam sua causa. Importante ressaltar que febre sem sinais localizatórios não é sinônimo de criança com febre e exame físico
normal, pois a elucidação da causa da febre pode estar na história (ex.: criança com disenteria e febre). Resposta: letra A.
Antes de seguirmos, temos que ter o seguinte conceito bem claro:
Qualquer criança com febre sem sinais de localização com idade abaixo de 36 meses que tenha aspecto toxêmico deve ser internada, submetida à realização de exames e
coleta de culturas e receber antibioticoterapia parenteral empírica.
O grande desafio é saber o que fazer com a criança menor de 36 meses febril que está em bom estado geral. Por que estamos falando apenas dos menores de 36 meses?
Os diversos estudos para avaliação das crianças com febre sem foco sempre contemplaram essa faixa etária, porque é aí que estão as crianças de maior risco para uma
infecção bacteriana oculta. Essas crianças são tradicionalmente estudadas em três subgrupos separados: os recém-nascidos; as crianças com idade entre 29 e 90 dias
(três meses); e as com idade entre três e 36 meses. Esses protocolos só servem para a avaliação das crianças imunocompetentes e sem comorbidades.
Recém-nascidos e lactentes jovens (0–3 meses)
Este grupo é o mais preocupante, pois as infecções bacterianas graves são identificadas em 7–13% dos que se apresentam com febre nesta faixa etária. Os principais
quadros identificados incluem as infecções do trato urinário, os quadros de bacteremia e de meningite.
Os micro-organismos mais envolvidos são a Escherichia coli e, a seguir, o Streptococcus agalactiae; os quadro de infecção urinária se relacionam especialmente com a
primeira, enquanto os quadros de meningite e bacteremia associam-se com ambos os patógenos.
Certamente você se assustou com a possibilidade de que 13% das crianças atendidas com apenas febre tenham uma infecção. Acredite: os pediatras também se
assustam. Justamente por isso, historicamente, todas as crianças menores de 60 ou 90 dias eram internadas, submetidas a uma série de exames e recebiam
antibioticoterapia empírica. Não há dúvidas de que estas intervenções eram desnecessárias em uma grande parcela dos casos...
O dilema que se impõe é: como fazer para diferenciar as crianças que necessitam de uma intervenção mais agressiva daquelas que podem ser apenas observadas? Muito
já tentaram responder esta pergunta e diversos protocolos já foram desenvolvidos com o objetivo de nortear o atendimento. A lógica destes protocolos é sempre a mesma:
a partir de alguns exames iniciais, podemos definir quem são as crianças de maior ou menor risco para uma infecção bacteriana grave e, assim, determinar as que devem
ser submetidas ao início da antibioticoterapia empírica e aquelas que podem ser apenas acompanhadas. Os três protocolos/critérios mais citados nos livros estão
mostrados na TABELA 2.
TABELA 2: PROTOCOLOS PARA IDENTIFICAÇÃO DOS LACTENTES FEBRIS COM BAIXO RISCO PARA INFECÇÃO BACTERIANA GRAVE (adaptado de Nelson
– Textbook of Pediatrics, 21th ed).
Critérios de Boston
Critérios de Baixo Risco Conduta
➤ Exame físico normal e boa aparência. ➤ Lactente febril entre 28–89 dias que NÃO seja de baixo risco:
➤ Cuidadores disponíveis por telefone. ● Internação + antibioticoterapia empírica.
➤ Sem antimicrobianos e sem vacina DTP nas 48h prévias.

