Hanseníase

SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Epidemiologia .....................................................................................................4

3. Patogênese .........................................................................................................4

4. Classificação da hanseníase................................................................................6

5. Clínica ................................................................................................................6

6. Hanseníase tuberculoide.....................................................................................9

7. Hanseníase virchowiana......................................................................................9

8. Hanseníase dimorfa ..........................................................................................10

9. Hanseníase indeterminada................................................................................11

10. Reações hansênicas .......................................................................................11

11. Tratamento .....................................................................................................13

Referências ...................................................................................................................... 15
1. INTRODUÇÃO
A Hanseníase, também conhecida como mal de Hansen (MH), é uma doença in-
fecciosa crônica, granulomatosa, causada pelo Mycobacterium leprae. Apesar dessa
bactéria ter sido descrita apenas em 1873 a doença é conhecida desde a antiguida-
de, quando recebeu o nome de Lepra. Esta é uma doença que afeta a pele, o sistema
nervoso periférico e, ocasionalmente, outros órgãos e sistemas. A maioria dos indiví-
duos oferece resistência ao M. leprae, não desenvolvendo a doença após o contato.
Os bacilos tem como principal forma de eliminação as vias áreas dos doentes com
as formas multibacilares ou abertas da doença. É também através das vias aéreas
superiores que os bacilos entram, porém, eles também podem ser transmitidos por
meio de infecção transplacentária e contato cutâneo.8
O Mycobacterium leprae é um bacilo Gram-positivo e álcool-acidorresistente
(BAAR) que mede cerca de 1 a 8 μm de comprimento. Utilizamos algumas colora-
ções especiais na patologia para conseguir identificar este bacilo. A sua coloração
é obtida pelo método de Ziehl-Neelsen, por meio desse método identificamos os
bacilos de Hansen como aqueles que se coram uniformemente em vermelho, quan-
do estiverem íntegros ou viáveis. Os bacilos inviáveis podem ser identificados com
estruturas granulosas. Esta bactéria tem uma parede celular com membrana dupla,
sendo que possui alguns antígenos envolvidos na sua patogênese, particularmente,
a lipoarabinomanana (LAM), e, também, um trissacarídeo imunogênico espécie-espe-
cífico, o glicolipideofenólico-1 (PGL-1), antígeno supressor da resposta de células t e
da produção de IFN-γ, e modulador da produção de TNF-α.

Conceito A Hanseníase é uma doença infecciosa micro bacteriana

crônica da pele e dor nervos periféricos. Tendo clínica variada em relação a po-
los da doença.

Se liga! A predileção pela pele e nervos periféricos confere caracte-

rísticas peculiares a esta moléstia, tornando o seu diagnóstico simples.

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2. EPIDEMIOLOGIA
O Brasil tem um grande número de casos da doença, o segundo país.
Historicamente é uma doença que traz o estigma do isolamento dos doentes, sendo
conhecidos como leprosos.
É uma doença que atinge pessoas de todas as idades, sendo rara em crianças,
não tendo predileção por gênero. Tem como fator de risco os conglomerados habita-
cionais, por ser uma doença respiratória. Assim, pessoas em condições socioeconô-
micas desfavoráveis fazem parte do grupo de risco.

Saiba mais! Na epidemiologia, o Brasil continua sendo o segundo

país em número de casos no mundo. Sendo uma doença de notificação com-
pulsória e com tratamento garantido pelo SUS.

3. PATOGÊNESE
O Mycobacterium leprae (BH) possui uma alta infectividade, mas apresenta baixa
virulência e patogenicidade. Seu período de incubação, após invadir o organismo,
dura cerca de dois a cinco anos. Após a sua infecção este bacilo será fagocitado
por macrófagos e será apresentado, pelas células apresentadora de antígenos, pelo
complexo de histocompatibilidade (MHC classes I e II), culminando com diferentes
padrões de reação do hospedeiro. A infecção tem sua evolução de acordo com a
resposta imune do hospedeiro à sua invasão. Esta resposta faz parte de um espectro
o qual demonstra as formas clínicas diversas dessa patologia. Assim, um sistema
imune competente à evolução é para a doença localizada e sem ser contagiosa; se
for um sistema imune não efetivo, desenvolve-se uma maneira difusa e contagiosa.
Dessa maneira, cria-se dois polos possíveis da doença e, num meio termo, encontra-
-se formas intermediárias que possuem um sistema imune com graduais formas de
resistência ao bacilo.
Os linfócitos CD4+ são subdivididos em Th1 e Th2, com atividades imunorregula-
doras específicas, que são mediadas pelas citocinas. A Th1 produz as citocinas IL-2,
IFN-γ e TNF-β, responsáveis pela manutenção da resposta imune celular. A IL-2 ativa
receptores dos linfócitos CD4+, estimulando a formação de clones celulares, respon-
sáveis pela manutenção da produção de citocinas e, paralelamente, estimulam célu-
las NK, com ação de potencializar uma maior produção de IFN-γ. O IFN-γ age sobre
macrófagos, estimulando a fagocitose e os mecanismos de ativação celular, levando
a maior produção de TNF-α, que incrementa a ativação macrofágica, e atuando por

