Tutoriais Editado

PROBLEMA 1
Bianca, 16 anos, IMC =16, anda preocupada por ainda não ter menstruado e decide se consultar com um
ginecologista amigo da família. Fica mais angustiada ao perceber que quase não tem mamas e nem pelos
pubianos, quando se compara às amigas. O médico ao examina-la, palpa pequenas massas bilaterais no
canal inguinal e comunica que embora a mesma tenha órgãos genitais externos normais, precisa de
exames complementares. Por vergonha dos pais, pede para o médico não comunicar nada para seus
familiares por enquanto.
MED120_012 Saúde da Mulher, Sexualidade Humana e
Planejamento Familiar (10/08/2020 a 19/09/2020)
1) Em relação ao ciclo menstrual, quais compartimentos compõe o eixo?

R. Hipotálamo, hipófise, ovário e endométrio (útero).
2) Defina a menacme. Qual a sua duração?
R. Período reprodutivo da mulher. Se inicia na menarca e termina na menopausa.
3) Quais os principais hormônios produzidos pelas células da teca?
R. Androgênios (androstenediona e testosterona).
4) Qual o hormônio que predomina na fase secretora do ciclo menstrual? Qual a estrutura
responsável pela sua produção?
R. Progesterona. Corpo lúteo.
5) Durante o desenvolvimento embrionário, os ductos paramesonéfricos (Müller) desenvolvem-se
em quais estruturas?
R. Genitália interna feminina (tubas uterinas, útero e 2/3 superiores da vagina).
6) Quais estruturas fazem parte da genitália externa feminina?
R. Vulva (grandes lábios, pequenos lábios, clitóris, glândulas de Bartholin e glândulas parauretrais) e 1/3
inferior da vagina.
7) Qual é a principal artéria responsável pelo suprimento sanguíneo da pelve feminina?
R. Ilíaca interna (hipogástrica).
8) Defina amenorreia primária.
R. Ausência de menarca a partir dos 14 anos (sem caracteres sexuais secundários) ou 16 anos (com
caracteres sexuais secundários).
9) Quais as principais queixas relacionadas a síndrome de Rokitansky?
R. Amenorreia primária e cópula insatisfatória (vagina curta).
10) Qual é o exame padrão-ouro para diferenciar a síndrome de Morris da síndrome de Rokitansky?
R. Cariótipo.
11) Cite o tratamento da síndrome da insensibilidade completa aos androgênios (Morris).
R. Gonadectomia, reposição estrogênica, formação de neovagina e manejo psicológico.
12) Cite o tratamento da síndrome de Rokitansky.
R. Formação de neovagina.
13) Quais malformações mullerianas evoluem com criptomenorreia?
R. Hímen imperfurado e septo vaginal transversal.
14) Defina falência ovariana precoce.
R. Falência ovariana que ocorre antes dos 40 anos de idade.
15) Cite os princípios fundamentais da ética médica.
R. Beneficência, não-maleficência, autonomia e justiça.
16) Em quais situações podemos quebrar o sigilo médico?
R. Dever legal (notificação compulsória), risco de morte e expressamente autorizado (atestado médico/
CID).
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17) Paciente de 16 anos, plenamente capaz, pode ser atendida pelo médico sem a presença dos
responsáveis? Justifique.
R. Sim. Princípio da autonomia.
PROBLEMA 2
Objetivos
Estudar amenorreia secundaria (conceito; epidemiologia; fisiopatologia; quadro clínico; método de

diagnóstico; tratamento; diagnósticos diferenciais).
Estudar a Síndrome dos Ovários Policísticos -SOP- (conceito; epidemiologia; fisiopatologia; quadro
clínico; método de diagnóstico; tratamento nos casos em que há desejo reprodutivo e naqueles em que
não há intenção de reprodução / associação SOP-síndrome metabólica).
Discutir o diagnóstico diferencial dos casos suspeitos de SOP (hiperplasia adrenal congênita, síndrome
de Cushing, tireoidopatias, hiperprolactinemia, hiperandrogenismo), indicando os métodos utilizados para
se fazer esta exclusão.
Sara apresenta ciclos menstruais irregulares desde a sua menarca, aos 13 anos de idade. Meses após a
menarca sua mãe a levou a um ginecologista, que disse que isto era comum durante algum tempo após a
primeira menstruação, mas, que se o quadro persistisse, seria necessária investigação adicional. Após
anos de normalização dos ciclos menstruais, a partir dos 18 anos, ela engordou bastante e então
progressivamente desenvolveu acne e excesso de pelos em locais caracteristicamente masculinos (como
3
face, região intermamária e epigástrio), e voltou a ter longos períodos de amenorreia, chegando a ficar 6
meses sem menstruar. Fez uma ultrassonografia por conta própria que revelou cistos em ambos os
ovários. Resolveu passar em consulta médica para procurar um tratamento para o seu problema. O
médico lhe disse que antes de estabelecer o diagnóstico seria necessário solicitar novos exames.
1) Defina amenorreia secundária

Ausência de menstruação, após a menarca, por intervalo superior a 6 meses ou 3 ciclos prévios
2) Defina qual a fisiopatologia da amenorreia induzida por exercícios
A amenorréia secundária comumente ocorre associada a perda de peso e ao treinamento físico intenso. Estima-se a
prevalência de amenorréia em 30 a 50% nas bailarinas profissionais, 50% em corredoras competitivas, 25% em
corredoras não competitivas e 12% em nadadoras e ciclistas
A amenorréia da mulher atleta já é reconhecida como amenorréia de causa hipotalâmica. Sob essa circunstância a
secreção pulsátil do GnRH está alterada, redundando numa diminuição da produção de LH e FSH que, por sua vez,
acarreta decréscimo dos esteróides ovarianos. A secreção de LH e FSH na adeno-hipófise também é pulsátil, em
conseqüência de descargas rítmicas de GnRH através da circulação porta hipofisária . Marshall e Kelch, em 1986,
descreveram que as características dos pulsos de LH diferiam de forma significante quanto à freqüência e amplitude
entre as mulheres atletas e sedentárias. Observaram, em amostras coletadas a cada 15 minutos durante 6 horas, que tanto
a freqüência de pulso como a amplitude e a área sob a curva de LH eram menores em corredoras, quando comparadas
a um grupo controle.
Têm sido descritos vários mecanismos para explicar esse fenômeno. A descoberta dos opióides endógenos em 1975
gerou inúmeras pesquisas referentes aos efeitos do exercício na liberação desses peptídeos, particularmente sobre as b-
endorfinas. As b-endorfinas são consideradas neurotransmissores, neuro-hormônios e neuromoduladores. Elas podem
influenciar uma variedade de funções hipotalâmicas, incluindo regulação da reprodução, com efeito inibitório na
liberação de GnRH, temperatura, função cardiovascular e respiratória, bem como funções extra hipotalâmicas, tais como
percepção dolorosa e humor
3) Há alguma relação entre distúrbios alimentares de amenorreia? Se sim explique.

O eixo hipotálamohipófise gonadal está alterado mesmo em pacientes com peso adequado, devido à redução na
pulsatilidade da gonadorelina [luteinizing hormone releasing hormone (LHRH)] e conseqüente diminuição dos níveis
de hormônio luteinizante [luteinizing hormone (LH)], hormônio folículo estimulante [folliclestimulating hormone
(FSH)] e estradiol, resultando em um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico com irregularidade menstrual
conduzindo a amenorréia. Apesar do mecanismo da redução desta pulsatilidade ser desconhecido, especula-se que esteja
relacionado a concentrações anormais de neurotransmissores cerebrais, principalmente da serotonina. A amenorréia
pode preceder ou ser concomitante à perda de peso em até um terço das pacientes; podendo persistir até a recuperação
de um peso mínimo saudável. A amenorréia pode ser acompanhada de várias anormalidades: regressão dos ovários para
estágios pré-puberais com múltiplos pequenos folículos, regressão do tamanho mamário e, às vezes, perda parcial dos
pelos pubianos. O útero, também se encontra diminuído e observam-se mudanças atróficas na parede vaginal levando a
dispareunia e diminuição da libido.
4) Existe amenorreia induzida por estresse ou é lenda? Justifique sua resposta
A amenorreia hipotalâmica funcional (AHF), uma das causas mais comuns da forma secundária da amenorreia (35%),
consiste em um comprometimento do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal não decorrente de alterações orgânicas
identificáveis, mas frequentemente associada com estresse, perda de peso ou atividade física excessiva
Fisiopatologia da amenorreia hipotalâmica funcional. É importante enfatizar que, para cada causa de amenorreia
hipotalâmica funcional, é possível haver contribuição de uma ou todas essas vias. Além disso, em muitos casos, os
fatores que sabidamente atuam sobre a função reprodutiva provavelmente estão agindo indiretamente sobre os neurônios
4
de GnRH por meio de vários subtipos neuronais que com eles fazem sinapse. Particularmente, os exercícios foram
associados a aumento nos níveis de opiáceos endógenos (b-endorfinas), produzindo a sensação conhecida como “estado
eufórico dos corredores” (runner’s high). Os opiáceos alteram a pulsatilidade do GnRH, conforme demonstrado com o
tratamento de humanos e de modelos animais com antiopiáceos, como a naloxona. Como parte da resposta ao estresse,
cada uma dessas condições
pode aumentar a liberação do hormônio liberador da corticotrofina (CRH, de corticotropin-releasinghormone) pelo
hipotálamo, o que, por sua vez, resulta na secreção de cortisol pela suprarrenal. O CRH altera o padrão da secreção
pulsátil de GnRH, enquanto o cortisol age direta ou indiretamente para interromper a função neuronal do GnRH.
Acredita-se que os transtornos alimentares impactem a função ovulatória por meio de uma série de fatores hormonais,
incluindo insulina, glucagon e leptina. Identificada pela primeira vez em 1994, a leptina é uma proteína com 167
aminoácidos, codificada pelo gene ob e produzida no tecido adiposo branco (Zhang, 1994). Os receptores de leptina
foram identificados no SNC e em uma ampla gama de tecidos periféricos (Chen, 1996; Lee, 1996; Tartaglia, 1995).
Produzida principalmente pelo tecido adiposo, a leptina proporciona uma ligação importante entre balanço energético
e reprodução, embora seja um entre vários mecanismos (Schneider, 2004). Pacientes com anorexia nervosa apresentam
níveis baixos de leptina circulante (Mantzoros, 1997). Por outro lado, mutações no gene da leptina humana resultam em
condições como obesidade mórbida, diabetes melito e hipogonadismo. Este trio pode ser revertido com sucesso com a
administração de leptina humana recombinante (Licinio, 2004). Assim, criou-se o conceito de leptina como um “fator
de saciedade”. Levantou-se então a hipótese de que a redução na produção de leptina causada por perda de peso poderia
secundariamente estimular o neuropeptídeo Y (NPy), que é conhecido por estimular o apetite e alterar a pulsatilidade
do GnRH. É provável que a leptina atue por meio de uma grande variedade de neurotransmissores e neuropeptídeos
adicionais, incluindo b-endorfinas e hormônio estimulante de a-melanócitos.
5) Cite quais as causas de disfunção hipofisária adquiridas e como elas levam a amenorreia
Adenoma hipofisásrio o mais comum prolactinoma Sindrome de Sheehan – necrose hipofisária (mais frequente pós
hemorragia puerperal)
6) Defina a fisiopatologia da hiperprolactimenia causar amenorreia

Níveis séricos aumentados de prolactina são encontrados em até 10% das mulheres com amenorreia (“síndrome
galactorreia- amenorreia”). A dopamina é o principal regulador de biossíntese e secreção de prolactina e tem papel
preponderante. Assim, níveis elevados de prolactina retroalimentam e estão associados a aumento reflexo na produção
central de dopamina a fim de reduzir a concentração de prolactina. Esse aumento no nível central de dopamina altera a
função neuronal do GnRH.
7) Defina a fisiopatologia do hipotireoidismo causar amenorreia

A doença da tireoide também é uma causa relativamente comum de oligomenorreia associada a gonadotrofinas na faixa
normal. Classicamente, diz-se que o hipotireoidismo causa amenorreia, enquanto o hipertireoidismo tem sido implicado
com menorragia (Cap. 8, p. 234). Embora mais raramente, é possível encontrar hipertireoidismo em pacientes com
amenorreia. Nesse modelo, a redução primária nos níveis circulantes de hormônio da tireoide provoca aumento
compensatório no hormônio hipotalâmico liberador da tireotrofina (TRH, de thyrotropin-releasing hormone). Como
parte do eixo da tireoide, o TRH aumenta o TSH estimulando os tireotrofos hipofisários. Além disso, o TRH liga-se
também aos lactotrofos hipofisários, aumentando a secreção de prolactina. O aumento da prolactina circulante resulta
em aumento compensatório da dopamina central, o principal inibidor da secreção de prolactina. O aumento nos níveis
centrais de dopamina altera a secreção de GnRH, rompendo, consequentemente, a secreção gonadotrófica cíclica normal
e impedindo a ovulação. Observe que esse aumento da prolactina pode ser primário, por exemplo. o causado por
prolactinoma, ou secundário, em razão de elevação no TRH.
.
8) Defina síndrome dos ovários policísticos – conceito e epidemiologia
A síndrome do ovário policístico (SOP) é uma endocrinopatia comum que se caracteriza por oligo-ovulação ou
anovulação, sinais de excesso androgênico e múltiplos pequenos cistos ovarianos. Esses sinais e sintomas variam
amplamente entre as mulheres, assim como na mesma mulher ao longo do tempo. Em 2003, na cidade de Rotterdam,
Holanda, em uma reunião de consenso entre a European Society of Human Reproduction and Embryology e a American
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Society for Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) (The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus
Workshop Group, 2004) redefiniu-se o conceito de SOP. As mulheres afetadas devem ter pelo menos dois dos seguintes
critérios: (1) oligo-ovulação e/ou anovulação, (2) hiperandrogenismo (clínico e/ou bioquímico) e (3) ovários policísticos
identificados ao exame ultrassonográfico.
9) descreva qual a fisiopatologia da SOP

■ Gonadotrofinas
A anovulação em mulheres com SOP é caracterizada por secreção inadequada de gonadotrofinas. Especificamente,
alterações na pulsatilidade do hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH, de gonadotropin-releasing hormone)
resultam na produção preferencial de hormônio luteinizante (LH) em detrimento do hormônio folículo-estimulante
(FSH) (Hayes, 1998; Waldstreicher, 1988). Atualmente, não se sabe se a disfunção hipotalâmica é causa primária de
SOP ou se é secundária a feedback anormal dos esteroides. Em qualquer dos casos, os níveis séricos de LH aumentam,
e tal aumento é observado clinicamente em cerca de 50% das mulheres afetadas (Balen, 2002, van Santbrink, 1997). Da
mesma forma, a proporção LH:FSH aumenta e fica acima de 2 na maioria das pacientes.
■ Resistência à insulina
Mulheres com SOP também apresentam graus elevados de resistência insulínica e hiperinsulinemia compensatória em
comparação com mulheres não afetadas. A resistência à insulina é definida como absorção reduzida de glicose em
resposta a uma determinada quantidade de insulina. O mecanismo dessa redução da sensibilidade à insulina
aparentemente está relacionado com uma anormalidade pós-ligação na transdução do sinal mediado pelo receptor
insulínico (Dunaif, 1997). Tanto mulheres magras como obesas com SOP são mais resistentes à insulina que as controles
não afetadas com peso comparável (Dunaif, 1989, 1992). A resistência insulínica foi associada a aumento de vários
distúrbios, incluindo diabetes melito (DM) tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular (DCV).
Androgênios
Tanto a insulina como o LH estimulam a produção androgênica das células da teca ovariana (Dunaif, 1992). Como
resultado, os ovários afetados secretam níveis elevados de testosterona e androstenediona. Especificamente, níveis
elevados de testosterona livre são observados em 70 a 80% das mulheres com SOP, sendo que 25 a 65% apresentam
níveis elevados de SDHEA (Moran, 1994, 1999; O’Driscoll, 1994). Por outro lado, níveis elevados de androstenediona
contribuem para o aumento nos níveis de estrona em razão da conversão periférica de androgênios em estrogênios por
meio da atividade aromatase.
10) descreva quais exames são necessários para o diagnóstico de SOP

Diagnóstico iminentemente clínico, exames importantes para afastar diferenciais de outras causas de amenorreia e
síndromes hiperandrogenicas
11) descreva quais as manifestações hiper androgênicas da SOP

O hiperandrogenismo em geral se manifesta clinicamente na forma de hirsutismo, acne e/ou alopecia androgênica. Por
outro lado, sinais de virilização, como aumento da massa muscular, redução das mamas, engrossamento da voz e
clitoromegalia, não são típicos da SOP. A virilização reflete níveis androgênicos elevados e exige investigação imediata
para verificar a presença de tumores produtores de androgênios no ovário ou na glândula suprarrenal.
12) O que é o sistema de pontuação de Ferriman Gallwey, descreva