➤ Lactente febril entre 28–89 dias que seja de baixo risco:
➤ Preenche todos os critérios a seguir:
● Uma dose de ceftriaxona IV + alta domiciliar e reavaliação em 24h (risco de IBG
● Leucograma: leucócitos < 20.000/mm3; 5,4%).
● Urina: < 10 leucócitos/campo; ausência de esterase leucocitária na fita
reagente; ➤ Obs.: 0–27 dias — sempre indicada a internação e antibioticoterapia
empírica.
● Liquor: leucócitos < 10/mm3;
● Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada apenas se houver sintomas

respiratótios).
Crítérios de Philadelphia
➤ Cuidadores disponíveis por telefone. ● Internação + antibioticoterapia empírica.
➤ Preenche todos os critérios a seguir:

➤ Lactente febril entre 29–56 dias que seja de baixo risco:
● Leucograma: leucócitos < 15.000/mm3; relação bastões/neutrófilos < 0,2;
● Sem antibióticos + alta domiciliar com reavaliação em 24h (risco de IBG < 1%).
● Urina: < 10 leucócitos/campo; ausência bactérias na coloração de Gram;
● Liquor: leucócitos < 8/mm3; coloração de Gram sem alterações; amostra sem ➤ Obs.: 0–28 dias — sempre indicada a internação e antibioticoterapia
sangue; empírica.
● Radiografia de tórax: sem infiltrados;
● Fezes (apenas em caso de diarreia): sem sangue; poucos ou nenhum leucócitos.
Critérios de Rochester
➤ Previamente hígido, nascido a termo, sem uso recente ou perinatal de ● Internação + antibioticoterapia empírica.
antimicrobianos, sem hiperbilirrubinemia não explicada;
➤ Preenche todos os critérios a seguir: ➤ Lactente febril entre 0–60 dias que seja de baixo risco:
● Leucograma: leucócitos entre 5.000–15.000/mm3; bastões ≤ 1.500/mm3; ● Sem antibióticos + alta domiciliar com reavaliação em 24h (risco de IBG 1%).
● Urina: ≤ 10 leucócitos/campo; ausência bactérias na coloração Gram;
● Liquor: não indicado;
● Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada apenas se houver sintomas

respiratórios);
● Fezes (apenas em caso de diarreia): ≤ 5 leucócitos campo.
É importante observar que, segundo um deste protocolos (o de Rochester), haveria a possibilidade de que uma criança menor de 28 dias não fosse hospitalizada. Cuidado
com isso, pois muitos especialistas vão recomendar que todos os recém-nascidos devem:
● Ser internados;
● Ser submetidos à coleta de exames, incluindo hemograma, EAS e culturas de sangue, liquor e urina; a radiografia de tórax e avaliação das fezes devem ser consideradas,
especialmente quando há diarreia e manifestações de doença respiratória;
● Ser avaliados quanto à coleta de material para pesquisa de vírus herpes simples e enterovírus por PCR;
● Receber antibioticoterapia parenteral empírica (uma opção é a associação de ampicilina com cefotaxima, mas não há consenso; deve-se avaliar o início de aciclovir se
houver algo na história que sugira a possibilidade de infecção herpética, como infecção materna).
Nas provas, o mais comum é a descrição desta conduta mais "agressiva" quando o caso trazido é de uma criança ainda no período neonatal. Tal conduta, inclusive, é a que
está contemplada no Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria.
Video_21_Medped01
Confira isso nas questões a seguir.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ
RN, 13 dias, apresenta história de febre, de até 38,1ºC, irritabilidade e sucção débil. Segundo a mãe, não houve alteração na diurese, nem no padrão evacuatório. A
conduta mais adequada é:
a) Internar o RN e iniciar antibioticoterapia parenteral, independentemente dos resultados dos exames laboratoriais.
b) Observação ambulatorial porque a febre é baixa e não houve alteração da diurese.
c) Administrar ceftriaxona intramuscular e liberar o RN para observação domiciliar após coleta de hemograma, hemocultura, exame simples de urina e urocultura.
d) Alta imediata já que a febre, provavelmente, se deve à infecção por Streptococcus pneumoniae ou Haemophilus influenzae tipo B.
Um recém-nascido de apenas 13 dias de vida apresenta-se com febre e manifestações inespecíficas. Ainda que não houvesse a descrição de irritabilidade ou sucção
débil. A simples descrição da febre no período neonatal é bastante preocupante, uma vez que a presença de infecções potencialmente graves subjacentes é mais
frequente neste período. Por conta disso, nossa conduta nesta fase da vida costuma ser bastante agressiva. Estas crianças devem ser hospitalizadas, submetidas a
diversos exames, incluindo hemocultura, urinocultura e cultura do liquor, e, também, submetidas ao início de antibioticoterapia empírica (o esquema habitualmente
proposto é a associação ampicilina com aminoglicosídeo). Em criança maiores podemos avaliar a magnitude da febre antes da definição de alguma conduta, mas em
recém-nascidos esta lógica não se aplica. Resposta: letra A.

