UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CAMPUS VIII – MARABÁ
CURSO DE BIOMEDICINA
DISCIPLINA DE IMUNOLOGIA CLÍNICA

Professor (a): Dra. Francielle Bonet Ferraz

Acadêmico (a): Thainara Pereira de Sousa
Turma: Biomedicina 2019

Caso Clínico 1

LISR, sexo feminino, 22 anos.

Queixa principal: Perda dos movimentos em membro inferior esquerdo há 6 dias.
História da moléstia atual: Paciente refere que há 8 dias passou a apresentar
cefaleia bitemporal com irradiação para região frontal, que melhorava ao uso de
Torsilax, associada a monoplegia em membro inferior direito, paresia e parestesia em
membro superior direito. Há 06 dias, evoluiu com episódio de convulsão tônico-clônica
generalizada. Nega episódios prévios de convulsão e outros sintomas associados.
Paciente com diagnóstico de infecção por HIV, desde 2014 em acompanhamento
regular, porém relata que suspendeu o uso da terapia antirretroviral (Lamivudina +
Tenofovir + Efavirenz) há cerca de 02 meses devido, à queixa de mal-estar (refere que
havia implicado com o uso de TARV: “achava que a medicação lhe causava mal”).
Antecedentes patológicos: Tuberculose ganglionar em Abril de 2015 sendo
realizado tratamento com antituberculostático por 06 meses. Nega HAS, DM,
neoplasias. Alergia a dipirona.
Hábitos de vida: Nega tabagismo, etilismo, uso de drogas ilícitas.
Exame físico:
Geral: Paciente em bom estado geral, hipocorada +1/+4, hidratada, anictéria. Refere
perda de peso, cerca de 15 Kg em 02 meses.
Dados vitais: PA 125x85mmHg FC: 108 bpm FR: 24ipm SatO2:
92% Temperatura: 36,0°C Pele: presença de lesões residuais,
cicatriciais puntiformes, sem descamação.
Cabeça e pescoço: Presença de placa esbranquiçada em face interna de lábio
inferior. Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Aparelho respiratório: MVBD em ambos HT, sem ruídos
adventícios. Nega tosse e dispneia. Aparelho
cardiovascular: bulhas rítmicas e normofonéticas em 2T,
ausência de sopros. Nega palpitações, DPN e ortopneia.
Abdome: Plano, RHA+, flácido, indolor à palpação
superficial e profunda.
Ausência de massas palpáveis ou visceromegalias.
Extremidades: Bem perfundidas, sem edema. Pulsos
presentes e simétricos Neurológico: Paciente orientada no
tempo e espaço, vigil, contactante. Força muscular grau 5
em membro inferior esquerdo, grau 0 em pé direito, força grau 3 em perna direita,
presença de hiperestesia em MID. Reflexo cutâneo plantar ausente à direita, presente
à esquerda. Reflexo patelar presente bilateralmente. Força grau 4 em membro
superior direito e grau 5 em membro superior esquerdo. Nervos cranianos sem
alterações. Reflexo fotomotor direto e consensual preservados. Exames
complementares
– Ressonância magnética de crânio, T1, corte axial:

a) Qual diagnóstico mais provável? Justifique.

A hipótese diagnostica é Neurotoxoplasmose, haja visto que a paciente é HIV
positiva, suspendeu o uso das medicações antirretrovirais (TARV), apresenta
sintomas característicos como a cefaleia bitemporal, convulsão tônico-crônica,
alterações psicomotoras (perda dos movimentos dos membros inferiores), além da
imagem da ressonância magnética do crânio revelar edema perilesional, que
aumenta o efeito de massa e sintomatologia clínica, e lesões focais, que possuem
halo de edema (realce anelar) característico, na região do lobo parental.
b) Considerando a região afetada (cérebro), como pode ser associado ao
prognóstico da doença?
Sim. Ao contrário de outras regiões do corpo, o sistema nervoso central (SNC) é
imunoprivilegiado/imunoespecializado, o que dificulta a chegada das células
inflamatórias, anticorpos e demais mediadores do sistema imunológico, devido a
presença Barreira Hematoencefálica, que possui junções de oclusão entre as
células, sendo assim as próprias células que formam o tecido, como astrocitos,
micróglias e oligodendrócitos participam da resposta imunológica secretando
citocinas e quimosinas contra o microrganismo, no entanto podem suprimir a
resposta pro-inflamatória, favorecendo a manutenção da infecção.
 c) Os antecedentes patológicos influenciaram no quadro? Justifique