Sistema de pontuação de Ferriman-Gallwey. Para fins de pesquisa, a quantificação do grau de hirsutismo é feita com
base no sistema de pontuação de Ferriman-Gallwey desenvolvido em 1961 e modificado em 1981 (Ferriman, 1961;
Hatch, 1981). De acordo com o sistema modificado, a distribuição anormal de pelos é avaliada em nove áreas do corpo
e pontuadasde 0 a 4. Aumentos na pontuação numérica correspondem a maior densidade pilosa em uma determinada
área. Muitos pesquisadores definem hirsutismo como pontuação igual ou superior a 8 usando a versão modificada.
13) decreva qual a relação entre Síndrome metabólica e SOP

Síndrome metabólica
Esta síndrome caracteriza-se por resistência à insulina, obesidade, dislipidemia aterogênica e hipertensão arterial. A
síndrome metabólica está associada a aumento no risco de doença cardiovascular (DCV) e DM tipo 2 (Cap. 1, p. 21)
6
(Schneider, 2006). A prevalência de síndrome metabólica é de aproximadamente 45% em mulheres com SOP, em
comparação com 4% em controles ajustados de acordo com a idade (Dokras, 2005). A SOP compartilha várias
características endócrinas da síndrome metabólica, embora não haja evidências definitivas de aumento na incidência de
DCV em mulheres com SOP.
14) descreva qual a relação entre fertilidade e SOP

Infertilidade e subfertilidade são queixas frequentes em mulheres com SOP e resultam de ciclos anovulatórios. Além
disso, em mulheres com infertilidade secundária à anovulação, a SOP é a causa mais comum, sendo responsável por 80
a 90% dos casos (Adams, 1986; Hull, 1987). O Capítulo 20 (p. 530) descreve com mais detalhes a avaliação e o
tratamento de infertilidade em mulheres com SOP.
15) Há alguma relação entre SOP e abortamento? Se sim descreva

Mulheres com SOP que engravidam apresentam taxa elevada (30 a 50%) de abortamento precoce, em comparação com
a taxa média de aproximadamente 15% para a população geral (Homburg, 1998b; Regan, 1990; Sagle, 1988). A
etiologia dos abortamentos precoces em mulheres com SOP não é muito clara. Inicialmente, estudos retrospectivos e
observacionais mostraram associação entre hipersecreção de LH e abortamento (Homburg, 1998a; Howles, 1987).
Entretanto, em um estudo prospectivo demonstrou-se que as tentativas de reduzir os níveis de LH com agonistas de
GnRH não causaram efeito benéfico (Clifford, 1997). Outros autores sugeriram que a resistência insulínica talvez
esteja relacionada ao abortamento nessas mulheres. Para reduziras taxas de perda, tem-se pesquisado o uso de
metformina, um medicamento usado para reduziros níveis de insulina. A metformina, pertencente ao grupo das
biguanidas, reduz os níveis séricos de insulina diminuindo a produção de glicose hepática e aumentando a sensibilidade
de fígado, músculos e outros tecidos à absorção e aos efeitos da insulina. Vários estudos retrospectivos indicaram que
mulheres com SOP que fizeram uso de metformina durante a gravidez tiveram menor incidência de abortamento
(Glueck, 2001; Jakubowicz, 2002). Além disso, em um estudo prospectivo, verificou-se taxa menor de abortamento em
mulheres que faziam uso de metformina na fase de concepção, em comparação com mulheres que estavam usando
citrato de clomifeno (Palomba, 2005). Entretanto, em uma metanálise de 17 trabalhos publicados, não foi possível
demonstrar efeito da administração de metformina sobre o risco de abortamento em mulheres com SOP (Palomba,
2009). Até que tenham sido realizados novos ensaios randomizados para estudar os efeitos da metformina (medicamento
da categoria B) sobre os resultados da gravidez, o uso desse medicamento na gestação para evitar abortamentos não é
recomendado.
16) Descreva quais as terapêuticas não medicamentosas na SOP

■ Perda de peso
Nos casos de mulheres obesas com SOP, mudanças no estilo de vida com foco na dieta e em exercícios são
imprescindíveis para o tratamento em cada estágio da vida. A perda de peso ainda que modesta (5% do peso corporal)
pode resultar em restauração dos ciclos ovulatórios normais. Essa melhora é resultado de reduções nos níveis de insulina
e de androgênios, sendo que as últimas são mediadas por elevação nos níveis de SHBG (Huber- Buchholz, 1999; Kiddy,
1992; Pasquali, 1989). Ainda não foi determinada a dieta ideal para melhorar a sensibilidade insulínica. Dietas ricas em
carboidratos aumentam e dietas ricas em proteínas e gorduras reduzem as taxas de secreção de insulina (Bass, 1993;
Nuttall, 1985). Entretanto, dietas com teor extremamente alto de proteínas são preocupantes por causarem sobrecarga
na função renal. Além disso, resultam em perdas de peso apenas a curto prazo, com menos benefícios ao longo do tempo
(Legro, 1999; Skov, 1999). Portanto, aparentemente, dietas hipocalóricas bem balanceadas oferecem mais benefícios
no tratamento de mulheres obesas com SOP.
■ Exercícios
Sabe-se que os exercícios são benéficos no tratamento de pacientes com DM tipo 2 (Nestler, 1998). O efeito mais
dramático produzido por intervenções no estilo de vida foi publicado em 2002 sob o título Diabetes Prevention
Program. Mulheres e homens com risco de diabetes foram instados a perder pelo menos 7% do peso e fazer exercícios
durante 150 minutos por semana. Nesse grupo, o benefício mensurado por retardo no início do diabetes foi duas vezes
maior em comparação com o grupo tratado apenas com metformina. Ambos os grupos apresentaram melhores resultados
que o grupo tratado com placebo (Knowler, 2002). Entretanto, poucos estudos deram atenção específica ao efeito dos
exercícios sobre a ação da insulina e a função reprodutiva em mulheres com SOP (Jaatinen, 1993; Nybacka, 2011).
Além de DM, as mulheres com SOP talvez tenham fatores de risco de comorbidade para DCV. Em pacientes com SOP,
demonstrou-se que os exercícios melhoram a capacidade cardiovascular (Vigorito, 2007).
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17) Descreva qual o objetivo do uso de anticoncepcional hormonal oral no tratamento da SOP
O tratamento de primeira linha para irregularidades na menstruação é o uso de contraceptivos orais combinados (COCs),
cuja função é induzir ciclos menstruais regulares. Além disso, os COCs reduzem os níveis androgênicos. Em especial,
os COCs suprimem a liberação de gonadotrofina, o que, por sua vez, resulta em redução da produção de androgênio
ovariano. Além disso, o componente estrogênico aumenta os níveis de SHBG. Finalmente, a progesterona antagoniza o
efeito proliferativo endometrial do estrogênio, reduzindo, consequentemente, os riscos de hiperplasia endometrial pela
presença de estrogênio sem oposição. Teoricamente, dá-se preferência aos COCs contendo progestinas com menos
propriedades androgênicas. Tais progestinas incluem noretindrona; progestogênio de terceira geração, como
norgestimato ou desogestrel; ou a progesterona mais recente, drospirenona. Entretanto, nenhum COC mostrou-se
superior aos demais na redução do hirsutismo
18) Descreva quais os outros tratamentos medicamentosos utilizados na SOP

Agentes insulino-sensibilizantes
Embora o uso de sensibilizadores insulínicos na SOP não tenha sido aprovado pela Food and Drug Administration
(FDA), esses agentes têm sido considerados extremamente benéficos no tratamento de problemas metabólicos ou
ginecológicos. Desses agentes, a metformina é a mais comumente prescrita, particularmente em mulheres com
intolerância à glicose e resistência à insulina. Esse medicamento melhora a sensibilidade insulínica periférica, reduzindo
a produção de glicose hepática e aumentando a sensibilidade insulínica no tecido-alvo. A metformina reduz a
concentração de androgênios tanto em mulheres magras como em obesas, resultando em taxas aumentadas de ovulação
espontânea (Batukan, 2001; Essah, 2006; Haas, 2003). Diversos trabalhos demonstraram que até 40% das mulheres
anovulatórias com SOP ovularam e muitas conseguiram engravidar apenas com o uso de metformina (Fleming, 2002;
Neveu, 2007). A metformina é um medicamento da categoria B e segura para ser usada como agente para indução
ovulatória. Portanto, esse medicamento pode ser usado isoladamente ou em combinação com outros fármacos, como o
citrato de clomifeno (Capítulo 20, p. 533). Especificamente, demonstrou-se que a metformina aumenta a resposta
ovulatória ao citrato de clomifeno em pacientes previamente resistentes ao clomifeno (Nestler, 1998). Apesar dessas
descobertas positivas em relação à metformina e à indução da ovulação, em um estudo prospectivo randomizado com
626 mulheres, Legro e colaboradores (2007) encontraram taxas mais elevadas de nascidos vivos com citrato de
clomifeno isoladamente (22%)
do que com metformina isoladamente (7%). Um efeito colateral adverso raro da metformina é a acidose lática,
encontrada quase exclusivamente em pacientes com insuficiência renal, doença hepática ou insuficiência cardíaca
congestiva. Os efeitos colaterais mais comuns são de origem gastrintestinal, podendo ser minimizados iniciando-se o
tratamento com administração de uma dose baixa a ser aumentada gradualmente, ao longo de várias semanas, até atingir-
se o nível ideal. Em ensaios clínicos, o mais comum é usar de 1.500 a 2.000 mg/dia, em doses fracionadas administradas
junto com as refeições. As tiazolidinedionas, também conhecidas como glitazonas, formam outra classe de
medicamentos usada em pacientes com DM e incluem a rosiglitazona e a pioglitazona. Esses agentes ligam-se aos
receptores insulínicos nas células de todo o corpo, tornando-as mais responsivas à insulina e reduzindo,
consequentemente, os níveis séricos de insulina e de glicose.
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PROBLEMA 3
Objetivos
Estudar os sinais e sintomas do climatério e seus períodos.
Estudar as principais complicações relacionadas à menopausa. (osteoporose, doença cardiovascular...)
Estudar o acompanhamento clínico-laboratorial das mulheres no climatério e menopausa.
Entender as indicações e contraindicações da TH(terapia hormonal).
Estudar a farmacologia dos esteroides sexuais na TH.
Antônia, 50 anos, gesta VI para VI, sente-se muito deprimida e com sensação de calores súbitos de 8 a 10
vezes ao dia, principalmente à noite. Apresentou a última menstruação há 11 meses. Refere também
diminuição da libido. Percebe que não tem a mesma disposição de outros tempos para realizar suas
atividades do cotidiano. Assistiu na TV um debate entre médicos que defendiam e que contraindicavam o
uso de hormônios na menopausa, inclusive o uso de testosterona. Ficou em dúvida e decide consultar um
médico para ver a melhor conduta para o seu caso.
1) defina climatério e menopausa

O termo menopausa se refere a um ponto no tempo um ano após a cessação da menstruação. A pós-
menopausa descreve os anos que se seguem a esse ponto. A média de idade das mulheres vivenciando
seu último período menstrual (FMP, de final mestrual period) é 51,5 anos, mas a cessação das
menstruações causada por insuficiência ovariana pode ocorrer em qualquer idade. Insuficiência ovariana
prematura refere-se à cessação da menstruação antes de 40 anos de idade e está associada a níveis
elevados do hormônio folículo-estimulante (FSH) (Capítulo 16, p. 444).Os termos antigos perimenopausa
ou climatério geralmente se referem ao período de tempo relativo ao final do período reprodutivo, em geral
no final dos 40 e início dos 50 anos de idade. Caracteristicamente esse período se inicia com irregularidade
no ciclo menstrual e se estende até um ano após a cessação permanente da menstruação. A terminologia
mais correta para esse período é transição menopáusica. Normalmente, essa transição ocorre ao longo de
um período que varia entre 4 e 7 anos, sendo que a média de idade para oinício do processo é 47 anos
2)Descreva qual a fisiopatologia dos distúrbios menstruais no climatério

Sangramento uterino anormal é comum durante a fase de transição menopáusica. Treloar e colaboradores
(1981) observaram menstruação irregular em mais de 50% das mulheres estudadas durante a fase de
transição menopáusica. Como o período ao redor da menopausa é caracterizado por níveis relativamente
altos e acíclicos de estrogênio e produção relativamente baixa de progesterona, as mulheres na transição
menopáusica têm risco aumentado de desenvolvimento de hiperplasia ou carcinoma endometriais. Contudo,
em todas as mulheres, qualquer que seja o estado menopáusico, é necessário determinar a etiologia de
sangramentos anormais, conforme descrito no Capítulo 8, p. 223). A anovulação é a causa mais comum de
sangramentos erráticos durante a transição, embora seja importante considerar hiperplasia e carcinoma
endometrial, neoplasias sensíveis ao estrogênio, como pólipos endometriais e leiomiomas uterinos, e
episódios relacionados com gravidez.
3) Descreva como tratar os distúrbios menstruais no climatério

Identificação da causa. Se funcional uso de progestagenos ou associação estrogênios e progesterona
9
4) A mudança de comportamento da mulher no climatério e menopausa é lenda ou tem um

embasamento fisiopatológico, justifique sua resposta
Poucos estudos sobre a saúde da mulher nos anos menopáusicos avaliaram formalmente o bem-estar e os
aspectos psicossociais da transição menopáusica. Dennerstein e colaboradores (1994) estudaram mulheres
de meia-idade para determinar se estado menopáusico, circunstâncias sociais, estado de saúde, estresse
interpessoal, atitudes e comportamento relacionado ao estilo de vida poderiam estar correlacionados com o
bem-estar na meia-idade. Esses pesquisadores concluíram que o estado menopáusico exerce pouco efeito
sobre o bem-estar. Entretanto, o bem-estar está significativamente relacionado com percepção atual do
estado de saúde, sintomas psicossomáticos gerais, sintomas respiratórios gerais, histórico de sintomas pré-
menstruais e estresse interpessoal. Atitudes em relação ao envelhecimento e à menopausa também estão
significativamente associadas aos problemas psicossociais são comuns nesse período de vida, e os
relacionaram diretamente com oscilações nos níveis hormonais (Bromberger, 2009; Freeman, 2010; Soares,
2010). Durante a transição menopáusica, é possível ocorrer sintomas psicológicos e cognitivos, incluindo
depressão, alterações no humor, dificuldade de concentração e problemas de memória. Embora muitas
mulheres percebam essas alterações como agravações relacionadas com à idade ou as atribuam a piora
da síndrome pré-menstrual (SPM); na realidade, esses sintomas podem resultar de alterações nos
hormônios reprodutivos (Bachmann, 1994; Schmidt, 1991). É importante ressaltar que a transição
menopáusica é um evento hormonal e sociocultural complexo. Durante essa fase, fatores psicossociais
também contribuem para os sintomas do humor e da cognição, tendo em vista que toda mulher que passa
pela transição menopáusica enfrenta estresse emocional adicional proveniente de fatores como
relacionamento com adolescentes, início de doença grave, cuidado de pais idosos, divórcio ou viuvez,
mudanças na carreira ou aposentadoria (LeBoeuf, 1996). Lock (1991) sugere que parte do estresse relatado
por mulheres ocidentais é especificamente cultural. A cultura ocidental enfatiza a beleza e a juventude e,
durante o processo de envelhecimento, algumas mulheres sofrem com a percepção de perda de status,
função e controle (LeBouef, 1996). Entretanto, o final dos ciclos menstruais previsíveis e da fertilidade podem
ser importantes, simplesmente porque representam uma mudança, não importando como o envelhecimento
e o final da vida reprodutiva são vistos pela mulher e por sua cultura (Frackiewicz, 2000). Para algumas
mulheres, a aproximação da menopausa pode ser encarada como uma grande perda, tanto para aquelas
que aceitaram a concepção e a criação dos filhos como seu papel mais importante na vida quanto para
aquelas que não tiveram filhos, talveznão por livre escolha. Por essas razões, a percepção da menopausa
iminente talvez seja um período de perdas capaz de desencadear depressão e outros transtornos
psicológicos (Avis, 2000). As descobertas contemporâneas baniram o mito segundo o qual a menopausa
natural estaria inexoravelmente associada a humor depressivo (Ballinger, 1990; Busch, 1994). Dito isto, de
maneira geral, há um grande percentual de mulheres com depressão recorrente na menopausa, e um
percentual elevado experimentando o primeiro episódio de depressão durante a transição menopáusica
(Freeman, 2007; Spinelli, 2005). Sugeriu-se que as oscilações hormonais durante a fase inicial da transição
menopáusica seriam, em parte, responsáveis por essa instabilidade afetiva. Deforma semelhante, a
menopausa cirúrgica induz alterações no estado de humor em razão da rápida perda hormonal. Soares
(2005) apresenta a hipótese de que um dos principais componentes do sofrimento emocional relatado
durante a transição menopáusica teria relação causal com níveis elevados e erráticos de estradiol. Por
exemplo, Ballinger e colaboradores (1990) demonstraram que aumentos nos hormônios do estresse (e
provavelmente os sintomas relacionados ao estresse) estão fisiologicamente relacionados com níveis
elevados de estrogênio. Esses autores também observaram que mulheres com pontuações anormais nos
testes psicométricos, feitos logo após a menopausa, apresentavam níveis de estradiol mais elevados do
que aquelas com pontuações mais baixas. Em estudos prospectivos sobre a fisiologiade mulheres com
SPM, Spinelli e colaboradores (2005) mostraram que os níveis de estrogênio estão correlacionados com a
intensidade dos sintomas menopáusicos. Em um ensaio randomizado e controlado com placebo sobre
tratamento de pacientes na menopausa, avaliou-se a administração de doses padronizadas de estrogênio
equino conjugado (0,625 mg/dia), tendo havido melhora significativa no sono, mas também aumento na
hostilidade auto dirigida relacionada com estrogênio (Schiff, 1980).
10
5) Descreva qual o motivo dos fogachos e as alterações na termorregulação central

