MÓDULO DE MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS

DOENÇAS E IATROGENIAS

4º ANO - MEDICINA UNICESUMAR

BÁRBARA PAZ LIMA

SUMÁRIO

1. HANSENÍASE .................................................................................................................................................................................................................................................................. 3

2. MICROBIOLOGIA DA PELE ..................................................................................................................................................................................................................................... 10

3. LESÕES ELEMENTARES ...........................................................................................................................................................................................................................................18

4. SÍNDROME DO OLHO VERMELHO .................................................................................................................................................................................................................... 25

5. DERMATOVIROSES ..................................................................................................................................................................................................................................................... 34

6. FENÔMENO DE RAYNAUD....................................................................................................................................................................................................................................... 42

7. ECZEMA/DERMATITE DE CONTATO .................................................................................................................................................................................................................. 50

8. INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE ................................................................................................................................................................................................................. 58

9. COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS E IATROGENIAS ..........................................................................................................................................................................................65

10. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA PELE ............................................................................................................................................................................................................. 70

11. ACNE .................................................................................................................................................................................................................................................................................. 83

12. CIRURGIAS DERMATOLÓGICAS ............................................................................................................................................................................................................................92

13. ALOPÉCIAS NÃO CICATRICIAIS .......................................................................................................................................................................................................................... 99

14. FARMACODERMIAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 108

15. DERMATOFITOSES .................................................................................................................................................................................................................................................... 116

 1. HANSENÍASE
A HANSENÍASE é uma doença infectocontagiosa crônica, transmissível, de notificação compulsória e
investigação obrigatória (significa que se em uma consulta, em algum momento se pensou na possibilidade
de ser hanseníase é necessário investigar) em todo território nacional. Possui cura, com tratamento e
acompanhamento disponíveis no SUS. Em razão da elevada carga da doença no Brasil ela permanece como
um importante problema de saúde pública no país.

EPIDEMIOLOGIA

Na hanseníase pode ter muitos tipos de lesões em um mesmo paciente ou diferir muito de paciente para o
outro. O Brasil é o segundo país com maior número de casos no mundo. Isso se dá, pois é uma endemia não
controlada, ou seja, o diagnóstico e tratamento desses pacientes é tardio, esses pacientes levam anos para
receber o diagnóstico, e nesse tempo transmitem a doença. Aproximadamente 40% dos pacientes que
receberam o diagnóstico de hanseníase já tinham sequelas no diagnóstico, mostrando a ineficiência do
diagnóstico precoce. Além disso, é uma doença pouco falada no ensino e existe uma falha no ensino nos
sistemas público assistenciais, já que nas propagandas a lesão típica mostrada é a mancha branca (que
ocorre só em 10% dos casos). O exame dos contatos é feito em somente 60% dos casos e como é transmissível,
se não examinar 100% dos contatos, a transmissão nunca vai cessar. É uma doença que comete todas as raças
e ambos os sexos.

ETIOLOGIA

Essa doença é causada pelo Mycobacterium leprae, que é um bacilo ou bastonete que tem alta
infectividade, baixa patogenicidade e virulência e um tempo de multiplicação lento (10 a 16 dias). Essa
bactéria vai se multiplicar nas células de Schwan dos nervos periféricos (responsável pelo quadro neurológico
típico da doença) e nos músculos liso e estriado. Além disso, esses bacilos conseguem acometer qualquer
área da pele. O Mycobacterium leprae é a única bactéria que vai se dispor em globias, ou seja, um
aglomerado de bacilos que ficam todos unidos. É um bacilo gram +, se cora em azul, um álcool-ácido
resistente e tem uma parede com 2 camadas, uma interna e uma externa (que tem o glicolipídeo fenólico
PGL-1, que vai ser responsável pelo neurotropismo e é possível dosar o anti-PGL-1).

TRANSMISSÃO

O contágio/ transmissão vai ser de indivíduo para indivíduo, por via aérea superior ou por
hansenomas ulcerados, principalmente. E é necessário um CONTATO ÍNTIMO E PROLONGADO COM
ESSES BACÍFEROS NÃO TRATADOS.

Os contatos eventuais só 2-5% vão levar a doença e a evolução vai depender do genoma do HNA desse
paciente e da quantidade de bacilos recebidos.

É importante investigar quem passou a hanseníase (casa, trabalho...). E não é necessário isolar esse paciente
dentro da UBS.

• A transmissão por VAS é só pelo multibacilar, o paucibacilar não.

PATOGENIA

O período de incubação em pacientes paucibacilares (pouco bicho) é de 2 a 5 anos. Já os multibacilares (muito

bicho) tem uma multiplicação é lenta, vão possuir um período de incubação de 5 a 10 anos.

O início do quadro clínico na forma tuberculoide é mais precoce, porque a manifestação clínica que ele tem
não é em decorrência da quantidade pouca de bacilos, mas em decorrência da imunidade do indivíduo, se
ele tem mais imunidade, reage contra esse bacilo e faz a manifestação clínica em um tempo mais curto.
Já o paciente multibacilar, virchowiano, a manifestação do quadro clínico é decorrente da presença do
bacilo. Então, é um paciente que não tem imunidade e o bacilo vai se multiplicando, passa até 10 anos se
multiplicando para aí aparecer na pele dele, na forma de quadro clínico.

Esses bacilos são fagocitados por macrófagos ou apresentados as células pelos linfócitos e no caso da
hanseníase tuberculoide os bacilos fagocitados vão induzir as respostas dos linfócitos Th1 e nos bacilos
fagocitados virchowianos vão induzir os linfócitos Th2, que é uma imunidade humoral, e por isso tem essa
diferença em relação a apresentação clínica.

PROVAS CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS E COMPLEMENTARES

BACILOSCOPIA

Não se pode confiar 100% só no resultado da baciloscopia. Muitas vezes, esse resultado já vai ser esperado
negativo, por exemplo em uma hanseníase tuberculoide indeterminada. A coleta também é difícil, tem que
fazer uma isquemia adequada de pontos índices (orelha, cotovelo, joelho...) faz um raspado intradérmico com
a lâmina do bisturi, coloca na lâmina, cora, passa na chama e avalia. Nisso, passa por muitas pessoas
e a chance de dar errado é muito grande. Então, O RESULTADO NEGATIVO NÃO EXCLUI O
DIAGNÓSTICO.

A baciloscopia pode ser usada como exame complementar, e quando dá positivo, o paciente já é
classificado como multibacilar. Além disso, ela pode ser utilizada para acompanhar paciente multibacilares
durante ou após o tratamento, pois espera que o número diminua. A baciloscopia vem tanto com o índice
quantitativo (em cruzes), quanto com o índice morfológico (avalia se o bacilo está vivo ou fragmentado,
geralmente ele fica fragmentado pós-tratamento). Não se espera o resultado da baciloscopia para iniciar o
tratamento, isso é um erro muito frequente.

TESTE DE MITSUDA

Esse teste avalia resistência, representa o desenvolvimento de imunidade celular específica. Então tem um
valor prognóstico, principalmente na família que tem muitos filhos. Nesse caso, pode fazer no filho e vir
negativo, e significa que se ele não tem imunidade, a chance de ele desenvolver a doença é grande. Já
quando o filho tem um mitsuda grande, de 10, a chance de desenvolver a doença é baixa, ou se tiver a
doença, provavelmente serão as formas mais leves.

Como é realizado? Pega o nódulo de pacientes Virchowianos, tritura, os bacilos são inoculados com
uma injeção de 0,1mL, e depois de 30 dias faz a reação tardia ou de mitsuda. Após isso, mede quanto
foi a reação. QUEM TEM IMUNIDADE, VAI FAZER A REAÇÃO, E QUEM NÃO TEM IMUNIDADE NÃO FAZ A
REAÇÃO → QUANTO MAIOR, MELHOR.

PROVA DA HISTAMINA

Ocorre uma reação histamínica incompleta quando há comprometimento nervoso. Então, quando o paciente
tem hanseníase, ele não faz a formação do eritema reflexo secundário. Ela pode detectar hanseníase antes
mesmo de acontecer a diminuição da sensibilidade térmica. Porém, é um exame difícil de colocar na prática
para UBS.

PESQUISA DE SENSIBILIDADE

A SENSIBILIDADE TÁTIL é importante para prevenir incapacidade, pois detecta precocemente a diminuição ou
ausência de sensibilidade no paciente. A cada dois meses testa a sensibilidade das mãos e dos pés, para
observar se está tendo perda. Se o paciente estiver evoluindo com perda, significa que precisa utilizar
corticoide para segurar a evolução desse quadro. Para realizar, utiliza monofilamentos com diferentes
espessuras.
Para a SENSIBILIDADE TÉRMICA é utilizado tubo de ensaio, com estímulo quente e frio e toca em áreas que ele
não tem alteração de sensibilidade referida, e o paciente vai diferenciar em quente ou frio. Quando vai para
uma área suspeita de hanseníase, o paciente não sente o quente.

Para a SENSIBILIDADE DOLOROSA, é utilizado uma agulha, e pergunta se o paciente está sentindo a ponta ou
a cabeça da agulha. Quando coloca em uma região que não tem hanseníase, ele consegue diferenciar as
áreas da agulha, já quando tem a doença, ele não sabe dizer.

• SENSIBILIDADE TÉRMICA → DOLORA → TÁTIL.

FORÇA MOTORA

O paciente pode ter perda de força motora principalmente nos casos mais avançados (virchowianos).
Acompanha essa evolução através da fisioterapia.

DEFINIÇÃO DE CASO

1. Lesão ou área de pele com alteração de sensibilidade.

2. Acometimento de nervo periférico com ou sem espessamento neural associado a alteração sensitiva
ou autonômica.
3. Baciloscopia + de esfregaço intradérmico.
• Não precisa ter os três para diagnostico, um basta.

As lesões neurais precedem as manifestações cutâneas. Geralmente, o espessamento ocorre em todas as

formas da doença. Pode ter perda de sensibilidade em outros locais como olhos, mãos e pés e perda de forma
em membros. As alterações motoras podem incluir paralisia muscular, atrofias articulares. Há alterações
simpáticas (sudorese) e sensitivas em mãos e pés. O nervo mais acometido vai ser o ulnar. A garra ulnar está
muito presente em pacientes com hanseníase virchowiana - extensão das falanges proximais e flexão das
distais do quarto e quinto dedo. Pode acontecer também amiotrofia dos interósseos e hipohidrose.

QUADRO CLÍNICO

INDETERMINADA

Mancha hipocrômica, primeira manifestação da doença, a multiplicação do bacilo vai ser

lenta, baciloscopia vai ser negativa, mitsuda pode ser positivo ou não, pode evoluir para
tuberculoide ou virchowiano, única sensibilidade alterada térmica, é muito comum terem
alopecia no braço. 30% evoluem para outras formas da doença, 70% evoluem para cura
espontânea.

• BRANCA – INDEFINIDA.

TUBERCULOIDE

Essa forma é paucibacilar, assim a baciloscopia negativa, mitsuda positivo, tende a

ter cura espontânea, faz máculas eritematosas acastanhadas ou hipocrômicas bem
delimitadas, assimétrico com poucas lesões (1, 2 ou 3), faz lesão neural precoce e
intensa, geralmente tem borda vermelha e centro mais atrófico (hipocrômico).

• TUBÉRCULOS.

HANSENÍASE TUBERCULOIDE NODULAR DA INFÂNCIA

Principalmente em filhos de virchowianos, geralmente faz quadros mais nodulares e

acomete mais face, ombro e braço.
HANSENÍASE VIRCHOWIANA

Multibacilar, baciloscopia positiva, mitsuda negativo,

lesões mais polimórficas, distribuição mais simétrica,
POSSUI MADAROSE, EFEITO DE INFILTRAÇÃO DE LÓBULO
DE ORELHAS, LESÕES NO CORPO INTEIRO (E ERITEMA
MAIS BEM DEFINIDO E LOCALIZADO),
ACOMETIMENTO DIFUSO DE NERVOS
(ANALOGIA COM SHOW).

HANSENÍASE DIMORFA

Dividida em três classificações: dimorfo-tuberculoide, dimorfo-dimorfo e dimorfo

virchowiano. O dimorfo-tuberculoide se parecerá com o tuberculoide, o dimorfo-virchowiano com o
virchowiano e o dimorfo-dimorfo é a forma mais instável da doença, porém assumirá um dos lados.

A hanseníase dimorfa é a maioria dos casos, possui uma resistência imune celular intermediária. O mitsuda
geralmente vai ser positivo, no entanto, por ter pouco bacilo, mas pode pender para o negativo porque a
doença está evoluindo. Os estados reacionais são mais frequentes nesses casos.

DIMORFO-TUBERCULOIDE

Como é PB, o mitsuda é positivo, no entanto, como está transicionando é fraco-positivo. A baciloscopia é
negativa na maior parte das vezes. A lesão clínica é praticamente a mesma coisa, ou seja, é uma lesão
tuberculoide, porém é em maior número.

DIMORFO-DIMORFO

É o mais instável, geralmente o mitsuda é negativo e a baciloscopia positiva,

pois já está tendendo para um padrão inicial virchowiano. As lesões vão
parecer queijo suiço ou mapa geográfico e irá evoluir para algum dos outros
quadros laterais. Nesse perfil de paciente, é como se ele tivesse uma lesão
tuberculóide em que a borda externa está inespecífica (não é possível definir
com precisão onde começa e onde termina).

DIMORFO-VIRCHOWIANA

Mitsuda negativo e baciloscopia sempre positivo. As lesões menos

polimorfas terão predomínio de numerosas placas e nódulos
acastanhados, já parecendo mais o virchowiano e podendo ter um
nódulo ou outro. São foveolares e podem ter incapacidades graves,
como reações tipo I e algumas reações tipo II.

CLASSIFICAÇÃO

A OMS classificou esses pacientes como paucibacilar e multibacilar para facilitar o tratamento. O paucibacilar
compreende o indeterminado e o tuberculóide. E no multibacilar há o virchowiano.

TRATAMENTO

O paciente paucibacilar já não está transmitindo, mas o multibacilar irá deixar de transmitir no início do
tratamento, não haverá mais bacilos na via aérea de 2 a 3 semanas após o início das medicações.

As drogas utilizadas são a RIFAMPICINA, DAPSONA E CLOFAZIMINA. Em julho houve uma troca, em
que TODOS OS PACIENTES (TANTO PAUCI COMO MULTIBACILAR) IRÃO RECEBER TODAS AS TRÊS
DROGAS FORMAS. Essa alteração foi realizada devido a dificuldade de definir se o paciente era
pauci ou multibacilar e, por isso, muitas vezes eram subtratados. A diferença é o tempo, o paciente multi irá
tratar 12 meses (máximo de 18 meses para terminar o tratamento) e pauci irá tratar 6 meses (máximo 9 meses
para terminar o tratamento).

O que ocorre com frequência é o paciente iniciar o tratamento, começar a sentir mal-estar, ficar acinzentado,
ter náuseas e decide não tratar mais. A UBS vai atrás do paciente, pois são medicamentos supervisionados, ou
seja, uma vez por mês o paciente vai até a UBS, a enfermeira o vê tomando o primeiro comprimido da cartela
e ele leva o restante para casa. Quando se percebe que não retornou para buscar a cartela seguinte, a
equipe vai atrás do paciente e há toda uma estratégia multidisciplinar para convencê-lo de que precisa fazer
o tratamento, pois, caso contrário, irá prejudicar as pessoas que estão ao seu redor.

EFEITOS COLATERAIS

O efeitos colaterais (EC) se deve saber, pois as intercorrências chegarão e, se não souber que a causa do
quadro é esse medicamento, o paciente continuará mal. Já aconteceram casos de o paciente vir a óbito por
não suspender o medicamento.

RIFAMPICINA: O EC mais frequente é a síndrome pseudo-gripal. Ocorre geralmente após a 2ª ou 4ª

dose supervisionada (medicamento só é dado na dose supervisionada, paciente não toma em
casa). Ocorre formação de anticorpo anti-rifampicina e o paciente começa a ter febre, calafrio e
mal-estar logo no dia seguinte após a dose, como se tivesse com uma gripe forte. Eosinofilia no hemograma é
frequente, mas também pode ocorrer necrose tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica e choque.
Ao fazer esse tipo de quadro tem que suspender o medicamento.

CLOFAZIMINA: Medicamento tomado geralmente com algum alimento, possui ação bacteriostática
e anti-inflamatória. Os EC são: xerose, ictiose (ressecamento crônico que faz um losango na pele),
alteração de coloração da pele (pessoa começa a ficar mais acinzentada, é uma das principais
causas de abandono de tratamento em mulheres), dores abdominais, náuseas e diarreia (esses últimos três
efeitos ocorrem por conta da deposição de cristais na mucosa intestinal, podendo levar até a infecção
intestinal e obstrução).

DAPSONA: É uma sulfona, é o principal medicamento. Possui ação bacteriostática, bactericida e anti-
inflamatória. EC: febre, icterícia, náuseas, vômitos, Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica (NET
- ocorre necrose da pele de forma extensa, como se fosse tirando a pele em pedaços), anemia
hemolítica (é o principal e o que mais ocorre), psicoses e metemoglobinemia. Sempre que houver queda
importante da hemoglobina, suspende-se o medicamento. Também pode ocorrer síndrome da sulfona no
primeiro mês de tratamento, em que o paciente terá quadro de anemia hemolítica, hepatoesplenomegalia,
icterícia e eosinofilia. Esse é quadro que mata, paciente vai com mal-estar, possui anemia não entendível pelos
profissionais e continua tomando os medicamentos.

 Se estiver na dúvida de tratar como pauci ou como multi em um paciente que tem quatro lesões e
meia, por exemplo, trata-se como multi. Pois é melhor evitar que o paciente tenha sequelas. É melhor
aumentarmos o tempo de tratamento do que não tratar de forma correta.

 Iniciar imediatamente e são 3 drogas para tudo, pauci ou multibacilar. Fez o diagnóstico, não é para
esperar o resultado da biopsia ou esperar a baciloscopia. O diagnóstico é clínico!
 10 MANDAMENTOS

1. TRANSMISSÃO: contato íntimo e prolongado com os bacilíferos não tratados.

2. BACILOSCOPIA: resultado negativo não exclui o diagnóstico!
3. MITSUDA: quanto maior melhor.
4. SENSIBILIDADE: térmica → dolorosa → tátil.
5. HANSENÍASE INDETERMINADA: branca/indefinida.
6. HANSENÍASE TUBERCULOIDE: tubérculo.
7. HANSENÍASE VIRCHOWIANA: show.
8. TRATAMENTO: iniciar imediatamente com 3 drogas para TUDO!
9. RIFAMPICINA→PISCINA→SINDROME PSEUDOGRIPAL APÓS 2 A 4 DOSE SUPERVISIONADA.
10. DAPSONA→DANADA→ANEMIA→ATENÇÃO.
11. CLOFAZIMINA→ DEIXA A PESSOA COLORIDA E FAZ CRISTAIS.

PROFILAXIA

Vigilância dos contatos tem que ser feita de forma rigorosa. Quando fizer um diagnóstico de hanseníase, deve
ir até a casa do paciente e convencer os familiares a irem até a UBS. Deve examinar a pessoa, tirar as
vestimentas para procurar se não tem manchas vermelhas, brancas, palpar o nervo e buscar um caso que
precedeu o do paciente ou que sucedeu. Alguns lugares colocam 5 anos, no último de 2020, o Ministério da
Saúde recomenda que os pacientes que tiveram contato nos últimos 10 anos (a virchowiana pode demorar
10 anos para se manifestar), por isso não adianta fazer rastreio de quem teve contato nos últimos 5 anos. E
fazer a BCG.

BCG

Evita que a pessoa tenha hanseníase? Evita que a pessoa tenha tuberculose? Não, mas ela estimula a
imunidade celular e reduz a incidência dos casos multibacilares. É importante avisar os contatos dos pacientes,
pois eles ficarão vigilantes deles mesmos. Sabendo que tomou a vacina e mesmo assim pode ter a hanseníase,
se aparecer qualquer mínima lesão o paciente procura ajuda. Se o médico aplica a vacina e não explica que
o paciente não está livre de ter a doença, o paciente vai achar que ele nunca vai apresentar a doença. É
indicada para todos os contatos, sem sinais ou sintomas. Contato sem cicatriz de BCG faz 2 doses e com cicatriz
1 dose. Se o paciente tiver 2 cicatrizes não precisa fazer nenhuma dose e nem em menores de 2 anos.

Para fazer BCG tem que fazer exame físico dermato-neurológico, tem que olhar o corpo do paciente, fazer
anamnese. É importante se alertar que a hanseníase pode se manifestar apenas com câimbra. Afetando
apenas o nervo e nunca fazer manifestação cutânea. Existe um tipo de hanseníase neural pura, que está no
nervo e não faz lesão cutânea. Devemos perguntar para o contato do paciente se ele apresenta alguma
área do corpo dormente, se ele apresenta alguma mancha, se tem câimbras ou fisgadas a noite (faz um
quadro de dor neuropática, tratando o paciente com doses elevadas de gabapentina, pregabalina).

ESTADOS REACIONAIS

São fenômenos agudos que vão interromper a evolução crônica e a estabilidade clínica dos pacientes
portadores de hanseníase. São dependentes de mecanismos imunológicos, não ocorrem na forma
indeterminada e ocorrem durante ou depois do tratamento com PQT. Pode resultar em uma perda
permanente da função nervosa e por isso devemos tratar de forma rápida e agressiva.

REAÇÃO TIPO 1

A maioria ocorre durante o tratamento, ocorre liberação de grande quantidade de antígenos de M. leprae.
Ocorre depósito de imunocomplexos nas paredes dos vasos sanguíneos e aumento súbito na imunidade
celular. A recorrência é frequente e geralmente são pacientes que vão
fazer neurite, quadro de dor em um dos nervos que incham, ficam
doloridos e até as vezes meio avermelhados. É um paciente que faz uma
piora da lesão cutânea prévia. Muitos pacientes começam a tratar e
começam a apresentar reações que muitas vezes são piores do que o
quadro que o paciente apresentava antes. O tratamento é com
corticoide com dose alta (1mg/kg).

REAÇÃO TIPO 2

É o eritema nodoso hansêmico. É uma reação eritema-polimorfo símile,

ocorre nos multibacilares e principalmente nos virchowianos, podendo
ser desencadeada por infecção. A reação tipo 2 pode vir associada com o quadro de sintomas sistêmicos
(febre, mal-estar, astenia). O tratamento é com talidomida, exceto em mulheres em idade fértil. Nos casos
dessas mulheres, devemos prescrever 2 métodos contraceptivos eficazes (DIU e uso de camisinha).

FENÔMENO DE LÚCIO

É um quadro trombótico oclusivo frequente em pacientes virchowianos não tratados e que

o quadro clínico vai ser semelhante ao da imagem ao lado, com lesões isquêmicas iniciais,
máculas eritematosas que evoluem com ulceração ou formação de bolhas, úlceras com
formato angulado, poligonal ou triangular irregulares, com bastante necrose.

SEQUELAS

Tem-se que evitar que o paciente apresente sequelas, por isso temos que tratá-lo antes, evitando que ele fique
cego ou que venha a perder algum membro. É necessário evitar que os quadros se agravem.
 2. MICROBIOLOGIA DA PELE

ESTRUTURA E FUNÇÕES DA PELE

A pele é o maior órgão do corpo humano e, compõe quase 1/6 do peso corporal. É ele que vai delimitar o
corpo do meio externo, funcionando muito bem como uma barreira física, principalmente contra micro-
organismos. A pele apresenta várias funções: proteção; defesa inata (é a primeira linha, que é composta por
barreiras físicas - pele e epitélio mucoso -, tem ainda peptídeos antimicrobianos, que são substâncias
produzidas pelo próprio tecido, os quais impedem que os micro-organismos consigam entrar e colonizar
alguma parte do corpo); regulação térmica; controle do fluxo sanguíneo; funções sensoriais (calor, frio,
pressão, dor e tato).

A pele apresenta 3 camadas: epiderme e derme (sendo as

principais), além da hipoderme, que é o tecido subcutâneo
que separa a pele dos outros órgãos que estão abaixo e ao
redor, como mostrado na figura.

A EPIDERME é a parte mais fina e mais externa da pele e que

apresenta diversas camadas de células epiteliais – tecido
epitelial; tecido estratificado pavimentoso queratinizado.
Na epiderme, tem uma camada mais superficial que é o
estrato córneo, o qual apresenta várias fileiras de células
mortas e, também, queratina, apresentando uma proteção
adicional.

A DERME que é a parte mais espessa e, também, mais interna, formada por tecido conjuntivo. Nela estão as
glândulas sudoríparas, sebáceas e folículos pilosos. Essas regiões são portas de entrada para micro-organismos.
Dessa forma, a pele íntegra funciona como uma barreira eficiente, impedindo que os micro-organismos entrem
no corpo, mas existem esses “pontos fracos” na pele, que são esses ductos das glândulas sudoríparas e os
folículos pilosos que possuem as glândulas sebáceas associadas com eles.

FATORES QUE AUXILIAM NA PROTEÇÃO DA PELE ÍNTEGRA

• Umidade limitada;
• pH que é ligeiramente ácido – fica entre 3 e 5, isso é bom, ao passo que muitos micro-organismos não
toleram esse pH mais ácido, não conseguindo crescer nesse ambiente;
• Temperatura que é mais fria, ou seja, menor que a temperatura interna, o que acaba sendo um fator
limitante para que os micro-organismos se multipliquem, porque a maioria deles apresentam uma
temperatura ótima que fica em torno de 37ºC.
• Salinidade – o suor apresenta sal, e, a maioria dos micro-organismos não toleram essa concentração
mais elevada de cloreto de sódio. Além disso, no suor, há lisozimas e defensinas, que são moléculas
que interferem na parede celular de micro-organismos, desestabiliza e lisa a membrana plasmática
deles, impedindo essa colonização;
• Excreções – sebo e ureia;
• Microbiota residente – é a microbiota normal, com os micro-organismos que são comensais. Quando
essa microbiota está em equilíbrio é um fator de proteção, ao passo que os micro-organismos residentes
produzem substâncias antimicrobianas, competem com os micro-organismos patogênicos por
nutrientes e por sítio de adesão celular. A microbiota residente tem a preferência nessa competição,
porque são os melhores adaptados.

MICROBIOTA NORMAL DA PELE

Então, diante de todos esses fatores, a pele não é um lugar muito agradável para que esses micro-organismos
se desenvolvam, sendo inóspita para a maioria deles. Contudo, sempre tem um ou outro que consegue se
estabelecer nesse tecido, mesmo com essas limitações, pois são melhores adaptados, possuem mais fatores
de virulência, possuem estratégias de evasão do sistema imune. Existem micro-organismos que são resistentes
ao ressecamento e, também a altas concentrações de cloreto de sódio e conseguem se estabelecer no
tecido.

Tem-se micro-organismos que produzem ácidos graxos a partir do sebo, que é produzido pelas glândulas
sebáceas, e, esse ácido graxo acaba sendo um fator de inibição do crescimento de outros micro-organismos,
ou seja, aqueles que são potencialmente patogênicos. Por isso, a microbiota residente colabora para que a
pele continue protegida.

Existem áreas no corpo humano que apresentam maior umidade, apresentando, então, uma população
maior e mais diversa de micro-organismos, em comparação com outras regiões que são mais secas.

A biomassa de micro-organismos na pele é baixa, quando comparada a outras regiões do corpo. Por
exemplo, tem-se cerca de 103 a 104 micro-organismos/cm2 na pele e, ao comparar com o intestino, tem-se
1011, a variedade também é bem maior.

A maioria desses microrganismos vivem na superfície da pele, no estrato córneo. Temos aqueles que são
melhores adaptados e conseguem sobreviver no folículo piloso, são anaeróbios com baixa tensão de CO2,
conseguindo se desenvolver (Propionibacterium e Peptococcus).

Temos COCOS GRAM-POSITIVOS, espécies do gênero Staphylococcus e Micrococcus sendo que o

microrganismo predominante da pele é o Staphylococcus epidermidis, mais do que o S. aureus. Além de cocos
gram-positivos, temos BACILOS GRAM-POSITIVOS como os difteroides dos gêneros Propionibacterium e
Peptococcus ambas anaeróbias e espécies de Corynebacterium que são aeróbias.

Nos folículos pilosos tem uma espécie de Propionibacterium que é o P.acnes. É mantido e tem seu crescimento
favorecido pelo sebo produzido pelas glândulas sebáceas e é um microrganismo que produz o ácido
propiônico, esse ácido contribui para manter o pH da pele baixo (entre 3 e 5).

Além das bactérias, temos FUNGOS e VÍRUS que compõe a microbiota da pele. Dentre os fungos, temos as
leveduras, como a Candida albicans, em alguns indivíduos de forma a fazer parte da microbiota normal da
pele. O que é um risco, se o ambiente estiver em equilíbrio a C. albicans funciona como um comensal e não
traz prejuízo para o nosso corpo. Se por algum motivo tiver alguma descontinuidade da pele (uma abertura)
que a C. albicans possa adentrar a pele, pode alcançar outros órgãos e causar outras patologias sendo que
se ela alcançar a corrente sanguínea pode ocasionar uma fungemia e condições mais graves. Isso ocorre
mais em indivíduos imunodeprimidos, pois esses fungos são oportunistas e se desenvolvem em um ambiente
que é favorável.

Temos outra levedura, que é a Malassezia que é o gênero mais prevalente de fungos na nossa pele compondo
a microbiota normal. Elas são capazes de crescer em substâncias oleosas da pele.
Essa imagem acima é sobre a identificação em diversos sítios da pele para observar por meio da biologia
molecular (PCR). Nessa imagem foi identificada os 3 reinos: bactéria, eucaria e os vírus. As bactérias sempre
predominam pois são mais abundantes em amarelo em todos os sítios analisados. Em relação aos fungos,
quase em sua totalidade, independente da fisiologia do sítio se é oleoso ou seco a Malassezia predomina. Nos
pés temos uma diversidade um pouco maior de fungos, mas a Malassezia também está presente. Em relação
às bactérias, a mais comum é a Propionibacterium que é a que vive nos folículos pilosos nos 3 sítios. Aparece
espécies de Staphylococcus em azul e espécies de Corynebacterium que é residente da microbiota que fica
na superfície da pele. Os vírus são geralmente bacteriófagos (vírus que infectam bactérias, principalmente
essas que são mais abundantes: Propionibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus).

1- Quais seriam os pontos fracos através dos quais os micróbios podem penetrar na
pele intacta e alcançar tecidos mais profundos?

Folículos pilosos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas. Independente se a pele está íntegra, ainda
temos os pontos fracos que esses microrganismos mais bem adaptados a esse ambiente podem invadir e
colonizar a nossa pele e outros tecidos.

2- As bactérias da pele têm maior probabilidade de ser Gram-positivas ou Gram-

negativas?

Temos uma maior abundância de microrganismos gram-positivos na nossa pele e isso tem uma razão.
Acontece porque essas bactérias gram-positivas toleram ambientes com concentração mais altas de cloreto
de sódio.

DOENÇAS MICROBIANAS DA PELE

Os principais patógenos responsáveis pelas infecções cutâneas são:

STAPHYLOCOCCUS e STREPTOCOCCUS. Os arranjos dos patógenos descritos na
imagemao lado são de cocos, sendo o Strepto à direita da imagem e o Staphylo
à esquerda.

STAPHYLOCOCCUS

São bactérias gram-positivas, tem uma forma esférica (cocos) e tem um arranjo
diferenciado, pois se agrupam e formam cachos de uva, em agrupamentos
irregulares, como mostrado na imagem ao lado. São bactérias imóveis e não
formam poros ou endósporos que são estruturas resistentes aos principais
desinfetantes e antibióticos.

As espécies desse gênero produzem colônias com ou sem pigmento. Quando as

cepas são produtoras desses pigmentos são os pigmentos carotenoides,
proporciona a coloração amarelo ouro. Ajudando a diferenciar entre as espécies
de Staphylococcus.

São mesófilos, crescem bem em temperaturas de 18 a 40 graus. São aeróbios e anaeróbios facultativos, tem
aqueles que precisam do oxigênio e aqueles que não toleram as altas tensões de oxigênio, podem viver com
ou sem oxigênio. São halotolerantes crescendo bem em concentrações mais elevadas de cloreto de sódio.
São catalase-positivos que é uma característica importante pois diferencia
desse gênero, todos os Staphylococcus são catalase-positivos. É uma enzima
que converte o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio e esse teste é
utilizado para diferenciar as espécies de Staphylococcus de Streptococcus, pois
os Streptococcus são catalase-negativos. Então é um teste bem simples, pinga
uma gota de peróxido de hidrogênio em uma colônia e depois de um tempo
começa a borbulhar, sendo positivo.

Além da catalase-positivos temos aqueles que são coagulase-positivo e

coagulase-negativo, esse é um teste importante para diferenciar espécies do
gênero Staphylococus, porque o S. aureus que é a mais importante nesse
gênero, a mais patogênica, é coagulase-positivo, quando é positivo essa enzima
forma um coágulo no soro (se combina com a pró-trombina, forma um
complexo que converte o fibrinogênio em fibrina, formando esses coágulos), e
esses coágulos num processo infeccioso vão ajudar a proteger os
microorganismos contra a fagocitose, vai isolar os microorganismos que estão
infectando algum tecido.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

O Staphylococcus aureus, que é o mais importante patógeno desse gênero, em 20% dos indivíduos ele vive
tranquilamente na nasofaringe, fazendo parte da microbiota daquela região sem causar danos maiores, em
60% dos indivíduos ele é transitório, então fica um tempo na nasofaringe e é eliminado. Quando se passa a
mão no nariz e depois no restante do corpo, esse patógeno é transportado, o que causa as doenças de pele.

A colônia é amarelo ouro porque são produtores dos pigmentos carotenoides, que tem
função de proteger o micro-organismos dos efeitos antimicrobianos dos raios UV,
tornando-o mais resistente. São coagulase-positivos e possuem inúmeros fatores de
virulência e estratégias de evasão do sistema imune (ex.: cápsula, camada mucoide e
proteína A).

TOXINAS

O S. aureus também produz muitas toxinas, e a maioria das cepas produzem CITOTOXINAS que são tóxicas
para diversas células do sistema de defesa, causando lise dessas células. Entre essas toxinas temos a TOXINA
ESFOLIATIVA que é produzida por menos de 5% das cepas, mas é responsável pela síndrome da pele
escaldada. Temos também as ENTEROTOXINAS que são produzidas por cerca de 30-50% das cepas, a principal
delas é a entorotoxina A que é responsável pela intoxicação alimentar estafilocócica, e elas são termoestáveis
e resistentes a ação das enzimas digestivas causando a intoxicação alimentar. Outra toxina interessante é a
TOXINA DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 1, ela causa o choque tóxico estafilocócico e funciona como um
superantígeno, 90% das cepas produzem (resposta imune muito mais intensa, com liberação intensa de
citocinas que podem causar inflamações em diferentes órgãos – tempestade de citocinas).

ENZIMAS LÍTICAS

Temos ainda as enzimas líticas, como a COAGULASE que converte fibrinogênio em fibrina, forma os coágulos
no plasma e isso protege o microorganismo contra a fagocitose. Temos as LIPASES que fazem a hidrólise de
lipídeos, que é importante para a sobrevivência da espécie justamente nas áreas sebáceas do corpo. E as 3
últimas: HIALURONIDASE (hidrólise do ácido hialurônico no tecido conjuntivo), FIBRINOLISINA (dissolve os
coágulos de fibrina) E NUCLEASE (hidrólise do DNA de células mortas, o que diminui a viscosidade do líquido)
estão envolvidas com a disseminação bacteriana.

INFECÇÕES CUTÂNEAS CAUSADAS PELO S. AUREUS

São divididas em 2 grupos:

 • Causadas por invasão direta e destruição tecidual, como por exemplo os impetigos, furúnculos,
carbúnculos, foliculite, endocartite e pneumonia.
• Mediadas por toxinas, como a síndrome da pele escaldada, intoxicação alimentar e a síndrome
do choque tóxico.

INFECÇÃO CUTÂNEA POR INVASÃO DIRETA

FOLICULITE: é uma infecção e inflamação do folículo piloso

decorrente de obstrução, se manifesta como uma espinha ou
pelos encravados.

FURÚNCULO: vai ser uma extensão da foliculite, que vai causar dor, o tecido fica inflamado,
com pus, formando um tipo de abscesso. Eles aparecem principalmente em áreas de atrito
(nas axilas, nádegas e virilhas) e muitas vezes é preciso que seja drenado, para depois entrar
com antibiótico.