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meio de um mecanismo sinérgico cíclico. A subpopulação, padrão Th2 produz as ci-
tocinas que culminam basicamente com supressão macrofágica, são elas: IL-4, IL-5,
IL-6, IL-8 e IL-10. IL-4 e IL-10 produzem bloqueio que culmina com o desvio da respos-
ta imunológica. Adicionalmente, IL-4 estimula linfócitos B, que se tornam produtores
de imunoglobinas, e mastócitos, que passam a produzir mais IL-4, incrementando a
resposta supressora macrofágica. Assim, dependendo da subpopulação de células T
em atividade, durante o processo inflamatório, haverá predominância de mecanismos
de defesa ou de disseminação da doença. Defesa e/ou resistência à infecção estão
relacionadas à presença de TNF-α e à produção de mediadores de oxidação, como
reativos intermediários do oxigênio (ROI) e do nitrogênio (RNI), elementos fundamen-
tais para a destruição bacilar, intramacrofágica. O M. leprae pode apresentar meca-
nismos de escape à oxidação intramacrofágica, pela produção dos antígenos como
PGL1 e LAM (lipoarabinomanana), pela supressão da ativação dos macrófagos,
proporcionando condições para que o bacilo fique protegido, multiplicando-se e for-
mando globias (Células de Virchow). A supressão da ação macrofágica é ainda ins-
tensificada por atuação de outras citocinas como TGF-β e proliferação de linfócitos B.
O modo de resposta que esse hospedeiro apresentará está controlado também
por alguns fatores próprios. A resposta imunitária controlada pelo sistema HLA e
polimorfismos gênicos. Na forma tuberculoide predomina o fenótipo HLA-DR2 e
HLA-DR3, padrão de não suscetibilidade à doença; na hanseníase virchowiana e di-
morfo-virchowiana predomina o fenótipo HLA-DQ1, relacionado à suscetibilidade.
Existem algumas formas de avaliação da infecção pelo (BH), a medida da resposta
imunológica pode ser efetuada através da reação de Mitsuda, que consiste na ino-
culação intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor, cuja leitura é feita
após 4 (quatro) semanas, resultando em pápula infiltrada (reação positiva) ou ausên-
cia de alteração cutânea (reação negativa). Outra forma de avaliar esta infecção é
baciloscopia e anatomopatológico, nas quais analisaremos o número de bacilos em
campos microscópicos conforme indicado.

Saiba mais! A capacidade dessa microbactéria invadir o neurônio,

tendo então tropismo pelas células de Shivan é que trazem o potencial incapa-
cidade da Hanseníase.

Se liga! A baciloscopia é o exame complementar mais útil no

diagnóstico. 

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4. CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE
A classificação da hanseníase apresenta espectros pela adoção de critérios de
polaridade. Essa classificação se baseia nas características clínicas da doença,
que foram acrescidos pelos aspectos bacteriológicos, imunológicos e histológicos
da hanseníase, definindo os grupos polares, tuberculoide (TT) e virchowiano (VV)
ou; o grupo transitório e inicial da doença, a forma indeterminada; e o instável e in-
termediário, a forma borderline ou dimorfa. Na hanseníase virchowiana com baixa
resposta imune celular e pouca formação de granulomas apresentando o teste de
Mitsuda negativo e índice baciloscópico elevado com padrão virchowiano. No pa-
drão Tuberculoide vamos ter uma resposta imune efetiva celular com formação de
granulomas apresentando o teste de Mitsuda positivo e índice baciloscópico baixo.
As formas borderline/dimorfa possuem características limítrofes entre as formas
tuberculoide e virchowiana indeterminada. Nesse sentido, podemos ter as formas
Borderline Tuberculoide (BT), Borderline Borderline (BB) e Borderline Virchowiana
(BV) de acordo com o polo que cada forma se aproxima mais. Além disso, podemos
ter também as formas da hanseníase que são indeterminadas, estes, geralmente,
são formas iniciais que não podem ainda ser classificadas adequadamente.
De forma resumida, vemos que o espectro da hanseníase se baseia em dois po-
los: o polo tuberculoide e o polo virchowiano. Dentro do polo tuberculoide vemos
uma resposta imune celular mais efetiva com a presença da resposta Th1 e com a
ação de citocinas inflamatórias, particularmente o interferon gama. E no polo lepro-
matoso, virchowiano podemos ver a ausência desta resposta celular efetiva com a
multiplicação do bacilo no citoplasma dos macrófagos com auxílio de citocinas su-
pressoras da ação macrofágica como as interleucinas IL4 e IL10.