■ Alterações na termorregulação central
Incidência
Dos diversos sintomas da menopausa capazes de afetar a qualidade de vida, os mais comuns são os
relacionados com a termorregulação. Esses sintomas vasomotores podem ser descritos como ondas de
calor, fogachos e suores noturnos. Kronenberg (1990) tabulou todos os estudos epidemiológicos publicados
e determinou que os sintomas vasomotores ocorrem em 11 a 60% das mulheres que menstruavam durante
a transição. No Massachusetts Women’s Health Study, a incidência de fogachos aumentou de 10% durante
o período pré-menopáusico para aproximadamente 50% após a cessação da menstruação (McKinlay,
1992). Os episódios de fogacho iniciam-se em média dois anos antes do FMP, e 85% das mulheres com o
sintoma mantêm a queixa por mais de um ano. Entre essas mulheres, de 25 a 50% terão fogachos por cinco
anos, e _ 15% por mais de 15 anos (Kronenberg, 1990). Estudos longitudinais demonstraram que os
fogachos estão associados a baixo nível de atividade física, tabagismo, elevação do FSH e redução do
estradiol, maior massa corporal, etnia, estado socioeconômico e antecedentes de transtorno disfórico pré-
menstrual (TDPM) ou depressão (Gold, 2006; Guthrie, 2005).
Sintomas vasomotores
As alterações termorreguladoras e cardiovasculares que acompanham o fogacho estão bem documentadas.
De maneira geral, um episódio de fogacho dura entre 1 e 5 minutos, e a temperatura da pele aumenta em
razão de vasodilatação periférica (Kronenberg, 1990). Essa alteração é particularmente acentuada nos
dedos das mãos e dos pés, onde a temperatura da pele aumenta entre 10 e 15oC. A maior parte das
mulheres sente uma onda de calor repentina que se estende por todo o corpo, em particular na parte superior
e na face. A sudorese inicia-se principalmente na parte superior do corpo e corresponde ao período de
aumento na condutância da pele. A sudorese foi observada em 90% das mulheres com fogacho (Freedman,
2001). Os fogachos se caracterizam por aumento na pressão arterial sistólica tanto na vigília quanto durante
o sono (Gerber, 2007). Além disso, a frequência cardíaca aumenta entre 7 e 17 batimentos por minuto,
aproximadamente no mesmo período em que ocorrem vasodilatação periférica e sudorese. A frequência
cardíaca e o fluxo sanguíneo cutâneo atingem o ponto máximo nos três minutos que se seguem ao início
do fogacho. Simultaneamente à sudorese e à vasodilatação periférica, a taxa metabólica também aumenta
significativamente. Os fogachos também podem ser acompanhados de palpitações, ansiedade, irritabilidade
e pânico. Cinco a 9 minutos após o início de um episódio de fogacho a temperatura interna reduz-se entre
0,1 e 0,9oC, em razão da perda de calor com a transpiração e com a vasodilatação periférica (Molnar, 1981).
Se a perda de calor e a sudorese forem significativas, a mulher pode ter calafrios. A temperatura da pele
retorna gradativamente ao nível normal no prazo de 30 minutos ou mais.
Fisiopatologia dos sintomas vasomotores

Apesar da prevalência e do impacto dos fogachos, a fisiopatologia dos sintomas vasomotores não está
totalmente esclarecida (Bachmann, 2005). A causa provável desse sintoma comum é a ocorrência de
alguma disfunção nos centros termorreguladores centrais do hipotálamo. A área pré-óptica medial do
hipotálamo contém o núcleo termorregulador responsável pelo controle da transpiração e da vasodilatação,
o mecanismo primário de perda de calor em seres humanos. Esse núcleo aciona os mecanismos de
dissipação de calor sempre que exposto a alterações de temperatura. Esses mecanismos mantêm a
temperatura interna do corpo em uma faixa normal regulada, denominada zona termorreguladora.
Estrogênios. Os estrogênios desempenham papel vital na produção de fogachos. Embora não haja
correlação evidente entre os dois, suspeita-se de que a abstinência do estrogênio ou as rápidas oscilações
em seus níveis sejam os fatores responsáveis, e não suas baixas concentrações (Erlik, 1982; Overlie, 2002).
Essa hipótese é corroborada pelo fato de mulheres com disgenesia gonadal (síndrome de Turner) que não
têm níveis estrogênicos normais não apresentam fogachos, a menos que sejam primeiramente expostas ao
estrogênio e, em seguida, tenham o tratamento suspenso.
6) descreva quais os fatores de risco de sintomas vasomotores

Fatores de risco de sintomas vasomotores
11
Vários fatores de risco foram associados a aumento na probabilidade de fogachos. Entre eles estão
menopausa cirúrgica, raça e etnia, índice de massa corporal e tabagismo. A menopausa cirúrgica está
associada à probabilidade de 90% de fogachos durante o primeiro ano após ooforectomia, e os sintomas
são mais abruptos e intensos do que aqueles associados à menopausa natural. Pesquisas demonstraram
também que a prevalência de sintomas vasomotores varia entre grupos raciais e étnicos. Aparentemente, o
fogacho é mais comum em mulheres afro-americanas do que em brancas, e mais comum em mulheres
brancas do que em asiáticas (Gold, 2001; Kuh, 1997). O impacto do índice de massa corporal sobre a
frequência de fogachos não foi esclarecido. Alguns pesquisadores relataram que mulheres mais magras
têm maior probabilidade de evoluir com fogachos, ao passo que outros concluíram que seriam as mais
gordas as afetadas com maior frequência (Erlik, 1982; Thurston, 2008; Wilbur, 1998). Outros fatores de risco
são menopausa precoce, níveis baixos de estradiol circulantes, sedentarismo, tabagismo e uso de
moduladores seletivos do receptor de estrogênio (MSREs) (Bachmann, 2005). Além disso, mulheres
expostas a temperaturas ambientes elevadas podem experimentar fogachos mais intensos e com maior
frequência. Randolph (2005) observou que a incidência de fogachos nas regiões com temperatura ambiente
de 31oC pode ser quatro vezes maior do que nas regiões com temperatura de 19oC. O Capítulo 22 (p. 585)
apresenta uma discussão completa sobre as opções de tratamento de fogachos.
7) Correlacione metabolismo ósseo e menopausa

Metabolismo ósseo e alterações estruturais
O osso normal é um tecido vivo e dinâmico que passa por um processo constante de destruição e
reconstrução. Esse remodelamento ósseo, também conhecido como renovação óssea (boné turnover),
permite que haja adaptação às alterações mecânicas para exercícios com carga de peso e outras atividades
físicas.
Fisiologia do remodelamento ósseo
O esqueleto é formado por dois tipos de ossos. O osso cortical se localiza no esqueleto periférico (braços e
pernas) e corresponde a 80% do total de peso ósseo. O osso trabecular se localiza no esqueleto axial, que
inclui coluna, pelve, quadril e fêmur proximal. O processo de remodelamento ósseo envolve reabsorção
óssea constante, executada por células multinucleares gigantes conhecidas como osteoclastos, com origem
nos monócitos sanguíneos. O processo concomitante de formação óssea é realizado por osteoblastos, que
são fibroblastos teciduais especializados. O osteoclasto é a única célula que reabsorve osso. Os
osteoclastos ativados secretam ácido hidroclórico e enzimas que degradam colágeno sobre a superfície
óssea. Com isso, há dissolução e degradação mineral da matriz orgânica óssea. Após deixarem a matriz
orgânica, os osteoclastos podem ser realocados em iniciar a reabsorção em outro ponto da superfície óssea
ou sofrer apoptose. O aumento da atividade osteoclástica na osteoporose pós- -menopáusica é mediada
pela via do ligante ativador do receptor de fator nuclear kappa-B (RANK, de receptor activator of nuclear
factor kappa-B). Os 3 principais componentes desta via são RANK, ligante de RANK (RANKL) e
osteoprotegerina (OPG). Inicialmente, o RANKL é produzido por osteoclastos. O RANKL se liga ao RANK
encontrado na superfície de osteoclastos e de seus precursores (Bar-Shavit, 2007). Essa ativação de RANK
promove a formação, a função e a sobrevida de osteoclastos. Assim o RANKL é o regulador comum da
atividade de osteoclastos e, em última análise, da reabsorção óssea. A OPG também é secretada por
osteoblastos e é o inibidor natural do RANKL. A OPG se liga ao RANKL. Quando ligado à OPG, o RANKL
é incapaz de se ligar ao RANK. Assim, a OPG bloqueia a ativação de RANK mediada por RANKL e, desta
forma, bloqueia também a ativação e a atividade dos osteoclastos. Esse mecanismo é responsável pelo
balanço no remodelamento ósseo (Kostenuik, 2005). Muitos fatores podem afetar a atividade osteoclástica,
mas o RANKL é necessário para mediar seus efeitos sobre a reabsorção óssea. As citocinas e determinados
hormônios estimulam a expressão de RANKL por osteoblastos e outras células. O estrogênio é um dos
reguladores desse processo.
Efeitos do estrogênio sobre o remodelamento ósseo
Em mulheres saudáveis pré-menopáusicas, o estrogênio limita a expressão de RANKL nos osteoblastos e,
consequentemente, a formação de osteoclastos e a reabsorção óssea. A OPG se liga ao RANKL e limita
ainda mais a disponibilidade deste ligante para estimular osteoclastos. O RANKL restante se liga aos
precursores de osteoclastos. Estes se fundem, se diferenciam em osteoclastos e iniciam o processo de
reabsorção óssea. A reabsorção é seguida pelo surgimento de osteoblastos que reconstroem o osso. Em
última análise, reabsorção e formação encontram-se em equilíbrio nas mulheres pré-menopáusicas. Nas
mulheres pós-menopáusicas, os níveis reduzidos de estrogênio levam a aumento na expressão do ligante
12
de RANK. Essa sobreprodução pode ultrapassar a capacidade competitiva natural da OPG.

Consequentemente, haverá RANKL em excesso disponível para se ligar ao RANK sobre os precursores de
osteoclastos. Assim, é possível haver aumento em número, atividade e tempo de vida dos osteoclastos,
assim como redução na taxa de apoptose. Segue-se reabsorção óssea sem que os osteoblastos consigam
preencher totalmente as falhas deixadas. Assim, o aumento do RANKL após a menopausa leva a excesso
de reabsorção óssea e potencialmente à osteoporose pós-menopáusica.
8) Descreva quais os fatores de risco para osteoporose

Idade. Sem dúvida alguma, a idade é o fator mais importante a contribuir para o risco de fraturas. Em uma
revisão feita por Kanis e colaboradores (2001) verficou-se que, nas mulheres, a probabilidade de sofrer
alguma fratura em antebraço, úmero, coluna vertebral e colo do fêmur em 10 anos aumenta oito vezes entre
45 e 85 anos de idade.
Raça. A osteoporose é mais comum em mulheres brancas menopáusicas. Embora pessoas de qualquer
etnia possam desenvolver osteoporose, dados da Third National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES III) indicam que o risco é maior entre brancas não hispânicas e em asiáticas, e menor em negras
não hispânicas (Looker, 1995).
Genética. A influência genética sobre a osteoporose e a DMO é extremamente importante. Estimou-se que
fatores hereditários são responsáveis por 50 a 80% da variabilidade na DMO (Ralston, 2002). Essas
influências têm sido objeto de investigações científicas importantes, sendo que uma grande variedade
de genes foi associada à incidência de osteoporose. Entretanto, essas descobertas ainda não resultaram
em aplicações clínicas. A história familiar de fratura osteoporótica foi mais bem estudada em relação a
fraturas no colo do fêmur. Por exemplo, no Study of Osteoporotic Fractures identificou-se que o antecedente
materno de fratura no colo do fêmur foi o principal fator de risco na população de mulheres idosas estudada
(Cummings, 1995). Além disso, a história de fratura no colo do fêmur da avó materna também aumenta o
risco para esse tipo de fratura.
TABELA - Fatores de risco para osteoporose