CARBÚNCULO: são vários furúnculos que coalescem e se estendem para o tecido

subcutâneo mais profundo, formando um nódulo bem grande e doloroso e precisa de
múltiplos pontos de drenagem. Nesses casos já começam a aparecer sintomas
sistêmicos, como febre e calafrios.

INFECÇÕES CUTÂNEAS MEDIADAS POR TOXINAS

Dentro das infecções cutâneas mediada por toxinas, está presente a SÍNDROME DA
PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA. Essa síndrome é causada pela toxina esfoliativa
(produzida pelo S. aureus), é caracterizada por vermelhidão e inflamação, sendo que
os sintomas aparecem de forma abrupta, geralmente começando com um eritema
perioral que depois acaba se espalhando pelo corpo dentro de 2 dias. A ação dessa
toxina que leva à descamação e a esfoliação da pele. Quando os anticorpos
começam a aparecer contra essa toxina, a pele começa a descamar e o epitélio se
renova totalmente dentro de 7-10 dias, sem deixar cicatriz. Essa síndrome é muito
comum em neonatos, crianças e adultos imunocomprometidos.

Outra infecção mediada por toxinas é o IMPETIGO BOLHOSO, que é

uma forma localizada da síndrome da pele escaldada
estafilocócica, e quem é responsável por esse quadro é a toxina A
(localizada no sítio da infecção). Nessa infecção se tem a formação
de bolhas superficiais na pele com presença de micro-organismos,
sendo altamente contagiosa e dolorosa. Também é conhecida com
impetigo do neonato por geralmente acometer recém-nascidos.

Outro tipo que também pode ocorrer é o IMPETIGO NÃO-BOLHOSO,

sendo que este é mais comum e os sintomas resultam da resposta do hospedeiro à infecção, ou seja, da
própria resposta imunológica tentando conter esse micro-organismo. O sinais e sintomas se caracterizam por
lesões periorais que se rompem e formam uma crosta, que tem uma coloração “cor de
mel”.

Temos ainda a SÍNDROME DO CHOQUE TÉRMICO (SCT). Ela tem uma ação sistêmica
provocada por linhagens produtoras da toxina da síndrome do choque térmico (TSCT-1),
que é um superantígeno. Os sintomas característicos são febre alta, vômito, hipotensão
e eritema difuso com descamação da pele. Ela leva a destruição das células endoteliais,
hipotensão e pode levar à morte por falência múltipla de órgãos (5% dos casos).

STREPTOCOCCUS

São bactérias gram-positivas. Tem uma forma esférica (cocos), porém tem um arranjo diferente da bactéria
anterior: são dispostos em pares (diplococos) ou em cadeias. A maioria são anaeróbios facultativos (vivem em
ambientes com ou sem oxigênio). Fermentam carboidratos e por isso são produtores de ácido lático. Tem
exigência nutricionais complexas, desse modo é necessário um ágar sangue ou soro para se fazer o isolamento.
E são catalase-negativos.

A classificação taxonômica dessa espécie é feita de acordo com o padrão hemolítico em ágar-sangue: temos
espécies que tem um padrão αlfa-hemolítico, ou seja, tem um padrão parcial de hemólise (produzem
hemolisinas – estreptolisinas O e estreptolisinas S); existem espécies com um padrão β-hemolítico, ou seja, com
um padrão completo de hemólise, sendo que a maioria dessas espécies são patogênicas. Além disso, existem
os γ-hemolíticos (não-hemolíticos), que não produzem as hemolisinas.

STREPTOCOCCUS Β-HEMOLÍTICO

Foi criada uma classificação sorológica apenas para os Streptococcus β-hemolíticos, chamada Classificação
de Lancefield (A até W), que classifica essas cepas de acordo com suas características antigênicas do
carboidrato C da parede celular. Apenas os grupos A, B, C, F, G são de importância médica, enquanto para
os grupos restantes essa classificação não é utilizada.

Uma das cepas mais importantes é o Streptococcus pyogenes, o ÚNICO REPRESENTANTE DO GRUPO A DOS
STREPTOCOCCUS Β-HEMOLÍTICOS. Esse microorganismo causa diversas doenças e possui vários fatores de
virulência, estratégias de evasão do sistema imune e inúmeras toxinas e é uma das causas mais comuns das
infecções listadas abaixo.

Essa espécie possui algumas estruturas que são antifagocitárias como visto nos estafilococos (proteína M e a
presença de uma cápsula). Existe também a proteína F, associada ao ácido lipoteicóico da parede das gram-
positivas, que vai facilitar a adesão desse Streptococos pyogenes à célula do hospedeiro.

TOXINAS

A EXOTOXINA A PIOGÊNICA funciona como um superantígeno e está presente na síndrome do choque tóxico.
A EXOTOXINA B é produzida em casos de fasciíte necrosante. A ESTREPTOLISINA S E A ESTREPTOLISINA O são
hemolisinas, ou seja, causam lise nos eritrócitos. Além disso, a estreptolisina O vai ser inativada pela presença
de O2, então ela vai ser produzida pelas cepas que ficam em locais com baixa tensão de O2 já a estreptolisina
S funciona muito bem na presença de O2. A ESTREPTOQUINASE é uma enzima presente em todas as cepas e
que está envolvida nesse processo infeccioso de invasão do tecido. E a TOXINA ERITROGÊNICA que está
envolvida na escarlatina.

INFECÇÕES CUTÂNEAS CAUSADAS PELO S. PYOGENES

O IMPETIGO é causado principalmente pelo Staphylococcus aureus, mas o Streptococcus pyogenes pode
também poder causar essa infecção, às vezes ainda os dois podem estar causando essa infecção juntos. É
também chamado de PIODERMATITE ESTREPTOCÓCICA e é uma infecção purulenta localizada nas camadas
superficiais da pele, principalmente em crianças. Forma crosta na região perioral, assim como visto no impetigo
não-bolhoso causado por Streptococcus aureus, como mostrado na figura ao
lado. Esse microorganismo e o Staphylococcus também, costumam entrar por
diversos traumas, lesões, picadas de insetos, arranhões, ou seja, qualquer
descontinuidade na pele, servindo como porta de entrada para esse
microorganismo se estabelecer. É transmitido por contato direto ou por fômites
e é altamente transmissível.

O Streptococcus pyogenes também causa a ERISIPELA, uma infecção aguda da derme, região mais profunda,
fazendo com que a pele apresente lesões formadas por placas avermelhadas, bordas elevadas e bem
demarcadas. Isso é interessante para diferenciar da celulite, porque lá
não tem essas bordas elevadas e demarcadas, além de que a
vermelhidão é mais difusa. Pacientes apresentam dor localizada,
inflamação, aumento dos linfonodos próximo da área onde está
acontecendo a infecção e sinais sistêmicos (febre, calafrios). A doença
pode progredir e causar a destruição dos tecidos locais ou mesmo atingir
a corrente sanguínea, causando sepse. Crianças e idosos são os que
apresentam mais esse tipo de infecção.

A CELULITE também é uma infecção aguda da pele, só que em tecidos mais profundos.
Apresenta sinais de inflamação local, mas também sistêmicos. Está associada a
traumatismos, queimaduras, feridas ou incisões cirúrgicas. A identificação precisa do micro-
organismo é importante, visto que diferentes micro-organismos podem ser responsáveis por
quadros de celulite além do Streptococcus pyogenes.

A GANGRENA ESTREPTOCÓCICA (FASCITE NECROSANTE) é causa pela exotoxina A. Ela afeta as camadas mais
profundas do tecido subcutâneo. Geralmente começa como uma celulite, uma vermelhidão e depois forma
uma bolha, logo acaba formando uma necrose mais extensa e pode acometer músculo, tecido adiposo e
afeta uma grande região. Aqui a bactéria é introduzida também através de alguma descontinuidade da pele,
corte, trauma, queimadura, cirurgia. E é uma condição muito séria podendo evoluir para choque sistêmico e
falência múltipla de órgãos. Assim, só a antibioticoterapia pode não resolver, por isso faz-se necessário o
desbridamento do tecido infectado quando não o amputamento do membro com o intuito de impedir a
propagação da infecção a tecidos próximos. Possui alta taxa de mortalidade, acima dos 50%.

A SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICA é bem

semelhante à estafilocócica. Caracteriza-se por ser uma inflamação
do tecido no sítio de infecção, com dores e sintomas inespecíficos
(febre, calafrios, mal-estar). A maioria dos indivíduos apresentam
uma bacteremia, infecção no sangue, e muitos possuem fascite
necrosante. Isso pode levar ao choque, a falência múltipla de órgãos
e a morte (40% dos casos). A toxina responsável pela síndrome do
choque tóxico estreptocócico é a exotoxina pirogênica. E o grupo
de risco é os imunocomprometidos.

INFECÇÕES CUTÂNEAS CAUSADAS POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA

A Pseudomonas aeruginosa, é um bacilo gram-negativo presente na placa da
imagem, durante seu crescimento ela produz um pigmento chamado de piocinina.
É aeróbio e presente no solo e em fontes de água. Tem vários fatores de virulência,
sendo um patógeno oportunistas, tem as adesinas que vão facilitar a adesão da
bactéria à célula do hospedeiro. Produz, também, toxinas e enzimas como
endotoxinas, exotoxina A, elastase e proteases (envolvidas com a invasão e
disseminação desse microorganismo no hospedeiro).

A infecção pela aeruginosa é responsável por 10 a 20% por infecções hospitalares, porque ela tem resistência
aos antimicrobianos mais utilizados. Além disso, ela forma biofilme (substância produzidas por várias espécies
e até fungos e vírus associados que as mantém próximas e associadas a uma superfície, são observados em
cateteres e outros dispositivos médicos) e quando esses microorganismos estão nesse formato de biofilme, se
encontram mais protegidos de antibióticos e desinfetantes.

A infecção em pacientes com QUEIMADURAS é bem comum e o pus tem uma coloração esverdeada,
justamente pelo pigmento piocianina. As Pseudomonas causam DERMATITES e costuma ser uma doença
autolimitada e ela é muito comum em ambientes coletivos como clube (piscinas, saunas), além dela se
desenvolver muito bem em altas temperaturas e pode até haver alguns surtos em certas regiões. A alta
temperatura facilita sua infecção, já que a água quente faz os folículos pilosos se abrirem se tornando uma
porta de entrada para essa bactéria, podendo causar FOLICULITE, CELULITE etc.
 3. LESÕES ELEMENTARES

PELE

A pele é o maior órgão do corpo e tem função de barreira, termorregulacão, imunológica. É formada pela
epiderme e a derme. A hipoderme não faz parte da pele, já é tecido celular subcutâneo, que está abaixo da
pele.

COMPOSIÇÃO

A epiderme é formada por:

• Camada basal: composta por células totipotentes, indiferenciadas,

que quando ascendem, vão ficando mais queratinizada e perdem
o núcleo.
• Camada espinhosa.
• Camada granulosa: há muitos grânulos de queratohialina, que
tornaram a pele queratinizada após.
• Camada lúcida: não está presente em todas as partes do corpo.
Apenas em aréas de pele grossa, como palma da mão e planta
dos pés.
• Camada córnea: acelular, composta por queratinócitos mortos.
Vão ser resultado da evolução das células totipotentes que
ascenderam da camada basal.

Na derme encontra-se os anexos:

• Glândula sebácea (um folículo piloso é composto de um pelo e de uma glândula sebácea
acessória) e sudoríparas.
• Terminações nervosas de termorregulação e mecanorreceptores de tato e propriocepção.
• M. eretor do pelo.
• Vasos sanguíneos.

ANAMNESE

A história dermatológia é muito importante para fazer o diagnóstico. Algumas perguntas necessárias:

o Tempo de evolução da lesão.

o Sinais e sintomas: como prurido, ardor e dor.
o Horário do dia que a lesão é prevalente.
o Uso de medicação tópicas ou sistêmicas.
o Antecedentes médicos e familiares.
o Exposição solar. Uso de protetor solar.

EXAME DERMATOLÓGICO

INSPEÇÃO: Sempre avaliar todos os anexos da pele: pele, cabelo, unhas e mucosas. Observar a localização,
topografia e distribuição da lesão.

PALPAÇÃO: 90% das lesões dermatológicas não necessitam de luva para ser avaliadas. Apenas se usa em
lesões com secreções e solução de continuidade. Avaliar a consistência, espessura, elasticidade, mobilidade
e turgor da pele.
DIGITOPRESSÃO OU VITROPRESSÃO: Pressiona-se a lesão com os dedos ou um vidro, para ver se a vermelhidão
some ou não. Se aperta e causa um isquemia, significa que é por vasodilatação. E ao pressionar, e a
vermelhidão continuar, significa que o sangue não está dentro do vaso, significa que é sangue extravasado.

COMPRESSÃO: Avalia edema e dermografismo (pressão linear com uma caneta).

EXAME COMPLEMENTAR: Dermatoscopia. E quando há dúvida dignóstica pode-se utilizar da biópsia (é o

procedimento) e da anatomopatológico (exame e resultado).

LESÕES ELEMENTARES

Quando avaliar a lesão tem que pensar no tipo de lesão que é:

O BOLHOSA.
O ERITEMATOSA.
O ERITEMATOSA-DESCAMATIVA.
O EXANTEMÁTICA.
O PAPULOSA.

São lesões que não são diagnósticos. São descrições de lesões. São modificações do tecido cutâneo e é
causado por diversos fatores: inflamatórios, degenerativos, circulatórioas, neoplásicos, transtornos do
metabolismo ou por defeito de formação.

ALTERAÇÕES DE COR (MANCHA OU MÁCULA)

A pele não tem relevo nenhum. Passamos a mão e sentimos exatamente a mesma textura em toda a pele. Só
conseguimos ver alteração de coloração da pele normal. É na mesma superfície, no mesmo plano.
Chamamos de MÁCULA OU MANCHA, alguns livros colocam que a mácula é menor que 1 cm e a mancha é
maior que 1 cm, outros colocam como sinônimos. As máculas ou manchas podem ser decorrentes de
pigmentos, de vasodilatação, que é vermelhidão, podem ser decorrentes de extravasamento de sangue, que
são manchas hemorrágicas e temos manchas por deposição de outros pigmentos, que podem ser os
pigmentos de tatuagem, bilirrubina, hemossiderina etc.

PIGMENTARES

As pigmentares são MANCHAS OU MÁCULAS HIPERCRÔMICAS OU HIPOCRÔMICAS porque tem a ver com
deposição de melanina. Sempre que forem classificar as lesões, pensem em falar primeiro da alteração de
espessura e depois da cor. As alterações de cor pigmentares – alterações do pigmento cutâneo – temos as
HIPOCRÔMICAS, quer dizer que elas têm menos pigmento que a pele normal. ACRÔMICAS, quando não tem
pigmento nenhum na pele. HIPERCRÔMICAS são as que tem mais pigmento que a pigmentação da pele.

Aqui, na primeira imagem há uma lesão de vitiligo. É uma mácula/mancha acrômica, de bordos bem
definidos, com ilhas normocrômicas entre a lesão, de distribuição irregular. Na segunda imagem são máculas
acrômicas de bordos bem definidos. Quando vocês vão falar para mim que o bordo é bem definido ou mal
definido? Quando você olha uma lesão e você consegue falar: aqui tem lesão e aqui já não tem mais, são
bordos bem definidos. Quando a lesão se confunde com a pele, você não sabe muito bem onde começa ou
termina, são bordos mal definidos.
Nessa primeira imagem acima, são máculas hipercrômicas com bordos bem definidos. Aqui na segunda
imagem já não sabe se falar exatamente onde tem lesão e onde não tem, a lesão é esmaecida, temos um
atenuamento da lesão até chegar à pele normal. Temos uma mácula hipercrômica com bordos mal definidos.

VASCULARES

São distúrbios da microcirculação da pele. E falamos de ERITEMA OU HIPEREMIA, mas é mais comum falarmos
de ERITEMA. Toda vez que falarmos de eritema, vamos saber que é uma lesão decorrente de vasodilatação.
Se é eritema, quer dizer que já foi avaliado a digitopressão, quer dizer que apertou e sumiu, então quer dizer
que o sangue está dentro do vaso, se fizermos a digitopressão e não sumir, não é eritematoso.

A primeira imagem mostra uma mácula eritematosa, decorrente de vasodilatação. A queimadura solar da
segunda imagem também é classificada como uma mácula eritematosa.

HEMORRÁGICAS

Quando fazemos a digitopressão, não somem, é um sangue extravasado. Podemos classificar em tamanhos:
As PETÉQUIAS são lesões hemorrágicas puntiformes até 1 cm; VÍBICES que são de formatos lineares; EQUIMOSES
que são placas maiores que 1 cm. O hematoma é uma coleção líquida, que tem um volume que pode ser
drenado. A equimose é um sangue que extravasou do tecido e infiltrou no tecido, ele não é drenado. A
equimose não é um hematoma.

Na primeira imagem temos lesões avermelhadas e que quando apertadas não somem, são lesões
hemorrágicas, não são lesões eritematosas, e como são menores que 1 cm são petéquias perioculares. Já na
segunda e terceira imagem, mostram equimoses que é sangue que extravasou de um vaso e infiltrou num
tecido, maior que 1 cm, se apertar ele não some, então as lesões hemorrágicas são diferentes das eritematosas.

DEPOSIÇÕES PIGMENTARES
Temos vários pigmentos que podem se impregnar na pele, tem a HEMOSSIDERINA, a
BILIRRUBINA que causa icterícia, o PIGMENTO CAROTÊNICO quando pacientes ingerem
muitos pigmentos alaranjados, podem ficar hiper pigmentadas e se depositarem na pele.
Existem as TATUAGENS acidentais ou as feitas também que são denominadas como corpo
estranho, as tatuagens impregnam na pele, existe um pigmento associado a um metal
pesado. Os PIGMENTOS METÁLICOS que são prata e bismuto geralmente são usados na
radioterapia, esse pigmento delimita a área certa que vai ser irradiada.

Esse paciente apresenta uma mácula amarelada, nesse caso tem um nome específico
que é icterícia. Quando for um pigmento carotênico é uma mácula alaranjada.

FORMAÇÕES SÓLIDAS

Nas formações sólidas têm alteração de relevo na pele, são basicamente as pápulas, os nódulos e a placa.
Combina uma alteração de relevo e alteração de cor, essas são sempre características das lesões que sempre
precisaremos falar, se não tem relevo é mácula, se tem relevo é pápula, nódulo ou placa, logo em seguida
será falada a cor, se é eritematoso, hemorrágico, outro pigmento.

PÁPULAS

São elevações sólidas, que quando passar a mão sente uma alteração firme, de até 1 cm. São as verrugas,
lesões inflamatórias de acne, pecadas de inseto, em geral são PÁPULAS.

Nesse caso da primeira imagem é molusco, são pápulas normocrômicas distribuídas difusamente, em região
superior da face. Na segunda imagem é um nevo que geralmente as pessoas chamam de pinta, que é uma
pápula hipercrômica, menor que 1 cm, a cor dela é mais pigmentada que a pele.

NÓDULOS

Os NÓDULOS são lesões sólidas maiores que 1 cm, geralmente estão na camada dérmica, mais palpáveis que
visíveis. Nas imagens abaixo, temos nódulos normocrômicos.

PLACAS
As PLACAS são lesões elevadas, lesão maior que 1 cm, mas o topo é plano, diferente da pápula e nódulo que
são lesões circunscritas. A placa não é circunscrita, é uma lesão de superfície plana, não é uma lesão com
projeção. É uma placa eritematodescamativa.

COLEÇÕES LÍQUIDAS

Nas coleções líquidas tem as vesículas, bolhas, pústulas, abcessos e hematomas.

VESÍCULAS

As VESÍCULAS são elevações circunscrita na pele que contêm líquido, com

diâmetro menor que 1 cm. A diferença entre a pápula e a vesícula é que a
pápula é sólida e não tem líquido dentro. A vesícula tem 1 cm ou menos, mas
tem líquido e pode se romper. A pápula se apertar ou mexer é difícil de
romper por ser sólida. A vesícula é mais efêmera, tem uma cobertura
geralmente epidémica e pode se romper. Por exemplo as lesões de varicela,
herpes-zoster, lesões de eczema agudo. A lesão ao lado, é uma lesão por
herpes, são vesículas agrupadas em base eritematosa.

BOLHA

A BOLHA são lesões que tem substância líquida, só que são lesões maiores que 1 cm. Os exemplos são
queimadura e penfigóide bolhoso. Na primeira imagem há uma lesão única de conteúdo líquido e
conseguimos descrever o conteúdo de dentro, a cor do conteúdo. A vesícula geralmente tem conteúdo
hialino ou citrino. Nessa imagem são bolhas de conteúdo citrino.

PÚSTULA

Quando se fala em PÚSTULA o conteúdo é mais amarelado e esverdeado

por ser purulento. É uma vesícula com conteúdo purulento, geralmente são
lesões menores que 1 cm, mas que não possuem conteúdo citrino ou
hialino como das vesículas. São exemplos: a acne pustulosa, varicela,
herpes-zoster.

Na imagem ao lado, tem pústulas, a acne pode ser papular, um lesão firme e eritematosa, mas também pode
ser pústula, como se fosse uma vesícula de conteúdo purulento, menor que 1 cm.

ALTERAÇÕES DE ESPESSURA
 QUERATOSE

Modificação circunscrita ou difusa da espessura pele que torna a pele mais consistente,
dura e inelástica, em consequência do espessamento da camada córnea. Ex: calos,
queratose senil. A imagem mostra uma placa queratótica amarelada com fissuras
associadas.

LIQUENIFICAÇÃO

Consiste no espessamento da pele com acentuação das linhas normais da pele. Em

geral temos os dermatoglifos mas são pouco perceptíveis, mas quando ela está mais facilmente vista e
espessada vai ser chamada de LIQUENIFICAÇÃO. Geralmente a liquenificação vem junto com processos
inflamatórios crônicos. É comum em eczema liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras
constantes. A primeira imagem é uma placa hipercrômica liquenificada. Na segunda há uma placa
normocrômica com áreas de eritema, liquenificada.

ESCLEROSE

É o aumento da consistência da pele, a qual se torna mais firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser
pregueada entre os dedos. Exemplo: esclerodermia.

EDEMA

É o acúmulo de líquido no espaço intersticial. A pele fica mais lisa e brilhante no geral. Tem como causas mais
comuns lesões linfáticas, distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência renal. Por palpação avaliaremos o sinal de
cacifo e falaremos que tem uma lesão edematosa.
 ATROFIAS

Adelgaçamento da pele, ficando mais fina, lisa, translucida e pregueada. Quando temos em geral uma
diminuição do tecido conjuntivo, e teremos a atrofia. A atrofia fisiológica é a senil, em geral com o
envelhecimento a gente possui menos tecido conjuntivo (fibrinogênio, colágeno). Mas existem as atrofias
patológicas, que podem ser as estrias, cicatrizes de acne. Nessa primeira imagem tem uma placa
normocrômica com área de atrofia de caráter linear. Já na segunda, há uma perda no geral, de derme,
formando lesões atróficas pontuais.

PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS

ESCAMAS

São lâmina epidérmicas secas que tendem a se desprender da superfície (como

se fosse um descolamento de epiderme) e podem ser furfuráceas e laminares.
Exemplo: caspa (dermatite seborreica), pitiriase versicolor, psoríase e queimadura
cutânea.

EROSÃO OU EXULCERAÇÃO

É quando faz lesão na pele e só sai epiderme, atinge apenas esta. Pelo fato dela
ser avascularizada e ter camada basal que regenera, as exulcerações e erosões
não deixam cicatriz, porém as úlceras já invadem a derme e deixam cicatriz.

ÚLCERA OU ULCERAÇÃO

É a perda delimitada das estruturas que constituem a pele, atingindo a derme, deixa cicatriz.
Exemplo: úlceras crônicas, leishmaniose, neoplasias
cutâneas.

FISSURAS OU RÁGADE

Perda de substância linear, profunda ou superficial,

geralmente afetando derme e epiderme. É uma placa
amarelada queratótica e com múltiplas fissuras.

CROSTAS

Antes da crosta possui uma formação líquida (bolha,

vesícula, pústula), aí ela se rompeu e juntou
conteúdo de epiderme, derme, conteúdo líquido da
bolha secaram e esse restos celulares formaram uma
crosta. Escama então vai ser uma lesão seca, a
crosta vai ser uma lesão mais úmida que se
desprende mais fácil, justamente por ter vindo de
uma coleção de conteúdo líquido.
 4. SÍNDROME DO OLHO VERMELHO

SÍNDROME DO OLHO VERMELHO

A síndrome do olho vermelho é um conjunto de manifestações, várias doenças oftalmológicas podem se

manifestar com olho vermelho. Desde manifestações pouco relevantes até outras que podem levar o paciente
à perda de visão irreversível, por isso é importante saber reconhecê-las. É uma das principis causas de procura
por atendimento de urgência e emergência.

O primeiro passo é coletar a história e identificar os sintomas. Existem algumas situações que podem ser
consideradas de maior risco:

• DOR OCULAR – Saber diferenciar uma queixa de dor e desconforto. Existe uma diferença entre o
incômodo gerado por uma sensação de corpo estranho ou “areia nos olhos” e a dor propriamente
dita. Diferenciar também prurido de dor.
• DIMINUIÇÃO DE ACUIDADE VISUAL – A conjuntivite não causa diminuição da acuidade visual, logo se
o paciente está com o olho vermelho e começou a enxergar mal há de se pensar em outra causa. A
conjuntivite pode causar uma alteração no filme lacrimal, mas quando testa a visão não há alteração.
Então você usa os recursos disponíveis no local para testar a visão do paciente. Se o paciente usa
óculos e não levou a avaliação fica prejudicada. Quem usa óculos e está sem dá para fazer avaliação
através da fenda estenopeica, que basicamente trata-se de fazer o paciente olhar através de uma
pequena abertura afim de verificar se há uma melhora da visão. Se houver uma melhora a queixa
pode ser resultado de um erro refracional. No caso de perda de acuidade deve-se pensar em
opacidade no eixo visual. O que está no eixo visual é: córnea (que pode ficar edemaciada em caso
de glaucoma agudo ou perder transparência em caso de úlcera); câmara anterior (células
inflamatórias ou células sanguíneas); lesão em cristalino; sangramento ou inflamação no vítreo;
alteração retiniana ou do nervo óptico.
• TRAUMA – importante investigar o mecanismo do trauma e orientar, mas o ideal é que o paciente que
passa por trauma ocular seja examinado por um oftalmologista. No Brasil a principal causa de úlcera
de córnea é o mal uso de lentes de contato. Paciente com olho vermelho, perda de acuidade visual e
faz uso de lentes de contato é um caso perigoso, pois muito provavelmente está com úlcera e deve
ser examinado o quanto antes.
• EXPOSIÇÃO A SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS - refere-se principalmente à queimadura química. O paciente
deve realizar uma lavagem ocular com urgência.
• CIRURGIA INTRAOCULAR RECENTE – paciente relata o olho vermelho e que realizou um procedimento
cirúrgico recentemente.
• OLHO CRONICAMENTE VERMELHO - é uma situação de maior risco, mas deixa de ser uma situação de
prontoatendimento.

INDICAÇÃO DE ENCAMINHAMENTO IMEDIATO DE OLHO VERMELHO AO OFTALMOLOGISTA

• OLHO VERMELHO UNILATERAL COM NÁUSEAS E COM VÔMITOS pode ser um quadro de glaucoma
agudo. O glaucoma agudo derruba o paciente, fazendo um quadro de muitas náuseas, vômitos e o
paciente sente uma dor insuportável, é um quadro dramático.
• HIPÓPIO OU HIFEMA. Purulência na câmara anterior ou sangue na câmara anterior.
• HISTÓRIA DE TRAUMA PENETRANTE.
• DOR OCULAR SEVERA OU BAIXA VISUAL.
• OPACIDADE CORNEANA QUE CORA COM FLUORESCEÍNA. O oftalmoscópio direto tem uma luz chamada
azul cobalto e se no pronto socorro tiver um colírio de fluoresceína, pode pingar no olho do paciente
e ao colocar a luz azul cobalto ela vai brilhar áreas que perderam epitélio, se perdeu epitélio é porque
é uma lesão mais importante.
A: A linha branca na câmara anterior é HIPÓPIO, ou seja, são neutrófilos depositados (purulência). É um sinal
de inflamação intraocular muito importante.

B: HIFEMA, ou seja, um sangramento intracameral (entre a córnea e a íris do paciente).

C: FLUORESCEÍNA COM A LUZ AZUL COBALTO, o paciente está com uma lesão corneana no qual perdeu epitélio
na região.

D: sangramento conjuntival, sendo denominado de HIPOSFAGMA. Pode ser que o paciente tossiu muito, fez
Valsalva, aumentando a pressão venosa e desencadeando o rompimento de capilares. O hiposfagma não
embaça a visão, é importante perguntar sobre a visão pois não está em eixo. Isso só é relevante se for
associado a trauma, encaminha para um oftalmologista. Se não teve nenhum trauma, orientem o paciente
que de 7 a 14 dias desaparece sozinho, podendo receitar um lubrificante 6 vezes por dia, não faz mal nenhum.
Ao prescrever utilização de colírios, indica-se sempre 1 gota, não mais que isso pois o saco lacrimal cabe 15
microlitros e a gota do colírio já tem 20 microlitros.

O QUE O CLÍNICO PODE MANEJAR?

Hordéolo, calázio, blefarite, hemorragia subconjuntival, conjuntivite infecciosa e alérgica, abrasão corneana*,
corpo estranho*, uso de lente de contato* e olho seco.

• Se o paciente faz USO DE LENTE DE CONTATO, você fez orientação em 48 horas o paciente ainda está
com queixa deve-se orientar procurar um oftalmo.
• Em relação ao CORPO ESTRANHO, pode ter falsa ideia de que o médico conseguiu retirar todo o corpo
estranho e em 48 horas o paciente ainda está com queixa, encaminha para o oftalmo.
• A ABRASÃO CORNEANA é um trauma de pequena monta só que ao pingar a fluoresceína dá para
observar. É quando existe um trauma leve, mas que retira epitélio de conjuntiva.

A: É muito parecida com a imagem ao lado, só que na imagem onde o eritema e o edema estão na parte
superior, é um HORDÉOLO OU TERÇOL. O hordéolo existe uma infecção ativa por bactérias que colonizam a
glândula de meibomius e causa uma infecção.
B: O CALÁZIO é quando existe um hordéolo, o corpo cria uma capsula fibrótica fazendo uma reação fibrótica
e granulomatosa e não sai. Se está grande, precisa operar e deve-se encaminhar para o oftalmo realizar a
cirurgia, remoção cirúrgica do calázio. Fase aguda é o hordéolo e fase crônica o calázio. Fase infecciosa
hordéolo, fase inflamatória granulomatosa é o calázio.

C: Representa na haste dos cílios, como se fossem caspinhas. Em pacientes idosos, com a pele clara e que
apresentam rosácea que é uma alteração de pele, essas caspas são ricas em Sthapyloccocos que produzem
toxina A que podem cair dentro dos olhos causando irritação. O paciente que tem BLEFARITE pode ter o olho
vermelho crônico.

D: Temos um CORPO ESTRANHO CORNEANO, se o médico generalista tiver segurança, pode tentar retirar com
agulha de insulina com o bisel para cima e dar umas 2 penteadinhas para ver se sai. Outra possibilidade é
com uma seringa de 10ml com soro fisiológico e injeta com pressão, pode ser que o corpo estranho saia. O
cotonete é ruim, mas pode ser outra tentativa de mobilizar o corpo estranho. O problema do corpo estranho
é que as vezes só retiramos uma parte dele e não percebemos que só saiu uma parte e a outra ficou. Caso o
médico perceba que não conseguiu retirar todo o corpo estranho, é necessário colocar um tampão com
pomada antibiótica, ele proporciona conforto ao paciente, pois o movimento de piscar causa dor quando o
corpo estranho ainda permaneceu. Depois que fechou com o tampão, deve orientar o paciente a procurar
um oftalmo para buscar ajuda e retirar completamente o corpo estranho.

E: No meio da pupila do paciente tem uma catarata central, que está bem avançada. Além dela, o olho se
encontra vermelho e a córnea está opacificada, dificultando a visão clara e com detalhes da íris. Esse é um
quadro de GLAUCOMA AGUDO, que raramente ocorre de modo bilateral.

F: Representa uma ABRASÃO CORNEANA. O paciente não perdeu transparência da córnea, mas vai ter algum
mecanismo de trauma leve que ao pingar fluoresceína dá para observar o que está representado pela seta.
Pode-se prescrever um colírio antibiótico para esse paciente (quinolona de quarta geração) de 4 em 4 horas
por 3 dias de uma maneira profilática. 3 dias é tempo suficiente para a córnea se reepitelizar completamente,
se estiver incomodando no terceiro dia deve orientar o retorno ao oftalmologista. Em oftalmologia usa-se
antibioticoterapia profilática, pois se no caso desse paciente infectar, vai criar uma lesão permanente e a
única maneira de resolver depois é com transplante de córnea.

BLEFARITE

A BLEFARITE é um quadro de infecção dos cílios e o manejo inclui lavagem dos cílios com xampu neutro como
hábito para remoção mecânica, pois o paciente que apresenta esse quadro costuma ter repetição com
frequência (condição da pele). Quando o quadro está muito sério, é possível associar a lavagem à uma
pomada antibiótica (apenas na crise, não de rotina).

HORDÉOLO

O HORDÉOLO é uma infecção da glândula da margem palpebral, da glândula meibomiana, mais

especificamente.

As condutas indicam compressas mornas realizadas de 4 a 5 vezes por dia,

durante 5 a 10 minutos e aguardar a drenagem. Essa conduta é considerada
arcaica. Atualmente é indicado uma pomada antibiótica com corticoide que
deverá ser passada do lado externo e interno do olho, ou seja, na conjuntiva.
Passar de 6 e 6 horas por 7 dias. Caso persista, indicar oftalmologista. Se tiver o
ponto purulento, que se estiver presente pode ser drenado com o auxílio de
uma agulha (oftalmo). Por ser um abcesso é resolvido mais rápido.
OLHO SECO

Existem dois tipos de olho seco, o evaporativo e a insuficiência de produção. O OLHO SECO EVAPORATIVO é
definido por uma produção lacrimal normal em quantidade, mas com relações entre mucina, lipídeos e filme
aquoso devem estar alteradas, resultando em uma evaporação mais rápida que o tempo de ação.
Normalmente não está associado a doenças sistêmicas e sim a alterações locais.

Existe também o OLHO SECO POR INSUFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO, associado a síndrome de Sjogren. A síndrome
de Sjogren é uma doença inflamatória com infiltração plasmocitária da glândula lacrimal principal e das
glândulas salivares, resultando em olho seco e boca seca. Com o teste de Schirmer, com o uso de uma fitinha
de papel filtro, é possível aferir a produção lacrimal, verificando se há insuficiência ou não.

O tratamento, independente da causa, é feito com reposição de lágrima artificial. Caso seja associado à
insuficiência de produção, encaminha-se ao reumatologista para investigação de Sjogren, já que essa
síndrome pode estar relacionada a algumas neoplasias.

ESCLERITE E EPISCLERITE

Na ESCLERITE e na EPISCLERITE o paciente se queixa de dor e relata que existem pontos vermelhos no olho. Na
imagem A, o olho está muito vermelho e é difícil afirmar que está localizado, mas provavelmente se o olhar
estivesse para a frente, o canto nasal estaria mais claro. A diferença de esclerite e episclerite é a profundidade
da lesão, que podem ser diferenciadas com teste de fenilefrina. É importante investigar doenças
reumatológicas nesses pacientes.

QUADRO COMPARATIVO

CONJUNTIVITES VIRAIS E BACTERIANAS, na clínica, são de difícil diferenciação. Porém, se está acontecendo
um surto, é viral. Já a conjuntivite bacteriana vai ter um quadro muito inflamatório, com edema palpebral e
dificuldade para abrir os olhos. A diferenciação nem sempre é fácil, por isso não tem problema tratar com
antibiótico a viral.

É importante sempre fazer a AVALIAÇÃO PUPILAR, nas conjuntivites e úlceras de córnea não teremos a
alteração do mecanismo pupilar, ou seja, a pupila estará normal. Na uveíte anterior pode ocorrer um espasmo
da musculatura ciliar fazendo com que o olho fique em miose de difícil percepção. Já na crise de glaucoma
agudo será possível perceber uma médio-midríase, bem evidente. Isso ocorre, porque em um olho com
pressão acima de 40, eu tenho uma atonia do esfíncter pupilar e o olho em crise estará mais dilatado que o
olho contralateral, estando pouco ou não responsivo a luz, devido a pressão intraocular.

Em relação a DOR, nas conjuntivites existe a sensação de corpo estranho, enquanto, que nas úlceras de
córnea, uveíte anterior e no glaucoma agudo a dor é intensa.