Sim. A paciente é HIV positiva, e o Vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um

retrovírus citopático não oncogênico, que atinge células do sistemas imunológico e
as utiliza como reservatórios, incluindo macrófagos, e principalmente Linfócitos T
CD4+, após infectar as células, o vírus se multiplica e rompe a membrana,
destruindo as células, que são importantes efetoras da resposta imune contra o
parasito, sendo assim pacientes acometidos apresentam um quadro clinico de
imunossupressão, propiciando a infecção por doenças oportunistas, entre elas está
a neurotoxoplasmose, causada pelo parasita Toxoplasma gondii. A infecção se dá
principalmente através da ingestão de água ou alimentos contaminados com
oocistos ou cistos, no organismo do hospedeiro ocorre a diferenciação em
taquizoitos que podem se disseminar para diversos órgãos através da circulação
sanguínea, incluindo o Sistema Nervoso Central (SNC), e o protozoário se diferencia
em bradizoítos e formam cistos inativos na região afetada (cérebro), que em
indivíduos imunocompetentes ocorre ativação do sistema imunológico que impede a
proliferação. Já em pacientes imunossuprimidos, que é o caso da paciente que
possui infecção por HIV, tendo em vista que a paciente suspendeu o tratamento de
terapia antirretroviral (TARV), que permite a manutenção dos níveis elevados de
TCD4+, com a interrupção há uma queda na imunidade, fazendo com que os cistos
do SNC consigam se multiplicar, havendo assim a reativação da toxoplasmose
podendo gerar alguns sintomas característicos como a cefaleia bitemporal,
convulsão tônico-crônica, e perda dos movimentos dos membros inferiores.

Caso Clínico 2

RN deu entrada ao HRAS com uma hora de vida, após parto normal em automóvel da
família. Trata-se de terceiro filho de casal consanguíneo (primos de primeiro grau).
Primeiro filho do casal falecido aos seis meses de idade por pneumonia e septicemia
(sic). Segundo filho do casal nasceu bem. Aos dois meses, após vacinação contra
BCG apresentou supuração no local além de pneumonia e monilíase oral e perineal.
Recebeu alta hospitalar com esquema tríplice e voltou após dois meses com a mesma
pneumonia. Nesta ocasião foi revelado leucopenia severa e hipogamaglobulinemia.
Foi internado em isolamento e realizada antibioticoterapia por 10 dias, até apresentar
hemocultura negativa.
Antecedentes: Mãe 42 anos. Realizou 6 consultas pré-natal. Gestação sem
intercorrências. Nasceu com 38 sem + 2 dias. PN no automóvel. Peso 3320g PC:
34cm Est: 50cm. Amamentando ao seio materno. Pai e mãe consanguíneos: primos
de 1° grau. Irmão: falecido aos 6 meses com pneumonia e septicemia(sic). Irmão:
falecido aos 8 meses por pneumonia. Portador de SCID. Meio irmã: saudável. Não há
relatos de outras mal formações ou doenças genéticas na família.
a) O que o quadro sugere? Quais evidências?
A hipótese diagnostica é Imunodeficiência Combinada Severa (SCID), sendo uma
imunodeficiência congênita ou primaria, que devido a anormalidades genéticas
levam a alterações nas células do sistema imunológico, como defeitos em linfócitos
B, que são responsáveis pela produção de anticorpos, e afetam a diferenciação de
linfócitos T, levando o indivíduo a ser suscetível a infecções por bactérias, vírus,
protozoários, como é visto no caso o paciente e os irmão desenvolveram pneumonia
e septicemia, além disso relata que o segundo filho do casal desenvolve pneumonia
e monilíase oral e perineal após vacinação contra BCG, comum nos casos de SCID
já que não há produção adequada de anticorpos. Esses defeitos nos linfócitos levam
ao quadro de linfo citopenia. Diante dos dados apresentados no caso, onde o
paciente possui história familiar da doença, já que geralmente é uma doença
autossômica ligada ao X, revela que os irmãos desenvolveram infecções
bacterianas, e um deles apresentava leucopenia enquanto outro era portador de
SCID, além de ser um recém-nascido, já que a doença costuma afetar indivíduos
no primeiro ano de vida.
Quais exames auxiliariam fechar o diagnóstico?
Hemograma, para contagem de linfócitos do paciente, pois paciente com SCID
apresentam leucopenia, realização de hemocultura, e diagnóstico genético-
molecular para identificar a mutação específica que causa a doença.