Fatores de risco maiores Fatores de risco menores
Idade .65 anos Artrite reumatoide
Fratura vertebral por compressão Histórico de hipotireoidismo clínico
Fratura por fragilidade depois dos 40 anos Terapia anticonvulsivante crônica
Histórico familiar de fratura osteoporótica Baixa ingestão de cálcio na dieta
Terapia à base de glicocorticoide sistêmico com período de duração superior a três meses Tabagismo
Síndrome de má absorção Consumo excessivo de bebidas alcoólicas
Hiperparatireoidismo primário Consumo excessivo de cafeína
Propensão a quedas Peso corporal abaixo de 57 kg
Osteopenia evidente em radiografias Perda de peso superior a 10% aos 25 anos
Hipogonadismo Terapia crônica com heparina
Menopausa precoce (antes de 45 anos)
9) Justifique a alteração de risco cardiovascular com a menopausa
Risco de doença cardiovascular
As doenças cardiovasculares (DCV) continuam sendo a principal causa global de morte entre as mulheres.
Entre todas as mortes de mulheres ocorridas em 2007, 25% foram causadas por doença cardíaca, e 6,7%
foram associadas à AVE (Heron, 2011). Estimou-se que 43 milhões de mulheres, ou 35% da população total
feminina dos EUA, sofrem de DCV (Roger, 2011). A maior parte das DCVs evolui a partir de alterações
ateroscleróticas nos vasos sanguíneos principais. Os fatores de risco são os mesmos para homens e
mulheres e incluem os não modificáveis, como idade e antecedentes familiares de DCV; e modificáveis,
como hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, diabetes melito ou intolerância à glicose, tabagismo,
dieta inadequada e sedentarismo. Conforme discutido no Capítulo 1 (p. 21), os primeiros 4 desses fatores
de risco compõem a chamada síndrome metabólica, por si só um preditor forte de morbidade e mortalidade
cardiovascular (Malik, 2004). Antes da menopausa, as mulheres têm risco bem menor de eventos
cardiovasculares, em comparação com homens na mesma faixa etária. As razões que explicam a proteção
relativa de mulheres pré-menopáusicas contra DCV são complexas, mas talvez haja uma contribuição
significativa dos níveis altos de lipoproteína de alta densidade (HDL, de high-density lipoprotein) encontrados
13
em mulheres mais jovens, o que é um efeito estrogênico. Entretanto, após a menopausa, esse benefício
desaparece ao longo do tempo, de forma que mulheres na faixa dos 70 anos passam a ter risco idêntico ao
de homens na mesma faixa etária (Matthews, 1989). O risco de DCV aumenta exponencialmente nas
mulheres à medida que entram no período pós-menopausa e os níveis de estrogênio declinam (Matthews,
1994; van Beresteijn, 1993). Este fato tem grande importância nas mulheres em transição menopáusica,
quando medidas preventivas podem aumentar substancialmente a quantidade e a qualidade de vida. As
estatísticas indicam que pelo menos uma em três mulheres com mais de 65 anos apresenta alguma
evidência de DCV. Aos 55 anos, 20% de todas as mortes são causadas por DCV, e entre 30 e 40% das
mulheres morrem de DCV. A relação entre menopausa e incidência de DCV foi investigada pela primeira
vez na coorte de Framingham composta por 2.873 mulheres (Kannel, 1987). Observou-se tendência para
incidência 2 a 6 vezes maior de DCV em mulheres pós- -menopáusicas, em comparação com mulheres na
pré-menopausa de mesma faixa etária. Esse padrão é semelhante ao observado na incidência de
osteoporose, que aumenta muito durante a transição menopáusica. Além disso, o aumento nas DCVs
associado à transição menopáusica é observado, independentemente da idade em que a menopausa
ocorre. Esses e outros dados indicam que a queda do estrogênio pode estar associada a aumento no risco
de DCV.
10) Descreva qual a causa do ganho de peso na menopausa e da mudança de distribuição de gordura
corporal
■ Ganho de peso e distribuição de gordura
Ganho de peso é uma queixa comum entre mulheres na transição menopáusica. Com o envelhecimento, o
metabolismo feminino fica mais lento, o que reduz as necessidades calóricas. Se não houver alteração nos
hábitos alimentares e na prática de exercícios, o ganho de peso é inevitável (Matthews, 2001).
Especificamente, Espeland e colaboradores (1997) verificaram o peso e a distribuição de gordura em 875
mulheres no ensaio Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) e estabeleceram correlações
com o impacto produzido por estilo de vida e fatores clínicos e demográficos. Os autores concluíram que as
mulheres com idade entre 45 e 54 anos tiveram aumento substancialmente maior no peso e na
circunferência abdominal comparadas àquelas entre 55 e 65 anos de idade. Os autores relataram que a
atividade física e o lazer na linha de base, assim como as atividades profissionais, estiveram fortemente
relacionados ao ganho de peso na coorte do PEPI. As mulheres que relataram mais atividade ganharam
menos peso que as mulheres menos ativas. Durante esse período, o ganho de peso está associado à
deposição de gordura no abdome, aumentando a probabilidade de desenvolvimento de resistência insulínica
e, subsequentemente, de diabetes melito e doença cardíaca (Dallman, 2004; Wing, 1991). Além disso, de
acordo com a revisão feita por Baumgartner (1995), dados do Rosetta Study e do New Mexico Aging Process
Study mostraram que os adultos mais idosos têm percentuais mais elevados de gordura corporal que os
mais jovens de qualquer idade, em razão da perda de massa muscular com o envelhecimento. Existem
inúmeros outros fatores subjacentes ao ganho de peso, como fatores genéticos, neuropeptídeos e atividade
do sistema nervoso adrenérgico (Milewicz, 1996). Embora muitas mulheres acreditem que as terapias
estrogênicas provoquem ganhos de peso, os resultados de ensaios clínicos e estudos epidemiológicos
indicam que o efeito das terapias hormonais menopáusicas sobre o peso corporal e a circunferência
abdominal, se houver, seria reduzir levemente a taxa do aumento relacionado com a idade (Espeland, 1997;
Guthrie, 1999).
11) A menopausa tem correlação com distúrbios do sono e cognitivos? Se sim descreva
Distúrbios do sono
Dificuldades para iniciar e manter o sono são comuns em mulheres na menopausa. A fragmentação do sono
em geral está associada a fogachos e resulta em fadiga durante o dia, alteração no estado de humor,
irritabilidade e problemas com a memória de curto prazo (Owens, 1998). Mesmo mulheres com poucos
sintomas vasomotores podem apresentar insônia e sintomas de humor relacionados com a menopausa
(Erlik, 1982; Woodward, 1994). Às vezes, há indicação para prescrição em curto prazo de indutores de sono,
listados na Tabela 1-24 (p. 29). À medida que envelhecem, as mulheres têm maior tendência a sono leve e
acordam mais facilmente por dor, barulhos ou necessidades físicas. Problemas de saúde, bem como outras
condições crônicas enfrentadas pela mulher e, com frequência, pelo marido ou companheiro, resultam em
interrupção do sono. Doenças ortopédicas dolorosas, doença pulmonar crônica, pirose e algumas
medicações que interrompem o sono podem reduzir acentuadamente a qualidade e a quantidade do sono
14
reparador. Noctúria, urgência e frequência urinária, condições mais comuns em mulheres menopáusicas,
também são fatores importantes. Os distúrbios respiratórios do sono (DRSs), que incluem graus variados
de obstrução faríngea, são condições muito mais comuns em mulheres menopáusicas e seus
companheiros. Nas mulheres, em geral, o DRS é uma condição associada a aumento da massa corporal e
à diminuição nos níveis de estrogênio e progesterona. Roncos sonoros são muito comuns em razão de
obstrução das vias aéreas superiores. Esse tipo de obstrução pode variar em gravidade, desde aumento da
resistência das vias aéreas superiores até apneia obstrutiva do sono (Gislason, 1993). Em todos esses
exemplos, o foco deve ser o tratamento dos problemas de saúde subjacentes para melhorar o sono da
paciente.
Distúrbios cognitivos
A memória piora com o avanço da idade. Embora não tenha sido confirmado qualquer efeito direto dos
níveis baixos de estrogênio sobre a memória e a cognição, muitos pesquisadores suspeitam da existência
de uma relação – ou aceleração – entre declínio cognitivo e menopausa. O funcionamento cognitivo foi
avaliado em um estudo de coorte formada por mulheres em idade reprodutiva e pós-menopáusicas sem
tratamento de reposição hormonal. Nas pacientes pós-menopáusicas, o desempenho cognitivo piorou com
o avanço da idade. O mesmo não ocorreu com aquelas em idade reprodutiva. As mulheres pré-
menopáusicas na faixa de 40 anos tiveram menor probabilidade de apresentar declínio cognitivo, em
comparação com as pós-menopáusicas na mesma década de vida. Os pesquisadores concluíram que, após
a menopausa, há deterioração acelerada de algumas formas de função cognitiva (Halbreich, 1995). Os
fatores que aceleram as alterações degenerativas cerebrais representam possíveis riscos modificáveis para
o declínio cognitivo (Kuller, 2003; Meyer, 1999). Pesquisadores estudaram supostos fatores de risco para
aceleração de déficits cognitivos sutis e de demência. Esses fatores foram correlacionados com os
resultados de medições sequenciais de atrofia cerebral, densitometria por TC e testes cognitivos entre
voluntários idosos neurológica e cognitivamente normais. Os fatores de risco para redução da perfusão
cerebral e afinamento da densidade das matérias cinzenta e branca incluem ataques isquêmicos transitórios
(AITs, de transient ischemic attacks), hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, consumo excessivo de
bebidas alcoólicas e sexo masculino, o que implicaria ausência de estrogênio. Os autores sugeriram
intervenções para controle dos fatores de risco passíveis de tratamento.
12) Discorra sobre sexualidade e menopausa

Embora a relação entre hormônios circulantes e libido tenha sido extensivamente estudada, não há dados
definitivos sobre a questão. Muitos estudos demonstram que outros fatores além da menopausa são
responsáveis por alterações na libido (Gracia, 2007). Avis e colaboradores (2000) no Massachusetts
Women’s Health Study II estudaram a função sexual em um subgrupo de 200 mulheres com menopausa
natural. Nenhuma delas fez tratamento hormonal e todas tinham parceiro sexual. Observou-se que o estado
menopáusico esteve fortemente relacionado com diminuição no interesse sexual. Entretanto, após terem
sido feitos ajustes para saúde física e mental, tabagismo e satisfação conjugal, não se manteve a relação
significativa entre estado menopáusico e libido. Dennerstein e Hayes (2005) avaliaram prospectivamente
438 mulheres australianas durante seis anos de sua transição menopáusica. Observou-se associação com
força estatística entre menopausa e dispareunia e relação indireta com a resposta sexual. Fatores
psicológicos relacionados com o sentimento pelo parceiro, estresse e outros fatores sociais também
afetaram indiretamente o funcionamento sexual. Outros pesquisadores concluíram que os problemas
sexuais seriam mais prevalentes após a menopausa. Em um estudo longitudinal com mulheres durante a
transição menopáusica, acompanhadas no mínimo até um ano após a FMP, demonstrou-se redução
significativa na taxa de atividade sexual semanal. As pacientes relataram redução significativa na quantidade
de pensamentos sexuais, satisfação sexual e lubrificação vaginal apósa menopausa (McCoy, 1985). Em um
estudo com 100 mulheres com menopausa natural, tanto o desejo como a atividade sexual diminuíram em
comparação com o período pré-menopáusico. As mulheres relataram perda de libido, dispareunia e
disfunção orgásmica, sendo que 86% não tiveram nenhum orgasmo depois da menopausa (Tungphaisal,
1991).
13) descreva qual a indicação de terapia de reposição hormonal na menopausa

Presença de sintomas que impactam na qualidade de vida da mulher O tratamento hormonal deve ser
prescrito na menor dose efetiva e pelo menor período (American College of Obstetricians and Gynecologists,
15
2008). Embora os profissionais de saúde devam estar cientes dessas diretrizes, não há limite de tempo
determinado para a duração do uso de TH em mulheres sintomáticas que estejam bem informadas. O
tratamento pode ser mantido enquanto a paciente sentir que os benefícios superam os riscos. Os médicos
devem advertir suas pacientes de que os riscos aumentam com a idade e com a duração do uso. Consultas
anuais ou semestrais para discutir sintomas, efeitos colaterais e para atualização na literatura cientifica.
14) Cite quais as contraindicações absolutas de terapia de reposição hormonal na menopausa

O estrogênio não deve ser usado em mulheres com qualquer uma das seguintes condições:
Sangramento genital anormal sem diagnóstico
História suspeita ou confirmada de câncer de mama
História suspeita ou confirmada de neoplasia estrogênio-dependente
Trombose venosa profunda ou embolia pulmonar em atividade ou antecedente desses problemas
Doença arterial tromboembólica ativa ou recente (p. ex., no último ano) (p. ex., AVE ou infarto do miocárdio)
Disfunção ou doença hepática
Hipersensibilidade conhecida a componentes da formulação do estrogênio
Gravidez suspeita ou confirmada. Não há indicação para uso de estrogênio na gravidez. O risco de
malformação ao nascimento parece ser
pequeno ou inexistente em crianças nascidas de mulheres que inadvertidamente tenham utilizado
estrogênio e progestogênio por via oral
como contraceptivo no início da gestação
O estrogênio deve ser usado com cautela em mulheres com as seguintes condições:
Demência
Colecistite
Hipertrigliceridemia
Icterícia colestática prévia
Hipotireoidismo
Retenção hídrica mais disfunção cardíaca ou renal
Hipocalcemia grave
Endometriose prévia
Hemangioma hepático
15) Quando devemos usar terapia combinada (estrogênio e progesterona) ou apenas o estrogênio
Progesterona deve estar combinada em todas as mulheres que ainda tem útero pois uso de estrogeneios
isolados aumentam risco de câncer de endométrio
16) o que é tibolona

A Tibolona é um fármaco, hormonal esteroide sintético, que é bastante não-seletivo em seu perfil de ligação,
agindo como um agonista principalmente em receptores de estrogénio, com preferência por ER alfa.
A tibolona tem eficácia semelhante ou superior em comparação com idosos medicamentos de reposição
hormonal, mas compartilha um perfil de efeitos colaterais similares.
17) Descreva sobre a sua opinaio quanto ao uso de testosterona em mulheres na menopausa
Testosterona. A reposição androgênica em mulheres com transtorno do desejo sexual hipoativo (TDSH) é
um tema controverso. Embora em alguns estudos se tenha documentado associação entre reposição
androgênica e melhora no desejo sexual, ainda é necessário realizar ensaios de grande porte, alta qualidade
metodológica e com acompanhamento em longo prazo (Pauls, 2005). Shifren e colaboradores (2000)
demonstraram que mulheres que sofreram menopausa cirúrgica e que, subsequentemente, foram tratadas
com estrogênio sistêmico melhoraram a função sexual e o bem-estar psicológico com a administração
transdérmica simultânea de 300 mg de testosterona. Entretanto, nesse estudo, houve forte resposta ao
placebo, e muitas pacientes apresentaram evidências de níveis de androgênio no limite superior. Lobo e
colaboradores (2003) examinaram mulheres na pós-menopausa para avaliar os efeitos sobre o TDSH de
0,625 mg de estrogênio oral com ou sem 1,25 mg de metiltestosterona. Na reavaliação após 16 semanas,
a terapia com metiltestosterona aumentou a biodisponibilidade da testosterona e aumentou o interesse e o
desejo sexual na maioria das mulheres estudadas. Os sintomas de insuficiência androgênica incluem
sensação de mal-estar, fadiga permanente, alterações na função sexual e níveis séricos baixos de
16
testosterona livre. A reposição talvez seja a melhor alternativa a ser oferecida a mulheres com esse tipo de
achado. É importante ressaltar que as pacientes devem ser informadas de que a reposição androgênica
paratratamento de TDSH não tem indicação formal e tampouco foi aprovada pela FDA. Além disso, grande
parte dos dados disponíveis tem como base estudos de curto prazo, e a segurança e a eficácia em longo
prazo são desconhecidas (Braunstein, 2007). A terapia deve ser administrada sob rigorosa supervisão
clínica com monitoramento para efeitos adversos sobre o perfil lipídico. Entre os possíveis benefícios dos
androgênios estão aumento da massa muscular, estímulo à formação óssea, redução na frequência de
fogachos e aumento da sensação de bem-estar. Aumentos da libido, da frequência sexual e dos orgasmos
podem ser benefícios adicionais. Entre os efeitos adversos precoces da terapia androgênica estão acne e
hirsutismo, sendo que em um estudo recente relatou-se aumento de 3% na taxa de incidência de acne nos
grupos tratados com testosterona (Lobo, 2003). Os efeitos colaterais em longo prazo, como padrão
masculino de calvície, engrossamento da voz e hipertrofia clitoridiana, não são frequentes, mantendo-se
níveis normais de androgênio. A terapia androgênica pode exercer efeitos adversos sobre o perfil lipídico, e
não há dados sobre os efeitos de longo prazo sobre o risco cardiovascular (Davis, 2000).
■
18) Qual a relação entre terapia de reposição hormonal e câncer
Elevação riscos de câncer estrógeno dependentes – mais importante câncer da mama Elevação risco
câncer de endométrio se não associado a progesterona Fator protetor câncer colo retal.
17
PROBLEMA 4
Objetivos
Estudar Sangramento de 1 trimestre e seus diagnósticos diferenciais (Incompetência istmo cervical,

Ameaça de Abortamento, Abortamento Inevitável, Completo, Incompleto e Retido, abortamento habitual,
Mola hidatiforme): epidemiologia, quadro clínico, métodos de diagnóstico, tratamento, complicações).
Sandra, G2A1, apresenta atraso menstrual de 15 dias e resolveu fazer teste de gravidez de farmácia que
confirmou gestação. Procurou o ginecologista há 2 dias que orientou a realização de exames laboratoriais
e ultrassonográfico. Há algumas horas vem apresentando dor abdominal progressiva associada a
pequeno sangramento escurecido por via vaginal. Ligou para o seu médico e após informar-lhe dos
sintomas que está apresentando foi orientada a procurar o pronto-socorro.
1) Quais são as principais causas de sangramento da primeira metade da gestação?

R. Abortamento, gestação ectópica e doença trofoblástica gestacional.
3) Qual é a definição de abortamento?
R. Interrupção da gestação com feto pesando menos de 500g ou idade gestacional menor de 20 semanas.
4) Qual é a causa mais comum de abortamento?
R. Anormalidades cromossômicas (50-80%).
5) Qual é a definição de abortamento tardio?
R. Ocorre após a 12ª semana de gestação.
6) Quais formas clinicas de abortamento geralmente apresenta o colo impérvio (fechado)?
R. Ameaça de abortamento, aborto completo e aborto retido.
7) Em qual tipo de abortamento geralmente observa-se dor abdominal intensa, secreção purulenta
e febre?
R. Abortamento infectado.
8) Quais são os principais métodos para esvaziamento uterino pós-aborto?
R. Misoprostol, curetagem uterina e aspiração manual intrauterina (AMIU).
9) Defina incompetência istmocervical.
R. Defeito no sistema que mantem o colo fechado, evoluindo geralmente para abortamentos tardios.
10) Defina gestação ectópica.
R. Implantação do concepto fora da cavidade endometrial.
11) Qual o local mais comum de implantação ectópica do concepto?
R. Região ampular da tuba uterina.
18
12) Quando devemos suspeitar de gestação ectópica?