Outro padrão interessante é a HIPEREMIA. Nas conjuntivites o fundo de saco inflama, no caso de dúvida, deve-
se solicitar ao paciente que olhe para cima enquanto a pálpebra é puxada para baixo, se está vermelho em
volta da córnea do paciente, provavelmente não é conjuntivite. Esse padrão de hiperemia é chamada de
pericerática, comum na úlcera de córnea, glaucoma agudo e uveíte anterior. Se a hiperemia estiver difusa,
pensamos em conjuntivite.

CONJUTIVITE

CONJUNTIVITE é a inflamação da conjuntiva. Pode ocorrer em qualquer grupo etário e sem predileção por
sexo. Geralmente, o processo quando restrito a conjuntiva, costuma ser autolimitado e a resolução não implica
em sequelas. Há vários tipos de conjuntivites, como infecciosas, alérgicas, tóxicas, irritativas, e as mais comuns
são as virais (mais comum) e as bacterianas, sendo que nos dois grupos são os mesmos patógenos (tanto virais,
quando bacterianos) que acometem a via aérea superior.

Em alguns casos de conjuntivite, pode haver comprometimento da córnea com perda permanente da visão,
como na conjuntivite gonocócica, ou levar a uma morbidade ocular prolongada como no caso da
ceratoconjuntivite adenoviral e nas ceratoconjuntivites atópica e primaveril. A conjuntivite gonocócica, que
é uma das formas de conjuntivite neonatal, ela pode evoluir para uma ceratite (quando acomete a córnea),
sendo que o gonococo pode perfurar a córnea do paciente, porém, é raro. Assim, essa conjuntivite é a única
que pode levar a perfuração ocular. Existem também infecções virais que podem fazer o comprometimento
corneano associado a um acometimento conjuntival, chamado de seratoconjuntivite. Esse paciente pode
relatar dor, e diminuição da acuidade visual.

O seguimento é orientar o paciente que a conjuntivite irá começar a melhorar em 3 dias, caso piore o quadro
nesses primeiros dias, ele pode retornar para atendimento.

CLASSIFICAÇÕES

QUANTO AO AGENTE CAUSAL:

• Infecciosa: bacteriana, viral e clamídea.

• Alérgica.
• Irritativa.
• Tóxica.
• Relacionada a alterações palpebrais.
• Associada a doenças sistêmicas: S. Sjoegren, doença de graves, S. de Reiter, penfigóide, psoríase.
QUANTO AO TEMPO DE INÍCIO DOS SINTOMAS:

• Hiperaguda: menos de 12 horas.

• Aguda: menos de 3 semanas.
• Crônica: mais de 3 semanas.
• Neonatal: do nascimento até 28 dias de vida. Sendo as mais comuns: associada ao nitrato de prata,
por clamídea e gonocócica.

PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS:

• Hiperemia conjuntival (olho vermelho).

• Secreção (aquosa/lacrimejamento, mucoide
ou mucopurulenta).
• Prurido, ardor, queimação e sensação de
corpo estranho (mais desconforto e ardor do
que propriamente dor = SINAL DE ALERTA).
• Geralmente não compromete a visão.
• Pode ocorrer também edema da conjuntiva
(quemose), edema palpebral e pseudo-ptose.

CONJUNTIVITES BACTERIANAS

As bactérias mais frequentes são: Staphylococcus aureus (em todas as faixas etárias), Streptococcus
pneumoniae e Hemophilus influenza (mais comum em crianças).

Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção muco-purulenta leve a moderada, reação papilar (o jeito que o
centro germinativo da resposta imune se forma). A conjuntivite viral está relacionada com a reação folicular.

Exames laboratoriais não são necessários de forma rotineira. O tratamento inclui uso de colírio de antibiótico,
atualmente o grupo mais usado é o das quinolonas (amplo espectro). Além das medidas de apoio, como
limpeza e compressas frias (para diminui o edema) com solução salina 0,9% (soro fisiológico) ou água filtrada
ou mineral. Não é recomendado o uso de água boricada (pode ser irritante e alergênico).

CONJUNTIVITES ADENOVIRAIS

Febre faringo-conjuntival: Adenovírus 3, 4 e 7. É mais frequente em crianças, a qual fica com olho vermelho,
fica febril, ela é menos infecciosa que a ceratoconjuntivite epidêmica, porém com mais sintomas sistêmicos.

Ceratoconjuntivite epidêmica: Adenovírus 8 e 19. Acomete a família toda, mas com poucos sintomas
sistêmicos.

Sinais e sintomas: hiperemia conjuntival, quemose, secreção aquosa (lacrimejamento), e é geralmente

bilateral.

Pode evoluir com comprometimento da córnea: infiltrados subepitelias e, dependendo da intensidade, há

redução na acuidade visual. A reação conjuntival é folicular, podendo cursar com formação de membrana
ou pseudomembrana. Pode haver linfadenopatia pré-auricular.

Com a sua evolução pode deixar a córnea não completamente

transparente, ela fica com pontos arredondados com perda de
transparência, caracterizando uma reação imunológica, sem vírus, já
está estéril, acontece em conjuntivite exuberante, que gerar depósito de
imunocomplexos corneano, o qual é tratado com corticoide. Os fatores
de risco para evoluir para esse quadro são: quadros severos de
conjuntivite e uso exagerado de corticoide.

Nas infecções por adenovírus não há tratamento específico. E em

situações de formação de membrana (perda de epitélio) e ceratite com
comprometimento visual, é indicado corticoide tópico, porém com muita parcimônia (oftalmologista).

CONJUNTIVITES NEONATAIS

Estão associadas à infecção ocular do recém-nascido quando da passagem pelo canal vaginal contaminado
no momento de parto. Nas conjuntivites neonatais estão - Gonococo: edema palpebral intenso, secreção
purulenta, ulceração podendo ocorrer perfuração corneana. Chlamydea: conjuntivite mucopurulenta,
moderada a grave, que ocorre de 5 a 10 dias após o nascimento. Herpes simples. Química. Esfregaço para
pesquisa de gonococo e imunofluorescência para pesquisa de chlamydea, além de investigação sistêmica.
O tratamento é sistêmico e tópico.

CERATITES BACTERIANAS

As úlceras ocorrem quando há perda do epitélio corneano e há uma infecção do estroma corneano, devem
ser encaminhadas para o oftalmo, elas podem ser:

• ÚLCERA CENTRAL: associada a S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, Pseudomonas e Moraxela.

Acontece em paciente com imunidade comprometida, pós trauma e uso de lente de contato.
• ÚLCERA MARGINAL: é mais comum e pode estar associada com blefarite, acomete a periferia
corneana por reação de hipersensibilidade.

Quadro clínico das úlceras de córnea: infiltração na área do defeito epitelial com edema do estroma
adjacente, placa fibrina endotelial, reação inflamatória de câmara anterior e hipópio (neutrófilo na câmara
anterior).
A: Transplante de córnea com úlcera no botão.

B: Úlcera corneana por Pseudomonas com hipópio na câmara anterior.

C: Úlcera marginal, com cultura negativa, associada a blefarite.

Os sintomas da úlcera de córnea, são perda da acuidade visual, dor, sendo as vezes mais dor do que baixa
de visão, o paciente pode queixar que a luz incomoda muito, um ponto luminoso vira um farol por causa do
edema corneano. É muito pouco provável que seja úlcera de córnea se o paciente não estiver com dor. Existe
úlcera de córnea sem dor no paciente com úlcera neurotrófica, que ocorre no paciente que teve tracoma,
um tipo de conjuntivite crônica que deixou muita gente cega antigamente, ocasionado por uma deficiência
de água e sabão (com higiene no local o tracoma geralmente é erradicado). No tracoma o paciente perde
a sensibilidade, como para de ter dor, infecta e a pessoa não sente dor, evoluindo com transplante de córnea.

HIPOSFAGMA (HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL)

Pode ocorrer por:

• Aumento da pressão venosa;

• Manobra de valsalva;
• Após pico hipertensivo (não tem uma fisiopatologia que justifique, porque
ocorre por ruptura de capilar e não de arteríola);
• Trauma;
• Discrasia sanguínea ou anomalia vascular - menos frequente.

CRISE DE GLAUCOMA AGUDO

O ângulo é onde existe a inserção da íris na córnea. O ângulo pode ser estreito ou mais aberto. Existe a lente
de gonioscopia para aferir quando há dúvida. Não é todo o paciente que tem o ângulo estreito que tem
glaucoma.

No final do dia em pacientes que tem ângulo estreito pode acontecer de obliterar o ângulo que já era estreito
na hora que acontece a midríase, ou seja, “entope” o ângulo que o humor aquoso é drenado. Aumenta muito
a pressão. A produção do humor aquoso é continua, independente da pressão estar alta ou não, não há
mecanismo de regulação na sua produção. O paciente com glaucoma geralmente é um paciente que já
tinha o ângulo estreito e no final do dia ou durante a noite ele teve o desencadeamento da crise. Acontece
mais em pacientes idosos porque o cristalino vai crescendo antero-posteriormente e por estar atrás da íris vai
contribuir com o estreitamento do ângulo.

Com o fechamento angular agudo, há o aumento da PIO, dor intensa, hiperemia e embaçamento visual. A
dor é noturna ou no fim da tarde de forte intensidade, unilateral, associado a náuseas, hiperemia e baixa de
acuidade visual. No lado da crise, a pupila do paciente vai estar pouco reativa ou sem reatividade e midriática
em relação ao olho contralateral. Ao examinar pedir para o paciente fechar os olhos e palpe delicadamente
com o polegar o globo ocular começando pelo lado não afetado, em seguida palpe o lado afetado, é
possível perceber que o olho que está em crise estará mais tenso.

Pacientes jovens com glaucoma não possuem olho vermelho. Glaucoma é uma doença muito frequente e
existem basicamente 2 formas de glaucoma, glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma primário de
ângulo estreito. Essas duas formas de glaucoma não dão dor no olho do paciente, o paciente pode estar com
a pressão de 40, mas um dia começou com a pressão de 16, no outro 19, no outro 21, foi subindo, depois
chegou no consutorio com 40 de pressão e não sentindo dor. O que dói no caso do glaucoma agudo é a
velocidade rápida em que houve o aumento da pressão, realizando um estiramento dos nervos dos olhos.

O tratamento é entrar com Manitol e Diamox, agentes hiperosmóticos (tiram líquido do tecido), para tirar o
paciente da crise. O colírio é um adjuvante. Medicações anticolinérgica ou simpatomimética podem
desencadear a crise – antidepressivos, nebulização com broncodilatadores, descongestionantes nasais ou
tocolíticos e medicamentos para ITU.
 5. DERMATOVIROSES
Temos os vírus DNA e RNA. No vírus DNA a replicação é no núcleo, geralmente mais estáveis e a localização
no núcleo vai favorecer o surgimento de cepas mais oncogênicas. No caso dos vírus RNA, temos, por exemplo
os retrovírus, exovírus, a replicação será no citoplasma e as mutações serão frequente, levando ao surgimento
de cepas que vão causar novas doenças.

HERPES VÍRUS

SUBFAMÍLIAS

Nas subfamílias do Herpes, temos a alfa, a beta e a gama. A ALFA temos um ciclo reprodutivo curto, tem um
grande efeito citopático, faz infecção latente nos gânglios nervosos. Tem o HSV1, que faz predominantemente
infecção humana não genital e o HSV2 (sexual - duas pessoas), que faz predominantemente infecção genital. Tem
o HHV3 ou vírus varicela zóster, que vai ser responsável pelo surgimento da varicela e do herpes zóster. Na
subfamília BETA produz citomegalia frequente, são latentes em glândulas secretoras, tecidos linforeticulares e
renal e temos três subtipos principais: citomegalovírus ou HHV5, HHV6 (que causa o exantema súbito e faz
tropismo pelos linfócitos B) e o HHV7, (está mais associado ao tecido linfóide e linfócito TCD4, geralmente está
relacionado com o HHV6). Na subfamília GAMA tem um tropismo pela linhagem linfocitária, tem um efeito
lítico em células epitelioides e fibroblastos os principais são: HHV4 ou EBV, que faz a mononucleose infecciosa
e outras doenças e o HHV8, que está associado ao sarcoma de Kaposi, linfoma primário e doença de
Castleman multicêntrica.

HERPES SIMPLES

Causado pelo Herpesvírus homini, faz transmissão por contato pessoal, ocorre uma penetração em mucosa ou
soluções de continuidade da pele (corte, machucado, rachadura, picada de inseto) e pode ser transmitido
por portadores sem lesão clínica, principalmente aqueles com primeira infecção há pouco tempo pois nos
meses seguintes ele transmite ainda mais o herpes, e o vírus vai ser liberado na saliva e secreções vaginais de
indivíduos assintomáticos. Cerca 70-90% da população é portadora do Herpes simples.

A primoinfecção (primeira infecção) acomete indivíduos que nunca tiveram contato antes com o vírus,
geralmente ela é inaparente, com apenas um linfoadenopatia na região cervical ou em algum outro local,
mas na maior parte das vezes não é um quadro clínico relevante. A primoinfecção sintomática só estará
presente em 1-10% dos casos, a gravidade é maior na primeira do que nas recidivas e o quadro genital será
ainda mais relevante que o oral. O período de incubação 5-7 dias e depois dessa primoinfecção vai ter uma
resposta imune humoral e celular e depois o vírus fica latente nos gânglios dos nervos cranianos e espinais e
depois de eventos reativadores, esse vírus migra para os nervos periféricos, vai para pele e mucosas, fazendo
um herpes simples recidivante.

QUADRO CLÍNICO

Vesículas (coleção líquida menor que 1cm) agrupadas sobre uma base eritematosa. Se resolve depois de 5
dias a 2 semana.

HERPES SIMPLES - HSV1

Responsável por 80-90% das infecções não genitais causadas pelo Herpes simples. Acomete principalmente
em crianças menores de 10 anos, acomete mais face e no tronco e tem recidiva em 50% dos casos quando
tem lesão em área genital. A latência é nos gânglios trigeminais.

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

O HSV1 será responsável pelo quadro de gengivoestomatite herpética primária, é o quadro clínico mais
comum em crianças, geralmente, na faixa-etária de 1 a 5 anos. É o quadro clínico mais comum de infecção
pelo HSV1. Se manifesta com lesões erosivas, subfebril até quadros graves com erupção vesiculosa, alteração
do estado geral, febre e adenopatias. Essas vesículas localizadas na mucosa oral são agrupadas e elas se
rompem, promovendo uma exulceração importante e ficam recobertas por placas esbranquiçadas, sendo
um quadro clínico bem típico, durando de 2 a 3 semanas.

A: Gengivoestomatite herpética decorrente da infecção pelo HSV1, que faz lesão com essas placas
esbranquiçadas (lesões coalecentes com bordas imprecisas).

B: Infecção recorrente por HSV1, fazendo diagnóstico diferencial de celulite ou impetigo bolhoso.

HERPES NÃO GENITAL RECIDIVANTE

Além da GHP, o HSV1 também é responsável pelo herpes não genital recidivante, que é o que mais
encontramos frequentemente. 30 a 50% dos casos de herpes oral. É o quadro clínico mais comum em adultos.
Acometimento de pele ou mucosa. Geralmente, precedido por ardor ou prurido local. Na maioria das vezes
o paciente que tem, sente/sabe que vai ter herpes, uma vez que ele começa a ter essas sensações no local
onde surgirá a lesão. São lesões agrupadas sobre base eritematosa, formando pústulas podendo evoluir para
úlceras.

HERPES SIMPLES - HSV2

Representa 80 a 90% das infecções genitais. Transmissão geralmente sexual. O acometimento ao RN se dá

pelo parto. Os anticorpos ANTI-HSV2 raramente estão presentes antes da adolescência, uma vez que a
transmissão é sexual. Sorologia positiva em 21 a 25% dos adultos. Nos casos de recidivas, o quadro clínico fica
cada vez menos intenso e vai tendo um intervalo cada vez maior entre as recidivas. Em 80% dos casos que
possuem lesão inicial em área genital, terão recidivas. A latência vai ser mais em gânglios paravertebrais
sacrais. O HSV2 quando acomete mucosa oral, é bem mais agressivo, principalmente na infecção primária.
Já nas outras duas imagens são em região genital. Mas o quadro é sempre esse, de vesículas com base
eritematosa.
 RECIDIVAS

Fatores desencadeantes: Exposição solar prolongada (é o principal), febre, ansiedade, trauma,

imunossupressão, infecção de vias aéreas superiores (IVAS), neuralgia do trigêmeo, dermabrasão, cirurgias
odontológicas, período pré-menstrual. O mais importante é a radiação UV. O UVA reduz a quantidade de
células de Langerhans e linfócitos T. Já o UVB induz lesão direta no genoma viral, aumentando a virulência da
cepa. O prurido e a queimação precedem as lesões em 1 a 2 horas.

COMPLICAÇÕES

Erupção variceliforme de Kaposi (ou eczema herpético). Nesses casos os

pacientes podem ter uma dermatite atópica, ou dermatite de contato
mais importante, de base (na imagem A abaixo, o paciente possui
dermatite atópica desde 1 ano de idade) e depois de algum tempo, ele
pode ter quadro de infecção pelo Herpes Simples. Mas como ele tem essa
doença de base, ele faz um quadro muito difuso, disseminado e grave,
pegando rosto e o resto do corpo. Muitas vezes, esses pacientes precisam
tomar Aciclovir EV.

Faringite, cefaleia, meningismo, paralisia do nevo facial, encefalite,

podem ser complicações. E infecção disseminada ou sistêmica em
imunocomprometidos, nesses casos, as lesões serão: mais ulcerativas ou
verrucosas. E septicemia por infecção bacteriana secundária.

É importante saber que em todas as demais dermatoses, as lesões em

imunocomprometidos sempre serão "lesões mais verrucosas", sempre
terão essa tendência de possuírem lesões mais exuberantes. Um segundo exemplo, seria na varicela zóster.

DIAGNÓSTICO

Não se precisa esperar resultados de exames para dar diagnóstico de Herpes. Se é um quadro clínico típico,
faz o diagnóstico e trata. Se não for típico, pode ser feito:

• CITODIAGONSE DE TZANCK:

É um raspado do assoalho de vesícula ou erosão. Onde terá células epiteliais multinucleadas e balonizadas.
Pode-se fazer uma imunofluorescência direta (IFD), pois o Citodiagnose de Tzanck não diferencia HSV de
Varicela Zoster (VZV). Mas o quadro clínico é diferente, o que já facilita.

• HISTOPATOLOGIA:

Haverá vesícula intraepidérmica. Com células gigantes multinucleadas. E corpos de inclusão eosinofílicos e
intranucleares.

• PCR E SOROLOGIA.

TRATAMENTO
 • TÓPICOS:

Aciclovir creme, 4/4 horas por 5 dias;

Penciclovir creme, 2/2 horas por 4 dias.

• SISTÊMICO:

Reduz a duração do episódio, recidivas, transmissão vertical e horizontal, por isso a necessidade de tratar,
porque senão a pessoa fica transmitindo e com o episódio mais longo). Aciclovir: mais eficaz sobre HSV1
(disponível no SUS). Fancilovir e Valaciclovir: maior absorção, biodisponibilidade e posologia (muito caro). Para
casos de herpes oral/orolabial (recorrência): pode ser usado creme (Penciclovir 1%) ou sistêmicos.

VARIC3LA – HHV – 3

EPSTEIN-BARR VÍRUS - HHV-4

Infecta geralmente linfócitos B e ocasionalmente linfócitos T, monócitos e células epiteliais escamosa. A primo-
infecção pode ser clínica ou subclínica. Esse vírus ficará em estado latente nas células B e depois,
principalmente em imunocomprometidos estas células serão ativadas. Na infância ou adolescência,
geralmente é um quadro assintomático ou sintomatologia discreta (faringite com febre baixa). Duas cepas:
EBV-1 e EVB-2. Transmissão: saliva e secreções. Maioria da população é soropositiva, assim como Herpes. É
um vírus oncogênico (mas essa capacidade de causar neoplasia é em pacientes imunocomprometidos, não
em imunocompetentes).

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

É uma doença febril aguda, que se manifesta com febre associada com dor de garganta + faringotonsilite
exsudativa + linfadenopatia cervical. Nesses quadros haverá esplenomegalia em 50% dos casos que pode ou
não, estar relacionado com hepatomegalia. Petéquias na junção do palato duro com o palato mole é bem
característico (geralmente no 2º ou 3º dia de febre). Exantema em 10% dos casos (erupção maculosa ou
maculopapulosa - mácula: mancha sem relevo, pápula: lesão <1cm) no tronco e parte superior dos braços,
que desaparecerá em até 1 semana.

Se usado Ampicilina ou Amoxilina para tratamento, durante a evolução da doença, por ter sido confundida
com uma bactéria, haverá um quadro de erupção extensa
maculopapulosa ou morbiliforme em mais de 90% dos casos (7-10
dias após o medicamento).

Haverá uma linfocitose com pelo menos 10% de células atípicas, que
também auxiliará a pensar nesse quadro de Mononucleose. Crianças
geralmente são assintomáticas. Primo-infecção geralmente na
adolescência. Período de incubação: 30-50 dias.

Antiviral não influencia na evolução da doença aguda, trata-se

sintomáticos e após 2-3 semanas ficará tudo bem.

Sinais de Mononucleose: cobertura amarelada nas amígdalas,

fotofobia, linfonodos aumentados, tosse, baço aumentado, linfócito
atípico (muito importante) e vários sintomas sistêmicos associados:
febre, calafrio, dores, dor de cabeça.
1ª imagem: exsudato nas amígdalas, 2ª imagem: petéquias no palato e 3ª imagem: paciente com
Mononucleose Infecciosa decorrente por EVB, que fez uso de Ampicilina e evoluiu com uma erupção cutânea
importante.

CITO (CINCO) MEGA (CÉLULA MEGA AUMENTADA, CHAMADA DE "OLHO DE CORUJA") LOVÍRUS - HHV-5

A infecção por citomegalovírus pode ter uma soropositividade que pode chegar a quase 100%. Infecta células
endoteliais aumentadas de tamanho com inclusões intranucleares e eosinofilicas ("olho de coruja").

A transmissão pode ser congênita ou adquirida. Pode ser por contato sexual, transfusão, saliva, sangue, urina,
secreção vaginal, leite materno e fômites (menos frequente).

Pode haver quadros clínicos: SÍNDROME SIMILAR A MONONUCLEOSE, CAUSADA POR CMV; CONGÊNITA; E CMV
EM IMUNOCOMPROMETIDOS (LESÕES VERRUCOSAS).

Pacientes com SÍNDROME SEMELHANTE A MONONUCLEOSE, também

terão: erupção maculopapular/morbiliforme; petéquias e púrpura (mas
aqui no CMV, elas não se limitam apenas no palato e elas que te
ajudarão a pensar nesta doença); erupção induzida por Ampicilina;
urticária; eritema nodoso.

INFECÇÕES CONGÊNITAS: quadro de "Muffin de mirtilo", que são pápulas

ou nódulos eritematosos ou purpúricos (igual da foto abaixo).

IMUNOCOMPROMETIDOS: placas verrucosas; petéquias e purpura;

vasculite cutânea mais intenso.

O tratamento é sintomático e em casos graves é usado ganciclovir.

HERPES VÍRUS HUMANO - HHV6 (SÚBITO)

O exantema súbito é a febre exantemática mais comum em crianças
menores de 2 anos. Pico de incidência entre 6-9 meses. Maioria das
crianças >2 anos são soropositivas. Transmissão: saliva (inclusive por
indivíduos saudáveis). Período de incubação: 10-15 dias. Apenas 1/3
apresenta quadro clínico: febre alta (3-5 dias) e exantema maculo-
papuloso no pescoço e tronco que vão evoluir para membros e face
em 1 a 2 dias, terminando sem descamação. O tratamento é
sintomático e em casos graves é usado ganciclovir.

Exantema súbito (roséola infantum): pequenas máculas e pápulas rosa

– avermelhadas se desenvolveram no tronco e no pescoço.

PAPILOMAVÍRUS

HPV é a única espécie que causa verrugas no homem. Mais de 120 tipos ou genótipos de HPV diferenciados
pelo DNA. Infecta o epitélio escamoso, causando proliferação celular. Efeito mais comum: formação de
verruga. Reações de imunidade humoral e celular podem acontecer e o HPV pode ficar latente e ser
reativado. Cada tipo de HPV irá ter um tipo de lesão, podendo ser oncogênico ou não (verruga plana ou
verruga benigna e cutânea).

VERRUGAS

São proliferações epiteliais na pele e mucosas. Acomete qualquer idade, porém, mais em crianças e
adolescentes (12 e 16 anos). Transmissão por contato direto e indireto, piscinas, recintos esportivos e praias
(queratinócitos descamados). Predisponentes: soluções de continuidade da pele e maceração. Período de
incubação é variável de 1 a 6 meses para verruga vulgar e 1 a 20 meses para verruga genital. O estado
imunológico influencia na quantidade, extensão e resolução das lesões. Paciente imunocomprometidos,
exemplo, HIV pode ter muitas verrugas. Quando se atente um paciente no consultório e ele apresenta muitas
lesões é preciso investigar a sorologia. Verrugas vulgares irão estar presente em 70% dos casos, plantares 24%
e planas 3,5%.

VERRUGAS VULGARES

São as mais comuns. Pápula ou nódulo firme, com

superfície dura e queratótica com pontos escuros
(alças capilares trombosadas). Acomete mais dorso
das mãos, dedos e joelhos. Pode estar relacionado
com o fenômeno de Koebner (quando um pequeno
arranhão pode levar a uma lesão maior no local).
Pode localizar-se abaixo do corno cutâneo. Nas
crianças o desaparecimento espontâneo em 2 anos acontece em 65% dos casos. Tratamento:
eletrocoagulação ou a utilização de fórmulas com ácido salicílico e lático, nitrogênio líquido, laser de CO2 e
imiquimode. Quando há lesão próximo a matriz ungueal, se for realizado o nitrogênio líquido pode levar a um
quadro de distrofia ungueal persistente (unha distrófica permanente).

VERRUGAS PLANTARES

Pouco salientes pela pressão do corpo. Área central anfractuosa com anel hiperqueratótico ao redor (olho de
peixe). Lesão com pontos negros. Pressão leva a uma proliferação epitelial, que penetra a derme e pode levar
a um quadro muito doloroso que é a mimécia (verruga plantar profunda). Tratamento: ácido nítrico fumegante
a 66%, ou nitrogênio líquido, bleomicina, imiquimode. Contraindicação: eletrocoagulação com curetagem
(cicatrização lenta e cicatriz dolorosa permanente).

VERRUGAS PLANAS

Mais frequente em crianças e adolescentes. Pápulas planas 1- 5mm, amareladas e acastanhadas e levemente
salientes. Geralmente em grande quantidade. Face, dorso das mãos e antebraços. Fenômeno de koebner.
Diagnóstico diferencial: ceratose seborreica Tratamento: tretinoína 0,05% - 1 % por 4 a 6 semanas ou
eletrocoagulação ou nitrogênio líquido, laser de CO2, 5-fluoruracil creme 5%.

Quando o paciente apresenta uma verruga o mais indicado é a crioterapia pela facilidade e resolução. Se
for um tratamento tópico a adesão do paciente é difícil, pois tem que proteger ao redor da verruga para
aplicação de ácidos, todos os dias durante 2 meses. Já em casos de maior número de lesões, o indicado é
indicado a associação de medicamentos, exemplo, sulfato de zinco (oral), cimetidina, própolis.

MOLUSCO CONTAGIOSO

É causado pelo papapoxvírus (maior vírus conhecido). Exclusivo da pele e raramente de mucosas. Acomete
mais crianças (atópicas). Transmissão: contato pessoal e sexual em adultos na área genital. Período de
incubação: de 3 semanas a 3 meses. São lesões papulosas com depressão central sobre a base eritematosa,
principalmente, em tronco, membros e genitália. Diagnóstico é clínico e a maioria tem resolução espontânea
entre 6-9 meses.
O tratamento é feito com curetagem ou crioterapia e pode deixar alguma pomada para a mãe passar, porém
geralmente a criança tem muita lesão temos que tratar e vamos usar a cureta ou, caso não tenha, passar o
anestésico tópico e usar a agulha fina, furando a lesão e vira do outro lado a agulha (a bundinha dela) e
espreme para sair. A partir do momento em que o molusco entra em contato com o ar ele morre. Também
pode ser utilizado o hidróxido de potássio, porém, se não houver cuidado, ele pode deixar hipercromia, por
isso é bom evitar.
 6. FENÔMENO DE RAYNAUD

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE FENÔMENO DE RAYNAUD

O paciente das imagem acima relata que tem dor e hiperemia nas mãos e nos pés. Esse é um quadro se
chama ERITROMELALGIA, é uma síndrome caracterizada por calor, rubor, dor nas extremidades e que melhora
com o resfriamento, ao contrário do Raynaud, que piora com o resfriamento. Essa hiperemia pode ser uma
desordem primária (idiopática), ou ela pode estar relacionada com alguma doença, ela pode aparecer
quando o paciente está praticando uma atividade física e melhora com o frio.

O paciente das imagens acima relata que no frio aparecem essas lesões, elas são doloridas, pruriginosas,
aparecem algumas bolhas pequenas e coça. Isso se chama ERITEMA PÉRNIO, uma condição inflamatória da
pele que ocorre após exposição ao frio e se manifesta com lesões eritematovioláceas, pruriginosas e dolorosas
nas extremidades. Ocorre devido uma resposta vascular alterada a exposição do frio. É uma lesão de pele
que pode estar relacionada a outras doenças reumatológicas como lúpus ou pode ser idiopática.

O paciente das imagens acima relata que a mão fica persistentemente roxa. Isso se chama ACROCIANOSE, é
uma cianose permanente de extremidade, com hipotermia local, a pele fica úmida e infiltrada, se caracteriza
por uma cianose indolor e persistente que aparece quando há uma diminuição de temperatura. Ela se
diferencia do fenômeno Raynaud porque ela é persistente e não episódica. E ela não tem palidez e não está
relacionada ao estresse, como ocorre no fenômeno de Raynaud.
O paciente da imagem acima relata que no frio a pele fica parecendo rendilhado. Isso se chama LIVEDO
RETICULAR, é a presença de manchas cianóticas de aspecto rendilhado que ocorre devido a estase sanguínea
da drenagem venosa. Esse livedo reticular pode ser primário (idiopático) ou ele pode estar relacionado a
doenças reumatológicas como lúpus, síndrome do anticorpo antifosfolipide.

Essa imagem acima é fenômeno de Raynaud? Isso de chama TROMBOANGEITE OBLITERANTE (DOENÇA DE
BUERGER). A tromboangeíte obliterante é uma doença inflamatória não aterosclerótica que está relacionado
ao processo em que o paciente faz um quadro de necrose, um processo trombótico grave, que pode
acontecer em mãos e pés, de etiologia não definida e o principal causador é o tabagismo.

FENÔMENO DE RAYNAUD

O fenômeno de Raynaud foi descrito há muito tempo como episódios reversíveis de vasoespasmo de
extremidades, associados a alterações de coloração típicas que ocorrem após exposição ao ar frio ou em
situações de estresse.

O fenômeno de Raynaud geralmente acontece em extremidades (mãos e pés), mas pode ocorrer no pavilhão
auricular, na língua, no mamilo. O fenômeno ocorre em três fases distintas, palidez, devido à vasoconstrição,
depois que fica pálido acontece uma venoestase, o sangue fica parado por isso ocorre a cianose, o
organismo tenta repor essa falta de oxigênio fazendo uma hiperemia reativa. As fases do fenômeno de
Raynaud são PALIDEZ, CIANOSE E RUBOR. É necessário possuir 2 das 3 fases para ser considerado fenômeno de
Raynaud.

O fenômeno de Raynaud, além de alteração na coloração na mão, pode ocorrer dor e parestesia. Existe uma
coisa muito importante, que é diferenciar o fenômeno de Raynaud PRIMÁRIO do SECUNDÁRIO. O fenômeno
de Raynaud primário é benigno, pois não tem doença relacionada. Já o fenômeno de Raynaud secundário
está relacionado a doenças graves, inclusive doenças reumatológicas e doenças autoimunes, nele há eventos
vasoespásticos mais intensos e mais importantes, levando à isquemia, úlcera, amputação e gangrena.

Essa paciente da imagem apresentava um fenômeno de Raynaud grave, o qual

a fez perder alguns dedos, conforme pode ser visto. Portanto, conclui-se que
fenômeno de Raynaud faz necrose e, se não tratado, faz amputação.

CAUSAS DE FENÔMENO DE RAYNAUD SECUNDÁRIO

Há inúmeras causas de Fenômeno de Raynaud, estando ligado a muitas

DOENÇAS REUMATOLÓGICAS, dentre elas, a esclerose sistêmica, a Síndrome de Sjögren, o lúpus, a
dermatomiosite, a artrite reumatoide e as vasculites. Além disso, DROGAS também podem causar este
fenômeno, como o uso de beta bloqueadores, quimioterápicos, drogas ilícitas como cocaína e, também,
tabagismo. Das DOENÇAS ENDÓCRINAS, pode ser o hipotireoidismo. E quando relacionado à TRAUMA, o
fenômeno de Raynaud é unilateral. De DOENÇAS ARTERIAIS, há a tromboangelite obliterante, e das DESORDENS
HEMATOLÓGICAS, há os linfomas, as doenças linfoproliferativas e os carcinomas.
EPIDEMIOLOGIA

Esta doença é muito comum, acometendo de 5 a 15% da população em geral. Dessa porcentagem, 90% é
FRy primário e 10% é FRy secundário.

O fenômeno de Raynaud primário, ou seja, o que não está relacionado com outras doenças, acontece mais
em meninas jovens (14 anos), tem história familiar, paciente relata início na adolescência e que possui uma
prima com a doença. Já o secundário, ou seja, relacionado a doenças graves, acontece de maneira mais
súbita em pessoas de mais idade.

PATOGÊNESE

Deve-se compreender a diferença entre a fisiopatogenia entre o FRy primário (que deixa apenas a mão roxa)
e o secundário (que além de deixá-la roxa, apresenta úlceras, necrose e amputação).

No FRy há o evento da vasoconstrição, mas, no primário, há alteração de substância vasodilatadora e

vasoconstritora. Ao passar frio, ficando com a mão roxa, há o aumento dessas substâncias vasoconstritoras,
deixando o vaso pequeno – o que, no FRy primário, é reversível.Já no FRy secundário, além da alteração de
substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras, apresenta alteração estrutural na parede/tônus do vaso.

O vaso começa a depositar fibrose/colágeno, levando à hiperplasia, proliferação e fibrose da parede do

vaso. Por isso, o lúmen no FRy secundário fica menor, tornando difícil a chegada do oxigênio, o que justifica o
aparecimento de necrose, úlcera e a necessidade de amputação. Como no primário a alteração é de
substâncias, ela é reversível. Porém, quando a alteração é estrutural/na parede do vaso, a alteração é
irreversível.
O FRy primário corresponde ao vaso normal da imagem acima, sem lesões e sem doenças. Já o secundário
seria o vaso à direita da imagem acima, pois apresenta muitas alterações dentro da parede do vaso, o que
faz com que o lúmen fique cada vez menor.

COMO INVESTIGAR FRY

Um dos exames pedidos para investigar uma pessoa com FRy é o FAN. Quando é primário, espera-se que o
FAN esteja negativo, e quando é secundário, espera-se que seja positivo, uma vez que fala a favor de
autoimunidade. Outro exame que ajuda a diferenciar o primário do secundário é o HEMOGRAMA. Supondo
que a paciente tenha FRy secundário relacionado a lúpus ou anemia, o exame viria com plaquetopenia e
linfopenia. Já uma prova inflamatória seria pelo VHS e pela PCR. No caso do FRy primário, viriam normais. Já
no secundário à doença reumatológica pode haver provas inflamatórias altas.

HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

Se o paciente tiver FRy primário a gravidade é mais leve por não haver doença subjacente. Portanto, a
gravidade do FRy na história clínica e no exame físico contam. Um exemplo de alterações tróficas de
extremidades seria um paciente relatando sentir a pele de sua mão mais espessada, outras alterações e
bastante dor articular. Isto fala mais a favor de secundário, uma vez que está relacionado a outras doenças.
Outras características a serem abordadas são: tempo do FRy, uso de medicamentos e assimetria.

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR

Além dos exames complementares já citados anteriormente (hemograma, pesquisa de FAN e provas
inflamatórias, sendo que a última vem alterada/alta quando o paciente tem alguma doença reumatológica
associada), há a CAPILAROSCOPIA PERIUNGUEAL.

PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE FRY PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO

A PREVALÊNCIA mais comum é a primária porque está relacionada a quadros mais brandos. Já sobre a IDADE,
o FRy secundário está mais relacionado a mulheres mais velhas, uma vez que o primário está a mais jovens.
HISTÓRIA FAMILIAR está mais relacionado ao primário, e FRY COM FAN POSITIVO está mais relacionado ao
secundário. Pacientes com FRY PRIMÁRIO NORMALMENTE NÃO PRECISAM SER TRATADOS por ser brando. Mas
aqueles que possuem o secundário, se não tratados, perdem o dedo. Portanto, FRY PRIMÁRIO NÃO COMPLICA,
pois o vaso é normal, mas já o secundário pode complicar caso não seja tratado, podendo ter quadro de
úlcera, ferida ou necrose.

FAN
FAN CENTROMÉRICO fala a favor do anti-centrômero positivo e de esclerose sistêmica limitada – doença que
faz espessamento cutâneo, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar.

FAN NUCLEOLAR é a favor da esclerose sistêmica difusa, que é mais grave e tem o anti-SCL-70 positivo, falando
mais a favor de fibrose pulmonar.

FAN PADRÃO HOMOGÊNEO fala a favor do lúpus eritematoso sistêmico e do anticorpo anti-DNA, o qual está
presente no lúpus, associado à nefrite lúpica.

FAN PONTILHADO FINO está relacionado a quem tem Síndrome de Sjögren. Paciente tem olho seco, boca
seca, pode ter neurite múltipla e fibrose pulmonar.

FAN PONTILHADO GROSSO fala a favor de 2 anticorpos positivos – o anti-RNP e o anti-SM. O anti-SM é o
anticorpo mais específico do lúpus, logo, este FAN é bem específico do lúpus eritematoso sistêmico.

FAN PONTILHADO FINO DENSO é o padrão das pessoas normais. Ou seja, é encontrado em pessoas cujo FAN
deu positivo, mas que não apresentam qualquer doença.

➔ Quanto mais alto o título do FAN e dependendo do seu padrão, remete à doença.

Se o título do pontilhado fino, por exemplo, for de 1:1280 (lê-se um para mil duzentos e oitenta), fala a favor de
doença reumatológica; e se ele for 1:20, é um FAN “bobinho” pois o título é muito baixo, podendo ficar mais
tranquila. Ao pedir o FAN, já vem o título do FAN (exemplos: 1:20; 1:40; 1:80 etc.) e o padrão do FAN (exemplo:
padrão pontilhado fino denso).

Qual o FAN que me preocupa? Quanto mais alto o título do FAN e dependendo do padrão do FAN me
preocupa. Se vier ao consultório com um padrão alto do tipo homogêneo me preocupa. Se vier sem queixa
nenhuma com um padrão de 80 para pontilhado fino denso é um padrão de pessoas normais.

O FAN significa autoimunidade, mas não significa doença reumatológica, mas quanto mais alto o título e
dependendo do padrão ele remete a doença ou não. Eu posso ter psoríase e FAN positivo, posso ter retocolite
ulcerativa e FAN positivo, posso ter dermatite atópica e FAN positivo. O FAN é leitor dependente, por isso requer
cuidado ao analisar, por exemplo, se tem características para lúpus e o FAN vem pontilhado fino denso repite
o exame, porque está errado. A clínica é soberana! O FAN é um exame complementar, e é importante saber
interpretar, senão não há utilidade.

➔ O fenômeno de Raynaud primário apresenta FAN negativo ou mínimo. Agora, o fenômeno de Raynaud
secundário apresenta FAN positivo e normalmente em altos títulos dependendo do padrão e de um
padrão que me remete à doença.

CAPILAROSCOPIA PERIUNGUEAL (CPU)

É um exame que faz diagnóstico pela cutícula da unha. Esse exame diferencia o Fenômeno de Raynaud
primário e secundário, além de poder prever doenças até dez anos antes da doença aparecer. Então, as
alterações da microcirculação podem aparecer muito tempo antes do desenvolvimento de uma doença.
Usamos um microscópio comum, com uma luz externa e avaliamos a cutícula da unha (o paciente precisa
ficar um mês sem retirar a cutícula).

Ao olhar a figura a seguir, ela apresenta o FRy primário (à esquerda) e o secundário (à direita), através da
cutícula da unha. Mesmo sem conhecer o exame, percebe-se que a imagem que está mais “harmoniosa” é
a da esquerda: o vaso está organizado de forma bem homogênea, pequeno, organizado e todos são de
mesmo tamanho. Isto representa um capilar normal.

Voltando à patologia do FRy secundário, ocorre um dano estrutural na parede do vaso, sendo que o lúmen
progressivamente fica menor. Se o lúmen fica cada vez menor, chega menos oxigênio. O vaso, decorrente
desta alteração estrutural, precisa aumentar de tamanho para repor a falta de oxigênio, denominado de
ectasia capilar. Esse vaso aumenta tanto que ele faz megacapilar. Aumenta tanto para repor a falta de
oxigênio que acaba explodindo, fazendo microhemorragias. O vaso aumenta tanto, que explode e some,
ficando com áreas avasculares. Esta descrição é uma capilaroscopia de alguém que tem FRy secundário.
São essas características que se enxerga em quem tem mão roxa relacionada a doença.

VIDEOCAPILAROSCOPIA

A seguir, a figura apresenta imagens de um videocapilaroscópico usado na Europa. No Brasil, usa-se a

capilaroscopia panorâmica, e na Itália, que é praticamente onde surgiu esse exame, usa-se a
videocapilaroscopia que faz um aumento de 200 vezes o tamanho do capilar.

Nota-se que o capilar que é doente, o que está comprometido, apresenta sangramento e desorganização.
Então, a imagem anterior, apresenta um exame de pessoas alteradas, ou seja, que tem FRy secundário.

A imagem a seguir, é origem de um trabalho publicado no New England, mostrando o quanto o FRy altera os
capilares. Quanto mais grave o FRy, mais alteração vascular esse paciente terá, com presença de
megacapilares.
O FRy secundário então é grave e está relacionado com alteração estrutural e irreversível da parede do vaso.
Então, faz alterações irreversíveis, que podem ser detectadas por Capilaroscopia.

COMPLICAÇÕES DO FRY SECUNDÁRIO

O paciente que apresenta FRy secundário deve ser tratado por causa de consequências como as
demonstradas nas figuras a seguir. Deve-se diferenciar o que é primário do secundário para poder tratar. Qual
é o objetivo do tratamento? “O objetivo é diminuir a gravidade e o número de episódios de FRy e o de prevenir
novas lesões isquêmicas”.

A imagem a direita é de uma revista superimportante, a Rheumatology, e mostra que se o FRy não é tratado,
o paciente perde o dedo. Caso o paciente não faça o diagnóstico precoce, pode fazer uma necrose e vir a
perder os dedos.

TRATAMENTO

NÃO MEDICAMENTOSO

Usa-se primeiro como tratamento medidas não-medicamentosas, que são: evitar exposição ao ar frio; utilizar
roupas quentes; entre outros. Outras coisas que pode ser feito para evitar o FRy é o paciente evitar
vasoconstrição com uso de medicação. Então, evitar betabloqueador, uso de substâncias que fazem
vasoconstrição (ergotamina, clonidina…), entre outros.

MEDICAMENTOSO

Existem inúmeras medicações que podem ser usadas para tratar o FRy. O BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO
é o principal medicamento, é a primeira linha de tratamento do FRy. Sabe-se que o cálcio está implicado na
modulação do tônus da musculatura lisa vascular e o bloqueio do canal de cálcio vai causar uma
vasodilatação importante, que vai ajudar a prevenir o FRy. A NIFEDIPINA é a droga mais utilizada e a
DIIDROPIRIDINA são as mais utilizadas e as que são mais indicadas. As medicações de primeira linha que deve
ser usado é NIFEDIPINA OU ANLODIPINA (ambas são drogas que tem no posto de saúde). O DILTIAZEM E
VERAPAMIL são menos eficazes que a Nifedipina e a Anlodipina. Lembrar que essas medicações
vasodilatadoras podem causar hipotensão, cefaleia...

Outra medicação que cai muito bem para tratar o FRY são os ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA, QUE É O LOSARTANA 50MG/DIA (tem no posto de saúde). Ele é a segunda dose de escolha
para tratar FRY. Ele demonstra redução significativa na frequência e gravidade dos ataques de FRY primário,
quando comparados com nifedipina 40mg/dia.

Se o paciente não respondeu ou teve intolerância, a terceira classe de medicamento que pode ser usado é
IECA (CAPTOPRIL, INALAPRIL).

Quando o FRY é muito grave com necrose aguda, precisa ser usado vasodilatadores mais potentes, como o
PROSTANOIDE. A prostaglandina é um excelente vasodilatador, então, os ANÁLOGOS DA PROSTACICLINA tem
uma ação vasodilatadora muito importante. Nos EUA eles usam muito Iloprost, epoprostenol, porém, no Brasil
não tem essas medicações, tem apenas o ALPROSTADIL. Os efeitos colaterais são: cefaleia, rubor, sudorese,
taquicargia e hipotensão.

Outra medicação que pode ser usada é os ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ENDOTELINA (BOSENTANA). É
um inibidor da endotelina que é um potente vasoconstritor, fortemente implicado na patogênese da ES. A
bosentana é um antagonista oral duplo dos receptores da endotelina, eficaz no tratamento da hipertensão
pulmonar. É uma medicação segura, porém, pode ter alteração de transaminases, por isso deve ser muito
bem avaliada, inclusive a avaliação da função hepática antes e durante o período do tratamento. Os efeitos
colaterais são: cefaleia, náuseas e vômitos.

Outra medicação que hoje é liberada pelo SUS são os INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (VIAGRA/SIDENAFIL). É
um potente vasodilatador, que pode ser usado na hipertensão pulmonar e no FRY secundário.

ALGORITMO DO TRATAMENTO NO FRY

O primário não precisa ser tratado, em vista que ele é mais brando. Já o secundário, a primeira linha de
tratamento é o bloqueador do canal de cálcio. A segunda linha losartan; terceira linha IECA; quarta linha
sindenafil. Tem outras medicações também, como sinvastatina, fluoxetina. Quando o paciente tem FRY grave,
com presença de úlcera e gangrena, é feito o uso dos prostanoides (alprostadil).
 7. ECZEMA/DERMATITE DE CONTATO

DERMATITES

Dermatites no geral, são sinônimos de eczemas. Quando falamos em dermatite, falamos especificamente de
uma inflamação da pele e é por isso, que quando temos uma doença de pele e não sabemos o que é, não
falamos “dermatite a esclarecer”, porque o termo dermatite diz, automaticamente, que tem uma inflamação
local. Então, quando queremos usar um termo genérico para uma doença de pele chamamos de “dermatose
a esclarecer”.

Então, o ECZEMA deriva do grego que o Zein significa ferver e por isso falam que é o estado de ebulição da
pele, justamente esse estado inflamatório. Os eczemas podem ser classificados quanto a etiologia (tópico,
seborreico, de contato) e quanto ao tempo de evolução (eczema agudo, subagudo e crônico).

O ECZEMA AGUDO é, geralmente, visto, quando se tem eritema, vesículas e bolhas (imagem à esquerda). O
SUBAGUDO é quando possui eritema e descamação – eczema seborreico (imagem do meio). E o CRÔNICO é
quando tem liquenificação, pode possuir eritema, descamação (imagem à direita).

TIPOS DE DERMATITE/ECZEMA

• Eczema atópico.
• Eczema de contato.
• Eczema seborreico.
• Eczema numular.
• Eczema de estase.
• Eczema disidrótico.

DERMATITE DE CONTATO

É uma doença inflamatória comum, classificada dentro dos eczemas e caracterizada pela presença de
prurido, eritema, vesículas, pode apresentar descamação e liquenificação. O eczema de contato pode ser
encontrado em todas as fases de evolução e é motivo de milhões de visitas aos médicos anualmente.

Ela é uma dermatose de etiologia exógena, ou seja, precisa do contato para ter a inflamação da pele. É
causada por agentes externos, causa uma reação inflamatória decorrente de um contato com a pele.

No geral, é uma reação localizada, simétrica, podendo ser aguda, subaguda ou crônica, então se encontra
ela em diversos estados do eczema ou da dermatite. Quando tem a dermatite de contato alérgica, essa
envolve o sistema imune, e tem exposição prévia. Quando se tem por irritante primário, geralmente é uma
reação imediata e sem exposição prévia.

Dentro da dermatite de contato, tem algumas subdivisões:

• Dermatite de contato por irritante primário.*

• Dermatite de contato alérgica.*
• Dermatite de contato fototóxica.
• Dermatite de contato fotoalérgica.
OBSERVAÇÃO: ALERGIA NÃO É UM DIAGNÓSTICO!

DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO

É a mais comum, geralmente a reação é imediata e não precisa de uma sensibilização (exposição prévia)
para que o quadro inflamatório aconteça. Ela pode acontecer na primeira exposição, ou em todas as vezes
que houver exposição. Mas não obrigatoriamente precisa ter uma exposição repetida, não precisa ter uma
sensibilização.

O mecanismo dessa dermatite de contato, é não imune. Geralmente é uma substância que sozinha, consegue
causar um dano tecidual diretamente, uma quebra de barreira da pele. Sendo assim, geralmente é causada
por substâncias mais cáusticas, como solventes, detergentes, substâncias ácidas.

Nesse caso da imagem, é uma dermatite de contato nas mãos. As mãos, no geral,
são as mais atingidas por dermatite de contato por irritante primário. Mas,
clinicamente, não é possível diferenciar o que é por irritante e o que é alérgico,
consegue ter pistas, mas não afirmar qual o tipo com base no quadro clínico.

Após o surgimento das lesões qualquer substância pode manter o quadro. O

irritante primário quebra a barreira da pele, quando tiver contato com outro agente já não terá mais barreira
então ele mantém a irritação. Exemplo: dona de casa - tem contato constantemente com água, sabão,
detergente, isso favorece a irritação. Isso confere a 60% das dermatoses ocupacionais (irritante primário).

IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO

É quando a substância cáustica entra em contato com a pele e já faz uma lesão imediata de forma localizada,
tem um dano tecidual intenso, e os sintomas são muito rápidos. Isso não existe susceptibilidade individual,
porque como é uma irritação, não precisa nada de memória.

IRRITANTE PRIMÁRIO ABSOLUTO COM EFEITO RETARDADO

É quando tem uma irritação aguda, mas esse processo inflamatório, a quebra de barreira vai aparecer após
8 a 24 horas.

IRRITANTE PRIMÁRIO RELATIVO

Além dos dois citados, existe o irritante primário relativo que é o mais comum. Então surge após dias, semanas,
meses ou anos de exposição, porque depende do tanto que se expõe, do tempo e periodicidade. O irritante
primário relativo depende se a pele está mais hidratada ou se usa menos agente, irrita menos, depende muito
das características do próprio paciente. No geral o irritante primário absoluto faz uma irritação aguda, vai ser
intensa, o primário relativo tende a ser o mais comum, que gera uma resposta inflamatória, pode demorar
para aparecer e depende das características da substância e de como o paciente se expõe a aquele agente.

FATORES PREDISPONENTES

ATOPIA (BARREIRA DA PELE): Os pacientes de dermatite atópica tem mais chance de ter dermatite por irritante
primário do que dermatite por contato alérgica, pois a barreira de proteção já está quebrada. A dermatite de
contato alérgica tem uma susceptibilidade individual e envolve um mecanismo linfocitário então qualquer um
pode ter.

IDADE: Imaturidade da barreira da pele em menores de 8 anos por conta da imaturidade hormonal, o
hormônio muda a conformação da barreira, a barreira do adulto tem uma formação com ácidos graxos, isso
a torna mais resistente, e os idosos já tem a pele mais fina, com menos colágeno.

SEXO: Mulheres - maior frequência e exposição a produtos de limpeza.

FATORES EXTERNOS: Características relacionadas a exposição da pele – tamanho da molécula, solubilidade e
polaridade. Características relacionadas com a exposição da pele ao agente - tempo de exposição, contato
rápido ou soboclusão.

MECANISMO DCIP

Acontece o dano inicial, a substância lesa a epiderme, os queratinócitos começam a produzir citocinas que
geram o processo inflamatório, as citocinas amplificam o processo inflamatório recrutando marcadores e
células inflamatórias. As interleucinas mais aumentadas são: fator de necrose tumoral, IL-6, IL-12.

DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA

CLASSIFICAÇÃO DE GEL E COOMBS

• TIPO I: anafilática, mediada por IgE ativando

mastócitos, exemplo a urticária. Um antígeno atinge
e faz degranulação no mastócito de forma direta.
• TIPO II: citotóxica: tem um anticorpo e uma célula,
mediada por complemento.
• TIPO III: imunocomplexos.
• TIPO IV: celular ou tardia.
• TIPO V: doença autoimune.

Na do tipo I o antígeno consegue se ligar diretamente a IgE do mastócito e degranular, de dentro dele sai
histamina. Por isso na urticária os anti-histamínicos funcionam bem, bloqueiam a liberação de histamina.

Na do tipo II o anticorpo se liga a célula e essa célula pode gerar apoptose. Acontece em anemias
hemolíticas, tem um autoanticorpo faz uma reação celular direta.

Na do tipo III tem o complemento junto com o anticorpo (imunocomplexo), eles vão ser depositados na
superfície do vaso causando inflamação. Na vasculite acontece essa reação.

Na do tipo IV que é a que ocorre na dermatite de contato, onde tem um antígeno fagocitado por um
macrófago, esse macrófago apresenta esse antígeno para o linfócito e ele vira um linfócito sensibilizado.

A dermatite de contato alérgica é uma reação imunológica do tipo IV, chamada de mediada por células ou
uma reação de hipersensibilidade tardia. É resultante da ativação de células T específicas. Então há uma
substância que entra em contato com a pele e desencadeia uma resposta imune, que não é desencadeada
no irritante primário.
Clinicamente, há um eczema subagudo, pois tem eritema e descamação. Desconfia-se que seja uma
dermatite de contato por níquel, pois provavelmente foi alguma bijuteria colocada no dedo, no entanto, não
tem como provar se teve contato com algo cáustico e fez a lesão eritemato-descamativa. Logo, clinicamente
é difícil de afirmar se é uma dermatite de contato alérgica ou por irritante. Há uma desconfiança, mas há
mecanismos e exames para tentar provar se é por irritante ou alérgico.

Na imagem ao lado, na orelha e no pescoço, pode-se pensar que é por

níquel, logo, pode ser alérgico, pois níquel não é cáustico, não é solvente. No
pé, provavelmente é por látex ou couro, logo seria
alérgico, pois não é cáustico. Já na mão é mais difícil de
saber, pois a dermatite de contato por irritante primário
ocorre muito em mão, principalmente por agentes
solventes e detergentes, mas também pode ser alérgico.

FASES

Na dermatite de contato alérgica há 3 fases: VIA AFERENTE OU DE INDUÇÃO, VIA EFERENTE OU DE ELICITAÇÃO,
E FASE DE RESOLUÇÃO.

● VIA AFERENTE:

Na via aferente, que é a primeira fase da dermatite de contato alérgica, há uma substância chamada de
hapteno (antígeno incompleto) que se ligará a algumas proteínas da pele para formar um antígeno completo
e, desse modo, desencadear a via aferente.

Esse antígeno fica de 18 a 24 horas em contato com a pele e irá conseguir iniciar a via eferente, a qual
demorará de 4 a 5 dias para se completar. As células sensibilizadas demoram de 14 a 21 dias para voltar a
circular na pele, que são os linfócitos que foram sensibilizados. Por esse motivo, na dermatite de contato
alérgica não há sintoma no primeiro contato, pois é necessária uma sensibilização que demora alguns dias.

Na imagem acima há os haptenos, que são antígenos incompletos, e se ligam a proteínas da pele para formar
o antígeno completo. O antígeno completo vai ser apresentado para um macrófago que, por sua vez,
fagocitará o antígeno e apresentará para um linfócito T virgem, que se tornará um linfócito T ativado. Ou seja,
já pegou o antígeno e gerou uma resposta, desse modo, quando tiver contato com o antígeno novamente
saberá que ele precisa ser combatido, pois não é mais um linfócito T virgem.

ATENÇÃO: Alergia e atopias não são sinônimos. Um paciente atópico não é alérgico. Os pacientes atópicos
possuem uma hipersensibilidade respiratória, rinite e sinusite. Alergia significa que teve o mecanismo de
memória demonstrado, fala-se de uma reação de hipersensibilidade do tipo IV.

● VIA EFERENTE:
Na via eferente, o indivíduo é previamente sensibilizado e, dessa forma, o linfócito ativado vai causar a
resposta inflamatória quando tem contato novamente com o antígeno. Então, entre 24 e 48 horas o linfócito
TCD8 estimula os queratinócitos, outros linfócitos T, amplificando a resposta inflamatória e produzindo
interleucina 2, TNF-α e interferon-γ.

Na fase aferente, havíamos parado no linfócito T ativado. Na fase eferente, ao hapteno ter contato
novamente, já terá linfócitos sensibilizados por já ter tido contato com aquela substância e, assim, o linfócito T
ativado vai recrutar a inflamação e amplificar a resposta inflamatória, causando o quadro de dermatite de
contato alérgica.

Na imagem ao lado, olhando a foto pode-se ver um eczema subagudo,

com eritema e descamação. Como está descrito que é decorrente da
fragrância do xampu e como, em geral, não são cáusticas, solventes ou
detergentes, é mais difícil quebrar a barreira da pele e se pensa ser uma
dermatite de contato alérgica.

Na imagem outra imagem, diz-se que é uma dermatite de contato

decorrente de borracha de luva, logo é alérgico. No entanto, na mão é
mais difícil de saber se é irritante primário ou alérgico.

• FASE DE RESOLUÇÃO:

A terceira fase é a de resolução, quando o agente é retirado ou começa

utilizar tratamentos, como corticóide tópico, e a resposta passa a ser
suprimida. É a involução da produção de citocinas e recrutamento de
linfócitos.

DERMATITE DE CONTATO FOTOTÓXICA

A dermatite de contato fototóxica é como se fosse uma dermatite de contato por irritante primário, mas precisa
da luz para ocorrer. É mais frequente que a fotoalérgica. O indivíduo tem um agente que se expõe e esse
agente precisa ser modificado pela luz para causar uma irritação.

É um mecanismo semelhante ao da dermatite de contato por irritante primário, mas o agente só se torna
irritante após a radiação, que pode ser o sol ou a luz. O principal representante dessa categoria é a
fitofotodermatose, conhecida como queimadura de limão (imagem abaixo). Ou seja, na verdade não é uma
queimadura, é uma dermatite de contato por irritante primário após contato com a substância do limão,
chamada de fitocumarínico, presente em outras frutas cítricas, como manga, laranja.

Na imagem observa-se apenas hipercromia, mas depende da quantidade da

exposição. Se ocorre exposição a muito agente e muita luz, pode ser bolha e quadros
mais intensos de eczema agudo. Se tem pouca exposição ao agente e a luz, pode
ser que não se desenvolva nada.

MECANISMO DC FOTOTÓXICA

Na dermatite de contato fototóxica, a luz é absorvida pelo cromóforo (alvo) e ocorre formação de radicais
livres que iniciam o dano celular e a inflamação. Ou seja, não se falou de células, linfócitos, macrófagos e
memória, é uma irradiação direta pela substância e pela luz que modifica a substância, tornando-a capaz de
irritar a pele.

DERMATITE DE CONTATO FOTOALÉRGICA

Mecanismo similar à dermatite de contato alérgica, mas, nesse caso, o hapteno precisa ser modificado pela
luz solar para virar um antígeno completo. Essas lesões vão ficar geralmente em áreas fotoexpostas. É comum
ocorrer com as fragrâncias de perfume, que podem se modificar com a radiação e desencadear um processo
imune em relação a dermatite de contato. Pode ocorrer com anti-histamínicos de uso tópico, perfumes, anti-
inflamatórios tópicos e antimicóticos tópicos; após serem aplicados, as substâncias podem se tornar antígenos
completos depois de modificados pela luz.

QUADRO CLÍNICO

É múltiplo, podendo ter lesões eritematosas, lesões liquenificadas,

podemos ter vesículas, pode ser eritema-descamativo. Isso pode
ocorrer em ambas as dermatites, tanto a de irritante primário, quanto
pela alérgica.

Na região do pé temos provavelmente uma sandália que fez o

desenho, podendo ser devido ao látex, pensa-se em dermatite de
contato alérgica, pois ele não é cáustico. Na mão não dá para saber,
podendo ser tanto irritante primário quanto alérgico. O quadro clínico
não vai nos ajudar 100% das vezes para elucidar a etiologia.

O prurido é um sintoma constante, é difícil um eczema sem prurido pois é decorrente do quadro inflamatório.
Geralmente tem uma delimitação e localização regional sugerem o agente causador. O local que está e leva
a pensar em determinados agentes. Os locais mais frequentes são: mãos (alguma coisa ocupacional ou que
o paciente tem contato frequente), face (contato com cosméticos), pescoço, pés (produtos usados para
calçados, geralmente látex, couro e as vezes substâncias de talco) e tronco.

Uma coisa que acontece nas dermatites de contato alérgicas e nas fotoalérgicas justamente pelo mesmo
mecanismo de ação, é quando as lesões se estendem do local de contato que é o que chamamos de
autossensibilização. Isso significa que, no início temos lesão só no local onde temos contato, se o paciente não
se afasta, começa a fazer lesão a distância, justamente por ter esse mecanismo imunológico e de memória.
Diferente da dermatite da dermatite de contato por irritante primário como é algo cáustico, não tem célula,
não tem memória, só teremos lesão no local onde estará exposto.

DIAGNÓSTICO

Tanto na dermatite de contato por irritante primário como na dermatite de contato alérgica depende da
história (diagnóstico clínico), do padrão de lesão e para confirmarmos sobre qual substância que o paciente
está tendo essa sensibilidade, fazemos o teste de contato.

TESTE DE CONTATO

Serve para elucidar a etiologia, serve para identificar a dermatite alérgica porque ele evoca a via eferente da
dermatite de contato alérgica. Esse teste não serve para dermatite por irritante primário, porque na o teste de
contato é negativo. A dermatite por irritante é muito variável, depende da pele, do quanto o paciente se
expõe e no teste de contato expõe a 1 gota do agente.

A imagem ao lado demonstra que é colado nas costas do paciente e no geral são
30 substâncias testadas. Para fazer uma dermatite de contato por irritante,
precisamos de uma quantidade maior do agente e de uma pele mais sensibilizada
ou sem barreira. A pele das costas é uma pele grossa e o que colocamos nas costas
é uma quantidade muito pequena do agente.

Na maioria das vezes o teste de contato negativo não quer dizer que a
paciente não tenha a dermatite de contato e sim que ela pode ter uma
dermatite de contato por irritante primário. Na dermatite de contato alérgica,
como o paciente tem memória, pequenas exposições já vão recrutar os
linfócitos e vão evocar a via eferente.

Quando colamos os adesivos com as substâncias, quando tiramos

conseguimos ver onde fica com eritema e vesícula é onde o paciente possui
resposta ao alérgeno. Se o organismo responder já sabemos quais agentes que o paciente tem que se afastar.

O teste de contato vem separado, por exemplo a antraquinona e está presente em corantes, laxativos,
repelentes. O bálsamo do Peru, geralmente está em perfumes, essências, esmaltes e medicamentos tópicos.
Então o paciente que possui a dermatite de contato precisa saber a substância e olhar os rótulos de produtos
que irá utilizar. São 30 substâncias testadas e o teste é impresso e entregue para o paciente

TRATAMENTO

Afastar o agente. O paciente que é sensível a níquel por exemplo, não existe uma fórmula para ficar tolerante
a níquel, se o organismo do paciente responde contra o níquel (se fez uma reação de hipersensibilidade) toda
vez linfócito vai responder contra o níquel, não tem nada que use para tratar o que o organismo considera
como não-self. Dermatite de contato alérgica tem que afastar do agente, pois se não afasta o paciente não
melhora.

Nos casos AGUDOS, para reduzir a resposta inflamatória, utilizamos corticoides de moderada a alta potência,
por cerca de 1-2 semanas, 2-3x por dia, no início do tratamento e depois muda para baixa para finalizar.

No caso de dermatites CRÔNICAS, em que o paciente não consegue parar de entrar em contato com o
agente, utiliza-se tacrolimus (inibidor de calcineurina) e pimecrolimus, não são eficazes em casos agudos.

Os anti-histamínicos sedativos são utilizados para bloquear o prurido. Podemos usar o difenidramina, hidroxizine
ou histamin.

Em nenhum momento comentamos sobre mastócitos e nem sobre histamina, então não existe sentido usar
anti-histamínico não sedativos nesses casos. Não temos que encarar o anti-histamínico como um
antipruriginoso ou como antialérgico. O que vai melhorar é um anti-histamínico sedativo assim como na
dermatite atópica, eles vão melhorar o prurido por sedação, pois seda o paciente e ele não coça. O
tratamento de dermatite de contato, independentemente de ser alérgica ou ser por irritante primário, os anti-
histamínicos não sedativos não vão melhorar, pois não existe fisiopatologia nenhuma quanto a isso.

Já o corticoide oral, usa-se a prednisona em casos isolados para controle de sintoma (crise aguda), deve-se
usar por poucos dias (3-5) a fim de evitar efeitos colaterais.

AGENTES CAUSAIS

A imagem abaixo traz um resumo da localização anatômica e causas possíveis de dermatite de contato. E a
outra imagem ao lado mostra as causas possíveis relacionada ao local.

ESMALTES

Tem-se muitos esmaltes, que são hipoalergênicos, ou seja, tem menores chances de causar reação alérgica.
Os hipoalergênicos são aqueles que não possuem: tolueno, formaldeído e dibutilftalato. O "free" significa o
número de produtos retirados, tem-se os 5 “free” (retira tolueno, formaldeído, dibutilftalato, resina de
formaldeído e cânfora) e 7 “free” (retira tolueno, formaldeído, DBP, resina de formaldeído, cânfora,
conservantes e petrolatos). Isso é importante, pois a paciente não tem que saber o produto, mas sim o
componente que ela é alérgica, para acompanhar pelo rótulo.

COSMÉTICOS

Geralmente são fragrâncias, que são bálsamo do Peru e colofônio. E o propilenoglicol, que vai estar
geralmente em solvente, conservante e emulsificante.
 8. INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE
• BACTÉRIAS RESIDENTES PERMANENTES: colonizam a pele; são difíceis de remover, variam conforme:
idade, sexo, raça, umidade e regiões anatômicas.
• BACTÉRIAS RESIDENTES TRANSITÓRIAS: colonizam a pele eventualmente; geralmente, estão presentes
em pequena quantidade; são de fáceis de remover; e, apresentará contaminação repetida, através
das narinas ou boca, podendo ser por S. Aureus ou Estreptococos beta-hemolíticos.

IMPETIGO

É uma infecção bacteriana de alta contagiosidade das camadas superficiais da epiderme. Podendo-se ser:

• Impetigo bolhoso;
• Impetigo não bolhoso;
• Impetigo comum.

É causado por Sthaphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. A contaminação geralmente é através de

outros indivíduos infectados ou fômites. Geralmente, é uma doença primária da pele íntegra - paciente não
tem nada, pele está íntegra/sã e aparece a lesão do impetigo – mas, também pode ser uma infecção
secundária de uma dermatite prévia, como em um paciente que já tem um quadro de dermatite atópica, por
exemplo, e evolui com impetiginização. Raramente progride para infecção sistêmica. Acomete
principalmente crianças.

IMPETIGO NÃO BOLHOSO OU DE TILBURY-FOX

Acomete crianças de 2-5 anos. Causado por S. Aureus e/ou Streptococcus,

geralmente, tem uma colonização da mucosa nasal que gera uma
contaminação da pele ao redor. A primeira lesão que geralmente aparece é
uma vesícula sobre base eritematosa que se rompe rapidamente.

Como diagnóstico diferencial, pode-se pensar em herpes, mas essa vesícula do impetigo (por conta do
acúmulo de serosidade) se rompe rapidamente, saindo um líquido clarinho e formando uma crosta amarelada
típica do quadro, chamada crosta melicérica (cor de mel), que possui um crescimento radial, como se fossem
várias bolinhas que não tem uma cicatrização central. Dessa forma, ela cura sem cicatriz, por ser uma doença
que atinge a camada superficial da epiderme.

Acomete, principalmente, face, mais a região perinasal e perioral, mas, também, pode ocorrer no couro
cabeludo. Os mais propensos a desenvolver são crianças que já tenham outras dematoses, como dermatite
atópica ou escabiose.

Possui uma tendência a cura espontânea em 2-3 semanas, mas geralmente gera bastante ansiedade nos pais,
então tendemos a tentar aliviar a lesão e tentar resolvê-la mais rápido. Se não tratado pode em alguns casos
evoluir para complicações, mesmo que haja chance de cura espontânea. Dentre as complicações
destacam-se a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE), escarlatina, urticária e eritema multiforme, mas
são raras. E, nesses casos não estão relacionados com a febre reumática.

A primeira e a terceira imagem mostram crostas com cor amarelada, a localização, geralmente, é um pouco
mais espalhada que o herpes e, é perioral e perinasal. Além de fazer crosta amarelada, já o herpes, quando
chega, geralmente ainda dá para ver as vesículas. A quarta imagem mostra um quadro mais disseminado,
um quadro clínico mais importante em adultos. Como não é comum em adultos, quando ocorre, pensa-se em
imunossupressão, como HIV+.
IMPETIGO BOLHOSO

É mais comum em RN e lactentes. Causado por S. Aureus. As toxinas esfoliativas do S. Aureus (epidermolíticas)
vão clivar a desmogleína 1(que é uma glicoproteína dos desmossomos responsável pela ligação entre as
células) e assim formar as bolhas.

20-45% das infecções podem apresentar S. Aureus e S. Pyogenes associados. As bolhas têm de 1-2 cm e
inicialmente possuem conteúdo seroso, porém após um tempo esse conteúdo fica turvo e após 2-3 dias há
rompimento das bolhas e formação de crostas finas acastanhadas.

Apresenta uma cura central com extensão periférica, formando lesões circinadas - é arredondada, que vai
fazendo um desenho mais serpeginoso. Acomete mais a face, mas pode ocorrer em qualquer local da pele.

Sinal de Nikolsky é negativo. Esse sinal é quando o paciente tem uma lesão, e o médico aperta a região
perilesional, fazendo uma tração vertical ou horizontal com uma ponta romba, se o Nikolsky for positivo, essa
pele descola, já o Nikolsky negativo, a pele continua íntegra.

IMPETIGO COMUM

É um impetigo secundário. Ocorre como complicação de dermatose, ou seja,

acontece principalmente em pacientes que já têm dermatite prévia e, evolui
em cima dessa dermatite com quadro de impetigo, assim, fala-se que tem uma
lesão impetinizada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- IMPETIGO NÃO BOLHOSO: herpes – é o mais característico; picada de inseto – é o mais comum, mas
geralmente não deixa aquele monte de crosta.

- IMPETIGO BOLHOSO: herpes; reação de picada de inseto bolhosa (raro); queimadura térmica ou herpes.

TRATAMENTO

Tentar remover as crostas, sempre as umedecendo a região. Em CASOS LEVES pode ser usado antibiótico
tópico, como diprogenta que tem um pouco de corticóide e antibiótico ou gentamicina. Em QUADROS
GRAVES OU DISSEMINADOS, utiliza-se antibiótico via oral, especialmente cefalexina (podem ser utilizados
outros). Geralmente devido ao incômodo e lesões, já entra direto com antibiótico oral, não espera piorar. Não
há evidência de que o uso de antibiótico oral previne a nefrite. Em casos de alergia à penicilina: azitromicina
e claritromicina.
No tratamento de primeira linha, no caso do paciente com impetigo, utiliza-se antibiótico tópico que seria a
mupirocina (2%) ou ácido fusídico, que já vai conseguir descolonizar dependendo se a pessoa faz quadro de
mais repetição.

PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE O IMPETIGO NÃO BOLHOSO E IMPETIGO BOLHOSO

MNEMÔNICO

ECTIMA

É considerada a forma profunda do impetigo. Causado pelo

Streptococus pyogenes e/ou S. aureus.

Acomete qualquer idade. Os fatores predisponentes são má higiene, desnutrição e

imunodeficiência. Os traumas cutâneos determinam a localização. Geralmente, vem história de
trauma local.

Há a formação de vesículas ou pústulas sobre uma base eritematosa, que se rompem e

formam crosta. Há um crescimento periférico da crosta. A base se torna endurecida (borda
indurada), com halo eritemato-edematoso, fazendo diagnóstico diferencial (pela borda endurada e lesão
profunda no centro) com leishmaniose.