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Lactente, 21 dias de vida é trazido à Unidade de Emergência com história de febre medida de 38,5°C. Mãe nega outros sintomas. Está em aleitamento materno
exclusivo e vem ganhando peso. Nascido de parto normal a termo sem intercorrências. Exame físico: sem alterações. Além da coleta de hemograma e sedimento
urinário/urinocultura, os exames indicados são:
a) PCR de nasofaringe para Influenza, coprocultura e radiograma de tórax.
b) Hemocultura, liquor, velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa.
c) Radiograma de tórax, hemocultura, coprocultura e proteína C-reativa.
d) PCR de nasofaringe para Influenza, liquor e velocidade de hemossedimentação.
Estamos diante de um recém-nascido (não de um lactente...) que apresenta um quadro de FSSL. Sabemos que, quanto menor for a criança, maior é o risco de haver
alguma infecção bacteriana subjacente e, por isso, nossa conduta torna-se mais invasiva. Diante do recém-nascido com FSSL, o mais difundido é que não há dúvidas
de que não devemos ter qualquer tolerância: deve ser indicada a hospitalização, com coleta de culturas (sangue, liquor e urina) e início da antibioticoterapia empírica.
Além das culturas, também podem ser indicados exames inespecíficos, como o hemograma e as provas de atividade inflamatória (estas últimas não estão indicadas
em todos os protocolos que falam sobre o assunto, mas podem ser realizadas). A radiografia de tórax e a coprocultura não são universalmente feitas, embora seja
muito comum que alguns sempre solicitem o exame de imagem do tórax. De todo modo, a opção C, que poderia suscitar dúvidas, não fala sobre a realização de
hemocultura e cultura de liquor e, deste modo, está incorreta. Em algumas das opções a banca indicou a pesquisa de infecção por influenza, mas isso não é
rotineiramente feito apenas pela presença de febre, ainda que a pesquisa de vírus respiratórios possa ser citada em alguns protocolos. Resposta: letra B.

FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
Recém-nascido de 16 dias, trazido em consulta ambulatorial por queixa de dois picos febris durante a manhã. Referido que a criança está aparentemente bem, manteve
amamentação durante a noite, sem alteração na urina e nas fezes. Exame físico, 38,3°C. Não localizado possível foco infeccioso. Qual deve ser a conduta:
a) Poderia suspeitar de hipertermia por excesso de roupas/cobertas. Observar por cerca de 6 horas o retorno da febre no próprio centro de saúde.
b) Quadro típico de febre em lactente sem sinais localizatórios. Orientar aos pais medicar com antitérmico e retornar em 24-48 horas para reavaliação, pois a criança
está bem.
c) Orientar retorno em 24 horas com hemograma, exame de sedimento urinário, radiografia de tórax.
d) Encaminhar ao serviço de urgência em medicina interna pediátrica, com a orientação de que é possível que a criança fique hospitalizada para exames e observação.
Mais uma vez: não há tolerância diante de um recém-nascido com febre, dado o risco de infecção bacteriana grave. Assim, por mais agressiva que possa parecer, a
conduta correta está descrita na letra D.
ATENÇÃO
Sempre que os pais referem que o recém-nascido apresentou febre em casa, devemos partir do pressuposto que essa informação é verdadeira e rotular a criança como
sendo um "recém-nascido febril". Podemos eventualmente atribuir a causa do aumento da temperatura ao agasalhamento excessivo. Basta retirarmos as roupas e rever
a temperatura em 15-30 minutos para confirmar ou afastar essa possibilidade. Na dúvida, vamos assumir que realmente há febre.
Que tal uma questão bem recente para fixar uma decorebinha?
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – UFSC
Lactente, 1 mês e 20 dias, sexo feminino, vem ao pronto atendimento devido à febre há 48 horas. Após anamnese detalhada e exame físico completo sem alterações,
apresentou-se a hipótese de Febre Sem Sinais Localizatórios. Para a melhor abordagem nesta situação, utiliza-se a associação de critérios clínicos e laboratoriais para
avaliar o risco de infecção bacteriana grave como o critério de Rochester. Assinale a alternativa que apresenta um dos critérios de Rochester.
a) Lactato.
b) Proteína C-reativa.
c) Radiografia de tórax.
d) Hemoglobina/hematócrito.
e) Contagem de leucócitos.
O quadro de FSSL foi corretamente representado no enunciado: trata-se de uma situação na qual nosso paciente apresenta febre e nada mais! Diversos protocolos já
foram desenvolvidos com o objetivo de identificar as crianças com maior risco desta infecção e que mereceriam receber antibioticoterapia empírica. Um dos protocolos
desenvolvidos é o de Rochester, aplicado em crianças entre 0 e 60 dias. A criança de baixo risco é aquela que possui todas as características abaixo: (1) Exame físico
normal e boa aparência; (2) Previamente hígido, nascido a termo, sem uso recente ou perinatal de antimicrobianos, sem hiperbilirrubinemia não explicada; (3)
Preenche todos os critérios a seguir: a) Leucograma: leucócitos entre 5.000-15.000/mm3; bastões menor ou igual a 1.500/mm3; b) Urina: menor ou igual a 10
leucócitos/campo; ausência bactérias na coloração de Gram; c) Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada apenas se houver sintomas respiratórios); d) Fezes
(apenas em caso de diarreia): menor ou igual a 5 leucócitos/campo. As crianças que NÃO sejam de baixo risco devem ser hospitalizadas e recebem antibioticoterapia
empírica; as que sejam de baixo risco podem receber alta com reavaliação em 24 horas. Com base nisso, apenas a contagem de leucócitos obrigatoriamente faz parte
da avaliação obrigatoriamente. A radiografia é feita apenas quando há sintomas. Resposta: letra E.
Entre 3 e 36 meses
A principal causa para a FSSL nesta faixa etária são as infecções virais e, dentre as infecções bacterianas, a infecção urinária continua sendo muito comum, podendo ser