R. Atraso menstrual + dor pélvica aguda + sangramento vaginal.
13) O que significa limite discriminatório do hCG?
R. Valor do beta-hCG a partir do qual devemos identificar saco gestacional intrauterino na ultrassonografia.
14) Qual a droga de escolha para tratamento medicamentoso da gestação ectópica? (Quando
houver indicação)
R. Metotrexate.
15) Defina doença trofoblástica gestacional.
R. Proliferação anormal do trofoblasto, podendo ser benigna ou maligna.
16) Qual o fator de proteção para doença trofoblástica gestacional?
R. Gestação anterior normal.
17) Qual a diferença de mola completa e incompleta?
R. Mola incompleta apresenta tecidos fetais; mola completa, ausência desses tecidos./ cariótipo
18) Como é realizado o diagnóstico de doença trofoblástica gestacional?
R. Clínico, laboratorial e ultrassonográfico, anatomo patológico
19
PROBLEMA 5
Objetivos
Estudar trabalho de parto pré-termo (TPP) e amniorrexis prematura: epidemiologia; etiologia; fatores de
risco; quadro clínico; diagnóstico; medidas de assistência ao TPP / amniorrexis, em especial indicações e
contraindicações de tocolíticos, corticoterapia, e prevenção de sepse neonatal precoce; possíveis
complicações para a mãe e para o concepto.
Conhecer os aspectos psicológicos do parto prematuro
Daniela, 21 anos, G1P0, 32 semanas, procura UPA com história de perda de líquido pela vagina há 2
horas. Nesta gestação já havia sido internada duas vezes com suspeita de trabalho de parto prematuro.
Ao exame, apresenta-se em bom estado, afebril, anictérica e acianótica. PA de 110x70mmHg, altura
uterina de 26cm, tônus uterino normal, sem dinâmica de trabalho de parto, frequência cardíaca fetal de
152 bpm. Os exames complementares revelaram perfil biofísico fetal nota 8 (oligodrâmnio) com
cardiotocografia normal. Ao exame especular, visualiza-se saída de líquido claro sem grumos pelo orifício
externo do colo. O plantonista orientou internação e administração de corticoide. Após 3 semanas de
conduta expectante, sem sinais clínicos de infecção, Daiane entrou em trabalho de parto espontâneo e o
médico assistente optou por não inibir o trabalho de parto e realizou antibioticoprofilaxia. A paciente
evoluiu com nascimento de RN de 1980g Apgar 7/9 sendo encaminhado para a unidade de cuidado
intermediário.
1)Defina rotura prematura de membranas

A ruptura prematura das membranas (RPM) é a amniorrexe espontânea que ocorre antes do início do parto.
No termo, 8% das gestantes apresentam RPM.
2)Defina rotura prematura pré termo de membranas

A ruptura prematura das membranas prétermo (RPMP), definida como a amniorrexe ocorrida antes de 37
semanas, incide em 3% de todas as gestações e é responsável por aproximadamente 30% dos partos pré-
termo
3) Defina o que é rotura prematura de membranas pre viável e qual a conduta a ser tomada
Ruptura prematura das membranas pré-viável (< 24 semanas). A RPM préviável (< 24 semanas) incide
em menos de 1% das gestações (ACOG, 2013). Cerca de 40 a 50% das grávidas com RPM pré-viável dão
à luz na primeira semana após a ruptura e 70 a 80% dentro de 2 a 5 semanas. Com o tratamento expectante,
a taxa de sobrevida fetal com a ruptura após 22 semanas é de aproximadamente 55%, e antes de 22
semanas de apenas 15%. A incidência de hipoplasia pulmonar após a RPMP de < 24 semanas é de 10 a
20%. A hipoplasia pulmonar está associada a alta mortalidade, mas é raramente letal quando a ruptura
ocorre com 23 a 24 semanas de gestação, provavelmente porque o crescimento alveolar adequado para
suportar o desenvolvimento pós-natal já ocorreu. Rupturas em idades gestacionais precoces e com pouco
volume residual de LA são determinantes primários de hipoplasia pulmonar. A oligoidramnia acentuada e
precoce é responsável ainda pela síndrome de Potter: fácies de Potter (implantação baixa das orelhas e
prega nos epicantos), contratura dos membros e hipoplasia pulmonar. As complicações maternas
20
significantes são: infecção intramniótica, endometrite, DPP e retenção placentária. A sepse tem sido
observada em aproximadamente 1% dos casos, por vezes levando ao óbito materno (ACOG, 2013).
4) Quais os fatores etiológicos que podem estar envolvidos na rotura prematura de membranas
A RPM tem sido tradicionalmente atribuída ao estresse físico que produz estiramento das membranas,
como, por exemplo, o associado a polidrâmnio, gravidez gemelar e contrações uterinas sintomáticas.
Todavia, evidências recentes sugerem que a ruptura das membranas está também relacionada a processos
bioquímicos, incluindo a disrupção do colágeno dentro da matriz extracelular do âmnio e do cório. A infecção
intrauterina (corioamnionite) tem papel relevante em cerca de 50% dos casos de RPMP/parto pré-termo,
especialmente em idades gestacionais precoces, atuando por meio de diversos mecanismos, como, por
exemplo, citocinas próinflamatórias (TNFα, IL-1, IL-6), metaloproteinases da matriz (MMP) e produção de
prostaglandinas (PGE2, PGF2α) pelas membranas fetais.
A síndrome de Ehlers-Danlos, distúrbio hereditário do tecido conjuntivo, é caracterizada por vários defeitos
na estrutura da síntese do colágeno e constitui exemplo drástico de doença genética associada à RPM.
Outros fatores de risco aventados são o sangramento vaginal no 2o e no 3o trimestre, tabagismo, uso de
drogas ilícitas, baixo nível socioeconômico, conização ou circlagem cervical, colo curto (< 25 mm) no 2o
trimestre e amniocentese. Na maioria dos casos não se identifica o fator etiológico da RPM. O fator de risco
mais importante é a história de ruptura em gravidez anterior, com taxa de recorrência de aproximadamente
15 a 30%.
5) Como pode ser feito o diagnóstico de rotura prematura pre termo de membrana
▶ História e exame clínico. Em aproximadamente 90% dos casos, o diagnóstico da RPM é feito pela
história da paciente, que revela deflúvio abundante de líquido pela vagina. O exame com espéculo estéril
confirma o diagnóstico ao visualizar líquido escorrendo pelo orifício cervical. O toque vaginal aumenta o
risco de infecção e nada acrescenta ao diagnóstico; deve ser evitado, a menos que a paciente esteja em
pleno trabalho de parto.
▶ Testes laboratoriais. Recomendam-se dois testes simples, de leitura imediata, no líquido vaginal
coletado de preferência no fundo de saco posterior: papel de nitrazina (para a determinação do pH) e
cristalização. Enquanto o pH da secreção vaginal é ácido e varia entre 4,5 e 6,0, o do LA é alcalino e se
situa entre 7,1 e 7,3 (ACOG, 2013). Na ruptura, o papel de nitrazina assume a coloração azul (pH > 6,5).
Informação adicional pode ser obtida pela coleta de líquido vaginal, secado por 10 min em lâmina e
observado ao microscópio; arborização (cristalização) define a amniorrexe. Recentemente incorporado à
prática obstétrica, o AmniSure® é um teste rápido, imunocromatográfico, que detecta a proteína
microglobulinaalfa-1 placentária (PAMG-1) no meio vaginal (MEUFRJ, 2013).
▶ Ultrassonografia. A ultrassonografia é utilíssima para confirmar a oligoidramnia (maior bolsão de líquido
amniótico < 2 cm), mas não é diagnóstico da ruptura – cerca de 50% das amniorrexes ocorrem sem
oligoidramnia. Do mesmo modo, o diagnóstico pela ultrassonografia (e pela ressonância magnética) de
hipoplasia pulmonar nas RPMP de < 24 semanas não tem sido efetivo. Afastadas as malformações urinárias
fetais (ultrassonografia morfológica) e a insuficiência placentária (Doppler umbilical), a hipótese de RPM é
muito sugestiva para explicar a oligoidramnia.
6)Descreva o que é corioamnionite e como ela deve ser tratada

Na paciente com RPMP, a temperatura > 38°C pode indicar infecção amniótica ou corioamnionite, embora
a dor à palpação uterina e a taquicardia fetal possam ser indicadores melhores, em face da possibilidade
da corioamnionite subclínica. A contagem de leucócitos não é específica e a oligoidramnia (maior bolsão <
2 cm) revela antes a probabilidade de morbidade neonatal por SAR do que o risco de infecção materna e
fetal. Recentemente, tem-se apontado a concentração de PCR ≥ 5 mg/ℓ (durante a admissão de gestante
com RPMP após 34 semanas) como o melhor indicador de infecção neonatal precoce. Uma vez
diagnosticada a corioamnionite, a conduta, qualquer que seja a idade gestacional, é induzir o parto e
administrar antibióticos. O regime preferencial é a clindamicina, 900 mg IV, a cada 6 h, associada à
gentamicina, 240 mg IV, 1/dia (Maternidade-Escola, UFRJ, 2013). A antibioticoterapia na corioamnionite
deve continuar até que a paciente esteja afebril e assintomática por 24 a 48 h, após o parto.
21
7) Descreva qual a utilidade de pesquisa de estreptococo do grupo B na rotura prematura de

membranas
Pois é a maior causa de sepse neoonatal precoce
Cultura de estreptococo do grupo B. A coleta de material da vagina e do reto para a cultura de
estreptococo do grupo B (GBS) será indicada se o tratamento for expectante. O uso do antibiótico profilático
na conduta expectante não exclui a profilaxia antibiótica intraparto para GBS, por ventura indicada.
8) Descreva qual conduta na rotura prematura pre termo de membranas entre 24 e 34 semanas
Entre 24 e 34 semanas, na ausência de complicações, o melhor tratamento é o expectante com a paciente
hospitalizada (Figura 26.6). A paciente deve manter o repouso relativo no leito (evitar atividade física) e
pélvico (proibido o coito e o toque vaginal) e, concomitantemente, a gestante deve ser observada para a
evidência de infecção, DPP, compressão do cordão umbilical, sofrimento fetal e início do parto. A avaliação
fetal é feita pelo monitoramento eletrônico de seus batimentos cardíacos e pelo perfil biofísico fetal (PBF)
simplificado. A frequência desses testes pode ser diária ou 2/semana, dependendo do resultado. É razoável
considerar a indução do parto quando a gravidez chegar a 34 semanas.
9) Descreva qual a conduta na rotura prematura de membranas a termo

O monitoramento eletrônico deverá ser prontamente utilizado para avaliar a vitalidade fetal (ACOG, 2013).
A RPM a termo é indicação para a indução do parto com ocitocina/misoprostol, nas doses habituais, para
reduzir a morbidade infecciosa materna, sem elevar os riscos de cesárea ou de operatória transpélvica
(Cochrane Database, 2006) A profilaxia intraparto GBS será indicada se a cultura previamente realizada for
positiva ou se houver indicadores de risco.
10) descreva qual a conduta na rotura prematura pre termo de membranas após 34 semanas
À semelhança do que ocorre para a RPM a termo, o melhor tratamento para a RPMP após 34 semanas é o
parto imediato.
11) Em um pre natal de baixo risco devemos realizar a pesquisa de estreptococos do grupo B?
quando e qual a conduta se positivo
A infecção por GBS (Streptococcus agalactiae) é a principal causa de infecção neonatal precoce e a maior
causa de sepse no recém-nascido. Ela também é reconhecida como importante agente etiológico de
infecção materna – corioamnionite, endometrite, infecção urinária e septicemia. As recomendações dos
organismos responsáveis norte-americanos são de que todas as grávidas (entre 35 e 37 semanas da
gestação) sejam rastreadas pela cultura vaginorretal para colonização por GBS (CDC, 2010). Cerca de 10
a 30% das grávidas estão colonizadas por GBS na vagina ou no reto, 50% dos recém-nascidos serão
colonizados e 2% terão a infecção neonatal precoce (sepse, pneumonia, meningite). Essas mulheres
colonizadas deverão receber profilaxia antibiótica intraparto (PAI) para a prevenção da infecção perinatal
pelo GBS. Por outro lado, mulheres cujos resultados da cultura forem desconhecidos devem ser tratadas de
acordo com os critérios de risco no parto (Tabela 39.4): gestação com < 37 semanas, duração da ruptura
das membranas ≥ 18 h ou temperatura ≥ 38°C. A profilaxia intraparto também está indicada para mulheres
com bacteriúria por GBS na gravidez atual ou naquelas com bebê prévio com doença GBS invasiva. O
fármaco escolhido para a PAI é a penicilina G, na dose de 5 milhões de UI IV, seguidas de 2,5 milhões de
UI a cada 4 h até o nascimento. A ampicilina, 2 g IV, seguidos por 1 g a cada 4 h, é alternativa aceitável.
Para aquelas alérgicas à penicilina, é indicada a cefazolina, 2 g IV, depois 1 g a cada 8 h até o nascimento.
O MS (2012) e o RCOG (2012) não recomendam a cultura vaginorretal para GBS de rotina na gravidez.
12) Defina e classifique parto pre termo

Denomina-se parto pré-termo aquele ocorrido antes de 37 semanas de gestação (259 dias) [Organização
Mundial de Saúde (OMS), 2006]. Concomitantemente, considera-se recém-nascido (RN) de baixo peso
aquele com peso inferior a 2.500 g. Para a mãe, o parto pré-termo aumenta o risco de nova interrupção em
gravidez subsequente. Em 2005, o Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human
Development (NICHD) do National Institutes of Health (NIH) estabeleceu um consenso definindo o pré-termo
tardio como aquele nascido entre 34+0 e 36+6 semanas. Mais tarde, foi criada a expressão a termo precoce
22
para se referir àquele nascido entre 37+0 e 38+6 semanas. Recém-nascidos pré-termo tardios (PTT) ou a
termo precoces (TP) constituem um grupo especial de RN que apresentam morbidade (Tabela 28.1) e
mortalidade neonatais mais altas). O RN pré-termo (< 37 semanas) pode ser categorizado em 4 subgrupos:
Pré-termo extremo: < 28 semanas (5%)
Muito pré-termo: 28 a 30+6 semanas (15%)
Pré-termo precoce: 31 a 33+6 semanas (20%)
Pré-termo tardio: 34 a 36+6 semanas (60%).
13) Qual a importância epidemiológica do parto pré termo
No ano de 2010, ocorreram 14,9 milhões de partos pré-termo no mundo, o que corresponde a 11,9% dos
nascidos vivos; nos Estados Unidos, a incidência foi de 12,0% dos nascidos vivos e vem aumentando nas
duas últimas décadas. Na América Latina e no Caribe, também em 2010, a taxa foi de 8,6% dos nascidos
vivos. O parto pré-termo é um problema de saúde pública e representa a causa principal de morbidade e de
mortalidade neonatal precoce e tardia, em face do risco aumentado de complicações no
neurodesenvolvimento, respiratórias e gastrintestinais, como síndrome de angústia respiratória (SAR),
doença pulmonar crônica, enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular e paralisia cerebral. A
prematuridade superou os defeitos congênitos como a principal causa de mortalidade neonatal. O
prognóstico tardio dos RN de baixo peso é comprometido pelo risco elevado de doença cardiovascular
(infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e hipertensão arterial), diabetes melito do tipo 2 e,
possivelmente, câncer.
14) quais os fatores de risco e etiologia do parto pré termo

O fator de risco mais importante para o pré-termo tardio é a história pregressa de parto pré-termo. Outros
fatores arrolados são: fatores demográficos (baixo nível socioeconômico e educacional, etnia, idade materna
< 18 ou > 35 anos), hábitos de vida (tabagismo, uso de drogas ilícitas, estresse, abuso físico), assistência
pré-natal deficiente, baixo peso pré-gravídico e ganho de peso inadequado na gestação.
15) Descreva quais os testes você conhece para avaliação de maturidade fetal
Os exames de avaliação da maturidade fetal restringem-se, quase exclusivamente, à investigação da
maturidade pulmonar e não prescindem da amniocentese para coletar amostras do líquido amniótico (LA).
Atualmente é rara a indicação de amniocentese para avaliar a maturidade pulmonar fetal, visto que é um
procedimento invasivo e não isento de riscos. A administração universal de corticoide por 48 h entre a 24a
e a 34a semana da gestação tornou obsoletos os exames de maturidade pulmonar fetal.
▶ Teste de Clements e determinação da relação lecitina/esfingomielina. Ambos os testes têm por
finalidade avaliar a concentração de lecitina existente no LA, fosfolipídio de atividade surfactante a ser mais
bem estudado posteriormente. A dosagem bioquímica da lecitina, trabalhosa e sujeita a erros, pela variação
do volume do LA, é substituída pela determinação cromatográfica da relação lecitina/esfingomielina (relação
L/E) ou pela sua avaliação qualitativa por meio do teste de Clements. A relação L/E positiva é ≥ 2,0. O teste
de Clements baseia-se na propriedade da lecitina, quando misturada ao etanol, de produzir borbulhas
estáveis após agitação. Para estimar a maturidade pulmonar, empregase inicialmente o teste de Clements
na diluição 1:2. Os resultados falso-positivos (relação L/E < 2,0) com o teste de Clements são raros; os
falsonegativos (relação L/E ≥ 2,0), bastante comuns, chegam a mais de 40%. Nesses casos, o teste de
Clements na diluiçao 1:1 é opcional e útil apenas quando não se dispõe da relação L/E. O teste de Clements
na diluição 1:1 possibilita separar os casos intermediários e os negativos. Os resultados intermediários
quase sempre correspondem à relação L/E ≥ 2,0, mas os falsos-negativos, mesmo na diluição 1:1, ainda
são frequentes.
Determinação do fosfatidilglicerol. O fosfatidilglicerol (FG) é importante potencializador da ação
surfactante da lecitina e, quando ausente, pode contribuir para o desenvolvimento da SAR, mesmo estando
a relação L/E madura.
16) o que é perfil biofísico fetal e como ele é pontuado