5. CLÍNICA
Na clínica desses pacientes se apresentam um conjunto de manifestações neu-
rais e cutâneas. Dentro das manifestações neurais podemos ver a inflamação dos
ramos neurais distais do sistema nervoso periférico com progressão proximal. Os
nervos mais acometidos pela hanseníase são: o nervo facial, trigêmeo, ulnar, me-
diano, radial, fibular e tibial. Essa alteração nervosa culmina com uma série de alte-
rações sensoriais e motoras como o distúrbio da sensibilidade térmica e dolorosa,
posteriormente tátil e com possível evolução para complicações incapacitantes, por
exemplo a presença de amiotrofia, retração de tendões, fixação de articulações, pare-
sias, paralisias e mutilações. Podemos diferenciar o acometimento neural de acordo
com os polos, as lesões neurais mais precoces, assimétricas e agressivas são mais
comuns no polo tuberculoide. Já as lesões neurais mais tardias, menos intensas
e tendendo à simetria são mais presentes no polo virchowiano. As manifestações
cutâneas são diversas. Podem se apresentar como máculas, pápulas, placas e são
variáveis de acordo com o espectro hansênico.

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Figura 1: Mão de homem idoso sofrendo de hanseníase em uma área urbana de Nova Deli.
Fonte: PradeepGaurs/shutterstock.com

Figura 2: Faixa branca nas costas do homem decorrente de Hanseníase.

Fonte MR.PRAWET THADTHIAM/shutterstock.com

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Figura 3: Lesões esbranquiçadas em braços de paciente com hanseníase, após 1 mês de tratamento.
Fonte MR.PRAWET THADTHIAM/shutterstock.com

Figura 4: Palma da mão de um homem idoso indiano com hanseníase.

Fonte: PradeepGaurs/shutterstock.com

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6. HANSENÍASE TUBERCULOIDE
A hanseníase tuberculoide se caracteriza pela forma clínica onde há a contenção
da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença. As lesões cutâneas são úni-
cas ou em pequeno número, com bordas eritematosas, bem definidas, pronunciadas
e assimetricamente distribuídas pelo tegumento. Apresenta-se, quando mácula,
como lesão hipocrômica ou eritematosa, delimitada por micropápulas e, quando pla-
ca, como lesão eritematosa ou acobreada, difusamente infiltrada, ou com tendência
central ao aplainamento, e limites externos sempre nítidos e bem definidos. De for-
ma geral, as lesões não passam de 10 cm de diâmetro, contudo o dano neural ocorre
de forma acentuada e rápida. Leva para mudanças de hipoestesia e anestesia em
superfície com pele seca, quase sem pelo ou sem pelos. Perto das lesões cutâneas
há envolvimento dos troncos nervosos, tendo maior predileção pelos nervos cubital,
mediano, radial, tibial posterior, auricular e supraorbitário. Há também chances de
ter apenas manifestação neural sem presença da manifestação cutânea, uma forma
tuberculoide neural pura. Na microscopia, há presença de granuloma com halo linfo-
citário e de forma bem definida, podendo invadir até a epiderme e comprometer os
nervos e anexos cutâneos, à exemplo das glândulas sudoríparas e do aparelho pilo
sebáceo.8 Em geral, poucos bacilos são visualizados em sua disposição perineural.