responsável por 5-10% dos quadros de FSSL entre dois e 24 meses. Os principais fatores de risco são a ausência de circuncisão no sexo masculino e ser do sexo feminino.
Os fatores de risco associados com uma ITU que devem ser avaliados nestes casos são os seguintes:
➤ Sexo feminino: cor branca; idade < 1 ano; temperatura ≥ 39ºC; duração de febre ≥ 2 dias; nenhuma causa evidente de infecção.
➤ Sexo masculino: ausência de circuncisão; cor não preta; temperatura ≥ 39ºC; duração de febre > 1 dia; nenhuma causa evidente de infecção.
Cabe destacar que a temperatura mais elevada associa-se com maior risco de infecção urinária na criança com FSSL. Por conta disso, é possível encontrarmos questões
que trazem este conceito: nas criança entre 3 e 36 meses com temperatura de até 39°C, não é obrigatória avaliação adicional.
Os quadros de bacteremia oculta são, atualmente, menos comuns nesta população, graças aos programas de imunização. As crianças não vacinadas permanecem sob
risco de bacteremia pelo pneumococo, que, felizmente, são em sua maior parte quadros transitórios. Nas crianças menores de dois anos sem imunização, ou imunização
incompleta, a realização de hemograma e cultura de sangue deve ser considerada, quando não houver outro indício de infecção (como uma infecção urinária). Nestes
casos, pode ser feita a prescrição de uma dose de ceftriaxona quando a contagem de leucócitos for ≥ 15.000/mm3 e agendada reavaliação.
Video_22_Medped01
A Sociedade Brasileira de Pediatria no Documento Científico acima citado e, também, em seu Tratado, publicado em Dezembro de 2021, propõe um fluxograma para a
abordagem destes pacientes. Em linhas gerais, o que você irá encontrar é essencialmente aquilo que vimos até agora. Veja-o no FLUXOGRAMA 2 a seguir.
Fluxograma 2: Proposta atual para avaliação e seguimento de crianças até 36 meses de idade com febre sem sinais localizatórios.
*Coletar urocultura nas meninas menores de 24 meses; nos meninos não circuncidados menores de 12 meses e nos meninos circuncidados menores de 6 meses.
Releia agora o dilema inicial... Simples, não? É claro que você não irá passar a bola adiante para o colega. Gaste todo o tempo do seu horário noturno providenciando a
cuidadosa avaliação do bebê...
Treine com algumas questões.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP – SP
Criança de três meses de idade é levada ao pronto atendimento com história de febre não medida há dois dias. Ao exame físico: FC = 160 bpm; FR = 45 irpm;
temperatura de 39,8°, em regular estado geral, palidez cutânea, restante do exame físico sem alterações. A conduta mais adequada nesse momento é:
a) Orientações gerais, sintomáticos e reavaliação após 24 horas.
b) Coleta de hemograma, culturas e reavaliação após 24 horas.
c) Iniciar antibioticoterapia empírica e retornar se febril após 48 horas.
d) Internação, coleta de hemograma, urina I e culturas.
e) Internação, antitérmico e reavaliação após 48 horas.
Estamos diante de um lactente de apenas três meses que apresenta um quadro de FSSL.
Sabemos que a conduta diante desta situação clínica varia em função da idade da criança: quanto mais jovem, mais agressiva é a nossa cultura. Nos recém-nascidos,
inquestionavelmente, a conduta é a hospitalização, realização de exames e início de antibioticoterapia empírica. No caso descrito há algo preocupante: a descrição de
palidez cutânea deve ser valorizada como um marcador de comprometimento de gravidade. Nos casos em que há FSSL acompanhada de aspecto toxêmico e maior
comprometimento do estado geral, a conduta sempre será a internação, realização de exames e início de antibioticoterapia empírica. Esta última conduta não estava
descrita na resposta, mas ainda assim, não a invalidava como melhor opção. Resposta: letra D.
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – SCMBH – MG
Criança de 2 anos é levada à consulta médica por apresentar, há 3 dias, quadro de febre 38°C sem outros sinais e sintomas. Cartão vacinal em dia. Previamente hígida.