Assim como referimos para a CTG anteparto, o PBF e o vLA não são legitimados pelo RCOG (2013) para
avaliar o sofrimento fetal no CIR placentário (Capítulo 29). Ficam assim reservados ambos os testes para
23
avaliar o pós-maduro na gravidez prolongada e apenas o PBF para acompanhar a vitalidade fetal no
diabetes sem complicação vascular que, em vez de exibir oligoidramnia, mostra polidramnia/macrossomia.
O PBF, desenvolvido por Manning, em 1980, é um teste de avaliação anteparto da vitalidade fetal, que
observa quatro variáveis sonográficas durante 30 min: movimento respiratório fetal (MRF) (Figura 59.5),
movimento fetal, tônus e vLA. Se houver membranas intactas, rim funcionante e sistema urinário
desobstruído, a diminuição do vLA significa redução da filtração renal pela redistribuição do débito cardíaco
com prejuízo do rim, em resposta à hipoxia crônica (Figura 59.6). Os componentes sonográficos do perfil e
a inclusão da CTG recebem nota 2 (presente) ou 0 (ausente) (Tabela 59.2). A contagem 8 a 10 (desde que
o vLA receba 2) é considerada normal; 6, equivocada e ≤ 4, anormal. O vLA avalia a existência de
oligoidramnia (Figura 59.7). O diâmetro vertical do maior bolsão de LA é normal quando mede entre 2 e 8
cm; < 2 cm, configura a oligoidramnia e > 8 cm, a polidramnia.
Tabela 59.2 ■ Variáveis do perfil biofísico fetal (PB
F).
Variável Critério
1. Aceleração da frequência cardíaca fetal (FCF) 2 acelerações
2. Movimento respiratório fetal (MRF) 1 episódio contínuo com 30 s de duração
3. Movimento fetal 3 movimentos do corpo ou dos membros
4. Tônus fetal
1 episódio de extensão/flexão dos membros ou de tronco ou abertura/fechamento das
mãos
5. Volume do líquido amniótico (vLA) Bolsão vertical > 2 cm
Duração do teste: 30 min. Nota da variável: presente = 2; ausente = 0.
17) O que é uma cardiotocografia
A cardiotocografia (CTG) é o registro contínuo da frequência cardíaca fetal (FCF) instantânea
(cardiotacometria) e da contratilidade uterina. No monitoramento externo, tanto o transdutor para o registro
das contrações uterinas e dos movimentos fetais como o que possibilita captar a FCF são colocados no
ventre materno (monitoramento abdominal, indireto ou não invasivo).
18) Como deve ser realizada a corticoterapia na gestação e qual seu objetivo
O uso do corticoide está consagrado em obstetrícia. Foram trabalhos pioneiros os de Liggins (1969) em
ovelhas, logo transpostos para a espécie humana (Liggins & Howie, 1972). O corticoide estimula a síntese
e a liberação de material surfactante no alvéolo pulmonar. A betametasona e a dexametasona atravessam
a barreira placentária e, por via intramuscular, são os corticoides preferidos para a corticoterapia antenatal.
O corticoide é capaz não só de reduzir a incidência de SAR como também de outras complicações no bebê,
tais como hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, retinopatia da prematuridade,
enterocolite necrosante, persistência do canal arterial e, o que é mais importante, a taxa de mortalidade
neonatal. A administração do corticoide está associada à redução de 50% na incidência de SAR, e sua
eficácia fica mais evidente quando o parto ocorre após 24 h e dentro de 7 dias de sua utilização. A Revisão
Cochrane (2007) recomenda um único curso de corticoide, que pode ser a betametasona, 12 mg via
intramuscular repetida 2 vezes com intervalo de 24 h sempre que houver risco de parto pré-termo, incluindo:
Grávidas com ruptura das membranas
Grávidas com pré-eclâmpsia
Pacientes com gestação múltipla
Aquelas em que o parto pode ocorrer em menos de 24 h
E na prática neonatal moderna em que o surfactante é disponível.
São recomendações do ACOG (2008):
Não há evidências de que a betametasona deva ser preferida em relação à dexametasona
Os seguintes esquemas podem ser utilizados:
Duas doses de 12 mg de betametasona por via intramuscular, espaçadas de 24 h
Dexametasona na dose de 6 mg por via intramuscular a cada 12 h (4 doses)
Apenas um curso de corticoide deve ser administrado em pacientes entre 24 e 34 semanas de
gestação, que correm risco iminente de parto pré-termo dentro de 7 dias
Apenas um curso de corticoide deve ser utilizado em pacientes com RPMP entre 24 e 32
semanas de gestação
24
A eficácia do corticoide na RPMP na gestação de 32 e de 33 semanas é incerta

O corticoide não é recomendado antes da viabilidade fetal
19) descreva quais são os tocolíticos utilizados no tratamento do parto prematuro
Os tocolíticos atualmente empregados podem ser divididos em (Figura 28.16 e Tabela 28.3):
Agonistas-β2
Bloqueadores de canal de cálcio
Sulfato de magnésio (Mag)
Inibidores da cicloxigenase
Antagonistas do receptor de ocitocina
Doadores de óxido nítrico.
O uso de tocolítico visa prolongar a gestação por 48 h enquanto se aguardam os efeitos benéficos do
corticoide e se espera a transferência da paciente para um centro de atendimento terciário.
A nifedipina é o fármaco de primeira escolha para inibir o parto pré-termo, por apresentar as seguintes
vantagens: via oral de administração, poucos efeitos colaterais e eficácia em reduzir as complicações
neonatais. Dos agonistas-β2, o salbutamol é o mais empregado no Brasil. A indometacina também pode ser
utilizada, mas antes de 32 semanas e, no máximo, por 48 h.
A nifedipina e a atosibana têm efetividade comparável em prolongar a gravidez por 7 dias, mas a atosibana
é quase 10 vezes mais cara que a nifedipina.
20) comente sobre antibioticoterapia e corticoterpia na rotura pre termo de membranas

▶ Antibió tico profilático. A administração de antibiótico profilático após a RPMP visa à postergação do
parto e à redução da morbidade neonatal. O retardo esperado no parto fornece tempo suficiente para que o
corticoide exerça os seus efeitos. Prefere-se a ampicilina IV, 1 g de 6/6 h por 48 h, associada à azitromicina,
1 g VO, dose única (trata micoplasma e clamídia, causas de corioamnionite e de pneumonite e conjuntivite
neonatal). Depois, amoxicilina, 500 mg VO, de 8/8 h, por 5 dias (Maternidade-Escola, UFRJ, 2013).
▶ Corticoide. Um único curso de corticoide é recomendado para gestantes com RPMP entre 24 e 34
semanas com risco de parto iminente (ACOG, 2013). Cursos múltiplos de corticoide ou um de resgate ainda
mostram evidências insuficientes de benefícios.
21) Há alguma droga a ser utilizada para neuro proteção no parto prematuro? Qual e quando ela deve
ser utilizada
O sulfato de magnésio (Mag) utilizado para a neuroproteção fetal está indicado na gestação entre 23 e 31+6
semanas quando o parto é iminente ou a gravidez deve ser interrompida nas 24 h seguintes [Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC), 2011)]. No parto pré-termo com indicação clínica, o
Mag deve ser iniciado 4 h antes da interrupção. A Revisão Cochrane (2009), avaliando o uso do Mag para
a neuroproteção fetal, encontrou risco relativo de 0,71, vale dizer, redução de 30% de paralisia cerebral.
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26
PROBLEMA 6
Objetivos
Estudar as síndromes hipertensivas na gestação.

Estudar a fisiopatologia das doenças relacionadas com síndrome hipertensiva na gestação (hipertensão
crônica, pré-eclâmpsia leve e grave, eclampsia e HELLP síndrome).
Estudar o manejo das síndromes hipertensivas na gestação (ambulatorial, agudas e na urgência).
Sandra, 15 anos, primigesta, gestante de 35 semanas pela data da última menstruação e por
ultrassonografia precoce, procura o PS com queixa de cefaleia intensa e epigastralgia há 2 horas. Refere
ganho de peso muito rápido durante a gestação, sobretudo nas últimas semanas. Faltou às duas últimas
consultas de pré-natal por achar que estava tudo bem. Ao exame, encontra-se em regular estado geral,
agitada, PA de 200 x 130 mmHg, pulso de 92 bpm, edema de membros inferiores, de mãos e de
pálpebras. A cardiotocografia ante parto mostrou-se normal. Constatou-se proteinúria maciça no exame
isolado de urina. Enquanto colhia os exames de sangue preconizados, se compensava a PA e se iniciava
a terapia adequada, a mesma apresentou convulsão. Os resultados de exames iniciais mostraram
plaquetopenia e elevação de enzimas hepáticas. Depois de estabilizado o quadro, indicou-se a interrupção
da gravidez.
1) Qual a principal causa de mortalidade materna no Brasil?

R. Distúrbios hipertensivos da gestação.
2) Defina pré-eclâmpsia?
R. Hipertensão (≥ 140/90 mmHg) e proteinúria após a vigésima semana de gestação.
3) Defina eclâmpsia.
R. Presença de crises convulsivas tonicoclônicas em paciente com pré-eclâmpsia.
4) Quais são os sinais de iminência de eclâmpsia?
R. Cefaleia, alterações visuais e epigastralgia.
5) Quais as alterações encontradas na síndrome HELLP?
R. Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia.
6) Cite uma complicação pulmonar e uma neurológica da pré-eclâmpsia.
R. Edema agudo de pulmão e acidente vascular encefálico.
7) Qual é o anti-hipertensivo de escolha para o tratamento ambulatorial da pré-eclâmpsia?
R. Metildopa.
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7) Qual é o anti-hipertensivo de escolha para o tratamento hospitalr no caso de pico hipertensivo

em pacientes com pré-eclâmpsia?
R. Hidralazina.
8) Qual é o tratamento medicamentoso na iminência de eclampsia? Quais esquemas vias de
admnistraçao e dose de ataque?
R. Sulfato de magnésio. Zuspan...Dose de ataque 4g EV.
9) Quais parâmetros clínicos devem ser rigorosamente avaliados durante a administração do
sulfato de magnésio?
R. Reflexos tendinosos profundos, frequência respiratória e diurese.
10) Em caso de intoxicação pelo sulfato de magnésio, qual é a conduta?
R. Suspensão imediata da medicação e administração do gluconato de cálcio.
11) Qual é a complicação mais grave da síndrome HELLP?
R. Rotura hepática.
12) Qual é a via de parto indicada na pré-eclâmpsia?
R. Indicação obstétrica. Preferível o parto vaginal.
13) Qual é o tratamento definitivo da pré-eclâmpsia?
R. Resolução da gestação.
14) Cite medicações que podem ser utilizados para prevenção de pré-eclampsia em pacientes de
alto risco para a doença.
R. AAS.
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PROBLEMA 7
Márcia, 36 anos, G3P2, tipagem sanguínea O negativo, grávida na 37ª semana, tabagista, acorda pela
manhã com as roupas encharcadas pela perda de sangue por via vaginal. Na semana anterior tinha
realizado uma ultrassonografia que demostrava placenta baixa. Ao exame físico apresentava PA:
90/50mmHg, descorada 2+/4+, taquicárdica e dispneica. No exame especular apresentava sangramento
moderado, indolor e colo aparentemente impérvio; não foi realizado toque vaginal. O feto encontrava-se
em apresentação anômala confirmada pela palpação, batimentos cárdio-fetais presentes e tônus uterino
normal. O plantonista orientou ao residente, a resolução da gestação por parto cesariana devido ao
sangramento importante (Hemogloina:8.0 / Hematócrito:24%). No intra-operatório foi submetida à
histerectomia puerperal consequente a sangramento incoercível mesmo após tentativa de coibir o
sangramento com uterotônicos. O recém-nascido apresentou-se em boas condições; pesando 2900g, com
Apgar 9/10 e tipagem sanguínea A+.
Objetivos
Estudar sangramentos de terceiro trimestre (Placenta prévia, Descolamento Prematuro da Placenta,
Rotura uterina e seus diferenciais).
Estudar as inserções normais e anormais da placenta e cordão umbilical.
Estudar as condutas no acretismo placentário.
Estudar aloimunização Rh (sobretudo profilaxia).
1) Defina placenta previa e como ela pode ser classificada

Tabela 22.1 ■ Classificação da placenta prévia.
Menor Quando não alcança o OI do colo
Baixa Margem da placenta à < 2 cm do OI
Maior Quando alcança o OI do colo
Marginal Margem da placenta alcança o OI mas não o ultrapassa
Parcial Placenta recobre parcialmente o OI
Total Placenta recobre totalmente o OI
Obs: OI, orifício interno. Com base nas diretrizes do RCOG, 2011.
2) Cite quais os fatores de risco para placenta prévia

A cesárea anterior constitui o fator de risco mais importante para a placenta prévia e o risco aumenta
progressivamente com o número de procedimentos. Constituem outros fatores de risco: qualquer cicatriz
uterina, idade materna avançada, multiparidade, tabagismo e gravidez gemelar.
3) Cite e justifique com qual idade gestacional podemos classificar uma placenta como prévia
e por que somente nesta idade gestacional
O diagnóstico da placenta prévia deve ser realizado por ultrassonografia transabdominal de 20 a 24
semanas, mas a confirmação é feita pela ultrassonografia transvaginal, muito mais precisa que a abdominal,
bem aceita pela paciente e segura, pois não causa sangramento. Estima-se que cerca de 90% das placentas
prévias diagnosticadas na ultrassonografia de 2º trimestre resolvam-se na ultrassonografia de 36 semanas,
pela expansão do segmento inferior no 2º e no 3º trimestre, fenômeno conhecido como “migração
placentária”.
29
4) Um parto vaginal é possível em uma paciente com placenta prévia? Se sim descreva em que
condições
Pacientes que apresentam distância entre a borda da placenta e o OI ≥ 2 cm podem sercandidatas ao parto
vaginal. Aquelas com essa distância < 4 cm (placenta baixa) apresentarão sangramento intenso no pós-
parto.
5) Defina acretismo placentário

Placenta acreta é uma placenta de aderência anormal, resultando em passagem atrasada da placenta. A
funcionalidade da placenta permanece normal, mas a invasão trofoblástica se estende além do limite
(denominada camada de Nitabuch)
6) Explique porque a placenta prévia é um fator de risco para acretismo placentário

Devido ao fluxo sanguíneo da região ser mais pobre que do corpo uterina, destarte na busca de nutrição a
invasão trafoblastica evolui frequentemente com acretismo
7) Quais os outros fatores de risco para acretismo placentário e justifique

A cesárea anterior constitui o fator de risco mais importante para a placenta prévia e o risco aumenta
progressivamente com o número de procedimentos. Constituem outros fatores de risco: qualquer cicatriz
uterina, idade materna avançada, multiparidade, tabagismo e gravidez gemelar.
8) Descreva quais as condutas obstétricas podem ser necessárias após um parto com
acretismo placentário
O parto vaginal pode ser tentado na placenta baixa, quando a borda placentária está a mais de 2 cm do OI
do colo. Mulheres com placenta prévia cuja margem placentária está a mais de 2 cm do OI no 3º trimestre
devem ser operadas por cesárea. A cesárea eletiva deve ser realizada com 38 a 39 semanas, nas
assintomáticas com placenta prévia menor e com 36 a 37 semanas nas assintomáticas com placenta prévia
maior. As pacientes com placenta acreta assintomáticas serão operadas com 34 semanas. A placenta acreta
é a maior indicação (38%) de histerectomia- cesárea (NICHD, 2009). A histerectomia-cesárea tem
particularidades: cesárea clássica (incisão corporal longitudinal), nenhuma tentativa de retirada da placenta
e histerectomia com a placenta in situ. É válida a espera pelo secundamento espontâneo, face à possível
imprecisão do diagnóstico sonográfico. Quando a contratilidade uterina estiver prejudicada, são
recomendadas 3 ordenhas do cordão para evitar a anemia do bebê. Muitas pacientes com placenta percreta
e invasão da bexiga necessitam de cistectomia parcial. Em caso de placenta acreta-cesárea, abre-se o útero
longe da placenta (cesárea clássica) e extrai-se o feto sem tentar descolar a placenta; ato contínuo procede-
se à histerectomia-cesárea com a placenta in situ. Em muitos casos, o diagnóstico de acretismo só é feito
no 3o período do parto, quando na ausência de plano de clivagem entre o útero e a placenta, a qual fica
retida qualquer tentativa de extração da placenta pode levar à hemorragia massiva. O tratamento é
ahisterectomia. Enquanto se aguarda a histerectomia, pode ser tentada a colocação do cateterbalão de
Bakri para interromper o sangramento.
9) Defina descolamento prematuro de placenta

O descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é a separaçãointempestiva da placenta
implantada no corpo do útero, antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais semanas
[Organização Mundial da Saúde (OMS), Federação Internacional de Obstetrícia e Ginecologia (FIGO)].
10) Descreva quais os fatores de risco para descolamento prematuro de placenta Os fatores de risco
para o DPP incluem a história do acidente em gravidez anterior (taxa derecorrência de 8,8%), trauma,
tabagismo, uso de cocaína, gravidez múltipla, hipertensão, préeclâmpsia,idade materna avançada, ruptura
prematura das membranas pré-termo (RPMP),placenta circunvalada, infecção intrauterina (corioamnionite),
dengue, polidramnia e Doppler de uterina anormal. A hipertensão está relacionada com 20 a 30% dos casos
de DPP. A associação DPP e toxemia é denominada gestose hemorrágica. O DPP tem sido recentemente
associado ao uso de cocaína, que é conhecida por apresentar efeitos hipertensivos e vasoconstritivos.
30
11) Descreva quais as diferencias semiológicas na hemorragia por descolamento prematuro de

placenta e na placenta prévia
PLACENTA PREVIA
Instalação insidiosa, gravidade progressiva.
Hemorragia indolor, exceto durante as contrações uterinas do trabalho de parto.
Hemorragia externa, sangue vermelho-rutilante.
Primeira hemorragia geralmente moderada.
Hemorragia de repetição.
Hemorragia de surgimento inesperado, sem causa aparente.
Sinais de anemia, decorrentes de perdas sanguíneas externas.
A hemorragia cessa após a amniotomia e aumenta com as metrossístoles.
Útero mole, tônus normal.
Contorno uterino conservado durante o trabalho.
Apresentação frequentemente não insinuada. Situações anômalas comuns.
Batimentos cardiofetais presentes e cardiotocografia, em geral, normal.
A ultrassonografia abona o diagnóstico.
Exame de urina normal.
DPP
Começo tempestuoso. Instalação frequentemente súbita.
Dor forte no local placentário, geralmente de consistência menor que a do resto do útero.
Hemorragia inicialmente interna, depois exteriorizada; sangue escuro.
Primeira hemorragia geralmente grave.
Hemorragia única, na maioria das vezes. Hemorragia comumente vinculada a toxemia ou traumatismo.
Os sinais de anemia grave não mantêm relação com as perdas sanguíneas
externas.
A hemorragia continua após a amniotomia, detendo-se, não raro, durante as
metrossístoles.
Útero hipertônico, lenhoso, exceto e ocasionalmente no local placentário.
Útero engrandecido, contorno modificado de acordo com o grau da hemorragia
oculta, retroplacentária.
No quadro clínico, a altura da apresentação e as situações anômalas não têm
significado.
Batimentos cardiofetais presentes ou ausentes e cardiotocografia geralmente
anormal.
A ultrassonografia mostra coágulo retroplacentário (apenas em 50% dos casos).
Exame de urina: proteinúria.
12) Defina sangramento oculto no descolamento prematuro de placenta e justifique seu pior
prognóstico
Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia a
separação; vasos maternos se abrem e o espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com
hipertonia, aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas.
Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e será eliminada somente após o parto,
constituindo o hematoma retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o exterior,
configurando a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos casos (Figura 23.1); nos 20% restantes, o
sangue fica totalmente retido, determinando a hemorragia oculta, situação de maior gravidade devida ao
maior risco de retardo diaagnóstico
13) Descreva qual a conduta obstétrica nos descolamentos prematuros de placenta

O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento materno e fetal e da idade da gravidez
Em casos de DPP com feto vivo e viável (> 24 semanas), está indicada a interrupção dagravidez, de
preferência pela operação cesariana. Em casos de DPP grave com morte fetal ou feto inviável, o parto
vaginal é o indicado. Em geral, após a amniotomia, o útero se contrai vigorosamente e o parto progride de
maneira muito rápida. Há risco iminente de coagulopatia e de choque hipovolêmicos que, caso
31
ocorram,devem ser tratados. Muitos casos de DPP estão associados à pré-eclâmpsia grave, que também
deve ser medicada.
14) O que um útero de Couveleire

Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as hemácias e o soro,provenientes do
coágulo retroplacentário, são impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de miofibrilas.
Trata-se do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire
15) Defina isoimunização Rh

A doença hemolítica perinatal (DHPN), ou eritroblastose fetal e do recém-nascido, é uma afecção
generalizada, acompanhada de anemia, destruição das hemácias e aparecimento de suas formas jovens
ou imaturas (eritroblastos) na circulação periférica, com atividade persistente e anômala de focos
extramedulares de hematopoese. Decorre, originariamente, de incompatibilidade sanguínea maternofetal.
Os anticorpos da gestante, específicos para antígeno localizado nas hemácias do concepto, intervêm como
elementos desencadeantes. Em 98% dos casos de DHPN, a incompatibilidade entre a mãe e o feto é
atribuída aos sistemas Rh e ABO.
16) O que é o exame de coombs indireto e quando ele deve ser solicitado no período gestacional
▶ Aloimunização materna (teste de Coombs). Os anticorpos anti-Rh são identificados por meio de exame
imunoematológico no período pré-natal (teste de Coombs indireto). A determinação da sorologia materna é
o primeiro passo para determinar sua aloimunização e, para esse objetivo, é utilizado o teste de Coombs
indireto. Considera-se o título do teste de Coombs anormal quando associado a risco elevado de determinar
hidropisia fetal. Esse valor varia de acordo com a experiência da instituição, mas em geral se situa entre
1:16 e 1:32. À 1a consulta de gestante Rh-negativa (com marido Rh-positivo), deve-se realizar pesquisa de
anticorpos anti-Rh. Resultado negativo obriga à repetição do teste com 28 semanas.
17) Descreva quais as consequências da isoimunização RH para o feto.

O processo inicia-se com a penetração de hemácias Rh+ na circulação de mulheres com Rh negativo,
determinando a produção de anticorpos específicos. Os linfócitos e os macrófagos acham-se envolvidos
nesse mecanismo de defesa imunológica. Os linfócitos do tipo B e T são as principais células presentes
nesse processo. O contato da gestante com sangue incompatível por transfusão, ou quando ocorre
passagem transplacentária de sangue fetal para a mãe com feto com Rh positivo, leva à resposta imune
primária contra o antígeno Rh. A resposta imune primária é lenta, levando de seis semanas até seis meses
para acontecer, talvez pela imunodepressão característica do estado gravídico. Resulta na produção de
imunoglobulina do tipo M (IgM), anticorpo de peso molecular 890.000 e coeficiente de sedimentação 19
Svedberg (19S). Esse anticorpo não cruza a barreira placentária e, portanto, não agride o feto. Em uma
subsequente exposição da mãe ao antígeno Rh, uma rápida resposta celular e humoral se deflagra, com
produção especificamente de anticorpos anti-Rh do tipo IgG, que são moléculas pequenas com peso
molecular de 160.000 e coeficiente e sedimentação 7S, que cruzam a placenta, indo aderir à membrana do
eritrócito Rh positivo e causando hemólise fetal alcançada a circulação fetal, os anticorpos ficam adsorvidos
à superfície das hemácias portadoras de seu antígeno específico. O feto procura compensar a destruição
de suas hemácias pelo incremento na eritropoiese medular e, mais tardiamente, pelo aparecimento de focos
extramedulares de eritropoiese no fígado, baço, rins e placenta. Isso leva à hepatoesplenomegalia e ao
aparecimento de células imaturas, principalmente reticulócitos e eritroblastos, circulando no sangue
periférico, justificando o termo eritroblastose fetal. Quando o processo atinge intensidade suficiente para a
velocidade de hemólise superar a de formação de novas células sanguíneas, instala-se a anemia. A
persistência do processo hemolítico leva à hepatomegalia crescente, ocasionando alteração na circulação
hepática com hipertensão portal; concomitantemente a função do hepatócito é afetada, provocando
hipoalbuminemia. Tal associação pontua o início do aparecimento da ascite. A pequena faculdade de
transporte de oxigênio pelas hemácias imaturas e a destruição das células sanguíneas mais velhas levam
à anoxia anêmica, com comprometimento dos tecidos suscetíveis à carência de oxigenação. Há, por
conseguinte, anoxia miocárdica e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A alteração na bomba miocárdica
promove aumento da pressão hidrostática nas câmaras direitas. Segundo sugerem Fisk et al. (1990), em
resposta a essa hipertensão, os miócitos atriais direitos secretam uma substância denominada peptídeo
atrial natriurético (PAN), que é um potente diurético, além de proporcionar inibição da aldosterona e
32
vasodilatação periférica. Esse evento poderia, em parte, explicar o aparecimento do polidrâmnio. O outro
efeito da hemólise é o aumento na produção da bilirrubina (Bb) do tipo não conjugado, que é transportada
no plasma ligada à albumina. No feto, o complexo Bb-albumina é transportado pela placenta, onde a
albumina é dissociada e a Bb não conjugada é metabolizada no organismo materno (Guariento e Delascio,
1987). A Bb não agride o feto, daí não se verificar icterícia intraútero mesmo nos casos graves de doença,
pois o pigmento é metabolizado pelo fígado materno. Após o parto, a situação é drasticamente alterada pelo
desaparecimento repentino do compartimento materno, eficiente depósito de Bb. Quando os níveis
sanguíneos de Bb não conjugada começam a se tornar excessivamente elevados, pode haver difusão deles
pela barreira hematoencefálica e impregnação dos núcleos da base do cérebro, levando ao quadro de
encefalopatia bilirrubínica, conhecida por kernicterus.
18) Descreva quais as técnicas podemos usar para diagnosticar anemia fetal
▶ Doppler. Método não invasivo atualmente consagrado na avaliação do grau de anemia fetal.
Parâmetros ultrassonográficos
Cordocentese. A cordocentese promove o acesso direto à circulação fetal, especialmente
para detectar o seu grau de anemia.
19) Descreva qual a indicação do uso de gamaglobulina hiper imune na gestação e no puerpério
Gestante rh negativas coombs indireto negativo
28 semanas
Sangramento durante a gestação
Procedimentos invasivos fetais
Pós parto até 72 horas se recém nato fot Rh positivo
33
PROBLEMA 8
Objetivos
Conhecer o protocolo de assistência pré-natal do Programa Mãe Paranaense e o preconizado pelo

Ministério da Saúde.
Estudar Diabetes Gestacional (fatores de risco, rastreamento, diagnóstico, conduta e complicações
materno-fetais).
Discutir o Programa de Planejamento familiar do MS (objetivos; métodos de prevenção; vasectomia e
laqueadura; situação atual do programa em nível nacional e regional).
Aparecida, 40 anos, G4P3, branca, com ensino fundamental completo, diarista, natural e residente em
Maringá (PR). Enquanto aguardava ser chamada para colocação de DIU, engravidou e hoje se encontra
no 7° mês de gestação, estando em acompanhamento pré-natal na UBS próxima à sua residência no
programa mãe paranaense. Todos os exames preconizados para o pré-natal foram realizados
oportunamente. O médico da UBS resolveu encaminha-la para ambulatório especializado em gestação de
alto risco, pelo fato dos exames laboratoriais da paciente revelarem diabetes gestacional, segundo ele.
1) Qual é o objetivo do pré-natal?

R. Assegurar o nascimento de uma criança saudável e o bem-estar materno e neonatal.
2) Segundo o protocolo do Ministério da Saúde, toda gestante deve necessariamente ser
acompanhada por um obstetra? Justifique.
R.Deveria...porém, as gestações de baixo risco (risco habitual) podem ser acompanhadas por médico
generalista ou médico da família.
3) Qual exame deve ser solicitado para uma gestante que apresenta tipagem sanguínea com fator
Rh negativo?
R. Coombs indireto.
4) Em todas as consultas pré-natal conseguimos realizar a ausculta dos batimentos cardíacos
fetais com o sonardoppler?
R. Não. O BCF pode ser auscultado com sonardoppler a partir de 10-12 semanas de gestação.
5) Qual a conduta para uma gestante com sorologia para toxoplasmose IgG não reagente e IgM não
reagente?
R. Prevenção primária e repetir sorologia periodicamente ao longo do pré-natal.
6) A partir de qual idade gestacional normalmente conseguimos identificar o embrião com
batimentos cardíacos pela ultrassonografia transvaginal?
R. 6 semanas de idade gestacional.
34
7) Quais são as principais vacinas que fazem parte do calendário vacinal das gestantes? (Quando
houver necessidade)
R. Contra hepatite B, influenza sazonal; tétano e coqueluche (dTpa).
8) Em que momento a gestante deverá ter alta do pré-natal?
R. Após o nascimento do RN.
9) Qual o diagnóstico de uma gestante no primeiro trimestre com glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL?
R. Diabetes mellitus prévio (pré-gestacional).
10) Qual a conduta diante de uma glicemia de jejum < 92 mg/dL nos exames pré-natal de primeiro
trimestre?
R. Solicitar o teste oral de tolerância a glicose (TOTG 75g) para rastreamento/ diagnóstico de diabetes
gestacional.
11) Em relação ao planejamento familiar pós-parto, a partir de quanto tempo a mulher pode iniciar
atividade sexual?
R. 30-40 dias pós-parto.
12) Em que momento pós-parto pode ser inserido o dispositivo intrauterino (DIU)?
R. Nas primeiras 48 horas pós-parto ou após 4 semanas.
13) Defina puerpério.
R. Período que se inicia após a expulsão da placenta e caracterizado pelo retorno dos órgãos maternos ao
estado pré-gravídico.
14) Defina planejamento familiar.
R. Conjunto de ações que auxiliam o casal a planejar a chegada dos filhos, e também a prevenir gravidez
não desejada.
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PROBLEMA 9
Objetivos
Estudar as fases do puerpério, dequitação e loquiação
Reconhecer quadro de hemorragia puerperal precoce e tardia, seu diagnóstico, etiologias e
tratamento
Estudar fisiologia da lactação
Estudar as patologias da amamentação (ingurgitamento mamário, fissuras papilares, mastite
puerperal e dor a amamentação)
Sra. Maria das Graças de Souza , 38 anos G4P3A0 (partos vaginais prévios), gestante de 36 semanas de
gestação gemelar dá entrada ao serviço de urgência obstétrica com queixa de dor abdominal em cólicas
há 2 horas associada a saída de secreção muco sanguinolenta via vaginal. Ao exame admissional
encontra-se em bom estado geral, corada, hidratada, eupneica, PA 13 x 8 mmHg, frequência cardíaca de
88 bpm. Ao exame obstétrico altura uterina de 42 cm, presença de contrações uterinas 3 em 10 minutos
com duração superior a 30 segundos cada, frequência cardíaca fetal 144 e 160 bpm. Colo dilatado para 8
cm, bolsa amniótica integra com liquido claro com grumos, apresentação cefálica em plano 0 de De Lee.
Encaminhada a sala de parto onde foi realizada amniotomia e evoluiu para parto de recém nascidos
cefálicos pesando 2700 e 2880g. A dequitação aconteceu de forma espontânea após 10 minutos e a Sra.
Maria das Graças foi encaminhada ao puerpério em alojamento conjunto.
O residente foi chamado ao quarto 1 hora após o parto, pois a paciente apresentava hemorragia uterina
abundante, descorada +++/4+, pulso 130 bpm, PA de 9x4 mmHg; identificada atonia uterina e foi
reencaminhada a unidade cirurgica onde foi submetida a reposição volêmica e hemotransfusao seguida de
histerectomia puerperal.
A evolução pós cirúrgica foi adequada e reencaminhada a alojamento conjunto. Após 48 horas do parto
apresentava ingurgitamento mamário. Teve alta com 72 horas mas retomou ao hospital no sétimo dia de
puerpério com febre, calafrios e queixa de dor mamária associada a hiperemia da mesma.
1) Como podemos dividir o puerpério?

Puerpério, sobreparto ou pós-parto, é um período cronologicamente variável, de definição imprecisa,
durante o qual se desenrolam todas as manifestações involutivas e de recuperação da genitália materna
após o parto. Registra-se a ocorrência de importantes modificações gerais, que perduram até o retorno do
organismo às condições vigentes antes da gravidez. A relevância e a extensão desses processos são
proporcionais à importância das transformações gestativas experimentadas e diretamente subordinadas à
duração da gravidez. Em geral, a involução puerperal completa-se no prazo de 6 semanas e o período que
se sucede ao parto pode ser dividido em:
Pós-parto imediato (do 1o ao 10o dia)
36
Pós-parto tardio (do 10o ao 45o dia)

Pós-parto remoto (além do 45o dia).
2) O que são lóquios e como podemos os classificar?