7. HANSENÍASE VIRCHOWIANA
A hanseníase virchowiana consiste na forma clínica de susceptibilidade ao bacilo,
onde acontece a multiplicação e disseminação da doença. Geralmente, é uma forma
clínica que leva anos para evoluir e envolve a pele, nervos e outros órgão até que os
sintomas se apresentem. Ela se inicia com presença de máculas difusas, sem de-
finição, pouco visualizada e eritematosas ou levemente hipocrômicas. Além disso,
podem ter presença de pápulas e placas infiltradas. Com o passar do tempo, a doen-
ça progride com eritema, pele luzidia, com poros dilatados e com presença de tipo
"casca de laranja". Acomete principalmente face e lóbulos da orelha e se caracteriza
por fácies leonina, mas poupa as regiões quentes como as axilas, linha média do
dorso, períneo e virilhas. Em membros há predileção pelas regiões extensoras, além
das articulações e dígitos com presença de edema.8 As lesões encontram-se com
rarefação ou ausência de pelos; na face, o comprometimento na cauda da sobran-
celha é denominado madarose. Com a evolução da doença, como é abordado em
Hanseníase: Formas clínicas e diagnóstico diferencial8, múltiplos troncos nervosos
são comprometidos simetricamente, tornam-se, de firmes, a espessados, fibrosos e
endurecidos e, progressivamente, sobrevêm a perda sensitiva e a motora, levando à
perda da função, atrofia muscular, paralisias, deformidades e contraturas. A forma

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virchoviana avançada, acomete o trato respiratório superior ocasionando congestão,
edema, obstrução, coriza mucopurulenta, epistaxe, anosmia, podendo culminar com
a perfuração septal e desabamento da asa do nariz. Pode-se observar tecido friável
e com ulcerações em palato, língua, orofaringe e laringe. À microscopia apresenta-se
com multiplicação intracitoplasmática dos bacilos em macrófagos. A epiderme, em
geral, se apresenta atrófica e retificada, temos também uma zona de Grenz, que con-
siste em uma faixa de derme desprovida de infiltrado inflamatório; na derme encon-
tramos agrupamentos de macrófagos com citoplasma abundante e vacuolado onde
temos muitos bacilos se multiplicando. Além disso, nas formas de hanseníase vir-
chowiana podemos encontrar o fenômeno de Lúcio, que consiste em uma vasculite
com proliferação endotelial, obstrução da luz e trombose de vasos de médio calibre
da derme e da hipoderme necrose isquêmica, infartos hemorrágicos e ulcerações.

8. HANSENÍASE DIMORFA
Esta forma está caracterizada por instabilidade imunológica, se apresenta entre
os polos tuberculoide e virchowiano. Compreende a maior parte dos pacientes com
hanseníase, geralmente em pacientes com estado imunitário instável. Dentro da
multiplicidade de aspectos das lesões cutâneas, podemos observar desde máculas,
eritematosas, em pele clara, a hipocrômicas, em pele escura, que assume, por vezes,
tonalidade acobreada, sendo comum também a presença de pápulas, tubérculos,
nódulos e placas. À proximidade ao polo tuberculoide observa-se lesões mais delimi-
tadas, anestésicas e de superfície seca, a pesquisa aponta raridade ou ausência de
bacilos. Por outro lado, à proximidade ao polo virchowiano podemos observar lesões
mais numerosas, brilhantes, com menor definição de limites, cuja perda de sensibi-
lidade não é tão intensa, e a pesquisa mostra presença de maior número de bacilos.
Na forma boderline, as lesões podem ter alguns aspectos como: anulares, circulares
ou foveolares. As anulares têm a presença de um anel eritemacobreado de forma
mais delimitada e com diminuição da sensibilidade. As foveolares são conhecidas
também por lesões de queijo suíço, tem presença de placas eritematosas com limi-
tes mal definidos e um eritema que vai clareando, de forma gradativa, para a direção
externa, criando um contraste com a parte interna.8 Esta forma clínica, representa
destacada parte do espectro, sendo relevantes, também, a frequência e gravidade
dos danos neurais, responsáveis por incapacidades e deformidades na hanseníase.
O Teste de Mitsuda desses pacientes pode ser positivo ou negativo, dependendo do
polo mais próximo, se BV, BB, BT. Sendo positivo nas formas borderline-tuberculoide
(BT) e negativo nas formas borderline-borderline (BB) e borderline-tuberculoide (BT).
À microscopia temos lesões com aspecto histológico intermediário entre os polos
TT e VV, em geral apresentam granulomas mais frouxos, extensos e confluentes com
a presença de bacilos em quantidades variáveis nas terminações nervosas e nas cé-
lulas epitelioides.