Exame físico realizado mostrou criança com bom estado geral, hidratada, boa perfusão capilar. Pulmões limpos e eupneicos. Frequência cardíaca normal, ritmo cardíaco
normal. Abdome sem alterações. Ausência de sinais meníngeos. Otoscopia e oroscopia normais. Considerando o caso descrito, assinale a alternativa CORRETA:
a) Trata-se de um caso de febre sem sinal localizatório e a conduta pode ser acompanhamento ambulatorial.
b) Trata-se de um caso de febre de origem indeterminada e necessita internação hospitalar para melhor investigação.
c) Trata-se de um possível caso de endocardite infecciosa necessitando de internação e início de antibioticoterapia.
d) Trata-se de um caso de síndrome de Febre Periódica com Estomatite Aftosa, Faringite e Adenite (PFAPA) e deve ser iniciado o antibiótico.
Uma pré-escolar de dois anos é atendida com uma queixa muito comum nos prontos atendimentos pediátricos: febre. Após a anamnese e exame físico, não foi
possível definir a causa desta alteração. Uma vez que a febre tem curta duração, estamos, por definição, diante de um quadro de FSSL. Tal quadro, com frequência,
trata-se de uma infecção benigna e autolimitada, porém, eventualmente, pode ser a primeira manifestação de alguma infecção bacteriana grave. Existem diversos
protocolos que se propõem a estabelecer fluxogramas para o atendimento a estas crianças, com condutas que variam em função da faixa etária. Nas crianças com
idade entre três e 36 meses, o mais comum é que na presença de febre abaixo de 39ºC, como no caso apresentado, não seja recomendada nenhuma avaliação
adicional, apenas a observação. A febre de origem indeterminada é aquela na qual existe febre documentada pelo profissional de saúde na qual não se identificou a
causa após três semanas de acompanhamento ambulatorial ou uma semana de acompanhamento hospitalar (opção B errada). Não há razão, neste momento, para
pensarmos na possibilidade de endocardite infecciosa. Tal quadro costuma ser investigado em crianças sem outras manifestações, principalmente, na febre de origem
indeterminada (opção C errada). E, por fim, os quadros de PFAPA levam a episódios recorrentes de febre, mas acompanhados de outras alterações (adenite, faringite,
aftas) e, além disso, o tratamento não é feito com antimicrobianos (opção D errada). Resposta: letra A.
SAIBA MAIS
Quando medicar a criança com febre?
Embora muitos pais tenham o hábito de administrar antipiréticos tão logo a temperatura corporal da criança comece a se elevar, a verdade é que não é necessário que
seja feito o uso de qualquer medicação em todos os quadros febris.
Temos que entender que a febre é uma resposta orgânica que favorece mecanismos de defesa do organismo. Ainda assim, em algumas situações o tratamento estará
formalmente indicado. São elas:
● Crianças com cardiopatias ou pneumopatias crônicas: nestes casos, a elevação da temperatura corporal aumenta o risco de descompensação da doença de base;
● Crianças com história de crises febris;
● Crianças com temperatura ≥ 39ºC: nestes casos, a elevação acentuada da temperatura pode comprometer a eficácia da atividade enzimática, comprometendo, assim,
a resposta imunológica adequada;
● Crianças com desconforto intenso na vigência do quadro febril.
Lembre-se de que os meios físicos (banhos mornos, compressas frias) podem ser usados em casos de hipertermia, ou seja, quando a elevação da temperatura corporal
decorre de um aumento na produção de calor e dificuldades para dissipá-lo. Na febre, a elevação da temperatura corporal decorre de um comando no centro
termorregulador e essas intervenções têm pouco benefício, além de serem traumáticas ou mesmo perigosas.
Para finalizar, um último cuidado: embora seja uma prática corriqueira, não existe indicação para se usar a combinação de dois antitérmicos, intercalando-os para melhor
efeito terapêutico. O risco de eventos adversos, com essa prática, multiplica-se sem qualquer melhora nos objetivos.
Video_23_Medped01
Não deixe de ler os comentários das questões a seguir.

HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – HCPA
Assinale a assertiva CORRETA sobre febre em criança.
a) Um modo fidedigno para diferenciar febre causada por vírus de febre causada por bactéria é a persistência da recusa alimentar depois da administração de uma
dose correta de antipirético.
b) Compressas com água fria causam mais desconforto, arrepios e tremores do que qualquer benefício; o recomendável é esponjar o corpo com água morna,
procedimento que reduz a febre de modo mais duradouro.
c) Administração de dois antipiréticos diferentes em combinação ou alternadamente para reduzir a temperatura aumenta o risco de efeitos adversos e sugere o
fenômeno conhecido como febrefobia.
d) O risco de dano neurológico por febre aumenta significativamente com temperaturas axilares superiores a 39ºC.
Vejamos cada uma das afirmativas feitas sobre uma das queixas mais frequentes nos atendimentos pediátricos: a febre. A opção A está incorreta; infecções virais
também podem cursar com comprometimento do estado geral e odinofagia, levando aos quadros de recusa alimentar mesmo com a normalização da temperatura
corporal. A opção B também está incorreta; os métodos físicos não devem ser usados para o tratamento da febre, apenas para tratamento dos quadros de
hipertermia. As compressas de água fria, de fato, não devem ser usadas para tratamento das crianças com febre, oferecendo grande desconforto e sem resposta
clínica. A opção C está correta; os antitérmicos têm efeitos equivalentes e não existe indicação para se usar a combinação de dois deles, intercalando-os para melhor
efeito terapêutico. O risco de eventos adversos multiplica-se, sem qualquer melhora nos objetivos almejados. E, por fim, a opção D está incorreta; a grande
“complicação” neurológica associada com os quadros de febre é a crise febril. É aceito que o fator desencadeante da convulsão está mais relacionado à velocidade
do aumento da temperatura (pico) do que à sua magnitude (tamanho). Resposta: letra C.
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP – PR
A febre é um fenômeno em que ocorre elevação do ponto de termorregulação do centro termorregulador desencadeando um conjunto de mecanismos que visam
elevar a temperatura corporal. Já na hipertermia, a elevação da temperatura corporal ocorre por dificuldade em se perder calor de forma eficiente. No manejo da
febre e da hipertermia em crianças, podemos afirmar que:
a) A utilização de métodos físicos (banhos mornos, compressas frias) tem indicação precisa nos casos de febre.
b) Não existe indicação para se usar a combinação de dois antitérmicos intercalados, para um melhor efeito terapêutico.
c) O ácido acetilsalicílico tem boa ação central e periférica, sendo indicado nos casos de dengue em seus estágios iniciais.
d) A dipirona tem potente efeito analgésico e pouco efeito anti-inflamatório e tem ação tanto central como periférica, dependendo da dose.
e) A magnitude da temperatura alcançada nos quadros febris tem tanto valor prognóstico (gravidade) como diagnóstico (etiologia viral ou bacteriana) nos quadros
infecciosos.
A febre é, indiscutivelmente, uma das principais queixas encontradas em serviços de pronto atendimento pediátricos, daí ser de suma importância o
conhecimento de alguns pontos relacionados ao seu manejo. Embora a presença de temperatura elevada seja uma grande fonte de preocupação para os pais, não
há evidências de que a magnitude da temperatura tenha correlação com o prognóstico ou com a distinção entre quadros virais ou bacterianos em todas as faixas
etárias, ainda que isso possa ser usado para definirmos condutas na criança com febre sem sinais de localização (opção E errada).
Uma estratégia que é usada frequentemente para diminuição da temperatura corporal é o uso de métodos físicos, como banhos e compressas frias. Porém, essas
intervenções devem ser indicadas apenas nos casos de hipertermia. Nos casos de febre, esses métodos podem produzir apenas uma discreta redução temporária na
temperatura corporal. Lembre-se de que na hipertermia temos um aumento na produção do calor ou uma dificuldade para dissipá-lo; na febre, há alteração do
centro termorregulador (opção A errada).
Existem diversos antipiréticos disponíveis no mercado para o manejo dos quadros febris. O ácido acetilsalicílico tem ação central e periférica, dose dependente;
alguns de seus efeitos colaterais incluem aumento no tempo de sangramento por diminuição da adesividade plaquetária, sendo formalmente contraindicado nos
casos de dengue (opção C errada). A dipirona, por sua vez, tem ação exclusivamente central; tem potente efeito analgésico, mas pouco efeito anti-inflamatório
(opção D errada). Outras drogas bastante usadas em nosso meio incluem o paracetamol (efeito apenas central) e o ibuprofeno (efeito central e periférico).
Todos esses medicamentos têm efeito antitérmico semelhante e, por isso, não há justificativa para a prescrição do uso alternado de diferentes medicamentos. Ainda
assim, essa é uma prática bastante comum, mesmo carecendo de evidências científicas que a justifique (opção B correta). Resposta: letra B.