A cura é em semanas e com a formação de cicatriz, pois a lesão é profunda. Afeta, principalmente, nádegas,
coxas e pernas, visto que está relacionado com trauma.

TRATAMENTO

Antibiótico oral. Não se faz tópico, pois a lesão é profunda.

MNEMÔNICO

EctiMA - MAis profundo → lesões profundas, de borda

endurada e a cicatriz se forma com o término da lesão.

SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA

Síndrome estafilocócocica causada por exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus. As toxinas

clivam as desmogleína 1 – a ação direta não é pelo S. aureus, mas sim pela exotoxina produzida por ele.
30% da população apresenta S. aureus residente, no entanto, só 5% vão produzir a toxina esfoliativa (se todos
produzissem, seria mais comum ver casos desse tipo de patologia). Geralmente, tem foco infeccioso fora da
pele - otites, faringites, conjuntivites e outras infecções associadas.

Acomete, principalmente recém-nascidos e crianças maiores. É considerada rara nos adultos. Mais frequente
de ocorrer no sexo feminino.

Fatores de risco nos prematuros → amniocentese e procedimentos intrauterinos. Fatores predisponentes nos
adultos → insuficiência renal, malignidade, imunossupressão e abuso de álcool.

QUADRO CLÍNICO

Geralmente, o paciente vai apresentar um foco infeccioso. Após alguns dias, o

paciente passa a manifestar febre, irritabilidade e sensibilidade cutânea importante.
Aparece quadro de eritema difuso escarlatiniforme, vai evoluindo com uma
vermelhidão. Depois de 24h-48h, surgem bolhas bem grandes e flácidas que se
rompem rapidamente e formam grandes erosões circundadas por retalhos
epidérmicos muito dolorosos, lesões bem extensas, como na imagem.

Normalmente, afeta mais áreas de dobras. O Sinal de

Nikolsky é positivo - qualquer lugar perto das lesões for
tracionado, a pele vai descolando. Regressão em 7-14
dias. A cultura do fluido das bolhas, geralmente, é
negativa, porque é a toxina que está causando a
doença, e não a bactéria em si, ou seja, pela
disseminação hematogênica da toxina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Necrólise epidérmica tóxica (NET). Além de a NET ser mais extensa (compromete mais de 30% do corpo),
apresenta histórico de uso de medicamento (sulfa e carbamazepina) e presença não obrigatória de foco
infeccioso (lembrar-se de que, geralmente, na síndrome da pele escaldada, há foco infeccioso prévio). A NET
tem necrose celular → os pacientes têm necrose nos queratinócitos (lembra-se de que, na síndrome
estafilocócica da pele escaldada, não tem necrose celular). Lembrar que a síndrome é mais em área de
dobras, e na NET é um quadro mais extenso, difuso.

PROGNÓSTICO

Em crianças, é bom quando se faz tratamento adequado com antibiótico. Já em adultos, há uma alta
mortalidade (pode chegar a 60%).

TRATAMENTO

Como a mortalidade é alta em adultos, não é administrado antibiótico tópico, nem via oral. Na verdade, o
paciente é internado e o tratamento é feito com antibiótico EV → oxacilina, cefalosporina ou eritromicina. Os
corticoides são contraindicados – podem piorar o quadro.

Em criança, pode regredir sozinha, mas nunca deixa de tratar, pois é algo muito doloroso e pode evoluir para
uma sepse, porque é como se deixasse exposto toda a sua pele e isso vai aumentar a chance de infecção
secundária.

MNEMÔNICO

IMPETIGO DE BOCKHART
É uma ostiofoliculite ou uma foliculite superficial por Staphylococcus aureus. Acomete mais crianças. Tem
como predisponentes em uso de corticoide tópico. Geralmente tem
uma pústula folicular com halo eritematoso fino, que faz ruptura com
dessecação formando uma crosta. Acomete mais couro cabeludo e
membros, e, em adultos, também pode acometer barba, axilas e
nádegas. Desenvolve-se em surtos e desaparecem em 7 a 10 dias,
pode evoluir para furúnculos ou sicose.

TRATAMENTO

Com antibióticos tópicos ou sistêmicos, casos muito crônicos, que ficam recidivando muito, é feita a
descolonização, com o antibiótico tópico nos orifícios da criança.

PSEUDOFOLICULITE

A pseudofoliculite é uma foliculite traumática da barba ou pili

incarnati. É uma inflamação resultante da penetração cutânea de
pontas agudas de pelos cortados. Acomete principalmente
homens, negros ou mestiços (por conta do pelo mais
encaracolado). Áreas onde os pelos são cortados com lâmina ou
retirados com pinça são os locais mais frequentemente acometidos,
principalmente na barba. Nestes locais, ocorre a formação de
pápulas e pústulas. Pode ocorrer contaminação secundária pelo
Staphylococcus epidermidis. A pseudofoliculite se aparenta com
uma acne na barba, mas quando olha de perto, percebe-se que
essas pápulas, são justamente o pelo reentrando na pele.

TRATAMENTO

O tratamento se baseia em não cortar os pelos por 4 a 6 semanas. Pode ser utilizado corticoide orais e
antibiótico tópico (tetraciclinas). Pode orientar o paciente a fazer depilação a laser, já que quem possui a
pseudofoliculite uma vez, apresenta o quadro sempre ou também para que o paciente corte o pelo um pouco
mais alto, com máquina (manter os pelos entre 0,5 e 1mm previne a penetração dos pelos na pele).

SICOSE DA BARBA

É uma infecção piogênica subaguda ou crônica que envolve todo

o folículo. Acomete principalmente homens após a puberdade,
na 3ª e 4ª década de vida. É causada pelo Staphylococcus
aureus. Pode haver seborreia e blefarite crônica associada. Pode
haver pápula eritematosa ou pústula folicular e edematosa ou
pústula folicular centralizada por pelo.As áreas mais
frequentemente acometidas são a região supralabial e abaixo do
ângulo da mandíbula. A lesão clínica é quase a mesma da
pseudofoliculite, mas olhando de perto, veremos que não é a
mesma coisa. No geral, ela tende a fazer mais pústulas do que a
pseudofoliculite.

➔ Na pseudofoliculite, o paciente não possui um processo inflamatório ou infeccioso associado, é um

pelo que cresceu para o lado errado e entrou de volta na pele. Aqui, tem-se uma infecção do pelo.

TRATAMENTO

O tratamento é feito com antibiótico tópico ou sistêmico. Em casos crônicos, pode ser associado o corticoide
com o antibiótico tópico.
FURÚNCULO E ANTRAZ

• FURÚNCULO → é a infecção aguda e geralmente necrótica do folículo pelo S. aureus. Quando há

apenas uma lesão.
• ANTRAZ → é o conjunto de furúnculos (vários furúnculos juntos que ainda não eclodiram). Também
pode ser chamado de carbúnculo.
• FURUNCULOSE → é a eclosão de múltiplos furúnculos (vários furúnculos drenando).

Acomete mais adolescentes e adultos jovens. O RN possui ausência de microflora desenvolvida, favorecendo
a proliferação de estafilococos nas narinas, umbigo, períneo e TGI, por isso que também pode fazer furúnculo.

O dano mecânico na pele pode determinar a distribuição das lesões. Os fatores predisponentes são inúmeros,
como desnutrição, obesidade, dermatoses infectadas, hiperidrose, pelos encravados, DM, exposição a
agentes químicos industriais (óleo), atrito de roupas, uso de ATB de forma inadequada, maior umidade.

Geralmente há um nódulo eritematoso, doloroso e quente. Após 2 a 4 dias,

esse nódulo fica flutuante, quando ele está flutuando, é possível drená-lo, se
ele não flutuou ainda, não é possível drenar. Depois disso, ocorre a ruptura
dele, a eliminação do tecido necrosado, a formação de mácula violácea e
da cicatriz. Acomete principalmente face, pescoço, braços, punhos, dedos
das mãos, nádegas e região anogenital. A dor está sempre presente porque
o processo inflamatório é importante no local.

No ANTRAZ, há uma área eritemato-edematosa, com vários pontos de drenagem

de pus. Acomete principalmente a nuca, ombro, dorso e coxas. Como há mais de
um furúnculo, o quadro é sistêmico mais importante, com febre, mal-estar.

TRATAMENTO

O tratamento é feito com antibióticos tópicos e antibióticos orais (no caso do paciente com antraz, no qual
há sinais e sintomas sistêmicos). Se a lesão for na face ou no caso de quadros graves, devemos fazer antibióticos
endovenosos (cefalosporinas). A drenagem deve ser evitada nas lesões iniciais. É indicada quando surge
ponto de flutuação. Se o paciente faz furúnculo com frequência, pode ser feita uma descolonização com
antibiótico tópico, por exemplo a mupirocina.

ERISIPELA E CELULITE

A CELULITE é uma inflamação do tecido subcutâneo causada por agente infeccioso,

mas nesse caso a lesão é mais difusa, que é uma extensão da erisipela para o
subcutâneo, se está mais profundo significa que está mais mal delimitado, mal
definido. Então, celulite → tecido celular subcutâneo.

Já a ERISIPELA, é uma infecção bacteriana da derme, tecido subcutâneo superficial,

que vai ter borda definida e elevada( imagem ao lado). A tendência atual é
considerar a erisipela como uma forma de celulite, e não o contrário. Então, a
erisipela → pega só a pele.

As bactérias penetram na pele através de soluções de continuidade, ou por via hematogênica, menos
frequentemente. As bactérias presentes em pequena quantidade no tecido afetado vão levar com que o
resultado de uma cultura seja negativo, porque não tem grande quantidade.

Imunocompetentes geralmente têm infecção por Streptococco do grupo A, se for celulite ocasionalmente
pode ter S. aureus isolado ou associado com Streptococco. A celulite facial em criança é muito relacionada
com Haemophilus influenzae do tipo B.

Dentre os fatores de risco tem-se a obesidade, história pessoal prévia, diabetes, insuficiência vascular periférica
(deve-se orientar o paciente a tratar a insuficiência vascular para evitar repetições).
 QUADRO CLÍNICO

Febre, mal-estar, calafrios e náusea podem preceder o quadro. Eritema, calor, edema e dor (quadro
inflamatório importante).

Na erisipela vai ter a borda bem delimitada, pode ter bolhas (comum), e pode ser superficial e hemorrágico.
Na celulite a lesão é mais difusa.

COMPLICAÇÕES

Inflamação/infecção que vão aprofundando, faz uma fasciíte, miosite, abcseso, septicemia. Pode ter recidiva
em 25% dos casos, ou seja, recidiva bastante.

ERISEPELA DOS MMII

85% serão acometidos pela erisipela dos membros

inferiores, principalmente as pernas. Sendo porta de
entrada um ferimento, úlcera, lesão inflamatória,
infecção interdigital fúngica.

O início é agudo, pode ter linfadenopatia satélite, e vai

ter área eritematosa com limite nítido com inchaço,
dor, calor local.

TRATAMENTO

80% têm boa evolução, com resolução completa em 2 semanas tratando. Antibiótico IM ou EV nos casos mais
graves (imunocomprometidos, crianças), mas no geral é tratado em casa com penicilina ou cefalexina.
Prevenção de recidivas pode fazer por períodos mais prolongados de antibioticoterapia. Além de orientar o
paciente a buscar um vascular, fazer repouso, elevar os membros, utilizar meias elásticas.
 9. COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS E IATROGENIAS

A cirurgia plástica estética é considerada um procedimento seguro, mas há riscos inerentes, como em
qualquer cirurgia, assim temos que avaliar na indicação se o benefício é maior que o risco, realizar uma
avaliação pré-operatória minuciosa (muito importante, principalmente para os pacientes que vão realizar
cirurgia abdominal – hemograma, coagulograma, creatinina, glicemia, ECG, todos os exames básicos, e
dependendo da região operada solicita ultrassom), escolher a técnica de cirurgia adequada e ter o
conhecimento anato-fisiológico, tudo isso para que minimize o risco de ocorrer complicações.

CLASSIFICAÇÃO ASA

Primeira coisa que fazemos na avaliação do paciente é classificá-lo de acordo com o risco anestésico
(classificação ASA), onde vai ser classificado em risco cirúrgico maiores e menores, geralmente, operamos
pacientes que estão até risco 2, e em casos de reconstrução de mama, até risco 3, já o paciente de risco 4 é
só em casos como uma reconstrução torácica por um câncer, mas um paciente da plástica estética não pode
ter um risco maior que 1,8% a 4,3% (risco 3), então assim que tiver os exames e for realizada a avaliação e
classificação do paciente, o cirurgião indica ou não a cirurgia.

1) Sem doença sistêmica – 0,06-0,08%.

2) Com doença leve a moderada – 0,27-0,40%.
3) Com doença grave com limitação funcional – 1,8-4,6%.
4) Com doença grave com limitação funcional com risco de vida.
5) Moribundo que não sobreviveria sem cirurgia.
6) Doador de órgãos

DURAÇÃO DO PROCEDIMENTO

Outro fator importante é a duração do procedimento, cirurgias com duração de 1h e meia/2h são as com
menor risco cirúrgico, a partir de 4 horas ocorre mais tempo de mobilização do paciente e começa o maior
risco de trombose, por exemplo.

ASSOCIAÇÃO DE PROCEDIMENTOS

Dessa forma, deve-se avaliar a associação de procedimentos desse paciente, não pode associar 3
procedimentos que sejam muito grandes, por exemplo, abdômen, lipoaspiração e mama, pois aumenta muito
o tempo cirúrgico e consequentemente as complicações.

COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS

PULMONAR

É a causa mais comum de morbidade. O paciente fica mais imobilizado, não ventila tão bem, dentro das
primeiras 48h, pela diminuição da insuflação pulmonar, os bronquíolos pequenos não vão ter muita
permeabilidade e poderá fazer um quadro de subfebril que é autolimitado até pela cascata inflamatória e
vai ser resolutivo, se esse paciente não mobilizar, não deambular, não fazer fisioterapia respiratória, orientação
de mobilização respiratória, poderá acumular secreção e evoluir para uma pneumonia.

CARDIOVASCULAR

É a segunda causa mais comum de morbidade. Com a cirurgia há uma ALTERAÇÃO DO VOLUME
CIRCULATÓRIO (perda sanguínea), por isso faz o hemograma, esses valores devem estar acima da média –
margem de proteção, pois se esse paciente está no limite poderá ocorrer um quadro anêmico muito mais
acentuado. Essa falta de oxigenação periférica pode ocorrer desde necrose como toda a mobilização central
(elevação da FC).
Quando tem bastante sangramento, além da anemia, AUMENTA A VISCOSIDADE DO SANGUE e isso associado
com os outros fatores – aumenta o risco de trombose venosa profunda (faz clexane profilático).

EMBOLIA GORDUROSA: (fratura de fêmur apresenta maior risco) enxertia muscular gordurosa – coletar a
gordura e injetar no músculo, é proscrito porque os vasos são mais calibrosos e o risco de embolia gordurosa e
maior para o paciente.

COMPLICAÇÕES DO SÍTIO OPERATÓRIO E FERIDA

As quatro mais comuns são HEMATOMA, SEROMA, DEISCÊNCIA, NECROSE E INFECÇÃO.

HEMATOMA

Sangramento que ocorre e que fica contido nessa região, se for pequeno
poderá ser reabsorvido, mas geralmente ele aumenta o risco de infecção, pela
diferença de pressão vai se mobilizar para a ferida operatória e a pressão dele
na loja faz isquemia do plexo subdérmico e pode fazer necrose. Indicação:
drenagem. Se o sangue for de origem arterial deve-se lavar cirurgicamente e
realizar cauterização, a maioria são sangramentos venosos, então quando
abre a loja ele já tem parado por compressão.

SEROMA

Coleção líquida asséptica associada a elevação de retalho cutâneo e secção de canais linfáticos. Aumenta
a incidência de infecção e retarda a cicatrização (resposta inflamatória maior, fazendo uma membrana
sinovial que dificulta a aderência do retalho no plano adjacente). Quando o retalho é muito grande ou
dependendo de sua localização, toda a região subcutânea que descolou faz uma lesão dos vasos linfáticos
e vai coletar em pequena ou grande quantidade, um líquido seroso, mais amarelado e rico em proteínas –
seroma. Poderá ser drenado pela ferida, percutâneo guiado por ultrassom ou drenado cirurgicamente,
dependendo da sua localização e tamanho.

DEISCÊNCIA DA FERIDA

Ruptura total ou parcial de qualquer camada da pele. A deiscência de ferida pode ocorrer em 1-3% das
cirurgias abdominais, principalmente em pacientes obesos, DPOC, que possui DM, proteína baixa (necessário
para cicatrização), pacientes desnutridos, com insuficiência renal (síndrome nefrótica, ocorre perda de
proteína), câncer (dificuldade de cicatrização). Os pacientes idosos possuem taxas maiores de complicações,
os jovens apresentam menos comorbidades. Além disso, outros fatores de risco seriam, comprometimento
renal,

Na deiscência parcial, os fatores locais vão interferir, são: a adequação do fechamento e tração, pressão em
loja mamária e intra-abdominal, cicatrização deficiente (até 1 semana sem forma a crista e ocorre ou
deiscência, ou fica uma cicatriz alargada, pela lentificação na cicatrização).

Deve ser feita uma programação de fechamento da ferida, para evitar a deiscência; pela possibilidade de
infecção, cicatriz inestética, retração.

A imagem mostra deiscência de toda a camada da pele, com bordas regulares, foi
uma deiscência por pressão na região, e causou um hematoma. Deve ser avaliado,
lavando a ferida, reavivar os bordos, e ver se há possibilidade de fazer fechamento
primário. Todo fechamento primário vai ser melhor que o de segunda intenção,
tanto por estética, quanti por contaminação.

NECROSE
Causada pela tensão na ferida, a superficial é uma epiteliólise, que é uma necrose parcial da região da
epiderme, a região fica escura e a completa, é de toda espessura. Os pacientes com mais chance de necrose
são, os tabagistas, diabéticos (alteração vascular periférica, com vasoconstrição e diminuição do suprimento),
e a tração tecidual. O tratamento é o desbridamento que é ressecar a região de necrose ou irregular.

IATROGENIAS

FACE

O rosto envelhece, há perda volumétrica, de musculatura, os coxins gordurosos emagrecem, e ocorre

fotodano solar. Por isso existem várias técnicas de pele para melhorar, como laser, peeling, dermabrasão
(técnica mais antiga, par rugas mais grossas). Para a musculatura (rugas), utiliza-se a toxina botulínica. Para
melhorar o reposicionamento das estruturas, são utilizados preenchimentos de vários tipos. O melhor
preenchimento deve ter tais características: biocompatibilidade, não migrar, não ser fagocitado, nem
teratogênico/ carcinogênico, não infeccionar, sem causar alergia tóxicos e que fossem permanentes no nosso
organismo, a gordura seria o melhor exemplo desses.

Levando em consideração a praticidade, não havendo necessidade de ser um procedimento cirúrgico, de

fácil acesso, desenvolveu-se preenchedores permanentes ou semipermanentes, desde a década de 60. Eles
são compostos de silicone, teflon, metacrilato e polimetilmetacrilato. As partículas são de 15 a 60; são
fagocitadas, e podem se localizar na região dos linfonodos, pois são corpos estranhos, e não são absorvíveis.

O preenchimento absorvível pode ser digerido pelo organismo, e tem baixa resposta histológica,
permanecendo no tecido de 3 a 24 meses (não são permanentes). Exemplos: ácido halurônico, dextran, ácido
poliláctico, hidroxiapatita de cálcio, policaprolacton, polidoxanoma, polimetilcelulose.

GORDURA

A gordura é uma substância autóloga, que tem uma melhor integração na região malar e pode apresentar
algumas complicações, tais como: edema, equimose e hiperpigmentação temporária.

SILICONE

O silicone vai ter maiores reações no organismo, ele pode não fazer nenhuma reação, mas em cerca de oito
anos pode começar a fazer uma reação granulomatosa e migração do produto, levando a alterações de
coloração na região também.

PMNA

O polimetil metacrilato (PMNA), mesmo autorizado pelo FDA eles permanecem com um alto índice de
complicação, as porcentagens deles são de 1 a 30%, o produto é de baixo custo, então por isso que ele sendo
permanente, baixo custo ele foi muito bem indicado, mas em muitos casos o paciente se prejudica bastante
com isso, fazendo reações granulomatosas cíclicas e nódulos que atrapalham toda
a dinâmica facial e corporal. A vezes é preciso iniciar com corticoides tópicos e
sistêmicos e as principais regiões que faz reação são o sulco nasogeniano e
glabela.

O que pode acontecer é que logo que injeta o produto a reação dele no
organismo pode fazer um vasoespasmo e uma isquemia na região, isso se chama
Síndrome de Nicolau (a imagem mostra uma necrose na asa do nariz). Outra
situação é que esse produto embolize artérias pequenas e isso obstrui o fluxo e faz
necrose.

Esse é um exemplo abaixo, é um caso cirúrgico que fez uma reação granulomatosa tão acentuada que
precisou ser operado, isso é um retalho em zetaplastia para conseguir ressecar o máximo de tecido da região
porque o paciente vai fazendo reação inflamatória e chega um limite que fica insustentável. E ele faz um
biofilme, aquele produto é permanente, ele tem contaminação as vezes da pele e vai fazendo inflamações
e infecções cíclicas. Essa outra paciente fez uma aplicação mais acentuada no rosto, em várias áreas e ficou
mais engessada, é difícil você abordar cirurgicamente porque em todo o rosto tem produto, aqui foi só
utilizado corticoide.

Nesse caso teve que fazer a ressecção parcial durante a cirurgia porque teve o acúmulo de produto ali na
região posterior do malar e o lifting que é o tecido que está mole você tenta reposicionar para uma melhor
estética na região, mas não é garantia que tira todo o produto. A imagem à direita mostra a região dos lábios
também é utilizado e faz reação granulomatosa.

Na primeira imagem, a pele é muito fina e como ele fica muito superficial você não consegue mais ressecar
a pele. Na segunda imagem foi feito na região do festoon, à medida que a pessoa emagrece na região malar
faz um afundamento dessa região, o produto foi aplicado nessa região, é possível ver a região amarela e
aquele aumento de volume na região lateral da pálpebra.

Pode ver que em contraste com o tecido, o produto é bem amarelado. Na região da olheira, o produto está
endurecido e amarelado, o paciente vai fazendo reação inflamatória.
CORPORAL

Na imagem à esquerda é um exemplo de um paciente que foi submetido a lipoescultura com enxerto de
glúteo, depois que passaram 12 anos esse paciente não teve mais contato, foi em outro serviço e fez seriadas
infiltrações de PMNA no glúteo e retornou depois com esse quadro inflamatório cíclico que causava muito
desconforto para essa paciente. Nesse caso à direita o paciente fez várias vezes o PMNA na região mais
superficial e foi pesando ao longo do tempo, não faleceu, mas ficou com essa deformação.
 10. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA PELE

ORGANIZAÇÃO BÁSICA DA PELE

EPIDERME

As células basais vão dando origem às novas células, ou células tronco, ou novos queratinócitos, que vão ser
empurrados para a superfície. Na parte de baixo tem a derme, onde estão os vasos sanguíneos. Conforme os
nutrientes chegam, eles vão se difundindo para as células da epiderme. As primeiras células recebem uma
quantidade maior de oxigênio e nutrientes porque estão mais próximas aos vasos sanguíneos.

As células tronco precisam de muitos nutrientes para conseguirem fazer a sua divisão. Então, elas ficam na
camada basal. Conforme essas células vão se afastando da base, elas diminuem a quantidade de nutrientes
que recebem, mudam a sua expressão gênica por conta disso, produzem proteínas diferentes, queratinas
diferentes, chegam a mudar o seu pH (células da região mais interna tem pH de 6,8 - 7,5 enquanto as células
da superfície possuem pH 4,5 - 5,3), até que essas células começam a perder as estruturas internas e morrem,
passando a ser chamadas de corneócitos.

Os queratinócitos ficam aderidos entre si através dos desmossomos, que é um tipo de especialização de
membrana, e quando essas células se diferenciam em corneócitos esses desmossomos se diferenciam, mudam
o tipo de proteína que é produzido, que entre eles é produzido a desmogleína 1 (que vão estar envolvidas em
algumas doenças do epitélio), e depois essas desmogleínas são clivadas por enzimas, fazendo com que essas
células fiquem soltas e descamam, diminuindo o peso da pele e assim novas células podem subir.

A imagem histológica mostra essas células da camada basal, onde tem as células tronco e os queratinócitos.
Então, em carcinoma basocelular, por exemplo, a origem se faz nessas células da camada basal, e as células
que darão origem ao carcinoma são as células tronco.

As células das camadas mais superficiais começam pela camada espinhosa, que é a região que tem células
grandes com núcleos grandes com grande produção de queratina. Tem muitos desmossomos entre elas, e
quando eles são corados pelos corantes de rotina eles aparecem como uma espécie de pequenos riscos, por
isso, o nome. Temos também a camada granulosa, camada lúcida e camada córnea. A camada lúcida é
uma camada de transição entre a camada granulosa e a camada córnea e ela só aparece na pele grossa.
A imagem aacima demonstra o que está acontecendo nas camadas. Na primeira camada, que é a camada
basal, os queratinócitos que tiveram sua origem a partir das células tronco que ficam nela passam a produzir
as queratinas 5 e 14. Quando esses queratinócitos mudam e são empurrados por novos queratinócitos
produzidos, eles passam a produzir as queratinas 1 e 10. Essas queratinas são as mais fortes e resistentes da pele,
e são elas que formam os desmossomos mais resistentes, sendo a camada mais difícil de se soltar e é a camada
mais extensa da pele que é a camada espinhosa ou estrato espinhoso.

Conforme essas células são empurradas, elas vão mudando sua expressão gênica e vão mudar o tipo de
queratina produzida, produzindo a queratina 2E e 9 e nesse momento de transição entre o estrato espinhoso
e o estrato granuloso essas células passam a produzir grânulos cheios de lipídeos e grânulos com uma proteína
chamada de filagrina (ela quando corada com a hematoxilina fica roxa e aparece no citoplasma da célula
por isso que é chamado de estrato granuloso).

Os corpos lamelares que passam a ser produzidos no finalzinho do estrato espinhoso tem o seu ápice de
produção no estrato granuloso e já começam a ser exocitados e ficam envolvendo as células que estão
subindo cada vez mais no seu estrato.

Nesse momento também, ocorre o suicídio das células, começam a produzir enzimas que vão destruindo suas
organelas internas (mitocôndrias, reticulo endoplasmático rugoso), começam a destruir o núcleo e é por isso
que essas células começam a reduzir o seu tamanho, ficando mais achatadas. Ao ficarem mais achatadas,
os grânulos cheios de lipídeos vão envolvendo essas células e formam uma barreira impermeabilizante, ou
seja, reduz a perda de água e evita a entrada de substâncias que não sejam lipossolúveis por essa camada
da pele.

A filagrina que começou a ser produzida nos grânulos, nessa região das células granulosas tem uma função
importante que é se agregar as novas queratinas 2E e 9 que foram recém-formadas e vão formando como se
fossem placas de proteína filagrina e placas de queratina e ficam dentro da célula. A célula não se dissolve,
não morre, o envoltório celular e a membrana plasmática permanecem íntegro e dentro da célula teremos
várias proteínas, e as principais são: queratina 2E e 9, algumas proteínas que vão ajudar na organização da
queratina fazendo com que ela fique filamentosa para formar uma placa. Por fora das células, teremos essas
camadas lipídicas.

No final, as células que são chamadas de cornificadas, por isso que são chamadas de corneócitos, darão a
proteção para a pele tanto ao atrito quanto para resistência porque são placas queratinizadas e esse
envoltório protege contra entrada de substâncias que não sejam lipossolúveis (pomada melhor que gel).
Tanto no estrato lúcido como no estrato córneo observaremos essas placas envolvidas por esses lipídeos. Esse
envoltório lipídico é como se fosse costurado com as proteínas que estão dentro das células para manter essas
células integras porque só teríamos membrana plasmática e elas facilmente se soltariam.

Em cada um dos estratos, teremos proteínas e queratinas especificas de cada estrato. Consequentemente,
temos doenças que são desenvolvidas a partir de mutações nos genes dessas proteínas. Em todos os estratos
podemos ter doenças especificas.

Uma doença que não é incomum de aparecer que envolve as proteínas das últimas camadas, que são as
camadas mais superficiais é a ICTIOSE LAMELAR que é uma descamação extensa (o problema está nas
proteínas que fazem essa costura com os lipídeos) e a ERITROQUERATODERMIA SIMÉTRICA OU HIPERQUERATOSE.
São doenças que temos mutações nas proteínas locrina e não faz essas placas de queratinas que ficam dentro
das células. Como consequência não ficam tão resistentes ao contato e começam a se descamar, se soltam
mais fácil.

A última doença que é clássica, são essas doenças bolhosas e como representante temos o PÊNFIGO
BOLHOSO que seria mais agressivo e mais problemático das doenças bolhosas. Quem tem pênfigo bolhoso,
tem mutações nos genes que formam os hemidesmossomos, que são especializações de membrana que
unem as células da camada basal com a lâmina basal do tecido conjuntivo.

Quem tem pênfigo bolhoso, possui mutação nesses antígenos (BPAG-1 e BPAG-2) que fazem como que o
hemidesmossomo não funcione como deveria, não mantem aderido às células da camada basal com a
lâmina basal que está embaixo formando o tecido conjuntivo. Consequentemente a epiderme se solta inteira,
retira-se todo o peso da queratina de cima da derme, o líquido extracelular que está dentro da derme sobe,
vai para as regiões das bolhas e enche as bolhas com o líquido extracelular. Portadores da doença não
morrem dessa doença e sim de infecções secundárias, pois ficam altamente expostos.

TIPOS DE PELE
Sabemos que o número de camadas e diferenciação entre pele fina e grossa é a mesma, porém o que muda
é que na pele grossa a extensão da epiderme é mais extensa devido atrito e a camada de queratinócitos do
trato espinhoso é mais extenso porque ele que dá uma maior proteção e a última camada que é a camada
de corneócitos é mais extensa pois vai ser onde teremos placas com células com maior quantidade de
queratina.

Se comparar, essas aqui são as papilas dérmicas e as cristas epidérmicas. Elas ajudam na coesão entre a
epiderme e a derme, quanto maior a agressão ou atrito na região da epiderme, maior vai ser essa região de
papilas e cristas epidérmicas. Se comparar com a pele fina, a pele fina tem também as papilas e cristas, mas
a extensão delas é menor. A derme, que é muito mais extensa do que na pele fina, a pele fina tem o folículo
piloso, formado por invaginações da epiderme.

Não tem glândulas sebáceas na pele grossa, até porque não tem pelos também, é só lembrar da palma da
mão e planta do pé, mas tem as glândulas sudoríparas (tanto na grossa como na fina), estão na derme mas
penetram a hipoderme como mostra a imagem.

DERME

Tem a região das cristas e das papilas aumentando a

interação entre a epiderme e a derme. A derme é um
tecido que vai não só sustentar, proteger, mas também
trazer todo o aporte para sobrevivência da epiderme. Na
região das papilas tem derme papilar, que é uma derme
mais com tecido conjuntivo frouxo com muitas células do
sistema imune transitando ali, início dos vasos linfáticos, ela
é responsável principalmente pela ancoragem da região
da epiderme e por ter as células de defesa transitando
entres as 2 regiões. A derme reticular tem função mais de
absorção que impacto, por isso é formada por tecido
conjuntivo mais denso, mais fibras colágenas e elásticas.

Na pele tem os plexos que fazem a vascularização, a maior parte deles fica na região da derme e alguns na
hipoderme, o plexo da região papilar é o principal responsável por nutrir as células da epiderme. O segundo
plexo fica na região de transição entre a epiderme e a derme e o terceiro conjunto de vasos fica na
hipoderme. A função primária desses plexos não é a nutrição, mas sim a termorregulação.

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

Uma característica importante é que eles se apresentam como essas pápulas peroladas, grande quantidade
de vasos sanguíneos dilatados, histologicamente alguns desses tumores podem ter melanina, num primeiro
momento possui semelhança com os nevos melanocíticos e até com o melanoma.

É a neoplasia mais comum, seguido do espinocelular. Raramente esse tumor dá metástase, tem crescimento
muito lento, mas uma pequena quantidade de tumores, menos de 1%, vai ser muito agressivo, pode causar
algumas lesões desfigurantes e apresentar metástase. Sempre associar essas lesões às áreas expostas ao sol,
onde há maior acometimento.

Na imagem acima, as alterações histológicas na figura B e depois na C, tem grande infiltração de células
basais, que partem pro interior da derme muitas vezes, se encontram em forma de cordões ou ninhos de
células com núcleo hipercromático como mostra a figura C, circundados por grande quantidade de
fibroblastos e linfócitos e um ponto importante é a forma que esses ninhos são organizados, que é um arranjo
em palhiçada, essas células da periferia estão organizadas perpendicularmente, esse formato gera esse
aspecto em palhiçada das células basolóides.

Outra coisa característica do CBC é esse processo de retração, essa parte branca ao redor desses ninhos, pois
tem corte tecidual se retraindo e criando esse aspecto branco de um artefato. Essa retração acontece,
porque na maioria das vezes os hemidesmossomos são destruídos no CBC, pois para a célula se dividir ela não
pode ficar aderida, ela perde suas interações célula-célula, célula-tecido, para se soltar e se dividir. Como
está em divisão constante, perde sua interação com a membrana basal, os hemidesmossomos se desfazem e
no processamento ocorre essa retração que não observa no tecido normal.

As principais mutações referentes ao CBC, demonstradas na imagem, são a sinalização de Hedgehog, a

função normal à esquerda e à direita como está no CBC. Nela percebe-se papel de proteínas PTCH, SMO e
proteína receptora Sonic Hedgehog (SHH), essa via de sinalização é importante para determinar polaridade
para o desenvolvimento embrionário, regular crescimento dos folículos pilosos. Tem estágio em que a proteína
PTCH está desligada, ela se associa a essa outra SMO e aí não vai ter essa sinalização ativada. Quando chega
a proteína específica SHH, elas se dissociam e aí tem ativação do fator de transcrição GLI1, importante para
ativar e estimular a expressão de inúmeros genes, genes que vão favorecer o processo de crescimento, de
sobrevivência das células tumorais, dentre esses genes: MYC, Ciclina D.

Do lado direito, mesmo não tendo essa proteína receptora Sonic Hedgehog, tem mutação de PTCH e menor
proporção de SMO, essa via vai estar constantemente ativa, pois tem mutação principalmente de PTCH, então
automaticamente ela se mantém ativa o tempo todo, induzindo transcrição de GLI1 e isso favorece o
desenvolvimento de CBC, o crescimento, proliferação dessas células tumorais.
Nas imagens é possível perceber uma grande quantidade de exsudato fibrinoso devido a destruição da
epiderme e esse formato de balão corresponde a organização em palhiçada. Dá para ver também a
infiltração da derme a destruição da epiderme.

Conforme há o aumento das objetivas, observa-se maior característica em palhiçada e já é possível observar
os artefatos, não havendo mais os desmossomos e havendo uma retração, gerando um aspecto em branco
que é característico do CBC. Na objetiva de 40x é possível observar melhor o aspecto em balão, são células
hipercromáticas, bem definida, núcleo ovalado, cromatina muito densa, aspecto basofílico importante.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

É possível identificar diferenças com o CBC sendo elas: ulceração, áreas de necrose, bordas elevadas
(decorrentes da proliferação das células do estrato espinhoso que já produzem a queratina mais rígida),
bordas duras (pode-se confundir com leishmaniose, que se difere por não ser sanguinolenta e sim seca e não
pustulosa). Quando se pensa em carcinoma de células escamosas ou espinocelular há uma relação muito
importante com áreas expostas ao sol (face e couro cabeludo), principalmente em indivíduos que já
apresentam um quadro de alopecia e por isso que o acometimento de um CEC apresenta uma incidência
maior em homens que em mulheres. Também se tem correlacionado com o CEC indivíduos que estão em
imunossupressão crônica, tratamento com quimio ou transplantados. Tem estudos que mostram a
transformação por vírus oncogênicos como o HPV favorecendo o CEC.

Na imagem, podemos observar na imagem B que é possível já se observar o epitélio já se adentrando na

derme e os aumentos da papila. E na figura C é possível se observar uma grande concentração de queratina.
Muitas vezes há células individualizadas que irão secretar queratina – possui característica de ser denominada
por disseratose ou conjuntos de células que passam a secretar queratina – denominada de perola córnea.