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9. HANSENÍASE INDETERMINADA
As lesões da Hanseníase indeterminada apresentam um período de incubação e
só aparecem de 2 a 5 anos. Tem a presença de lesões hipocrômicas, de pequeno nú-
mero e qualquer local, com presença de alteração da sensibilidade ou apenas áreas
de diminuição da sensibilidade na pele, tendo frequentemente apenas a alteração da
sensibilidade da temperatura. Essa forma clínica apresenta BAAR negativo e com-
promete apenas ramos pequenos de nervos cutâneos. É considerada a forma inicial
da doença e, após um certo tempo, evolui para outra forma clínica ou para a cura.9 À
microscopia apresenta um infiltrado de mononucleares focal na derme e hipoderme,
em torno de vasos, anexos e filetes nervosos. Na evolução apresenta estabilidade,
regressão em até 40% dos casos ou evolução para outras formas.

10. REAÇÕES HANSÊNICAS

Geralmente, a Hanseníase é uma doença com evolução crônica. Entretanto, pode-
mos ter episódios de manifestações reacionais associados à inflamação aguda ou
subaguda. Temos duas formas diferentes de reações hansênicas. A reação hansê-
nica tipo 1, ou reversa, pode ocorrer em pacientes virgens de tratamento, durante o
tratamento ou após a alta medicamentosa, estaria associada à imunidade mediada
por célula, sendo, possivelmente, desencadeada por reação aos antígenos bacilares
fragmentados, e súbito aumento da imunidade mediada por células. Na reação rever-
sa, as lesões preexistentes tornam-se eritematovioláceas, sensíveis, intumescidas,
elevadas, e máculas tornam-se placas. Ocorre, também, elevação e melhor definição
dos limites das lesões. Evoluem com descamação e, por vezes, sobrevém ulceração.
Novas lesões tendem a surgir, em áreas adjacentes, assemelhando-se às lesões pre-
existentes, e podem ser numerosas, pequenas e esparsas. Os pacientes hanseníase
boderline podem apresentar edema acrofacial, assim como sintomas sistêmicos,
como febre e mal-estar, que não são usuais. A forma upgrading é uma reação em
direção ao polo tuberculoide onde os granulomas tornam-se mais organizados e há
diminuição ou desaparecimento de bacilos íntegros; já na forma Downgrading segue
em direção ao polo virchowiano; na reação Downgrading os granulomas tornam-se
mais frouxos e há aumento de bacilos íntegros.
Por outro lado, a reação hansênica tipo 2, ou tipo eritema nodoso, relaciona-se
à deposição de imunocomplexos e mais frequente durante o tratamento quando
acontece a fragmentação de bacilos, liberação de antígenos e formação de imu-
nocomplexos que se depositam nos tecidos previamente infiltrados. Assim, como
mecanismos humorais, aqueles mediados por célula, podem estar envolvidos na
patogênese da reação tipo eritema nodoso. Representam parte das manifestações

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de um comprometimento multissistêmico. Como ocorre em pacientes multibacila-
res, e reflete um processo inflamatório agudo, envolvendo qualquer órgão ou tecido
em que o bacilo ou seus antígenos estejam presentes. Manifesta-se com queda do
estado geral, prostração pela dor, anorexia, febre, insônia e depressão. Também se
manifesta com nódulos ou placas eritemato-edemaciadas em membros, tronco e
face. Podem ocorrer lesões extracutâneas como linfadenite, hepatite, artrites, febre,
mal-estar, náuseas, vômitos, mialgia, leucocitose. À microscopia se apresenta com
focos de inflamação aguda sobrepostos com a hanseníase multibacilar crônica.

Saiba mais! As reações seguem-se a fatores desencadeantes,

como: infecções intercorrentes, vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos
iodados, estresse físico e emocional.

Se liga! Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico

da hanseníase, surgem durante o tratamento ou após a alta. 

Se liga! Às vezes, a febre alta e prolongada domina o quadro clínico.

Saiba mais! As reações do tipo 2 repetem-se e evoluem indefini-

damente em surtos subentrantes.