Lóquios são as eliminçoes uterinas no pós parto Nos primeiros 3 ou 4 dias, os lóquios são sanguíneos
(lochia cruenta, lochia rubra), depois tornam-se serossanguíneos (lochia fusca), de coloração acastanhada.
3) O que é uma dequitação fisiológica e qual importância do exame da placenta e anexos

Descolamento. Decorre, essencialmente, da retração do músculo uterino, após o parto fetal, e em
consequência de suas contrações. Assim, reduz-se de maneira acentuada a superfície interna do útero,
pregueando-se a zona de inserção da placenta, o que vai ocasionar o seu descolamento. A placenta se
descola como se destacaria um selo colado a uma superfície elástica, previamente distendida, quando essa
se retraísse. A decídua não fica passiva a esses fenômenos contráteis; cede, e se descola ao nível da zona
não resistente (camada esponjosa). A separação da placenta nos limites da esponjosa se explica por esse
mecanismo e também pela existência de processos degenerativos e necróticos que aí se iniciaram nas
últimas semanas da gravidez. A clivagem tem continuidade em plena espessura da decídua parietal, que se
destaca e sai com as membranas ovulares. No ponto em que se iniciou o descolamento, forma-se o
hematoma retroplacentário, que não é indispensável nem a causa do fenômeno, e sim sua consequência.
Expande-se por entre as paredes do útero e os cotilédones e poderá, em certas circunstâncias, favorecer a
dequitadura da placenta a cada onda contrátil. O descolamento da placenta ocorre de acordo com dois tipos
de mecanismos: mecanismo de Baudelocque-Schultze e mecanismo de Baudelocque-Duncan. O
mecanismo de Baudelocque-Schultze, cuja frequência é de 75%, ocorre quando a placenta inserida na parte
superior do útero inverte-se, e se desprende pela face fetal, em formato de guardachuva. Nesse caso, o
hematoma retroplacentário inicia-se no centro da inserção e fica prisioneiro da massa placentária, o que
explica sua saída ulterior. No mecanismo de Baudelocque-Duncan (25% dos casos), se a placenta estiver
localizada naparede lateral do útero, a desinserção começa pela borda inferior. Aqui, o sangue se
exteriorizaantes da placenta, que, por deslizamento, se apresenta ao colo pela borda ou pela face materna.
4) Defina conduta ativa no secundamento

A conduta ativa no secundamento consiste em intervenções dirigidas para facilitar o parto da placenta pelo
aumento da contratilidade uterina e para evitar a hemorragia pós-parto, ao impedir a atonia uterina. Os
componentes fundamentais da conduta ativa no secundamento são administração de agente uterotônico,
tração controlada do cordão e massagem uterina.
5) O que é o quarto período (ou período de Greenberg)

Quarto período
É também chamado de período de Greenberg, que considera a primeira hora após a saída da placenta um
momento tão importante, que lhe reserva uma das fases do parto, pelos riscos imanentes de hemorragia e
pelo descuido quase universal daqueles que acompanham nossas puérperas. É necessário salientar-se a
importância da boa compreensão do mecanismo da retração uterina e de formação normal de coágulos na
superfície interna da matriz, que ficou aberta e sangrante após a expulsão da placenta.
A seguir, estão listadas as fases típicas que caracterizam o 4o período.
▶ Miotamponagem. Imediatamente após a expulsão da placenta, o útero se contrai e é palpável em um
ponto intermediário entre o púbis e o umbigo. A retração inicial determina a laqueadura viva dos vasos
uterinos, constituindo a primeira linha de defesa contra a hemorragia.
▶ Trombotamponagem. Trata-se da formação de trombos nos grandes vasos uteroplacentários,
constituindo hematoma intrauterino que recobre, de modo contínuo, a ferida aberta no local placentário.
Esses trombos são aderentes, pois os coágulos continuam com os mencionados trombos dos grandes vasos
sanguíneos uteroplacentários. Os coágulos enchem a
cavidade uterina, à medida que a matriz gradualmente se relaxa e alcança, ao fim de 1 h, o nível do umbigo;
é a segunda linha de defesa contra a hemorragia, quando o estágio de contração fixa do útero ainda não foi
alcançado. A contração do miométrio e a pressão do trombo determinam o equilíbrio miotrombótico.
▶ Indiferença miouterina. O útero se torna “apático” e, do ponto de vista dinâmico, apresenta fases de
contração e de relaxamento, com o perigo de encher-se progressivamente de
37
sangue. Maior a paridade ou mais prolongados os três primeiros estágios da parturição, tende a crescer o
tempo de indiferença miouterina. O mesmo ocorreria após partos excessivamente rápidos, polidrâmnio,
gravidez múltipla e feto macrossômico, devido à excessiva distensão da matriz.
6) Cite as principais causas de hemorragia pós parto

Rotura uterina e lacerações de trajeto
Atonia uterina
Restos ovulares/ acretismo placentário
Coagulopatia
7) Frente a um quadro de hemorragia pós parto descreva qual sua conduta (atendimento a
hipovolemia e diagnóstico da causa)
Reposição volêmica e sanguínea; atendimento ao choque hipovolêmico
Avaliação tônus uterino; revisão de canal de parto, avaliação de retos ovulares; avalição de coagulopatias
8) Quando e como utilizar uterotonicos no tratamento de uma hemorragia puerperal precoce

Agentes uterotônicos. Os agentes uterotônicos incluem a ocitocina, os derivados do ergot e as
prostaglandinas. A ocitocina estimula o útero a contrair-se ritmicamente, constringindo as artérias
espiraladas e diminuindo o sangramento da ferida placentária. A ocitocina é o tratamento de 1a linha: 20 UI
em 1 ℓ de salina infundida por via intravenosa na velocidade de 250 mℓ/h; até 500 mℓ da infusão podem ser
administrados em 10 min sem complicações (hipotensão); outra opção é a ocitocina IM na dose de 10 UI. A
metilergonovina determina contração uterinageneralizada, tetânica, na dose de 0,2 mg IM, e pode ser
repetida a cada 2 a 4 h; é medicamento de2a linha e está contraindicada em mulheres hipertensas; outros
efeitos adversos são náuseas e vômitos. O misoprostol é outro agente uterotônico protaglandínico, mas,
embora eficiente, seus efeitos colaterais limitam o seu uso (calafrio, febre, diarreia). A FEBRASGO (2010)
recomenda o misoprostol na dose de até 800 mg via retal.
9) Descreva as técnicas mecânicas de tratamento da hemorragia puerperal precoce – compressão

bimanual do útero e tamponamento uterino
Compressão bimanual do útero. A mão esquerda do tocólogo é introduzida na vagina e, pelo fundo de
saco anterior, impulsiona o útero de encontro à mão direita, externa, que, pelo abdome, massageia o órgão,
trazendo-o vigorosamente.
▶ Tamponamento uterino. Quando o uterotônico falha em determinar contração uterina sustentada e
controle satisfatório da hemorragia, o tamponamento do útero pode ser efetivo como medida temporária
enquanto se aguarda a laparotomia exploradora.
10) A paciente foi submetida a histerectomia puerperal, você considera a conduta correta? Há outras
técnicas cirúrgicas que podem ser usadas na tentativa de preservação do órgão?
Sim técnica acerada devida a condição cíinica associado a paridade da paciente.
▶ Ligadura das artérias uterinas. É procedimento relativamente seguro, de fácil exequibilidade, baixa
prevalência de complicações e com maior índice de sucesso em casos de hemorragia de pequena a
moderada monta e com o segmento inferior como foco de origem principal. A ligadura dos vasos uterinos é
feita com fio absorvível (cromado 0 ou vicryl 0) lateralmente ao segmento uterino inferior no local onde
normalmente é realizada a histerotomia da cesárea, o mais próximo possível do colo uterino. Se após a
realização da ligadura bilateral o sangramento ainda não houver sido debelado, pode-se ainda realizar
segunda ligadura na junção entre o ligamento uterovariano e o útero, bloqueando assim o fluxo colateral
das artérias ovarianas Essas medidas são responsáveis pela resolução de cerca de 90% dos casos de
hemorragia de origem uterina. Entre 6 e 8 semanas após a ligadura bilateral já é possível observar a
existência de circulação colateral. Nenhum caso de necrose uterina foi descrito na literatura até o momento,
sendo raro o comprometimento da função ovariana.
▶ Sutura B-Lynch. Procedimento idealizado por B-Lynch et al. (1997) para controlar hemorragia pós-parto
massiva por atonia uterina. Deverá ser precedido por prova terapêutica compressiva da face anterior com a
posterior do útero. Se houver diminuição do sangramento transvaginal, haverá oportunidade favorável para
proceder-se à sutura B-Lynch.
38
11) Defina apojadura

No 3o dia pós-parto, é comum ocorrer apojadura,ou seja o inicio da produção lacteacom desconforto
considerável às pacientes. As mamas ficam ingurgitadas e dolorosas.
12 Qual a explicação fisiológica para ocorrer a apojadura, se a prolactina está alta durante todo o
ciclo gravídico puerperal por que não há produção láctea?
A lactogênese é considerada o início da produção láctea, que não ocorre na gravidez em função do efeito
inibitório da progesterona, que impede a atuação da PRL nos seus receptores nas células mamárias. Após
o parto, com o declínio acentuado dos esteroides ovarianos placentários, desaparecem os efeitos inibidores
sobre os receptores de PRL, que se constitui como o principal hormônio da lactogênese. A produção láctea
adequada pressupõe que a glândula mamária esteja plenamente desenvolvida, sendo relevante a
contribuição de outros hormônios, como insulina, corticoides, tireoxina. Os mecanismos neuroendócrinos
envolvidos na lactação são complexos. A progesterona, o estrogênio e o lactogênio placentário humano
(hPL), assim como a PRL, o cortisol, a tireoxina e a insulina, agem em conjunto para estimular o crescimento
e o desenvolvimento do aparelho lácteosecretor da glândula mamária. Após o parto há queda abrupta e
profunda dos níveis de progesterona e de estrogênio, o que remove a influência inibitória da progesterona
na produção da lactalbumina-α pelo retículo endoplasmático, promovendo a ação da PRL. O aumento da
lactalbumina-α estimula a secreção da lactose láctea.
13) Defina ingurgitamento mamário e como tratar.

O ingurgitamento mamário caracteriza-se pelo aumento de volume das mamas, que se apresentam túrgidas,
distendidas e dolorosas a ponto de impedir a amamentação. O ingurgitamento mamário no 2o ou no 3o dia
do pós-parto, consequente à congestão venosa e ao edema da mama, é fisiológico. O patológico é tardio e
ao contrário do que se supunha, o distúrbio de base não é o aumento da secreção láctea, mas a sua
retenção, por acotovelamento dos canais galactóforos e consequente falta de esvaziamento da mama. O
quadro é de hipogalactia secundária. O ingurgitamento mamário é causa de febre puerperal em 15% dos
casos.
▶ Tratamento. São medidas importantes a sustentação das mamas com sutiãs apropriados, a retirada do
leite por esvaziamento manual ou com bomba de sucção, a ministração de ocitócicos
por via nasal e a aplicação de bolsa de gelo.
14) Qual os fatores de risco, prevenção e tratamento das fissuras da papila

▶ Rachaduras e fissuras no mamilo. Assim se denominam as feridas superficiais (rachaduras ou
ragádias) e as profundas, que alcançam a derme (fissuras), e observadas, frequentemente, nos primeiros
dias de lactação. Entre os fatores predisponentes estão as anomalias do mamilo (umbilicado, plano,
circunvalado, grande), e naturalmente as más condições higiênicas que podem cercar as mamadas. A causa
determinante é a sucção pelo lactente, e é esse quem muitas vezes revela a existência da lesão pelo vômito
sanguinolento ou de sangue puro, e ainda, pela ocorrência dele nas fezes. O sintoma predominante é a dor,
espontânea ou pelo simples contato das roupas, mas, sobretudo, produzida no momento da mamada.
Tratamento – orientação adequada da pega na mamada; manter mamilo e aréola secos, tratamento de
eventual candidíase associada; laser.
15) qual o principal agente etiológico da mastite puerperal

S aureus
16) Como diferenciar mastite puerperal e ingurgitamento mamário

FEBRE SUSTENTADA, CALAFRIOS, MAL ESTAR GERAL, SINAIS E SINTOMA INFLAMATÓRIOS
MAMÁRIOS
17) Como tratar uma mastite puerperal em caráter ambulatorial

À menor suspeita de mastite, e, sobretudo, quando essa é inegável, o emprego correto de antibióticos
(cefalosporinas – cefalexina, 500 mg, 4 vezes/dia, via oral, por 7 a 10 dias) irá evitar que se formem os
abscessos. É fundamental o esvaziamento da mama, bolsa de gelo e mantê-la suspensa com sutiã
adequado. Não se deve interromper a amamentação.
39
18) Quais os critérios para internação e tratamento cirúrgico e clínico hospitalar de uma mastite
puerperal
ABCESSO MAMÁRIO
MAU ESTADO GERAL - SEPSE
40

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PROBLEMA 1

1) Em relação ao ciclo menstrual, quais compartimentos compõe o eixo?

Estudar amenorreia secundaria (conceito; epidemiologia; fisiopatologia; quadro clínico; método de

1) Defina amenorreia secundária

2) Defina qual a fisiopatologia da amenorreia induzida por exercícios

3) Há alguma relação entre distúrbios alimentares de amenorreia? Se sim explique.

6) Defina a fisiopatologia da hiperprolactimenia causar amenorreia

7) Defina a fisiopatologia do hipotireoidismo causar amenorreia

9) descreva qual a fisiopatologia da SOP

10) descreva quais exames são necessários para o diagnóstico de SOP

11) descreva quais as manifestações hiper androgênicas da SOP

12) O que é o sistema de pontuação de Ferriman Gallwey, descreva

13) decreva qual a relação entre Síndrome metabólica e SOP

14) descreva qual a relação entre fertilidade e SOP

15) Há alguma relação entre SOP e abortamento? Se sim descreva

16) Descreva quais as terapêuticas não medicamentosas na SOP

18) Descreva quais os outros tratamentos medicamentosos utilizados na SOP

1) defina climatério e menopausa

2)Descreva qual a fisiopatologia dos distúrbios menstruais no climatério

3) Descreva como tratar os distúrbios menstruais no climatério

4) A mudança de comportamento da mulher no climatério e menopausa é lenda ou tem um

5) Descreva qual o motivo dos fogachos e as alterações na termorregulação central

Fisiopatologia dos sintomas vasomotores

6) descreva quais os fatores de risco de sintomas vasomotores

7) Correlacione metabolismo ósseo e menopausa

de RANK. Essa sobreprodução pode ultrapassar a capacidade competitiva natural da OPG.

8) Descreva quais os fatores de risco para osteoporose

TABELA - Fatores de risco para osteoporose

12) Discorra sobre sexualidade e menopausa

13) descreva qual a indicação de terapia de reposição hormonal na menopausa

14) Cite quais as contraindicações absolutas de terapia de reposição hormonal na menopausa

16) o que é tibolona

Estudar Sangramento de 1 trimestre e seus diagnósticos diferenciais (Incompetência istmo cervical,

1) Quais são as principais causas de sangramento da primeira metade da gestação?

12) Quando devemos suspeitar de gestação ectópica?

1)Defina rotura prematura de membranas

2)Defina rotura prematura pré termo de membranas

6)Descreva o que é corioamnionite e como ela deve ser tratada

7) Descreva qual a utilidade de pesquisa de estreptococo do grupo B na rotura prematura de

9) Descreva qual a conduta na rotura prematura de membranas a termo

12) Defina e classifique parto pre termo

14) quais os fatores de risco e etiologia do parto pré termo

16) o que é perfil biofísico fetal e como ele é pontuado

A eficácia do corticoide na RPMP na gestação de 32 e de 33 semanas é incerta

20) comente sobre antibioticoterapia e corticoterpia na rotura pre termo de membranas

Estudar as síndromes hipertensivas na gestação.

1) Qual a principal causa de mortalidade materna no Brasil?

7) Qual é o anti-hipertensivo de escolha para o tratamento hospitalr no caso de pico hipertensivo

1) Defina placenta previa e como ela pode ser classificada

2) Cite quais os fatores de risco para placenta prévia

5) Defina acretismo placentário

6) Explique porque a placenta prévia é um fator de risco para acretismo placentário

7) Quais os outros fatores de risco para acretismo placentário e justifique

9) Defina descolamento prematuro de placenta

11) Descreva quais as diferencias semiológicas na hemorragia por descolamento prematuro de

13) Descreva qual a conduta obstétrica nos descolamentos prematuros de placenta

14) O que um útero de Couveleire

15) Defina isoimunização Rh

17) Descreva quais as consequências da isoimunização RH para o feto.

Conhecer o protocolo de assistência pré-natal do Programa Mãe Paranaense e o preconizado pelo

1) Qual é o objetivo do pré-natal?

1) Como podemos dividir o puerpério?

Pós-parto tardio (do 10o ao 45o dia)