Na imagem acima, é possível observar tudo que está em vermelho escuro é queratina secretada, então é
possível ver o quanto desse epitélio está adentrando a derme por isso eles passam a ser denominados chifres
perolados. As células se apresentam nesse aspecto de espinho e por isso se denomina assim. Alguns tipos de
neoplasia não vão apresentar esse grau de diferenciação espinocelular por isso posso denominar de
espinocelular ou carcinoma de células escamosas pois pode variar no grau de diferenciação das células.

Já na imagem abaixo, é possível observar também essa apresentação de perola córnea, que se demonstra
por um conjunto de células que estar secretando queratina, como há muita queratina sendo secretada, a
lesão o aspecto de mais dura.
Quando se passa para a objetiva de 40x, como demonstra a imagem abaixo, é possível observar uma célula
isolada que irá secretar queratina (disseratose). Outro ponto importante é o completo pleomorfismo dessas
células, variação muito importante no tamanho e formato dessas células, elas são completamente anárquicas
desse modo podemos perceber que há células sem essa relação núcleo x citoplasma, células com vários
núcleos, há também uma intensa quantidade de mitoses que são típicas e atípicas. Além disso, haverá a
grande quantidade de pérolas córneas e disseratose – tudo isso contribui para a característica macroscópica
da lesão.

AÇÃO DO GENE SUPRESSOR P53

Enquanto no CBC há mutação no PET, aqui será principalmente relacionada ao Tp53. Haverá danos ao DNA
decorrentes da luz UV que serão percebidos por algumas cinases, como a ATM e ATR, que são responsáveis
por estabilizar o p53, proporcionando a dissociação do p53 da proteína MDM2. Dessa forma, o gene ficaria
livre para produzir as suas funções, que são principalmente: para o ciclo celular em G1 por indução de genes
como o p21; proporcionar reparo para as células danificadas por meio de GADD45; formar heterocromatina,
o que induz a senescência das células que foram danificadas; e caso esses mecanismos de reparo não fossem
suficientes, ainda seria possível a apoptose por meio de BAX e PUMA.

Entretando a radiação UV pode induzir mutação no p53, acarretando da disfunção do gene. Essas células
mutadas, principalmente os dímeros de pirimidina, induziriam o reparo de forma errônea e contribuiriam para
o crescimento de células mutadas, favorecendo o carcinoma espinocelular.
MELANOMA

MELANÓCITOS

Não são células epidérmicas, mas sim células derivadas da neuroectoderme quando se forma a crista neural
(a crista neural da origem as células que formaram todo o sistema nervoso periférico). Os melanócitos migram
para a camada basal da epiderme e lá residem. Na microscopia ótica, apresentam halo branco, que se trata
de uma região de deposição de glicogênio.

INDUÇÃO DA MELANOGÊNESE (PRODUÇÃO DE MELANINA)

Toda vez que ocorre exposição solar sem proteção (seja pela melanina ou protetor em creme) há dano no
DNA. Esse dano, no início do ciclo celular, ativa a p53. A p53 para o ciclo e iniciara reparo a nível de G1 e
diversas outras ações. A ação do p53 levada em consideração nessa via é a ativação do gene POMC. O
POMC é um grande peptídeo que pode ser clivado em alfa-MSH e beta-endorfina. Por isso, os queratinócitos
são considerados células com função endócrina, mas a ação nesse caso é mais local, enquanto na hipófise
a ação é distante. O MSH (hormônio estimulador de melanócitos) produzido a partir do POMC vai se ligar ao
receptor MC1R dos melanócitos próximos aos queratinócitos. Essa ligação vai desencadear uma cascata de
sinalização, com produção de AMPc que vai ao núcleo e induz a transcrição de MITF. O MITF é um fator de
transcrição que sai do núcleo e vai até o citoplasma, é fosforilado pela via das MAPquinases e, uma vez
fosforilado, volta ao núcleo e induz uma série de fatores. Em uma célula normal, MITF: (1) inibe a proliferação,
em que o melanócito se diferencia e para de proliferar (visto que os melanócitos mantem a sua própria
população e se multiplicariam constantemente); (2) ativa vias de sobrevivência; e (3) aumenta a expressão
de enzimas envolvidas com a melanogênese, como a tirosinase.

A tirosinase age dentro dos melanossomos, que são vesículas produzidas a partir do RER com as proteínas e
substâncias que dão origem a melanina e no seu interior existe a dopa. Uma vez que a tirosinase atua sobre a
dopa, ela vai começar a produzir a melanina, ela é estocada nos melanossomos e eles passam por dendritos
dos melanócitos. Esses dendritos vão até praticamente dentro dos queratinócitos em uma secreção chamada
de citopina, secretando os melanossomos eles são envolvidos por lisossomos, que degradam a membrana
plasmática e a melanina é liberada nos queratinócitos.

Assim, a melanina é liberada e se posiciona de forma supranuclear. Então, toda vez que há ativação da via
para produzir mais melanina, ocorre primeiramente um dano ao DNA dos queratinócitos.

QUADRO CLÍNICO

Na imagem abaixo, na figura A é possível visualizar

macroscopicamente a lesão do melanoma, que tem
alterações típicas do ABCDE. Basicamente são lesões
com contornos irregulares, com mudança de cor e
assimétricas. Na análise histológica, o que caracteriza é
a forma de crescimento dos melanócitos alterados.

Na figura B é visível o crescimento radial, que ocorre na

epiderme ou derme superficial. Há também resposta
inflamatória e células no formato de ninho, que estão
alteradas e apresentam morfologia muito diferente das
anteriormente mostradas (arredondadas e com
citoplasma claro), agora sendo células hipercromáticas
com variação do tamanho e da forma, além de secretar muita melanina. O crescimento radial pode perdurar
por anos e não haverá metástase, diferentemente das figuras C e D em que os ninhos de melanoma já estão
infiltrados na derme (subclone metastático), dito crescimento vertical. Além disso, têm grande quantidade de
melanina sendo secretada. Porém, possui áreas que não possuem um pigmento de melanina, mas nem por
isso essas áreas não apresentam o melanoma em si. Na figura D é possível ver a alteração no tamanho e forma
dessas células.

Um dos pontos extremamente importante para o diagnóstico e prognóstico desse indivíduo é analisar a forma
de crescimento, sendo que um crescimento radial terá melhor prognóstico. Outro prognóstico importante é a
quantidade de mitoses presentes, quanto mais mitoses atípicas, mais está indiferenciado, favorecendo o
crescimento vertical e a metástase.
Na imagem da objetiva de 4x, percebe-se áreas com grande quantidade de melanina. Nessas lâminas já
temos tanto crescimento radial quanto vertical. Já na imagem com a objetiva de 10x, pode-se observar umas
áreas amelanóticas, é uma característica importante.

Na imagem abaixo, percebe-se a alteração no tamanho e forma dessas células na objetiva de 40x. Há
melanócitos que apresentam nucléolos evidentes, variação no tamanho e forma, figuras muitas vezes bizarras
que são evidentes no melanoma. Isso também é um critério do prognóstico. Além de ter um crescimento
vertical, é importante verificar as células anárquicas, o pleomorfismo e a quantidade de mitoses existentes.

GENES RELACIONADOS AO MELANOMA

Dentre os supressores tumorais, têm papel importante o p16 e o p14ARF. O p14ARF é responsável por aumentar
a liberação de p53, porque ele vai impedir a ligação da proteína MDM2 e com isso a p53 fica livre para exercer
todas as suas ações, como parar ciclo celular, fazer reparo, induzir apoptose. Do mesmo modo, têm papel
importante do gene supressor p16, em que têm papel específico de inibir o ciclo celular e inibindo cinases
dependentes de ciclinas 4 e 6, consequentemente bloqueia as células na fase G1 do ciclo celular.

Além disso, algumas mutações também são importantes de serem citadas em relação a RAS, fosfoinositol 3
cinase e AKT. Quando têm essas mutações, isso proporciona a sobrevivência das células, da mesma forma
que quando eu ativo RAS, ativa-se os dois braços de proteínas, dentre elas uma é a fosfoinositol 3 cinase, AKT
e mTor que proporciona sobrevivência, da mesma forma que ao ativar RAS também ativa família de MAP
quinase, com isso, também têm ativação de outro gene que é o BRAF. Se têm mutação no BRAF, têm ativação
de MAP quinase, induz transcrição de genes responsáveis por proliferação celular, como ciclinas.

Na imagem, podemos perceber todas as vias que estão alteradas e alguns dos medicamentos que estão
sendo utilizados para tratar o melanoma. Pois em algumas situações a quimioterapia não é suficiente. São
medicamentos que bloqueiam as vias específicas que estão mutadas, mostrando uma sobrevivência
importante dos pacientes e até mesmo minimizando metástases de forma bem rápida.
Ainda pode ocorrer mutações referentes à telomerase. Existem mutações de subunidades da telomerase que
é a TERT e isso acaba induzindo essa imortalidade das células, impedindo que a célula entre em senescência.

Tudo que está com asterisco (*) na imagem acima é o que está
mutado. Então a via da RAS está ativa no melanoma, essa via vai
ativar a via das MAP quinases culminando com a ERK. Voltando
a via que foi falada na indução da melanogênese, o MITF é
fosforilado pelo ERK da via MAP quinase, então se a via da RAS
está mutada/ativa consequentemente está ativando a via da
MITF também. O MITF deveria inibir a proliferação, mas como têm
outras mutações a proliferação não está inibida, como a p16 por
exemplo não está inibida. O MITF prolonga a sobrevivência do
melanócito que está transformado em uma célula de
melanoma, consequentemente pessoas que têm melanoma
que aumentam a expressão do MITF são pessoas que têm um
mau prognóstico, pois o tumor não responde aos
quimioterápicos usados normalmente.

VITILIGO

Quando há um melanoma o seu organismo luta contra ele, ele tenta destruir as células que estão
transformadas. Uma das situações que acontece é começar a produzir autoanticorpo, ou seja, anticorpos
contra o melanoma. Um dos anticorpos produzido é o autoanticorpo contra a tirosinase, que é a enzima que
converte a DOPA em melanina. Mas a tirosinase está presente em todos os melanócitos, ou seja, ele começou
a destruir também seus próprios melanócitos a partir do aparecimento do melanoma.

O vitiligo não é produzido somente pela produção de autoanticorpos contra a tirosinase, ele é multifatorial,
têm contra outras proteínas do melanócito também. Normalmente, o melanócito permanece íntegro, mas
têm casos que o melanócito pode ser destruído. Nos casos, onde não têm destruição do melanócito, têm
destruição contra a enzima que produz a melanina, essas pessoas respondem melhor ao tratamento, pois ela
já tem os autoanticorpos, ela mesma já está conseguindo reduzir a evolução do melanoma.

METÁSTASE PULMONAR

O melanoma vai ter alta taxa de mortalidade, devido ao caráter de induzir metástase. Tanto na ilustração
como nas lâminas podemos perceber um aspecto muito bem delimitado dessa metástase. Porque é
importante correlacionar que são pequenas células, poucas células que atingiram toda essa via
hematogênica e vão desenvolver um segundo nicho metastático.
Ao observar microscopicamente têm um foco numular, aspecto de contorno de moeda, reforçando essa
característica de que foram poucas células que extravasaram pegaram essa via hematogênica e foram se
desenvolver em outro foco.

Uma característica importante em relação a metástase são todas as características anteriormente

evidenciadas do melanoma, muita mitose, núcleos hipercromáticos, células secretando muita melanina e esse
novo crescimento desenvolve nesse foco metastático muitas áreas de necrose. Dá para perceber áreas de
necrose, calcificação decorrente do crescimento exacerbado.

Na imagem à esquerda, a figura esquerda demonstra áreas referentes ao pulmão. Vemos áreas íntegras, onde
visualizamos os brônquios, epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, áreas referentes aos bronquíolos e
alvéolos que estão normais e ao lado dessas áreas íntegras tenho o contorno numular e dentro desse contorno
muito bem delimitado vai ter áreas de necrose com muita quantidade de células referentes ao melanoma.
Essas imagens mostram a grande secreção de melanina, focos de necrose, vasos e células com alteração, e
as células com características de mitoses atípicas, hipercromáticas e formatos variados.

Por fim, a imagem à direita mostra a objetiva de 40x. São as mesmas características de antes e mostra também
as características dos focos de metástase de pulmão.
 11. ACNE

A acne é uma dermatose crônica, e é uma doença, apesar de acharem por ser comum ser normal, ser
fisiológico, mas não é. Tem relação com o histórico familiar, tendo alguns genes relacionados com o
aparecimento de acne, é hereditário. A acne também é chamada de acne vulgar - justamente por ser
comum.

ACNE VULGAR

EPIDEMIOLOGIA

A acne vulgar é a que é comum em adolescentes, na zona oleosa, normalmente é mais grave quando vemos
em meninos por terem mais androgênios, que está diretamente conectado a hiperprodução de sebo. É uma
doença inflamatória crônica de unidade pilossebácea. Não deve ser encarada como uma afecção limitada
a adolescência. Então não se pode encarar como fisiológico ou autolimitado.

Muito frequente, não se tem uma estimativa da prevalência mundial pois em algumas raças se tem menos
(como orientais e negros) ou localidades tem mais (regiões tropicais). Mais prevalente em meninos e
principalmente nas primeiras 3 décadas de vida, mas pode encontrar em neonatos, em pacientes infantis
antes da puberdade, e nos extremos.

Na epidemiologia no ocidente é em torno de 79 a 95% nos adolescentes. Sem prevalência maior dependente
do sexo (mas homens tem um quadro mais gave). Aparecimento é geralmente na adolescência geralmente
10-12 anos.

ETIOPATOGENIA

Na etiopatogenia existem vários fatores que influenciam no aparecimento da acne e ajudam na decisão
terapêutica pelo fato de se ter muitos tratamentos na acne e se decidir pela etiopatogenia. O principal fator
de acne é a hiperprodução de sebo pela glândula sebácea, por conta disso, a glândula sebácea tem um
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE SEBO, com um AUMENTO DA QUERATINIZAÇÃO DO FOLÍCULO e com isso, se gera
uma obstrução da glândula e essa será COLONIZADA POR UMA BACTÉRIA chamada de Propionibacterium
acnes, e essa obstrução com a colonização bacteriana causa uma
INFLAMAÇÃO.

Então na imagem se tem o folículo e a glândula, essa glândula vai ter uma
produção de sebo e vai ter uma hiperqueratinização no infundíbulo e
obstruir a glândula. E então se acumula o sebo e a bactéria do P. Acne
coloniza a glândula, e gera uma inflamação.

Os hormônios não fazem parte da etiopatogenia principal, e isso seria

porque o aumento dos andrógenos ou uma hipersensibilidade hormonal
pode estimular a produção de sebo. Esses hormônios seriam os
andrógenos, ou seja, derivados de testosterona, gestrinona, que
estimulam a glândula a fazer uma resposta exacerbada e acaba produzindo mais sebo. Mas ele não aumenta
a bactéria, não aumenta a inflamação nem a hiperqueratinização folicular, mas sim o sebo. É algo indireto,
que faz com que a acne seja mais exacerbada, e por isso meninos têm um quadro mais grave, devido a eles
terem um nível de andrógenos mais elevado do que as meninas.

GRAUS DA ACNE
Agora na parte de graus, se tem vários graus de acne, sendo o 1° a ACNE
COMEDONIANA, ou seja, o famoso cravo.

O cravo é chamado cientificamente de comedão, não se tem inflamação

nesse caso, o cravo é somente a hiperqueratinização folicular, e acaba
fazendo esse plug que se torna escuro por fora devido a oxidação da
queratina.

O grau 2, seria uma ACNE PÁPULO-PUSTULOSA, ou INFLAMATÓRIA, se têm

pápula e pústula, se tem benefício com o antibiótico. Na imagem se tem
presença de pápulas, pústulas e comedões, sendo que na classificação
sempre se classifica pelo grau maior.

No grau 3 (NÓDULO CÍSTICA), é quando as pápulas se

confluem e formam nódulos e cistos (não verdadeiros – não
tem cáspsula).

E a ACNE CONGLOBATA (grau 4) é quando os nódulos se

fundem e formam cordões.

E se tem uma variante da acne chamada de ACNE FULMINANS que é a acne com quadro
sistêmico. A acne geralmente é local, mas quando os nódulos inflamam e ulceram e
causam febre e mialgia e sintomas sistêmicos.

É um quadro potencialmente fatal, e com o advento da isotretinoína se teve

um aumento de casos de Acne fulminans, pois a isotretinoína pode piorar no
início e gerar um quadro inflamatório. E quando o paciente já apresenta um
quadro grave de acne e já começa a isotretinoina de forma abrupta ou com
uma dose muito alta pode-se piorar esse quadro inflamatório, o paciente
entra em um quadro de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
que pode fazer uma infiltração hepática e o paciente pode morrer de
insuficiência hepática ou sepse. Geralmente ela ocorre como uma evolução.
Esse paciente precisa ser internado, precisa de suporte clínico, distúrbio
hidroeletrolítico, avaliar enzimas hepáticas, creatinina por insuficiência renal
então é um paciente potencialmente grave e que morre de acne.

DIAGNÓSTICO

Várias doenças dermatológicas que já foram vistas necessitam de biópsia, entretanto, na acne, no geral, o
diagnóstico é clínico. O que ajuda a fazer o diagnóstico de acne é o comedão que a maioria dos pacientes
tem. Geralmente, o paciente tem muita lesão, pápula, pústula e comedão, sendo este último sinal muito
específico da acne.

Quanto aos exames laboratoriais, serão realizados nos pacientes com suspeita de hiperfunção de adrenal, de
hiperandrogenismo ou de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP). Nem todos os pacientes terão alteração
laboratorial e não é obrigatório que os exames sejam feitos. Será suspeitado de hiperandrogenismo quando o
paciente tiver pilificação anômala, engrossamento de voz, irregularidade menstrual ou que seja constatado
algo de androgênico no paciente. Quando a pilificação é normal e tem nada androgênico, é tratado como
acne vulgar ou acne comum.

TRATAMENTO

São usados os retinoides orais e tópicos e os antibióticos orais (60-90 dias) que podem ser associados aos
retinoides.
RETINÓIDES TÓPICOS

Os retinoides tópicos são os ácidos retinóicos, sendo que hoje, no mercado, há vários tipos desses ácidos. São
medicações, e não cosméticos, e há os ácidos retinóicos de primeira, de segunda e de terceira geração. O
de PRIMEIRA GERAÇÃO é a tretinoína, foi lançada, primeiramente, para uso tópico e é o retinoide tópico mais
potente, porém, é o que mais irrita. O retinoide tópico diminui a hiperqueratinização folicular e a produção de
sebo, sendo ótimo, por exemplo, para comedão – visto ter somente hiperqueratinização folicular (obstrução
do folículo por queratina). Portanto, os retinoides tópicos funcionam muito bem para acne comedoniana. A
tretinoína é encontrada como nome comercial Vitanol e Vitacid.

Os retinoides de SEGUNDA GERAÇÃO são o adapaleno. São de média potência e menos irritantes que a
tretinoína, por isso, os pacientes toleram um pouco mais. Também são boas opções para o tratamento dos
comedões. O adapaleno é encontrado como nome comercial Derivamicro, Diferin e Adacne.

Já os de TERCEIRA GERAÇÃO são o retinol, logo, são derivados do ácido retinóico. O retinol não trata a acne,
não sendo possível encontrar o ácido retinóico na forma de retinol tratando acne, visto que tem apenas o
efeito de antienvelhecimento, não tendo capacidade de diminuir a hiperqueratinização folicular e de
produção de sebo.

ANTIBIÓTICOS

Já quando tem pústula indica presença de algo bacteriano, portanto, antibiótico é uma opção. É possível
associar o retinoide tópico com o antibiótico tópico ou com antibiótico sistêmico. Não é mais utilizado
antibiótico isolado porque como a hiperprodução de sebo é muito importante na fisiopatologia da acne,
tratar somente a bactéria não melhora o quadro.

Como a bactéria é o Propionibacterium acne, que é comensal, não é erradicada 100%. Além disso, o
antibiótico tópico faz seleção bacteriana e ainda pode deixá-la mais resistente. Logo, utilizar antibiótico tópico
atualmente é proscrito. Usava-se bastante antigamente, como a clindamicina e a eridromicina isoladas.
Atualmente usa-se retinoide tópico associado ao antibiótico tópico ou alguma outra substância.

Para as acnes papulopostulosas pode utilizar retinoides tópicos com os antibióticos tópicos ou orais. Ademais,
o peróxido de benzoíla (BPO) é uma substância que diminui a queratinização folicular leve e, também, é
antibacteriano leve.

Portanto, como comentado anteriormente, pode-se utilizar o retinoide tópico ou o peróxido com o antibiótico.
Há diversas formulações no mercado que possuem retinoide com antibiótico ou BPO com antibiótico. O
importante é não utilizar o antibiótico tópico isolado.

Acne de grau 3 ou 4 não permite apenas tratamento tópico, sendo que as acnes mais graves tendem a ter
indicação de tratamento sistêmico. Logo, é usado antibiótico oral ou isotretinoína oral.
No caso da acne grau 2 é possível usar a isotretinoína oral, porém, pelo consenso, sabe-se que isto deve ocorrer
somente após tentar o tratamento tópico e este ser ineficaz.

• COMEDÕES/CRAVOS → Retinoides tópicos (SEMPRE).

• ACNES PAPULOPOSTULOSAS (GRAU 2) → Retinoides tópicos + Antibiótico tópico; Antibiótico oral; BPO.
• ACNES NÓDULO-CÍSTICAS (GRAU 3) E CONGLOBATAS (GRAU 4) → Antibiótico oral ou isotretinoína oral
(SEMPRE adicionar algo via oral por serem lesões mais profundas e inflamadas; o tratamento tópico
geralmente não resolve).

ANTICONCEPCIONAIS

Não são todos que tratam a acne, na verdade, os anticoncepcionais não tratam a acne, visto que a
hiperqueratinização folicular é diminuída em nada, nem a hiperprodução de sebo. O que ocorre é a supressão
do andrógeno no paciente. Em casos de hiperandrogenismo relativo ou absoluto, os anticoncepcionais
acabam sendo uma opção. O que diminui o andrógeno é a progesterona do anticoncepcional (drospirenona,
ciproterona e levonogestrel, este último corresponde a uma progesterona com característica androgênica).
Assim, não são todos os ACO que vão suprimir a produção de andrógeno (ex: Yas, Yasmin, Diane, Belara).
Com o uso do ACO temos a diminuição da testosterona e, consequentemente, há um estímulo menor da
produção sebácea.

Outra medicação que acaba sendo uma opção antiandrogênica, usada para o quadro de acne, é a
espironolactona, diurético com efeito antiandrogênico, capaz de diminuir a testosterona.

ADJUVANTES AO ANTICONCEPCIONAL

Como adjuvantes temos ácido salicílico e peróxido de benzoílo que podem ser associados. Os
antiandrogênicos serão as progesteronas dos anticoncepcionais (como a ciproterona e a drospirenona).

ISOTRETINOÍNA

É uma medicação usada desde 1955, é segura. É usada geralmente para acne grau 3 e 4 e para acne grau 2
que não respondeu ao tratamento. A isotretinoína age atrofiando a glândula sebácea, ela reduz o volume de
secreção, de modo a diminuir a hiperqueratinização folicular. Assim, é criado um ambiente hostil para a
proliferação da bactéria, sendo por isso tão eficaz. Assim, todos os pilares são diminuídos, isto é, a
queratinização é diminuída, além da diminuição da produção de sebo e indiretamente diminui a
hiperproliferação bacteriana e por conta disso diminui a inflamação.

Ela tem muita relação com o peso, sendo que pacientes mais magros acabavam tendo uma resposta melhor,
com taxas de recidivas menores do que os pacientes que tinham peso maior. Valor de dose acumulada: 120
a 150mg/kg. É necessário calcular a dose específica para cada paciente porque cada um tem um peso
diferente. Exemplo: um paciente de 70kg precisa de 8.400mg/kg (70x120) de isotretinoína. Cada caixa tem
30cp e cada cp tem 20mg, dando então em torno de 14 caixas para esse paciente. ele pode tomar em 14
meses (1cp por dia) ou em 7 meses (2cp por dia), porém, a dose fixa de peso não muda. Essas 14 caixas
indicam a quantidade total que o paciente precisa tomar e o tempo depende do quanto ele aguenta a
tomar em relação aos efeitos colaterais.

Hoje há uma taxa de recidiva de 5 a 15%, variando de acordo com a dose. Quando o paciente usa uma dose
mais baixa, a chance de recidiva é maior. Menos do que 120mg/kg é tratamento insuficiente e não uma falha
terapêutica que é quando o paciente tomou dentro da dose acumulada (120 a 150mg/kg) pelo tempo
prescrito, mesmo assim voltou.

A isotretinoína tem um acúmulo de 3 meses, então caso seja necessário começar o tratamento novamente,
começa do zero.

Dentre os efeitos colaterais comuns, tem-se a secura labial ou queilite; ressecamento da mucosa nasal
podendo causar epitaxes; xeroftalmia; secura da pele com descamação e prurido que pode ser mais intenso
nos indivíduos atópicos e discreta alopecia.
A isotretinoína não é uma medicação primariamente hepatotóxica, porém, ela pode desencadear uma
dislipidemia, altera o lipidograma. Pode ocorrer também cefaleia e artralgias no começo do tratamento. Em
relação ao álcool, não existe uma dose segura, sendo uma questão de metabolização hepática, sendo de
uma predisposição de cada paciente. No geral, doses baixas não costumam de ter problema, mas não existe
uma dose segura pois o fígado precisa metabolizar a medicação e o álcool.

O ideal é que o paciente iniba a glândula todos os dias, pois se intercalar a taxa de cura será muito menor e
a chance de recidiva maior.

É teratogênica, portanto, é essencial prescrever métodos contraceptivos como anticoncepcional e DIU. A

paciente não pode engravidar enquanto estiver tomando pois é altamente teratogênica. Para o uso são
necessários uma receita e um termo de consentimento que deve garantir que a mulher esteja usando pelo
menos dois métodos contraceptivos. A bula da isotretinoína via oral permite que a paciente possa engravidar
após 30 dias da parada do uso do medicamento.

ACNE DA MULHER ADULTA OU FEMININA PÓS-ADOLESCÊNCIA

Não é uma acne vulgar. A acne da mulher adulta é uma

hipersensibilidade ao andrógeno, ou seja, se fizermos
dosagens hormonais da paciente vai vir tudo normal, ciclo
menstrual geralmente normal, mas a acne dela é
proveniente de receptores androgênicos hipersensíveis nas
glândulas. O padrão clínico também é diferente, ou seja, em
pacientes com acne vulgar há um acometimento da zona
T, já o paciente com acne da mulher adulta possui
acometimento do mento e da linha da mandíbula, há
pouco comedão e muita pápula inflamatória e deixam
muitas manchas.

EPIDEMIOLOGIA

Ocorre em mulheres a partir dos 25 anos de idade que iniciou durante a adolescência e persistiu até a idade
adulta ou pode surgir já na fase adulta sem ter aparecido durante a adolescência. É mais frequente em
mulheres brancas e não acomete apenas mulheres apesar do nome, acometendo 12% das mulheres e 3% dos
homens e é diferenciada principalmente pelo padrão clínico.

Chamamos de ACNE PERSISTENTE a acne que inicia na adolescência e persiste até a idade adulta. Há também
a ACNE DE INÍCIO TARDIO, que inicia após a adolescência entre 21 e 25 anos de idade. Há também a ACNE
RECORRENTE, que inicia na adolescência e tem períodos de remissão com posterior recidiva.

CLÍNICA

As lesões são mais inflamatórias, possuem menos comedão. Há pápulas e pústulas, geralmente mais pápulas
e são lesões que mancham muito. Geralmente os pacientes apresentam cicatrizes ou hipercromia
principalmente na região do mento, da linha da mandíbula e região da barba (Zona U), é mais terço inferior.
Geralmente é leve ou moderada, dificilmente se encontra grave (graus 3 e 4) na mulher adulta sendo,
geralmente, grau 2. É difícil de tratar porque geralmente recidiva e aparece manchas, começa a tratar as
manchas e surge mais acne e assim por diante, é uma acne bem refratária.

ETIOPATOGENIA

Não tem fisiopatologia bem elucidada. Sabe-se que tem hipersensibilidade hormonal. Os 4 fatores também
são influentes nesse caso (aumento da produção de sebo pelas glândulas sebáceas, com a
hiperqueratinização folicular, a bactéria que é o Propionibacterium acne que é gram +, e a inflamação). Por
isso que se utilizar o tratamento da acne vulgar por exemplo, vai dar certo. Mas se adicionar junto a isso um
androgênico acaba melhorando mais.
DIAGNÓSTICO

Em caso de suspeita de acne da mulher adulta devemos examinar a paciente e verificar se há uma
hiperfunção de adrenal, Síndrome do Ovário Policístico (SOP) ou uma hiperplasia de adrenal pois sem esse
diagnóstico o tratamento não será tão eficiente quanto poderia. Nessa síndrome não há um
hiperandrogenismo absoluto e sim um hiperandrogenismo relativo, pois temos uma hipersensibilidade ao
hormônio. Já nas endocrinopatias e nas hiperplasias há principalmente um aumento hormonal (absoluto). Por
isso a importância de examinar, pois se encontrar indícios de androgenismo deve-se pedir exames a fim de
investigar. Da mesma forma que na acne vulgar pede-se exames para todas a fim de investigar na acne da
mulher adulta não é diferente. Pacientes podem apresentar hipermenorréia, ciclo menstrual irregular,
pilificação, engrossamento de voz. Pois nesses casos não se trata de uma acne primária, logo o tratamento
não vai funcionar. É preciso identificar e tratar a endocrinopatia ou a hiperplasia, pois se trata de uma acne
secundária.

• LH e FSH: controladores ovarianos da síntese de androgênios e estrogênios para avaliação do ovário.

• Testosterona total: não adianta pedir a testosterona livre, tem que ser a total.
• Derivados (SDHEA, Androstenediona e 17-Hidroxiprogesterona): a 17-Hidroxiprogesterona é utilizada
para rastreio de hiperplasia adrenal congênita. Apesar de ser comum na infância alguns pacientes
apresentam hiperplasia adrenal frustra que implica em um diagnóstico tardio já na fase adulta.
• NÃO pede DHT (Dihidrotestosterona) e testosterona livre.

FISIOPATOLOGIA

Irá ocorrer um aumento da sensibilidade da glândula sebáceas aos hormônios (hiperssensibilidade dos
receptores encontrados nas glândulas produtoras de sebo, os sebócitos). E um aumento da conversão
periférica (hiperatividade das enzimas). É um hiperandrogenismo relativo, pois ocorre a hipersensibilidade do
receptor.

SOP – SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

A SOP é a principal causa de hiperdrogenismo na mulher, afetando cerca de 10% da população. A doença
é diagnosticada através dos Critérios de Rotterdam (precisa ter 2 de 3). Presença de amenorreia, clínica de
androgenismo e USG. Quando a paciente apresenta: acne como sinal cutâneo comum, hirsutismo, alopecia
ou rarefação capilar, seborreia, acantose nigrans, é necessário investigar hiperandrogenismo.

A avaliação laboratorial será feita em mulheres que possuem algum sinal de hiperandrogenismo (virilização ou
irregularidade menstrual) e/ou acnes resistentes a terapias convencionais ou com recidiva rápida pós terapia.
Nesses casos irá dosar na fase folicular: SDHEA, testosterona total e livre, FSH, LH, 17 OH, prolactina. Geralmente
os exames vão estar normais por ser um hiperandrogenismo relativo.

TRATAMENTO

• Tópico: leve a moderada.

• Retinóides.
• Peroxido de benxoíla - antibacteriano e anti-inflamatório.
• Sistêmicos: antibiótico – tetraciclina , limeciclina.
• Terapia hormonal: em mulheres com androgenismo (ciproterona, drospirenona e espironolactona) –
Ciproterona bloqueador do receptor androgênico.
• Não adianta só anticoncepcional, paciente precisa melhorar a resistência a insulina (se tiver SOP), se
não, não é um tratamento é apenas uma maquiagem.
• Espironolactona: bloqueador de receptor androgênico, inibe a 5 AR. A alfa-redutase diminui a
conversão de testosterona.
• Podemos associar a metformina para sensibilizar a insulina e o paciente perde peso, faz exercício físico
e isso ajuda o tratamento da acne da mulher adulta, ou SOP, ou as hipersensibilidades relativas.

ERUPÇÃO ACNEIFORME
É uma erupção monomórfica, é uma variante do aparecimento da acne. Na erupção acneiforme geralmente
temos muitas pápulas e quase não temos comedão e ela acomete mais o tronco e o dorso.

MEDICAÇÕES QUE CAUSAM ACNE

Geralmente a erupção acneiforme acontece pelo uso de medicação, como lítio, ciclosporina, corticoide,
ramipril, isoniazida, complexos vitamínicos do tipo B principalmente paciente que suplementa B12 e
anticoncepcionais progestínicos (Norgestrel, tem efeito androgenico similar ao da testosterona).

Não é uma acne com uma fisiopatologia verdadeira, é uma erupção que teve um gatilho para acontecer. A
paciente não vai continuar a ter acne, quando ela parar de usar a medicação o quadro melhora.

MITOS E VERDADES SOBRE A ACNE

1- ESPREMER A ESPINHA MELHORA A PELE? MITO.

Piora o quadro inflamatório (o trauma inflama mais), aumenta o risco de contaminação pelo Staphylococcus
(não mais pelo Propionibacterium acnes). No geral não esprememos a acne. Diferente da limpeza de pele,
que ela serve para extrair os comedões, no geral é difícil retirar comedão até com retinoide tópico. A limpeza
de pele não é um tratamento para a acne, é apenas uma extração. A limpeza não atua sobre a fisiopatologia
da acne, não diminuímos nenhum dos 4 pilares ( não quebramos o ciclo de hiperprodução de sebo, de
inflamação e de bactéria), apenas fazemos a extração.

2- CHOCOLATE, DOCES, PIORAM OU CAUSAM ACNE? VERDADE.

O aumento do índice glicêmico, o aumento do IGF-1 (fator de crescimento) acaba causando uma piora da
acne. O aumento da glicemia causa uma diminuição do SHBG que é uma proteína carreadora de andrógenos
que acaba aumentando a síntese de sebo e inflamação. Não é que o aumento do índice glicêmico causa
acne (não causa acne), ele piora o quadro de acne já existente.

A acne moderada a grave vai ter um quadro de piora com alto índice glicêmico, alta ingestão de suco de
frutas pois o suco tem muita glicose concentrada e gordura trans. O consumo de peixe, diminui a incidência
da acne pois o peixe tem ômega 3 e ele muda a composição de ácidos graxos da pele. Os alimentos que
possuem muita gordura saturada também alteram a qualidade da oleosidade e eles diminuem o ácido
linoleico (gordura boa que temos na pele). Alterando esse tipo de gordura, favorece o aparecimento de acne.
O consumo de frutas e vegetais não faz diferença. O alto índice glicêmico (não só chocolate), todo alimento
que tem carboidrato simples acaba tendo uma piora pelo IGF-1.

3- E O LEITE E SEUS DERIVADOS? WHEY PROTEIN, BCAAS? GORDURAS SATURADAS E TRANS, PIORAM A ACNE?
VERDADE.

O leite e o Whey (proteína isolada do leite) aumentam a síntese hepática de IGF-1, aumenta a inflamação. O
BCAA aumenta a secreção pancreática de insulina, e os alimentos ricos em gorduras saturadas e trans alteram
a qualidade da oleosidade da pele.

Os carboidratos hiperglicemiantes que causam uma hiperinsulinemia pós prandial, aumentam a circulação
do IGF-1, diminui a proteína ligadora do andrógeno e com isso temos mais andrógenos livres circulantes. Esses
fatores causam uma piora da acne, piorando o quadro inflamatório. Os derivados do leite possuem o mesmo
mecanismo, aumentam a insulina pós-prandial, aumenta IGF-1 e faz um quadro inflamatório mais intenso. Não
é que eles causam a acne, eles apenas pioram a acne. As manteigas, fast-foods, batata frita são gorduras
saturadas que alteram a constituição da barreira da pele.

4- LAVAR O ROSTO PREVINE A ACNE? MITO.

O sabonte em nenhum momento trata a acne, ele é apenas um adjuvante. Temos o acido salicílico no sabonte
que da uma diminuida na hiperqueratinização folicular. O sabonete é uma terapia de curto contato. Fica
pouco tempo na pele e é dificil conseguir uma resposta efetiva com o tempo que o sabonte fica em contato
com a pele. Se associar o sabonete com o tratamento clínico que usamos a noite acaba sendo um adjuvante.
O sabonete isoladamente não consegue tratar a acne. Ele pode controlar discretamente a oleosidade.
É importante que tenhamos a higienização para diminuir a quantidade de bactérias, mas não reduziremos
100% por que faz parte da flora normal. O pH da pele é geralmente ácido e usamos o sabonete mais para
higienização. É importante higienizar o rosto 2x ao dia, a partir de 2x ao dia retiramos a barreira da pele e
podemos alterar as gorduras que fazem parte da barreira.