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11. TRATAMENTO
O tratamento da hanseníase deve ser acompanhada todo mês no posto de saúde
com um esquema poliquimioterápico padrão, já preconizado pelo ministério da saú-
de e OMS.
Os esquemas de tratamento são dois: para a forma paucibacilar usa-se Dapsona
(100mg) com Rimfampicina (300mg) e para a forma multibacilar opera-se dapsona
(100mg) com rifampicina (300mg) e clofazimina (300/50mg).
Assim a medicação é liberada em uma cartela que é dividia em duas partes. A
parte superior são as doses que vão ser administradas de forma supervisionada na
atenção primária a cada 28 dias. Enquanto na parte inferior tem as doses que vão
ser autoadministradas pelo paciente.
Temos então para o paciente Paucibacilar um tratamento com dose mensal,
supervisionada, de 600 mg de Rifampicina, e dose diária, em casa, de 100mg de
Dapsona. Tendo um tempo de tratamento de 6 meses e com 6 cartelas. Caso precise
substituir a Dapsona usa-se a Clofazimina 50 mg dia e uma dose de 300mg supervi-
sionada uma vez ao mês.
Temos para o paciente Multibacilar um tratamento com dose mensal supervisio-
nada de 600mg de Rifampicina, 100mg de Dapsona e de 300mg de Clofazimina. Em
casa, o paciente tomará 100mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina diários. Tendo
um tempo de tratamento de 12 meses com 12 cartelas.
É necessário ressaltar que é preciso avaliar os contatos sociais de forma de conví-
vio próximo e prologado na atenção primária. Recomendando-se avaliação dermato-
neurologica 1x ao ano por 5 anos para identificação de alguma lesão suspeita.

Figura 5: Cartela de Tratamento da Hanseniase para multibacilar pois na parte superior temos a
presença de dose mensal supervisionada de 600mg de Rifampicina, 100mg de Dapsona e de 300mg
de Clofazimina.
Fonte: PradeepGaurs/Shutterstock.com

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 MAPA: RESUMO PATOLOGIA DERMATOLÓGICA (HANSENÍASE)

Padrão Th1
Alta Infectividade Comprometimento Diferentes reações
da pele no hospedeiro
Padrão Th2
Bacilo Gram-positivo Mycobacterium leprae
Evolução crônica

Álcool-acidorresistente Fagocitose por (MHC classes I e II)

Doença infecciosa Nervos periféricos macrófagos

Coloração Mal de Hansen (MH) Baixa virulência e

patogenicidade
Eliminação dos bacilos
Vermelho
Contágio entre Áreas lesadas
Parede celular
Ziehl-Neelsen indivíduos da pele/mucosas
PATOLOGIA
DERMATOLÓGICA: Vias respiratórias
Lipoarabinomanana HANSENÍASE superiores
(LAM) Hanseníase
Virchowiano (VV)
indeterminada
Glicolipideofenólico-1
(PGL-1) Formação de
granulomas
De acordo com o polo Dimorfa Tuberculoide (TT)
que se aproxima
Teste de Mitsuda –
Borderline Baixo índice
Tuberculoide Vasculite baciloscópico
Alto índice
Borderline Alterações baciloscópico
Granulomas Teste de Mitsuda +
Borderline sensoriais e motoras
Resposta imune
Inflamação de Resposta imune celular baixa
Clínica Bacilos celular alta
ramos neurais
Borderline Distúrbio da Resposta imune
Virchowiana sensibilidade Microscopia celular alta
Fonte: Autoria Própria.

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REFERÊNCIAS
1
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara
Koogan, 2016.
2
Eichelmann K, González González SE, Salas-Alanis JC, Ocampo-Candiani J. Leprosy.
An update: definition, pathogenesis, classification, diagnosis, and treatment. Actas
Dermosifiliogr. 2013;104:554-63.
3
ELDER, D.E. Lever Histopatologia da pele. 10 ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara
Koogan, 2011.
4
MITCHEL, R. N. Robbins. Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
5
Pathology Outlines. Disponível em: https://www.pathologyoutlines.com/topic/skin-
nontumorleprosy.html. Acesso em: 28 jun. 2021.
6
The International Textbook of Leprosy. Disponível em: https://internationaltex-
tbookofleprosy.org. Acesso em: 29 jun. 2021.
7
Web Pathology. Disponível em: https://www.webpathology.com/image.asp?ca-
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8
Souza CS. Hanseníase: formas clínicas e diagnóstico diferencial. Medicina (Ribeirão
Preto) [Internet]. 30 de setembro de 1997 [citado 24 de janeiro de 2023];30(3):325-34.
Disponível em: https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/1185.
9
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Medicine 2003; https://rsbmt.org.br/2019/07/04/hanseniase-no-brasil/.
Imagem 1: imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em:
< https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/new-delhi-india-22-febru-
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Imagem 4: imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em:
< https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/new-delhi-india-22-febru-
ary-2020-1976525033 >. Acesso em: 24 de janeiro de 23.
Imagem 5: imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em:
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ary-2020-1976525129 >. Acesso em: 24 de janeiro de 23

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