Med Ped 01 - Med Síndromes Exantemáticas Na Infância

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- ÍNDICE -

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS ESCARLATINA

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REUMATOLÓGICAS DOENÇA DE KAWASAKI

2) Quais os dados da história que permitem este diagnóstico?

Imunoglobulina padrão até o sexto dia após o contato.

1) Qual é a provável doença exantemática de Maiara? Qual é o agente causal?

Exantema súbito. Herpesvírus humano tipo 6 e 7 (mais raramente).

2) Qual é o principal diagnóstico diferencial não infeccioso neste caso?

3) Qual é a forma mais provável de transmissão deste agente infeccioso?

4) Cite a complicação mais comum desta doença.

1) Qual é a hipótese diagnóstica mais provável para o caso de Pedro Parque?

2) Qual é a complicação mais comum?

Infecção bacteriana secundária.

1) Qual é o provável diagnóstico de Maraísa?

2) Cite dois sinais muito sugestivos deste diagnóstico.

Sinal de Pastia e sinal de Filatov.

3) Indique o agente etiológico responsável pela doença e o tratamento proposto.

1) Dieta pastosa para idade.

2) Acesso venoso salinizado.

3) Imunoglobulina humana ve​nosa (1 g/20 ml).

Administrar 32 g (640 ml), IV, em 10–12h.

4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imuno​globulina.

Avisar plantonista em caso de hipotensão (PAS < 78 mmHg).

5) Ácido acetilsalicílico (100 mg).

400 mg (4 cp.) diluídos em 5 ml de AD, VO, 6/6h.

6) Anotar FC, FR, TAx e PA, 6/6h.

2. O que seria encontrado no leucograma desta condição?

Linfocitose com atipia linfocitária.

3. Qual foi a provável causa do exantema apresentado?

Pesquisa de anticorpos heterófilos ou pesquisa de anticorpos específicos.

5. Qual é a complicação apresentada neste momento?

A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

Comecemos pela primeira fase, que é o período de incubação.

O período de incubação se encerra quando surgem as primeiras manifestações clínicas.

É caracterizada pelo surgimento do exantema.

● Como essas lesões progridem?

● O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Há descamação?

● Primeira doença: sarampo;

● Segunda doença: escarlatina;

● Terceira doença: rubéola;

● Quinta doença: eritema infeccioso;

● Sexta doença: exantema súbito.

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS

● O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae.

Como e quando ocorre a transmissão?

Quais são os dados clínicos mais marcantes do quadro?

● Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal.

● Fase de convalescença: descamação furfurácea. A tosse é a última manifestação a desaparecer.

Qual é a principal causa de morte?

E qual é a complicação bacteriana mais comum?

● A otite média aguda!

Tem algum tratamento?

● Apenas suporte. A vitamina A é recomendada para as crianças.

● Claro! A profilaxia pré-exposição é feita com a vacinação.

● Após a exposição (profilaxia pós-exposição):

● Vacinação de bloqueio em até 72 horas;

Quem é o agente causador?

● Caso secundário: é um caso novo, a partir do contato com o caso-índice;

A doença evolui em quatro fases: incubação, prodrômica, exantemática e de convalescença.

Figura 1: Sarampo – células gigantes de Warthin-Finkeldey.

Figura 2: Sinais e sintomas no sarampo.

● Tosse: a tosse é bastante intensa e é um sintoma marcante do sarampo.

Figura 3: Sarampo – conjuntivite não purulenta com fotofobia.

3) Imunoglobulina humana venosa (1 g/20 ml).

4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imunoglobulina.

c) Internação, prescrição de antibiótico e sintomáticos e notificação à vigilância.