5- SOMENTE ADOLESCENTES TEM ACNE? MITO.

Já falamos antes, sobre acne de mulher adulta. Também temos a acne no neonato e na criança. Não é só
adolescente que tem acne.

As imagens abaixo representam a erupção acneiforme, cujo padrão é diferente da acne vulgar, que dá no
rosto (zona T) e da acne da mulher adulta, que geralmente acomete terço inferior do rosto (mento). Já a
erupção acneiforme, em geral, não acomete rosto e sim tronco (colo e costas). Muitos pacientes a confundem
com alergia por ela ser muito monomórfica, com poucos comedões e predominância de pápulas ou pústulas.
O tratamento inclui retirar do gatilho e, então, tratar como uma acne normal. Tem também a acne tropical
geralmente aparece nos trópicos por conta do clima (quente e úmido) que desenvolve como se fosse uma
foliculite e é mais um quadro inflamatório. Mais presente em tronco e glúteos.

6- O CRAVO OU COMEDÃO É UM ARTRÓPODE (PARENTE DO ÁCARO)? MITO.

Na verdade, há diversos ácaros que causam doenças

dermatológicas, mas o cravo não é um artrópode e sim uma
hiperqueratinização folicular. O cravo é escuro porque sofreu
oxidação pelo oxigênio. Dessa forma, os comedões fechados
são mais claros, brancos, porque não sofreram oxidação. A
retirada será feita por extração na limpeza de pele, justamente
por possuir a camada de epiderme que dificulta a resolução com
o uso de retinoides O que as pessoas confundem, é que na
verdade existe uma doença que é causada por artrópodes
presentes na pele (Demodex folicularum), a demodecidose, que
é parecida clinicamente com um comedão, mas é algo muito
maior e não apresenta tantas lesões.

ACNE NEONATAL E INFANTIL

Muitos recém-nascidos até os 18 meses de vida podem apresentar acne. Isso ocorre devido a presença de
hormônios andrógenos maternos que são passados ao RN até os 6 meses, possibilitando o aparecimento de
comedões e pústulas. É um quadro fisiológico, sendo necessário aguardar até finalizar os 6 meses para
investigar, no entanto, normalmente após 1 a 3 meses já há melhora. Como as glândulas sebáceas foram
estimuladas pelos hormônios maternos e esse hormônio diminui com passar do tempo, a glândula irá regredir
até voltar ao normal.
A partir dos 18 meses, se não houver regressão ou se o quadro de acne inicia após os 6 meses de vida, é
necessário investigar, pois o neonato não deveria ter hormônio suficiente para que essas glândulas sejam
desenvolvidas. Devem ser investigadas o eixo adrenal, hipófise e gônadas, procurando tumores ovarianos e
na adrenal, pois a acne infantil não é normal, mas a acne neonatal é esperada.

Na imagem temos um neonato com acne. Até os 6 meses de vida

é um quadro esperado e tratável. O tratamento liberado para
tratar é Peróxido de benzoila a 2%, não se usa retinoides devido a
falta de barreira que pode levar a irritação. É comum regredir sem
tratamento e sem deixar cicatrizes.
 12. CIRURGIAS DERMATOLÓGICAS

SEMIOLOGIA DA PELE

Os pontos importante a serem observados na semiologia são: coloração; umidade; textura; espessura;
temperatura; elasticidade; mobilidade; turgor; sensibilidade; e lesões elementares: as primárias são lesões em
pele sadia, e as secundárias são em consequência de uma agressão externa ou em consequência das lesões
elementares primárias.

LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS PLANAS

• ERITEMA (vasculares).
• TELANGIECTASIAS (vasculares).
• PÚRPURA.
• MANCHA ANGIOMATOSA que parece em decorrência da neoformação vascular na derme.
• MANCHA ANÊMICA que é uma mancha branca permanente, que consiste em uma área clara na pele,
geralmente bem delimitada, decorrente de hipogenesia vascular ou hiperreatividade local às aminas
vasoconstritoras.

LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS PIGMENTARES

• LEUCODERMIA é uma mancha branca por diminuição de pigmento melânico (melanina) na epiderme,
gerando uma acromia ou uma hipocromia (vitiligo).
• HIPERCROMIA ocorre por depósito de pigmento na epiderme. A hiperpigmentação pode ser:
generalizada: síndrome de Cushing (primeira imagem), doença de Addison (segunda imagem), porfiria
e pelagra; localizada: cloasma e eritema pigmentar fixo por medicamento (terceira imagem);
espessamento ou hiperqueratose associada: acantose nigricans (quarta imagem).

LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS SÓLIDAS

• PÁPULA é uma lesão sólida e circunscrita, menor que 1cm de diâmetro, elevada, com superfície plana
ou elevada, pode ser restrita só à epidérme, só à derme ou mista.
• PLACA é uma lesão elevada maior que 1cm, geralmente de superfície plana, não aprofundada. A
superfície da placa pode ser também descamativa, crostosa, queratinizada ou macerada. Pode ser
constituída pelo conjunto de várias pápulas (placa papulosa) ou na confluência de máculas, sendo
uma lesão placa-maculosa.
• URTICA é uma lesão em relevo, consistente, edematosa, circunscrita, de cor vermelho-róseo ou branco-
porcelana, circundado por um halo (um círculo) eritematoso ou anêmico.
• NÓDULO é um infiltrado sólido circunscrito, bem delimitado, persistente, de localização dérmica ou
hipodérmica, pode ser elevado ou situado profundamente na derme, mede de 1 a 3 cm, sendo mais
palpável que visível. TUMOR é quando é maior que 3cm. Vale lembrar que tumor pode ser benigno e
maligno (câncer).
• VEGETANTE é uma pápula elevada, pediculada ou não (geralmente essas lesões têm pedículos), de
superfície irregular, ocasionalmente sangrante. Pode ser recoberta por superfície queratósica dura,
inelástica e amarelada, recebendo o nome de verrucosidade ou lesão verrucosa. São bem sangrantes,
dessa forma, se for retirar, para prevenir uma hemorragia no local, é preciso ter bisturi elétrico e fios
específicos.
LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS DE CONTEÚDO LÍQUIDO

• VESÍCULA mede menos de 1cm, com localização geralmente intraepidérmica (podendo ser
subcórnea, intraepitelial ou subepidérmica), de conteúdo claro (frequentemente ocorre a
turvação/pustulização de seu conteúdo), é elevada e circunscrita, a superfície pode ser esférica,
pontiaguda ou umbilicada. Frequentemente ocorre turvação (pustulização) de seu conteúdo. Essas
lesões são comuns em herpes, elas ardem, doem e queimam muito.
• BOLHA é uma elevação circunscrita da pele, maior que 1cm, seu conteúdo é primeiramente seroso e
claro e depois pode ser purulento ou hemorrágico. Uma bolha nunca deve ser estourada, pois se
estourar, as bactérias podem entrar, podendo infectar. Dessa forma, embaixo do conteúdo líquido há
um tecido que vai se regenerar, para cicatrizar, quando esse tecido debaixo estiver maduro o suficiente
para proteger, a pele superficial da bolha começa a cair.
• PÚSTULA é uma elevação circunscrita da epiderme. É similar à vesícula, mas apresenta conteúdo
purulento, podendo ser séptica (impetigo ou acne juvenil) ou asséptica (psoríase pustulosa).
• ABCESSO é uma coleção de pus, localizada na derme ou no tecido subcutâneo, acompanhada de
sinais inflamatórios (dor, calor e rubor), causada por infecção, inflamação ou degeneração tumoral.
Pode ocorrer em qualquer órgão e na pele, que pode ser ocasionada por traumatismo, foliculite, entre
outros. Se houver pontos de flutuação o tratamento é drenagem, assim sendo, se não drenar e tratar
com antibiótico, não está tratando. O pH do abscesso é ácido, sendo necessário deixá-lo neutro, pois
se o pH for muito alto, o anestésico não funciona, dessa forma, é utilizado bicarbonato na seringa,
fazendo a proporção 1:1 com o anestésico.
• CISTO é uma cavidade revestida por epitélio, cujo conteúdo varia de líquido ou pastoso, com odor
fétido. São tumores benignos relativamente comuns derivados de anexos cutâneos, geralmente são
solitários, mas cistos múltiplos aparecem na acne. A pele que recobre o cisto é móvel, exceto nas
proximidades do pequeno orifício central, ao aperta esse cisto há um vazamento pelo orifício, e cada
vez que aperta causa mais processo inflamatório e mais fibrose, ficando mais difícil de retirar. Nesse
orifício podem entrar bactérias e haver extravasamento do conteúdo seroso, por isso o correto é retirar
o cisto completo, fazer exérese completa.

TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS

• CERATOSE SEBORREICA, só deve ser retirado, se

incomodar o paciente.
• CERATOSE SEBORREICA DIFUSA, também
chamado de sinal de leser-trelat, não são
retiradas todas as lesões, pois normalmente são
muitas.
• HIPERPLASIA SEBÁCEA, normalmente sangra muito.
• SIRINGOMA é um pequeno cisto na pálpebra
inferior, que é bem comum.
• ADENOMA SEBÁCEO são várias glândulas
sebáceas que fazem pequenas vesículas na face.
• GRÂNULOS DE FORDYCE são pequenas vesículas
no lábio.
• CERATOCANTOMA é um nódulo com
ceratose no topo. A base vai variar, podendo
ser CEC ou CBC.
• MILIUM.
• XANTELASMA acontece mais em idoso, mais perto da parte medial do olho,
são lesões amareladas.
CÂNCER DE PELE

O tipo mais comum é o CBC (65-75%), seguido por CEC (15-20%), melanoma (5%). Os tipos de fototipos variam
de 1 a 6, como mostra na imagem abaixo. Os fototipos 1 e 2 são os pacientes com maior tendência a
desenvolver câncer de pele.

CBC

Deve suspeitar de CBC quando o paciente apresenta é classificado em fototipos 1 e 2 ou quando apresenta
queimaduras solar e em casos de exposição solar crônica. Acomete geralmente face (70%) e nariz (35%). O
nódulo é perláceo e brilhante, tem telangiectasias e pode ser ulcerado ou não. Na região de troncos e
membros a placa pode ser eritematosa e pode ter descamação.

Nos casos em que se faz retalho, como na primeira foto da imagem abaixo, é preciso desenhar o tamanho da
lesão na área que vai doar (desenho a caneta), nesse exemplo é um retalho que chama bilobulado.
CEC

Deve suspeita de CEC quando na face houver uma lesão no lábio inferior, orelhas e na calva, com um nódulo
endurecido, com uma crosta e úlcera. Além disso, deve-se suspeitar quando for uma lesão solar crônica,
queimaduras, cicatrizes e úlceras crônicas. São tumores raros e loco-regionais, ou seja, dificilmente terão
metástase á distância.

MELANOMA

É uma lesão pigmentada (marrom/negra). E para determinar se a lesão tem caráter maligno é muito
importante realizar o ABCDE.

A biópsia incisional é quando se retira uma porção da lesão suspeita, e a excisional tira toda a lesão. Na
biópsia incisional, em alguns casos a margem fica comprometida, dessa forma, quando se suspeita de
melanoma é importante retirá-lo inteiramente, por meio da biópsia excisional, pois dependendo do resultado
da escala de Breslow e Clark, devemos ampliar as margens.
A prevenção é usar filtros solares diariamente; usar chapéus, camisetas e óculos escuros; em praias e piscinas,
preferir ficar embaixo de guarda-sóis ou barracas; observar a própria pele, fazer autoexame em busca de
pintas ou manchas suspeitas; evitar bronzeamento artificial; manter uma boa hidratação da pele; consultar
especialista se lesões suspeitas.

CIRURGIAS DA PELE

CUIDADOS NO PRÉ-OPERATÓRIO: combater fatores que interferem na cicatrização (medicamentos que

interferem na cascata da coagulação); evitar áreas de radioterapia (caso contrário pode ter um processo de
cicatrização mais deficitário); interromper o uso de AINES; controlar infecções; tricotomia (retirada de pelos do
local, de preferência já dentro do centro cirúrgico); banho pré-operatório; uso de vitamina A e vitamina C (são
fatores que auxiliam na cicatrização).

CUIDADOS NO INTRA-OPERATÓRIO: uso de antibióticos; via de acesso correta (linhas de Kraissl -> se realizar a
sutura nas linhas de força, a chance de cicatrização é mais alta); realizar suturas que deixem sem tensão,
usando preferencialmente fios sintéticos; suturas em pontos separados para caso de supuração; suturas
intradérmicas somente em feridas limpas, evitando-a também em áreas de muita tensão; evitar ligadura em
massa (ligar grandes áreas com um ponto só); cauterização excessiva e desvascularização tecidual
(vascularização insuficiente para fazer o processo inflamatório e a cicatrização do local) e hipotermia.

CIRURGIAS QUE CONTRARIAM AS LINHAS DE FORÇA

PLÁSTICA EM Z (ZETAPLASTIA): traçado semelhante a letra Z; Uma linha central e dois braços laterais. A linha
central corresponde à direção da própria ferida, e os braços laterais, de igual comprimento à linha central,
penetram na pele sã, fazendo linha central um ângulo de 60°. Dependendo do local da ferida, são necessários
dois, três ou mais Z’s.
TÉCNICA EM W: os traçados das incisões, de um lado e do outro da borda das feridas, se assemelha a letra W.
O tecido entre o traçado W é retirado, e aproxima as bordas cuidadosamente. A decomposição da ferida,
de direção reta para um traçado irregular em ziguezague, torna a cicatriz mais dissimulada (mais grotesca),
com vantagem de algumas cicatrizes se orientem de acordo com as linhas de força.

EXCISÃO LENTICULAR

Linhas mais reduzidas em comprimento, que podem ocasionar excessos de pele nas extremidades (“orelha de
cachorro”), se for de grande tamanho, deve ser retirado estendendo-se o comprimento da incisão em elipse,
incluindo os excessos mencionados.

ENXERTOS

Pode ser livre ou pediculados. Em relação a espessura, pode ser

parcial: enxerto de espessura fina, em que usa só a epiderme;
intermediário: usa a camada 2/3 da derme; grosso: usa a derme
por completo; de espessura total: usa o subcutâneo, logo, se for
fazer um enxerto de grande extensão tem que levar o subcutâneo,
pois ele nutre e faz a vascularização da derme e da epiderme, no
caso de fazer um enxerto grande só com a epiderme corre o risco
de necrosar.

Na ÁREA DOADORA, é importante analisar aspectos estéticos

(coloração, pelos e tatuagem) e cicatrização.

CUIDADOS TÉCNICOS NA COLOCAÇÃO DO ENXERTO: assepsia, vascularização (se não tiver, vai necrosar),
adesão (por exemplo, uma mucosa da boca não terá adesão na pele), hemostasia (não pode ter sangue,
pois é possível meio de cultura para bactérias) e imobilização.
Enxerto de Brow (é um curativo compressivo) é muito
usado em áreas grandes em que não dá para rodar
retalho.

RETALHOS

Forma: planos: forma original, única superfície; tubulares:

bordas suturadas uma à outra formando um tubo.

Pedículos: monopediculados; bipediculados; e multipediculados.

Constituição: simples: pele e subcutâneo; composto: pele, subcutâneo, músculo, osso, cartilagem e fáscia.

Irrigação: randomizado ou ao acaso: artérias flutuantes; axiais: artéria cutânea direta percorre seu maior eixo;
axiais em ilha: pedículo do vaso ou nervo; axiais livres ou de transplante microcirúrgico: veias e artérias
esqueletizadas anastomosadas aos vasos da área receptora;

Localização área receptora/doadora: vizinhança: avanço ou deslizamento, rotação, transposição e

interpolação.

Área receptora/doadora: distância: diretos (Ex: paciente com lesão no dorso da mão -> aproxima a mão ao
tronco, faz uma incisão nessa região, colocando a pele do tronco sobre a lesão na mão (imagem abaixo) ->
após a cicatrização, é seccionado a pele e é suturado a mão e o tronco), indiretos (Ex: paciente com lesão
em face -> aproxima a mão do paciente ao tronco, fazendo a técnica de distância direta descrita acima ->
depois retira a mão, sutura o tronco, e a pele que sobra na mão é colocada na região da face -> depois da
cicatrização, é seccionado a pele e é suturado a mão e o rosto), livres ou de transplante microcirúrgicos (são
raros). O fechamento da área doadora é sempre primário.
 13. ALOPÉCIAS NÃO CICATRICIAIS

ANATOMIA DOS FOLÍCULOS PILOSOS

Os folículos pilosos podem ser divididos em: velo e terminais. Os pelos velos são produzidos por folículos pilosos
velo, crescem após o nascimento da superfície cutânea, é aquela pelugem do bebê. Eles são finos, macios,
sem medula e pigmento. Medem menos de 0,03 mm de diâmetro e 2 cm de comprimento, não são
andrógeno-dependentes. Já os pelos terminais são produzidos por folículos pilosos terminais. Eles são longos,
grossos, com medula e pigmentados. Medem mais de 0,03 mm de diâmetro e podem ser curtos ou longos de
acordo com sua localização. Antes da puberdade, tem-se pelos terminais no couro cabeludo, sobrancelhas
e cílios, com o estímulo hormonal androgênico ele se desenvolve a partir de velo, nas axilas e regiões pubianas
de ambos os sexos e na face, em homens.

Os folículos se dividem em grupos no couro cabeludo

formando uma unidade folicular. Essas unidades são
formadas por um músculo eretor do pelo, glândula sebácea,
glândula sudorípara, eles têm uma distribuição hexagonal,
cada qual com 2 a 4 folículos terminais e 1 ou 2 velos. Assim,
é mais comum o adulto ter pelos terminais.

O folículo pode ser dividido anatomicamente em 3

segmentos:

• Infundíbulo ou porção superior.

• Istmo.
• Segmento inferior.

DENSIDADE DOS PELOS

Há 5 milhões de folículos estimados em adultos, distribuídos em cerca de 1 milhão na cabeça e 100 mil no
couro cabeludo. Existe uma significativa redução de folículos pilosos no couro cabeludo com o
envelhecimento. Assim, dependendo da idade da pessoa, isso é normal, fisiológico. Pois, ocorrerá uma
redução de 30% de folículos durante a idade. Isso só se torna problema quando ocorre antes da faixa de idade
esperada ou é uma perda maior que 30%.

ATIVIDADE CÍCLICA DOS PELOS

O desenvolvimento e a multiplicação das células da matriz folicular não são contínuos. O padrão cíclico com
alternância de fases de crescimento e repouso é o que vai definir que na maior parte da vida. A porção inferior
do folículo sofre alterações que caracterizam e fases no ciclo de crescimento dos pelos:

• Anágena ou de crescimento.
• Catágena ou de regressão.
• Telógena ou de repouso.

Os folículos humanos são independentes entre si, apresentam um padrão em mosaico, ou seja, cada um está
em um momento de crescimento. Pelos em todas as fases do ciclo podem ser observados em uma mesma
área. Então, em todas as áreas do corpo terão essas alternâncias de fases entre os fios.

Alguns fatores reguladores do ciclo são desconhecidos, mas existem alguns fatores conhecidos, como fatores
nutricionais, emocionais, hormonais, humorais, cirurgias e outros.

➔ Não existe indícios de que o corte dos pelos modifique o ciclo ou a velocidade de crescimento. Pois,
o crescimento é da raiz para a ponta.

FASE ANÁGENA
É a fase de crescimento, com intensa atividade mitótica na matriz do folículo piloso. Possui duração variável
entre as diversas localizações do tegumento:

• Folículo velo: 20 a 40 dias.

• Folículo terminal: 4 a 26 semanas (19-26 pernas; 6-12 braços; 4-14 barba).
• Couro cabeludo: 2 a 7 anos em média 1000 dias.

Cada pessoa já nasce com sua fase anágena determinada. E quando terá uma alteração dessa fase é
quando terá presença de doenças.

FASE CATÁGENA, REGRESSÃO OU INVOLUÇÃO

É o período de transição entre a fase de crescimento e de repouso. As células matriciais param de se dividir e
a estrutura do folículo diminui em 1/3. O pelo para de crescer. Então, os pelos catágenos são raramente
observados por sua curta duração, aproximadamente 3 semanas.

FASE TELÓGENA

Nessa fase, o pelo se separa da papila dérmica sendo facilmente destacado. A porção inferior está
queratinizada em forma de clava (triquelema). A partir do momento que entra do catágeno para o telógeno
até ele se desprender dura em média 100 dias, que são cerca de 3 meses.

A queda fisiológica de pêlos telógenos pode ocorrer ao pentear, lavar ou friccionar o couro cabeludo. Então,
é normal ao pentear cair algum fio ou ao lavar. A queda de um pêlo telógeno normal delimita o fim de um
ciclo e o início de outro com o desenvolvimento de um novo folículo anágeno na mesma localização. Então,
quando esse fio se desprende no telógeno, o de baixo já tem uma nova gema do pêlo e já está nascendo
outro.

CICLO DO CRESCIMENTO NO CABELO

• Aproximadamento de 83-90% das hastes em fase anágena. Pois, se tivesse mais fios na fase telógena
do que na anágena, teria mais fio caindo do que no cabelo, a proporção tem que ser maior nos que
estão em crescimento.
• Cerca de 11-15% em fase telógena. As proporções acima de 15% são sugestivas de eflúvio telógeno.
• E somente 1% ou menos na fase catágena.

Em mulheres, a relação anágeno/telógeno é relativamente constante. Já em homens, a proporção é

constante apenas para a região temporal, nas regiões occipital e parietal, entre 3 e 8 décadas de vida há um
aumento das taxas de telógenos. Por isso, os homens terão uma rarefação nessas áreas, não sendo
relacionado necessariamente com androgenética, será um quadro fisiológico mesmo.

A duração da fase de crescimento é diretamente proporcional a espessura do pelo, ou seja, quanto mais
grosso o pelo, maior provavelmente a fase anágena dele. Com o envelhecimento, ocorre encurtamento da
fase anágena, mas a duração da fase telógena não foi influenciada.

Cada folículo do couro cabeludo faz a 10 a 20 vezes esse ciclo durante a vida. Quanto a queda, uma queda
diária de 50 a 100 fios ao dia é normal e pode chegar a 250 nos dias em que o cabelo é lavado.
Existem as ALOPECIAS CICATRICIAIS (quando perde o cabelo e não recupera) E NÃO CICATRICIAIS (que seriam
o eflúvio telógeno, eflúvio anágeno, alopecia areata, tricotilomania, alopecia de tração, alopecia
androgenética.

EFLÚVIO TELÓGENO

No eflúvio telógeno o paciente terá queda de cabelo sem pentear. É a causa mais
comum de queda, e possui fase aguda e crônica.

A FASE AGUDA, ocorre transição aguda dos folículos da fase anágena para a fase
telógena. Pode ser secundário a insultos internos e externos. Dura de 3 a 6 meses e
levará de 6 a 12 meses para o cabelo recuperar completamente.

A FASE CRÔNICA possui predileção por mulher de 30 a 60 anos e é um diagnóstico

de exclusão. Essas mulheres ficam tempo todo clicando em telógeno. Há uma
incerteza quanto a prevalência entre os sexos, pois a mulher por terem pelos mais longos, procuram mais pela
ajuda dessa queixa.

O quadro clínico é de aumento de perda, diminuição do volume do cabelo e afinamento bitemporal – ocorre
perda de 25 a 35% dos cabelos (pós-COVID pode ter perda de cerca de 70%).

No gráfico abaixo, é demonstrado a diferença entre os dois, no qual o eflúvio telógeno agudo tem picos de
queda de cabelo e então volta ao normal, e o crônico fica ciclando em queda, nunca voltando ao normal.

O crônico envolve a sincronização dos ciclos foliculares em fase de queda (telógena) devido interrupção
precoce da fase de crescimento (anágena) folicular, com duração de cerca de 6 anos. A entrada na fase de
repouso ou queda faz com que esses fios se destaquem de 2 a 3 meses depois do fator desencadeante de
forma sincrônica.

Muitos casos são considerados idiopáticos, pois o fator desencadeante não é identificado. Existe o eflúvio
telógeno fisiológico, que é do recém-nascido e pós-parto, e o eflúvio telógeno induzido, resultante de um
processo que acelera o início da fase telógena (doenças sistêmicas crônicas, doenças febris, drogas, distúrbios
endócrinos, dietas restritas, cirurgias e anestesias.

A queda de cabelo pode levar 3 a 6 meses para ser interrompida, com um crescimento perceptível de 3 a 6
meses após a interrupção do efeito que desencadeou a queda. Geralmente, o paciente fica nervoso, e isso
só piora. O estresse causado pela perda do cabelo pode ser um gatilho contínuo da condição. Alguns
pacientes diminuem a frequência da lavagem dos cabelos por medo de perder mais cabelo e possuirá
aumento da queda observada nas lavagens subsequentes.
Na biópsia, apesar de rara, no geral vem >15% de telógenos sugerindo ET, e >25% telógenos, confirmando
eflúvio telógeno.

Na foto acima, temos o alargamento da risca capilar, porém sem formação da árvore-de-natal
(androgenética) e rarefação bitemporal.

TRATAMENTO

Quanto ao tratamento, se sabemos que é um processo autolimitado, que tem um gatilho agudo e que dura
de 3 a 6 meses, há necessidade de tratar? Não. Se você não fizer nada, muito provavelmente o cabelo vai
voltar. Agora, paciente chega chorando no consultório com o cabelo caindo e muito mal, faz-se investigação
se tem causa para a queda, se medicamento (suspender por 3 meses), se psoríase ou dermatite seborreica
subjacente a inflamação pode também propiciar a queda, então devemos tratar. Exercício exuberante pode
levar a queda de cabelo.

É preciso considerar o uso de suplemento se houver alguma deficiência nutricional, por isso pedimos alguns
exames. O uso de suplementos sem deficiência é discutível. É mais indicado quando não se sabe a causa ou
vegetarianos e veganos, pois geralmente esses pacientes têm uma deficiência e quando não se sabe a causa.
Na prática é muito difícil ter uma quantidade adequada de vitaminas, nutrientes, absorção correta, ingesta
de água correta. Então, na prática, suplementamos e o paciente vê bastante diferença.

No eflúvio telógeno crônico a gente vai associar Minoxidil e em alguns casos no agudo também porque ele
vai prolongar a fase anágena e vai diminuir a fase telógena. O Minoxidil oral só para eflúvio telógeno crônico
e alguns casos mais graves de eflúvio pós-COVID. Cuidado, como ele vai ter uma perda do telógeno mais
rápido temos que orientar ao paciente que ele vai passar por um período de piora.

Corticoide tópico, principalmente se tiver dermatite associada, mas também há estudos mostrando que pode
ser usado para frear essa queda importante.

Multivitamínicos com vitamina A e selênio podem causar queda de cabelo, principalmente em quantidades
excessivas (hipervitaminose).

Suplementos: biotina, ferro (se deficiência), silício (que vai proteger a haste) e Pantogar (que aumenta a fase
anágena e melhora a absorção do ferro). A biotina quando é suplementada pode interferir em alguns exames
de laboratório função tireóide, vit D e dosagem de troponina.

Exames laboratoriais que podem ser solicitados: hemograma, ferro, ferritina, VDRL, TSH, T4L, vitD, vitB12 e zinco,
em casos muito crônicos pode pedir FAN.

EFLÚVIO TELÓGENO PÓS-COVID

Vai ter a participação de inflamação. Suspeita-se de formação de microtrombos na região perifolicular,

porque a queda parece muito acima do que é visto em qualquer outra situação, chega a parecer uma queda
de quimioterapia. Ela inicia após 5-6 semanas. Medicamentos usados no tratamento, anemia pós-covid e
estresse também podem contribuir para a queda.

EFLÚVIO ANÁGENO
Resulta de uma agressão celular intensa no folículo em crescimento (anágeno), com interrupção abrupta da
queratinização produzindo fios com estreitamentos abruptos e fraturas, que caem com facilidade. É o que
acontece com pacientes que estão em quimioterapia, a agressão do medicamento faz agressões ao folículo
e estreitamentos na haste.

Então a principal causa são drogas quimioterápicas. É uma queda exuberante e difusa rápida, pois cai direto
na fase anágena, não precisa entrar em telógena.

O quadro clínico vai ser caracterizado por início de alopecia após 1-2s emanas e alopecia total entre 1-2
meses. Tração positiva (pega um tufo de 60 fios +/- e puxa e tem uma queda de 2 ou mais fios). Neste caso, é
fortemente positivo.

O resfriamento do couro cabeludo limita a chegada da droga aos folículos por vasoconstricção e vai impedir
que o folículo seja agredido. O prognóstico é fazer uma repilação de 3-6 meses, mas com uma poliose (quando
os fios nascem bem branquinhos devido a agressão da haste pela droga).

ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Caracterizada por miniaturização progressiva do folículo piloso associado ao encurtamento da fase anágena.
A fase anágena vai encurtando e o fio vai ficando cada vez mais fino, curto e ralo, e ocorre uma conversão
gradual dos pelos terminais em pelos velos, esse é o processo de miniaturização (mais finos, curtos e menos
pigmentados).

A etiologia é multifatorial e poligênica. Acomete mais caucasianos e a prevalência aumenta com a idade. É
a alopecia mais frequente (50% dos homens e 25% das mulheres aos 50 anos). A queda de cabelo mais
frequente é o eflúvio e a alopecia mais frequente é a androgenética.

Vão existir pessoas que tem sinais precoces e mais de 10% dos meninos de 17 anos. A associação entre
alopecia androgenética, síndrome metabólica e fatores de risco cardiovasculares foram encontrados em
alguns grupos avaliados.

A testosterona vai ser o andrógeno circulante mais potente, sob a ação de 5-alfa-redutase ele vai se
transformar em di-hidrotestosterona (DHT) que vai ter uma afinidade 5 vezes maior pelos receptores
androgênicos que estão na região do folículo. Homens e mulheres com androgenética vão apresentar níveis
mais altos da 5 alfa-redutase. Mais nos folículos frontais em relação aos occipitais, por isso vemos uma
diferença em relação as alopecias, o que define o local de queda são as localizações das enzimas.

Nos homens vão ter níveis normais de andrógenos circulantes, por isso não é necessário dosar os níveis
androgeneticos para dar o diagnóstico de alopecia androgenética. O que acontece nesse caso é que ocorre
uma superprodução de androgênios a nível folicular no couro cabeludo. Além disso, pode ocorrer uma
superexpressão dos andrógenos ou hiperresponsividade dos receptores.

Já nas mulheres, ocorre uma hiperandrogenemia em 40% das vezes. Ocorre um aumento de 5 alfa-redutase
e de receptores e uma redução de aromatase. Na mulher o papel da superprodução não é comprovado,
apenas da superexpressão.

O quadro clínico nos homens, é caracterizado por rececção bitemporal simétrica com acometimento difuso
de vértex após a puberdade (imagem abaixo).
Na mulher, o quadro clínico se caracteriza por afinamento do cabelo após 30 anos, apresentando-se em
“arvore de Natal” (imagem abaixo).

Na dermatoscopia, observar variação do diâmetro, pontos amarelados e hiperpigmentação folicular. Exames

laboratoriais só serão pedidos se houver sinais de hiperandrogenismo. A alopécia androgenética afeta muito
a qualidade de vida dos pacientes pois a pessoa passa a não se reconhecer.

TRATAMENTO

O tratamento é baseado em retardar a progressão da doença.

➔ INIBIDORES DA 5- ALFA-REDUTASE (5AR)

FINASTERIDA: inibe a 5AR TIPO 2, que é quem converte a testosterona em di-hidrotestosterona, que é
responsável pela miniaturização, ou seja, ela é importante porque age na gênese do problema. Entre os efeitos
colaterais, temos disfunção erétil, diminuição do volume ejaculado, ginecomastia (2%). Esses efeitos são
transitórios, ou seja, volta ao normal. Não prescrever para pacientes que já tem problemas de fertilidade. Por
isso é sempre importante pedir o espermograma antes de prescrever. Ela reduz os níveis de PSA, então em
homens com mais de 50 anos, dosar o PSA antes de prescrever a finasterida.

DUTASTERIDA: inibidor da 5AR tipo 1 E 2, então ela reduz os níveis de DHT em 90%. Tem menos colaterais que a
finasterida. Porém, não é liberada para comercialização no Brasil.

ESPIRONOLACTONA: é um inibidor da aldosterona que apresenta ação antiandrogênica por bloquear o

receptor androgênico e inibir a síntese de andrógenos. São mais prescritas para mulheres com sinais de
androginismo. Indicação: off-label. Possuem efeito teratogênico, por isso é preciso estar em uso de
anticoncepção, o principal efeito colateral é a hipotensão e a hipercalemia.

➔ TERAPIAS INDEPENDENTES

MINOXIDIL (VASODILATARDOR): prorroga a duração da fase anágena aumentando a espessura do fio e a

densidade capilar (pode associar o tópico e parenteral).

MICROAGULHAMENTO CAPILAR (MMP) E LED: terapia em consultório (deposição de produtos no folículo).

Se fizer implante capilar, é preciso tratar igual? Sim, pois se não tiver área doadora, o transplante não irá
funcionar. O tratamento para a androgenética deve ser feito durante toda a vida do paciente. Alguns estudos
relatam que um ano sem tratamento regride totalmente à forma pré-tratamento. Não existe prevenção da
androgenética.

ALOPECIA AREATA

Acomete cerca de 0,1 – 1,7% da população. Atinge homens e mulheres igualmente em todas as idades (20%
na infância). É uma doença autoimune órgão-específica mediada por células T. Acontece uma reação a
antígenos do bulbo do folículo piloso anágeno → eflúvio anágeno.

Nós produzimos autoanticorpos contra o antígeno alvo que está relacionado ao melanócito folicular, por isso
causa o fenômeno de embranquecimento súbito dos cabelos (perda apenas dos fios pigmentados). A
inflamação perifolicular interfere na queratinização levando ao afinamento da porção proximal da haste.

O quadro clínico é composto por placas de alopecia recorrentes de surgimento abrupto, lisas, circulares e
bem definidas. Há subtipos: alopecia total, alopecia universal (perde todos os pelos do corpo), ofiásica ou
marginal (região occipital), difusa rapidamente progressiva (simula a androgenética) e a incógnita, que simula
um eflúvio importante com características entre eflúvio telógeno e eflúvio areata, clinicamente não aparenta
ser areata, tem diagnose difícil e com biopsia que geralmente é inespecífica.

Cerca de10% dos pacientes terão alterações ungueias: depressões cupuliformes, traquioníquia, onicomadese,
lúnula avermelhada. Doenças que podem estar associadas: atopia (rinite, dermatite atópica, asma) > 40% dos
casos, doença tireoidiana autoimune, vitiligo, doença inflamatória intestinal e diabetes melitus do tipo 1.

TRATAMENTO

Quando o acometimento é menor que 50% devem ser administrado corticoides intralesionais. Em crianças
utilizar corticoides e Minoxidil tópicos. Em casos de >50% de acometimento, deve ser feita a imunoterapia
tópica com difenciprona (DPCP), porém em 50% após 4-6 meses há recaídas.

Em casos de alopecia severa recente é administrado corticoterapia sistêmica diária ou em pulsos associado a
um poupador de corticoide (metrotexato) ou azitioprina + análogos de prostaglandina, fototerapia, laser,
inibidores da JAK (tofacetinibe), psicoterapia, camuflagem e perucas. Em 80% dos casos haverá remissão
espontânea no primeiro ano.
TRICOTILOMANIA

É a tração repetitiva e incontrolável do cabelo, levando à rarefação perceptível. Quadro de ansiedade antes
de puxar o cabelo levando ao alívio logo após o arrancamento. Acomete mais meninas menores de 10 anos,
adolescentes e mulheres perimenopausa. Reflexo de distúrbio obsessivo compulsivo, depressão ou ansiedade.
A tração danifica a haste tanto em sua porção extrafolicular quanto intrafolicular. Provoca entrada prematura
do fio em fase catágena. Localizada principalmente em vértex. É uma alopecia assimétrica, irregular, mal
delimitada, contornos bizarros, permeadas por fios de diferentes comprimentos.

A abordagem é orientar o paciente e discutir as terapias comportamentais. Se for um paciente muito ansioso
é indicado o tratamento com ansiolíticos, já se for caso de depressão o paciente deve ser encaminhado para
um psiquiatra.

O diagnóstico diferencial é com alopecia areata e tinea capitis, só que nessa, o teste da tração negativo e
micológico negativo. O prognóstico é bom se for tratado.

ALOPECIA POR TRAÇÃO

Acomete principalmente mulheres e crianças negras e mulheres que usam cabelo preso (bailarinas,
enfermeiras, japonesas, aeromoças e iraquinianas).

A tração faz com que ocorra uma alteração no ciclo do crescimento do cabelo, levando a um fator agressor
crônico, destruição progressiva dos folículos terminais fraccionados e consequentemente, a uma alopecia.

No quadro clínico, o cabelo fica preservado na frente, um buraquinho e o resto para traz, isso ocorre porque
ele quebra, então puxa para traz e ele quebra, forma uma pseudofranja na frente, o sinal da franja.

Ao diagnóstico diferencial, pensar em condrogenética frontal, ofiásica e AFF. Quanto ao tratamento, deve-se
orientar o paciente, pode ser usado minoxidil tópico e se tiver vermelhinho um pouco de corticoide. O
prognóstico em fase inicial é bom, mas em fase final é ruim.

ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE

Essa é a cicatricial, uma doença descrita em

1994 que está tendo um aumento muito
importante nos últimos anos. No quadro
clínico, geralmente acomete a linha de
implantação do couro cabeludo e vai
acometendo toda a borda do couro
cabeludo, e a paciente perde até a
sobrancelha. Além disso, pode ter pápulas em
volta do olho, lìquen pigmentoso no rosto,
perda de pelos em outras áreas do corpo,
eritema e descamação peripilar e sensação
de dor.
Para o diagnóstico diferencial, lembrar de androgenética e tração, os velos da tração são normais. AP:
acometimento de folículos pilosos velos e processo inflamatório e cicatricial.

Quanto ao tratamento, fazer associação de inibidor-5-alfa redutase, imunomodulador tópico, pode associar
isotretinoína para quem tem pápulas da face, pode utilizar um anti-inflamatório como a hidroxicloroquina e
doxiciclina, cada caso é um caso.

A imagem ao lado demonstra uma descamação peripilar e entre os fios grossos não
tem fios pequenininhos fininhos, é só fio terminal.

Pensando em prognóstico, a alopecia fibrosante não tem cura, mas hoje em dia
com a associação desses medicamentos quando bem realizado tem estabilizado
bem os pacientes.
 14. FARMACODERMIAS

Conjunto de doenças que alteram pele e mucosas ou comprometimento sistêmicos, sendo provocadas direta
ou indiretamente pelo uso de medicações (mais ou menos específicas). Não há entidade única; é um conjunto
de doenças de diferentes etiologias. São dividas em:

• Reação Medicamentosa Adversa (RAM): quaisquer reações, com comprometimento de pele ou não;
evento não esperado.
• Reações Adversas a Drogas (RAD) com manifestações cutâneas: evento não esperado relacionado à
pele → farmacodermia. Os medicamentos envolvidos mais frequentes: sulfas, analgésicos, antibióticos,
AINES, anticonvulsivantes.

PATOGÊNESE

• Fatores constitucionais: são do próprio indivíduo – alterações genéticas, presença/ausência de alguma

enzima específica, comorbidades associadas, idade, etc...
• Fatores farmacogenéticos: dependem de variações enzimáticas (quantidade maior ou menor que
causam algum tipo de reação); há indivíduos que metabolizam as medicações de forma diferente.
• Reações severas idiossincrásicas: quando um evento inesperado não possui uma explicação. Supõe-
se que seja algo que tenha relação com a formação de reativos tóxicos a partir do metabolismo de
drogas, mas não se sabe quais mecanismos.

PROGNÓSTICO

Bastante individualizado e variado. Há grande discrepância entre os resultados. Alguns pacientes podem
registrar acometimento extenso da pele, enquanto outros podem apresentar um rash localizado. Envolve
idade e sexo do paciente, grau de acometimento cutâneo e sistêmico, comorbidades, neoplasias malignas e
infecções crônicas.

EPIDEMIOLOGIA

Difícil precisar, porque os quadros geralmente não são relatados. Há muitas reações adversas à medicação e
ao mesmo tempo muita subnotificação. Normalmente apenas os quadros mais raros são descritos. Não há
uma epidemiologia específica.

Dentre as reações adversas a drogas, as reações de pele são as mais comuns. Os eczantemas são as reações
mais comuns. Há uma variedade de expressão dessas reações, indo desde lesões únicas e isoladas até
quadros generalizados que podem levar ao óbito.

Os casos leves são comuns. Os casos graves são mais raros e há mais descrição sobre eles na literatura
(incidência aproximada de 1 a 2 casos para cada 1 000 000). 5 a 15% dos pacientes tratados com algum
medicamento desenvolvem reações cutâneas medicamentosas. 10 a 30% dos pacientes hospitalizados por
qualquer causa apresentarão reações medicamentosas, e destes, 2 a 3% apresentarão reações cutâneas.

NET e Síndrome de Steven Johnson (SSJ): as duas doenças mais graves relacionadas a reações de medicações,
são fatais em 0,1% dos pacientes clínicos e em 0,01% dos pacientes cirúrgicos.

FISIOPATOLOGIA

• REAÇÕES IMUNES E NÃO IMUNES. Reações alérgicas de hipersensibilidade causa um dano tissular
relacionado a uma reação inflamatória. São reações classificadas de I a IV pela Classificação de Gell
e Coombs.

REAÇÕES IMUNES: MECANISMO – HIPERSENSIBILIDADE DE GELL E COOMBS

  . Tipo 1: Anafilaxia.
 . Tipo 2: Citotóxica.
 . Tipo 3: Relacionada a Imunocomplexos.
 . Tipo 4: Imunidade Celular Retardada (Hipersensibilidade Tardia).

TIPO 1 – ANAFILAXIA

A droga (antígeno) se liga a duas moléculas de IgE específicas; estas, conseguem se ligar aos receptores dos
mastócitos. Assim, acabam degranulando o mastócito de forma espontânea/direta.

A urticária não é uma manifestação específica: colinérgica, espontânea, medicamentosa e etc. Não é
específica de nenhuma medicação, mas, as que mais promovem esse tipo de reação, conforme descrito na
literatura, são: Penicilina, Insulina Sintética, AINES, IECA.

Período de exposição à droga – Resposta de linfócitos e produção de IgE. Este se liga à droga e consegue
degranular diretamente o mastócito. A histamina liberada pelo mastócito irá causar o prurido, a reação de
eritematoedematosa (“vergões”) e a vasodilatação. É o mecanismo dos quadros de edema de mucosa e de
glote.

TIPO 2 – CITOTÓXICA

Toxicidade por anticorpo contra antígeno. Anticorpos específicos são necessários para iniciar a reação
citotóxica. Uma medicação a que o paciente se expõe e causa uma anemia hemolítica – Penicilina: houve
uma reação de anticorpos contra os eritrócitos, o que provocou a destruição dessas células. Assim, houve a
evolução para uma anemia hemolítica – lise dos eritrócitos revestidos por penicilina.
Penincilina estimula células B, que produzem anticorpos (imunoglobulinas), que se ligam as células NK,
desencadeando a reação citotóxica e gerando a apoptose da célula que está com o antígeno.

Síndrome de Steven Johnson (SSJ): está ligada a reações do tipo 2 e do tipo 4, trata-se de uma doença bolhosa
que acomete o corpo inteiro, inclusive mucosas. O quadro é grave e pode levar óbito por sepse de foco
cutâneo ou distúrbios hidroeletrolíticos.

TIPO 3 – RELACIONADA A IMUNOCOMPLEXOS

Deposição de imunocomplexos no tecido, com ativação do complemento. Geralmente mais tardia.

Doença do Soro - exantema, febre, linfadenopatia e artralgia. Vasculites – geralmente são imunocomplexos
depositados e há ativação do sistema complemento, ocorre 3 semanas após a administração da droga. O
antígeno (medicação) encontra um anticorpo, formando o complexo que se deposita no endotélio do vaso,
gerando uma inflamação na parede do vaso.
TIPO 4 – IMUNIDADE CELULAR RETARDADA

Citotoxicidade mediada por células T (mecanismo aferente e eferente) – Hipersensibilidade Tardia.

Apresentação dessas moléculas ao complexo do MHC. Ex: dermatite de contato, DRESS e SSJ.

Requer uma primeira exposição para a geração de memória. Quando há a segunda exposição, é ativada
a via eferente, e o paciente tem a resposta na pele. Ex: um paciente tem contado com um anti-inflamatório
e não apresenta absolutamente nada. Porém, na próxima vez que este paciente utiliza o mesmo fármaco,
pode apresentar um quadro de DRESS (grave).

FARMACODERMINAS NÃO IMUNOLÓGICAS

Não envolve células do sistema imune, memórias e nem nada alérgico. Efeito colateral ou secundário: é
decorrente da ação secundária e não terapêutica da droga. Ex 1: Alopécia decorrente de quimioterápicos
- Não é o quimioterápico que provoca a alopecia diretamente, e sim algum efeito secundário do mesmo,
como a apoptose de células, acabando por interromper o ciclo do cabelo. Ex 2: Sonolência pelo uso de
anti-histamínicos sedativos – Inibir a degranulação dos mastócitos, porém, um dos efeitos adversos não
imunológico é a sonolência.

Algumas medicações podem provocar alterações metabólicas: o paciente pode evoluir com algum
sintoma não esperado.

Ex 1: Retinóides Sistêmicos (Roacutan, Acitretina, etc...) – Xantomas; alterações no mecanismo metabólico

provocando uma dislipidemia; Ex 2: Hidantoína – Interferindo na absorção de folato, podendo causar uma
estomatite (diminui absorção do ácido fólico). Ex 3: Metotrexato – Anemia.

Interações Medicamentosas: quando uma droga interfere na excreção ou no metabolismo hepático da

outra (competindo pelo mesmo sítio ou inibindo enzimas importantes para a degradação de outras).

REAÇÕES CUTÂNEAS

• Urticária/angiodema: pode ser causada por medicação, exercício físico, colinérgica, espontânea. É
não específico.
• Reações exantemáticas: inespecíficas, podem ocorrer decorrentes de infecções virais (varicela,
eczantema súbito) e os por medicações.
• Eritema multiforme: inespecífica: herpes, drogas.
• Erupção fixa a droga: específica.
• Lesões vesicobolhosas: específica: necrólise epidermica toxica e SSJ.
• Fotossensibilidade: inespecífica: o uso de alguma medicação facilita e propicia para que ocorra um
eritema na pele do paciente. Ocorre bastante com os diuréticos tiazídicos e é bem comum.
 BÁRBARA LIMA - TX

• Eritema Nodoso: inespecífica: doenças do colágeno, hanseníase e uso de medicações – nódulos

infiltrados e inflamatórios em MMII.
• Vasculite: inespecífica: reumatológicas, de grandes vasos ou medicamentosas – deposição de
imunocomplexos.

EXANTEMA

A mais comum de todas as reações adversas a medicações. Há relatos/estudos de que sejam cerca de
90% dessas reações. Inespecífica. Pode ser chamado também de rash e erupção
maculopapular.Geralmente ocorre entre 4 e 14 dias após o início do uso da medicação. Caráter centrífugo
(começa no tronco e vai para as extremidades), pode ter prurido e febre baixa.

Não há um mecanismo totalmente elucidado. Porém, trata-se de uma reação imune e geralmente do tipo
IV. Tratamento: suspensão da medicação. Devido ao prurido intenso do paciente, pode-se usar corticoide
ou algum anti-histamínico sedativo (Tipo 1).

URTICÁRIA E ANGIOEDEMA

Inespecífica. Nome popular: “vergão”. Segundo efeito mais comum de reações adversas de fármacos.
Apresenta diversas causas, sendo uma delas a farmacológica. Trata-se de uma erupção pruriginosa, uma
mácula eritemato-edematosa. Essas placas duram menos de 24h (fugazes); após esse período a pele volta
ao normal e podem surgir em outros locais do corpo. Em 50% dos casos há o angio-edema associado
(quando “fecha a garganta”).

Reação de hipersensibilidade do tipo I. Para tratamento, os anti-histamínicos não sedativos funcionam muito
bem (inibem diretamente a degranulação dos mastócitos, acabando com a liberação de histamina).

ERITEMA PIGMENTAR FIXO

Diretamente relacionado ao uso de medicações (específico). Lesão

eritematopigmentar, hipercrômica e geralmente redonda. É tida
como fixa, pois aparece sempre no mesmo local. Porém, em
situações em que o paciente não interrompe a farmacoterapia,
mantendo-a por tempo considerável, pode ocorrer o aparecimento
de outras lesões (a inicial se mantém). Quando o quadro é muito
agudo e muito inflamatório, pode haver a ocorrência de bolhas. A
lesão involui quando é interrompido o contato com a medicação.
Deixa sempre uma área pigmentar que volta a exacerbar-se com
nova exposição ao fármaco. Podem aumentar a cada surto.

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 BÁRBARA LIMA - TX

O mecanismo é alérgico, mas não é totalmente esclarecido. Sugere uma vasculite; reação por
imunocomplexos – tipo III. Teste de contato positivo em 43% dos casos. Os fármacos mais comuns
relacionados ao eritema fixo são os analgésicos e os anticonvulsivantes.

LÚPUS INDUZIDO POR DROGAS

É inespecífico. Quadro clínico, patológico e sorológico praticamente idêntico ao lúpus eritematoso

sistêmico. FAN positivo (98% dos casos). Marcador Anti-histona: se positivo, ajuda a realizar o diagnóstico de
um lúpus induzido por medicação. Pode regredir ao retirar a medicação, mas em alguns casos não há
regressão.

Principais fármacos causadores: griseofulvina, sulfas, difenilhidantoína

(anticonvulsivantes), hidralazina, isoniazina e penicilina. Sendo que a
maior causadora é geralmente a isoniazida.

Quadro clínico de lúpus igual o outro com: rash malar, úlcera oral, pleurite,
serosites, lesão renal. Geralmente o paciente tem essa noção da
temporalidade, logo após ter usado a medicação, ele percebe que o
quadro surge e o marcador anti-histona vem positivo.

PUSTULOSE EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA (PEGA)

Doença rara. Deve ser estudada, pois é o principal diagnóstico diferencial da psoríase pustulosa
generalizada (generalizada). É grave. É causada por um grupo de fármacos bem específicos, os
antibióticos, em especial os do grupo dos beta-lactâmicos (de 80 a 90% dos casos). Reação de
hipersensibilidade do tipo III e IV. Ocorre de horas a dias após o início da medicação.

O quadro clínico são pústulas não foliculares, medindo menos de 5mm,

sobre um eritema elas são pústulas subcórneas ou intra-epidérmicas
associadas a edema na derme, eosinofilia perivascular, vasculite e
necrose focal. Causa febre superior a 38° C, prostração, leucocitose. Além
das alterações dermatológicas. Geralmente grave, leva a internação e
pode causar sepse. Ataca a face, áreas intertriginosas, dificilmente
acometendo mucosas.

Se tratada precocemente, pode resolver rapidamente o quadro do paciente. Principal complicação: sepse
e infecção secundária que pode ser fatal. Tem que diminuir a taxa de infecção e cuidar dos distúrbios
hidroeletrolíticos.

SÍNDROME DE STEVENS JOHNSONS

Reação de hipersensibilidade tardia à medicação. Eritema difuso polimorfo cutaneomucoso, acompanhado

de bolhas. Causa lesões em alvo incialmente, que se disseminam e viram o eritema multiforme major (que
é a Síndrome de Stevens Johnson propriamente dita). Causa também sintomas sistêmicos, tais quais: febre,
cefaleia, artralgia. Causa desprendimento da pele, acometimento ocular importante, acometimento de
mucosas, erosão labial e bolhas difusas por todo o corpo.

113
 BÁRBARA LIMA - TX

O acometimento generalizado pode ser visto como: mucoso: uretrite, estomatite, balanite, vulvovaginite,
conjuntivite, uveíte, cegueira; distúrbio eletrolítico importante; e sepse (barreira epidérmica está descolada).

Stevens Johnson é a farmacodermia que mais interna. No geral ela não poupa palmas das mãos e plantas
dos pés (sempre pensar em farmacodermias quando se tem bolhas nessas). O paciente de Stevens Johnson
é manejado como um “grande queimado” tendo uma alta taxa de mortalidade

Sinal de Nikolsky positivo: é quando fazemos uma fricção na pele e tem o

desprendimento dessa pele por conta do acometimento das desmogleinas que é
responsável pela adesão da pele.

Acomete principalmente: face, pescoço, tórax e mucosa. Presença de leucocitose,

PCR aumentado, ou seja, é um quadro inflamatório sistêmico.

Biópsia de pele com eosinofilia, o que indica reação de hipersensibilidade, mas no geral o diagnóstico é
clinico baseado na história do paciente e qual medicação ele estava utilizando que desencadeou o
quadro.

O tratamento é a retirada da medicação. Não há uma recomendação do uso de corticoide e

imunoglobulina. Em geral: retirada da medicação + suporte hidroeletrolítico + controle da infecção.

NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

Variante do Stevens Johnson; clinicamente elas se parecem tendo o mesmo acometimento de mucosa.

Têm o mesmo risco de sepse, distúrbio hidroeletrolítico, porém

nesse caso é um acometimento mais grave → geralmente
quando há < 10% de acometimento é SSJ e > 30% é NET. Entre
10-30% são formas transicionais SSJ/NET. Mecanismo:
acredita-se que exista uma interação de linfócitos citotóxicos
(IL-6, IL-10, TNF alfa) que acabam amplificando essa resposta
e formando esse quadro mais difuso. Reação do tipo II e IV.
Tratamento: internar; acompanhamento multiprofissional. Tem
pior prognóstico que SSJ.

ERITRODERMIA ESFOLIATIVA

Diagnóstico sindrômico → erupção difusa eritematodescamativa. Paciente tem > 30%/50%/70% da pele
com eritema e descamação (depende da literatura). É uma síndrome, não é específica da medicação.
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 BÁRBARA LIMA - TX

A principal causa de eritrodermia é a psoríase. Porém, uma dermatite de contato em que o paciente não
se afasta do alérgeno pode evoluir com eritrodermia esfoliativa. Algumas medicações como alopurinol e
anticonvulsivantes também podem causar. Tratamento: suspensão da droga ou tratamento da doença de
base.

DRESS

É o acronimo de Drug Reaction/Rash With Eosinophilia And Systemic Symptoms. É uma reação adversa à
medicação que evolui com rash, eosinofilia e sintomas sistêmicos.

É uma reação de hipersensibilidade tardia tipo IV; evolui com uma erupção cutânea polimórfica
(acneiforme; urticariforme; morbiliforme, infiltrativas, bolhosa). Devido a sintomas sistêmicos ela é
considerada grave. Alguns dos sintomas sistêmicos são: linfadenopatia generalizada, hepatite/insuficiência
hepática, artralgia, febre e eosinofilia em sangue periférico. Fármacos que causam: anticonvulsivantes
(fenitoína e carbamazepina) – mais frequentes.

Critérios que devem ser observados: linfonodos palpáveis, alteração de TGO/TGP, hemograma →
geralmente com eosinofilia, leucocitose com linfocitose. Se fechar todos essess critérios podemos chamar
de DRESS. É grave pois o paciente pode falecer por insuficiência hepática.

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15. DERMATOFITOSES

As doenças fúngicas da pele são causadas por fungos que se localizam preferencialmente na epiderme ou
nos anexos (unhas e cabelos), podendo invadir a derme e até mesmo órgãos internos. Para causar a micose,
é necessários o fungo e o hospedeiro. Assim, no hospedeiro os mecanismos que previnem a infecção fúngica
incluem: barreira mucocutânea, resposta imunológica inespecífica, imunidade mediada por células e
imunidade humoral.

CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES

SUPERFICIAIS:

a) Ceratofitoses:

• Pitiríase versicolor.
• Piedra branca.
• Piedra preta.
• Tinha negra.

b) Cutâneas:

• Dermatofitoses
• Candidíases ou candidoses.

CERATOFITOSES

São infecções fúngicas que acometem a camada córnea ou a cutícula do pelo. Raramente sintomáticas,
nas quais a resposta imune do hospedeiro é mínima ou ausente.

PITIRÍASE VERSICOLOR

Principal representante das ceratofitoses. É uma infecção fúngica da camada córnea, crônica e
assintomática. Chamada popularmente de “pano branco’’, devido a sua alta frequência de aparição na
forma hipocrômica, porém, pode aparecer de diversas cores.

A Malassezia é saprófita/comensal, pois já tem na pele e couro cabelo, não sendo transmitida de pessoa
para pessoa. É um fungo lipofílico, que cresce geralmente a 37O C. O fungo possui a forma comensal
(Pityrosporum orbiculare e Pityrosporum ovale) sendo encontrado no microscópio a forma leveduriforme, e
a forma patogênica (Malassezia spp/ complexo Malassezio) será encontrada como pseudohifas.

Quanto aos fatores predisponentes, incluem: herança genética, imunossupressão (por ser comensal,
prolifera mais quando a imunidade está diminuída), má nutrição, anticoncepcionais orais, corticosteroides
(por ser lipofílico), hiperhidrose, desordens endócrinas, temperatura elevada (mais encontrado nos trópicos),
umidade do ar, roupas oclusivas, uso de óleos ou hidratantes na pele que alteram a composição do sebo.

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O quadro clínico se caracteriza por máculas que quando estiradas se tornam placas descamativas (sinal de
Zireli), com coloração variada, de branco ao acastanhado, geralmente assintomáticas. Mais comum em
pós-púberes por ser lipofílico e depender da oleosidade da pele para que o fungo se desenvolva.

Desse modo, mais prevalente na idade adulta, sem prevalência

por sexo, requer lipídeo para o crescimento, é uma levedura
saprófita e lipofílica encontrada com frequência no couro
cabeludo e áreas de pele rica em glândulas sebáceas.

Descrição: máculas hipocrômicas, múltiplas, de formato irregular,

distribuídas pelo pescoço e colo, e caso estire, será visto uma leve
descamação.

Descrição: demonstração do sinal de Zireli positivo (placa

descamativa).

Podem ter lesões maiores ou menores, e geralmente em áreas de tronco e apesar de ser conhecida como
pano branco, ela pode aparecer hipercrômica.

Porque as vezes as lesões são hipocrômicas ou hipercromicas? As lesões hiperpigmentadas acontecem

quando há diminuição do turn-over da camada córnea. Geralmente um turn-over é em torno de 7 dias,
então aumenta para 8 até 15 dias, ocorre aumento da espessura e aumento dos melanossomos, e por isso
em alguns pacientes há lesões hiperpigmentadas.

As lesões hipopigmentada, tem inibição da conversão da tirosina em melanina, inibição da tirosinase, que
gera uma lesão esbranquiçada. Diminuição do tamanho dos melanossomos. Por isso pode ter os 2 tipos de
lesão, mas não tem como prever qual paciente terá lesão mais escura ou mais clara.

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O diagnóstico geralmente é clínico, mas pode fazer a microscopia. Quando se vê a lesão, faz zireli, já
estamos autorizados a tratá-la. Mas se tiver dúvida, pode ser feita a microscopia, a cultura,
anatomopatológico. Antigamente o dermatologista tinha microscópio no consultório, então era feito um
raspado da lesão, ou com durex (colava na lesão, e depois numa lâmina de microscópio), então era possível
ver muito característica as leveduras agrupadas em cacho de uva e pseudohifas, chamado de exame
direto de macarrão com almôndegas (as duas imagens abaixo). Ao olhar isso no microscópio se tem certeza
de que é pitiríase versicolor.

A terceira imagem acima mostra o histopatológico, foi feito uma biópsia com a retirada de pele total, sendo
possível ver as leveduras na camada córnea, mostrando que isso é uma infecção fúngica da camada
superficial.

Um dos diagnósticos diferenciais é a pitiríase alba que é uma lesão esbranquiçada decorrente da falta de
pigmentação da pele e falta de hidratação, é um dos espectros da dermatite atópica. Outro diagnóstico
diferencial é a hanseníase indeterminada, por ser uma macula hipocrômica. Os diagnósticos diferenciais
vão girar em torno das maculas hipocromicas no geral, pelo fato de ter mais lesão hipocrômica do que
hipercrômica. Outro é o nevo acrômico, que são células névicas sem pigmentação. Para ver o diferencial
nesses outros diagnósticos, fazer o Zireli, que será negativo nos casos acima.

Por ser o tratamento de um fungo superficial, até pode usar antifúngico oral, mas não precisa, justamente
porque até chegar na camada córnea, ele terá muitas passagens e se perde muito da medicação; e o
tratamento tópico, justamente por ser córnea, ele atinge logo no primeiro contato o fungo, por isso os
tratamentos tópicos são preferíveis. Podem ser utilizados agentes queratolíticos para tentar diminuir a
espessura da córnea, e junto com isso, leva o fungo junto. Os derivados azólicos, que são miconazol,
isoconazol; As alilaminas que é a terbinafila tópica, soa antifúngicos tópicos. Outra coisa que ajuda,
justamente por ser um fungo comensal, e não será possível erradicá-lo 100%, é orientar o paciente a usar
bucha quando tomar banho, porque diminui a espessura da córnea e a população fúngica local; e tentar
diminuir a oleosidade da pele que diminui a proliferação do fungo. Medidas que evitem a recidiva, pois por
ser comensal, alguns pacientes vão ter de repetição. O tratamento sistêmico pode ser feito, mas é de 2ª
opção.

Nos casos de recorrência, de pacientes que tem muita pitiríase versicolor recidivante, pode ser por caráter
genético ou por ter muita oleosidade na pele, pode ser feito um tratamento profilático tópico, como
sabonetes com queratolíticos, com ácido salicílico, alguns xampus para diminuir a população fúngica no
couro cabeludo e antifúngicos tópicos eventuais. As medidas podem ser feitas de 1-2x na semana para
tentar diminuir a população fúngica local, mas nunca vai erradicar.

PIEDRA BRANCA

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A piedra branca é uma infecção fúngica do pelo, que foi

descrita em cerca de 1900 quando identificaram o agente
Trichosporon beigelii – não é um agente comensal, portanto é
transmissível.

Quadro clínico: São massas amolecidas, de coloração

esbranquiçada, que ficam nos pelos pubianos e na axila,
podem pegar unhas e cabelos.

É uma infecção fúngica e o fungo aderiu a cutícula do fio, são fungos da haste capilar. O diagnóstico é
clínico, mas pode ser feita a microscopia e a cultura do fungo para identificar o agente; na microscopia
será visto a foto acima. O fungo não entrou na cutícula do pelo, mas pode entrar. O diagnóstico diferencial
é pediculose, as lêndeas que são ovos de parasitas; já aqui é uma infecção fúngica e a massa
esbranquiçada é o fungo. O tratamento é cortar os pelos. O antifúngico tópico até diminui um pouco as
massas, mas são muito contagiosos e volta muito fácil, por isso o mais eficaz é cortar.

PIEDRA PRETA

Também é uma infecção fúngica do pelo, causada pela Piedraia

hortae. Epidemiologia: ocorre principalmente em áreas tropicais,
sendo no Brasil mais frequente em índios da região norte. Quadro
clínico: são nódulos pretos e duros na cutícula dos pelos, diferente
da piedra branca que acomete mais pelo inguinais, essa comete
mais os cabelos. Diagnóstico laboratorial: na microscopia direta dá
para ver a massa preta aderida ao fio, só na extensão do fio, sem
pegar couro cabeludo. A cultura do fungo é para diagnosticar
exatamente qual a espécie. Tratamento: cortar os pelos como
melhor alternativa. O uso de antifúngico pode ser feito, porém a
recidiva é muito alta.

TINHA NEGRA

É uma infecção fúngica superficial do estrato córneo, não afeta o pelo e sim a
pele. Causada pela Hortae weneckii, um fungo. Quadro clínico: máculas
assintomáticas acastanhadas, de formato irregular, em regiões plantares e
palmares. Diagnóstico: microscopia com aspecto de pseudo linfas
aglomeradas, um fungo demacio que produz pimento escuro. Diagnóstico
diferencial: são o nevo juncional, dermatite de contato, melanoma maligno.
Tratamento: É com agentes queratolíticos, justamente por estar na camada
superficial e antifúngicos de uso tópico.

DERMATOFITOSES

Dentro das dermatofitoses, há os fungos filamentosos (dermatófitos) e os leveduriformes (cândidas).

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Nas micoses superficiais tem dois tipos comuns: dermatófitos – que são fungos filamentosos (hifas)
multicelulares e as leveduras – unicelulares e multiplicam-se por gemulação. Dentro das infecções fúngicas
as dermatofitoses envolvem três fungos específicos, são eles: Trichophyton, Epidermophyton e Microsporum.

DERMATÓFITOS

São fungos com afinidade por tecidos queratinizados, então infectam a pele, cabelo e unha. O único gênero
que pega unha e pele é o Epidermophyton, os outros dois pegam cabelo, pele e unha. Dentro desses
gêneros os fungos são classificados de acordo com o local que se encontram, portanto há os dermatófitos
antropofílicos (transmissão humana, são os mais adaptáveis), os zoofílicos (transmissão animal/homem) e os
geofílicos (transmissão terra/homem).

As dermatofitoses tem como sinônimo as TINHAS/TINEA, é uma infecção

fúngica causada por um dermatófito, por isso nem todas as micoses são
tineas. Nas tineas as lesões clínicas são típicas, eritemato-descamativas
com bordos circinados, com prurido, com cura central. É uma lesão que
avança para periferia.

Epidemiologia das dermatofitoses: depende dos fatores geográficos,

populacionais e fatores temporais para esse fungo proliferar, é preferível
lugares úmidos e quente.

Para identificar o local colocar o adjetivo de onde ela está:

• TINEA CORPORIS: lesão por dermatófito no corpo.

• TINEA CRURIS: lesão fúngica por dermatófitos na região crural, mais frequente no sexo masculino,
sendo uma lesão mais úmida, sem tanta descamação, com caráter circinado na borda, com centro
da lesão mais apagado.
• TINEA MANNUM: lesão fúngica por dermatófitos na mão, tem como principal diagnostico diferencial
a dermatite de contato, por ser eritemato-descamativa também.
• TINEA CAPITIS: lesão fúngica por
dermatófitos no couro cabeludo, mais
frequente em crianças, faz áreas de
alopecia, descamação, inflamação e
um sinal importante é a tonsura do fio
de cabelo (fio quebrado). O fungo
não faz com que o cabelo caia do
bulbo, ele faz uma quebra do fio.
Todas as tineas, olhando
clinicamente, não dá para saber qual é o agente exatamente. Sabe-se que
é um dermatófito, para ter certeza de qual é o agente é necessário realizar
o exame direto e a cultura para fungos. Na Tinea capitis, a clínica dá um
direcionamento. Geralmente, os micrósporos fazem lesões únicas, então é
chamado de tinea capitis microspóricas porque tem lesão única. Quando
o paciente tem várias lesões no couro cabeludo, geralmente se trata da
tinea capitis tricofítica. Há tem uma forma inflamatória e geralmente essa
forma é quando o paciente tem um fungo zoofílico, que quase não tem
adaptação ao organismo humano e por isso consegue inflamar muito.
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• TINEA INCÓGNITA: é uma lesão por fungo e o paciente usou corticoide em cima, recebe esse nome
porque o quadro foi mascarado.
• TINEA FÁVICA: é causada pelo T. Schonleinii, único fungo capaz de provocar uma inflamação
causando uma alopecia cicatricial.
• TINEA UNGUIUM: é uma lesão na unha causada por um dermatófito. Onicomicose é uma infecção
fúngica na unha. Ou seja, a Tinea unguium é uma onicomicose, mas a onicomicose não
necessariamente é uma Tinea unguium. As ONICOMICOSES são muito frequentes nos adultos,
presentes mais nos pés do que nas mãos, por ser mais úmido e ficar mais
fechado. Em idosos a circulação periférica é pior, tornando o tecido
mais suscetível a infecção. Geralmente a onicomicose começa na
extremidade distal da unha e vai progredindo para a proximal e pode
acometer uma ou várias unhas. Clinicamente, dá para ver nessa unha
um espessamento da lâmina ungueal, queratótica e com uma massa
cornea subjacente, que é o produto de degradação da queratina.
• TINEA PEDIS: é a mais comum no adulto, acontece por conta da
umidade, calor, usar o mesmo calçado sempre. O padrão da Tinea
pedis é como se fosse em mocassim, ele desenha um sapato mesmo. A
lesão é do tipo eritematodescamativa que geralmente pega as bordas
dos pés.

O diagnóstico é clínico, feito através das características clínicas. Então o exame

clínico ajuda muito, mas também pode ser realizado o exame micológico direto e a cultura para fungos. O
exame é feito raspando a lesão e colocando no microscópio para definir qual fungo se trata. Tratamento:
minimizar as condições favoráveis:

• Diminuir a umidade - pode usar talco, meias de algodão para absorver a umidade, trocar os sapatos
com frequência, deixar o sapato no sol, secar bem o pé.
• Cortar as unhas boas primeiro e depois passar álcool no alicate.
• Se for lixar a unha, primeiro tem que ser as unhas boas, depois a doente e depois jogar a lixa fora.
• Usar utensílios próprios no salão. Até o esmalte pode estar contaminado.

É importante informar o paciente que o tratamento das unhas é lento, pode durar até 1 ano, enquanto o de
pele demora de 4 a 12 semanas. A unha cresce em torno de 1 cm ao mês e a unha do pé cresce em torno
de 0,5 cm ao mês, quando sadias. Para que o tratamento seja efetivo, é necessário que a unha cresça inteira
porque o fungo não está apenas na extremidade distal, mas na matriz também.

Os antifúngicos que podemos usar pode ser tópico ou orais. Os tópicos geralmente são usados para lesões
pequenas de tinea capitis, tinea cruris, com duração de 4 a 12 semanas, e pode ser usando tanto os
derivados de imidazolicos, quanto a amorolfina ou terbinafina. Os antifúngicos orais também podem ser
usados, mas para lesões mais extensas e lesões de couro cabeludo, pois nesse local geralmente faz um
quadro mais inflamatório e o tratamento via oral é mais rápido.

Na unha pode ter usado tanto o tópico quanto o oral, a indicação do oral seria para lesões que
comprometam acima de 30% da unha. É provado que pacientes que fazem tratamento isoladamente oral,
principalmente na unha, tem uma maior taxa de recidiva, então o ideal é que associe com o tratamento
tópico, pois ele impregna na unha diminuindo essa chance de recidiva.

LEVEDURAS
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Falaremos principalmente das cândidas, sendo a albicans a mais comum. A cândida é comensal
principalmente na boca, no trato gastrointestinal e no trato genital da mulher, e ela vai agir principalmente
como uma infecção oportunista, geralmente após uma imunossupressão.

Os fatores predisponentes são: pregas úmidas e pouco arejadas, diabetes, gravidez, imunossupressão, má
higiene e utilização de antibióticos, principalmente na candidíase vulvovaginal.

A lesão por cândida é uma lesão mais úmida, geralmente com eritema e pouca descamação. Há também
a presença de lesão satélite, onde há uma lesão maior mas há vários pontinhos fora da lesão. As lesões em
área de atrito ou de dobra são chamadas de intertrigo.

Temos também as infecções de cutícula por cândida, principalmente em pacientes que mexem muito com
água e isso acaba causando uma retração da cutícula e tirando essa proteção, a cândida se aproveita
disso e faz uma inflamação dessa região, o que chamamos de paroníquea.

O tratamento consiste em medidas gerais como arejamento das pregas, higiene melhorada, deixar mais
seco, uso de talco, para tentar diminuir esses fatores ambientais que podem causar recidivas. Há também
os antifúngicos tópicos, como cremes, loção, pó, e os antifúngicos orais.

RESUMO: A pitiriase versicolor das ceratofitoses, que são os representantes principais; e dentro das
dermatofitoses temos que dividir os filamentosos que são as tineas e os leveduriformes que são as cândidas,
lembrem do padrão clínico, nas tineas são lesões com eritema, descamativa, caráter mais seco, de bordas
circinadas com uma cura central, nas cândidas temos uma lesão mais úmida, macerada, com pápulas
satélites avermelhadas. Em relação a tratamento, sempre pensar que precisamos de um tratamento
ambiente além do antifúngico, para evitar recidivas. Lembrem do tratamento de 4 a 12 semanas e os casos
que são mais favoráveis ao tratamento tópico, como a pitiriase versicolor, e os que são favoráveis ao
tratamento oral, como a tinea capitis. Não precisa se atentar a micológico direto e cultura, mas uma forma
de fazer diagnóstico diferencial é fazendo esses exames, e se ele for positivo ele te ajuda mas se for negativo
ele também não exclui.

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