Síndrome dos Ovários Policísticos
Hiperandrogenismo e Resistência Insulínica
1. Introdução
Modificações escleróticas do ovário humano
foram descritas há mais de 100 anos. A associação
dessas modificações com hiperandrogenismo,
alterações menstruais e infertilidade foi reconhecida
por Stein e Leventhal em 1935 como Síndrome dos
Ovários Policísticos (SOP)2,9,10,11,13,15. Sua descrição
inicial, entretanto, ocorreu em 1921 pelos médicos
franceses Thiers e Achard que descreveram o quadro
de uma paciente como “diabete des femmes a
barbe”17. Estudos de prevalência para a SOP
mostram um acometimento de 5 a 10% da população
feminina na idade reprodutiva3,6,7,13,14,17,18,21. A SOP
está entre as endocrinopatias mais comuns da mulher
pré-menopausal4,17, e é responsável por 95% dos
casos de hiperandrogenismo15. Nos Estados Unidos,
é a principal causa de infertilidade14. Sua prevalência,
entre as mulheres hirsutas, é de 50%21.
2. Etiopatogenia
• Aumento na pulsatilidade do gerador de pulsos
do GnRH.
• Secreção acíclica de androgênios ovarianos e
sua conversão periférica em estrogênios.
• Resistência insulínica com hiperinsulinemia
compensatória associada à redução de SHBG e
IGFBPs e aumento intra-ovariano de IGF-1.
• Predisposição genética para resistência
insulínica (mais significativa nas pacientes com
sobrepeso).
3. Diagnóstico Clínico
Uma das grandes dificuldades no diagnóstico da
SOP é a sua própria definição. O critério do National
Institutes of Child Health and Human Development
(NICHD), em 1990, define a SOP como a presença
de hiperandrogenismo com ou sem
hiperandrogenemia, oligo-ovulação e exclusão de
outras doenças conhecidas, como hiperplasia adrenal
congênita, hiperprolactinemia ou Doença de
Cushing1,8,10,17. Geralmente, quanto mais expansivo
forem os critérios diagnósticos, mais heterogênea
será a doença (Figura 3)5,8,15.
A apresentação clínica da SOP apresenta
algumas características principais. A primeira, e mais
comum delas, é a disfunção menstrual10. Os
episódios de sangramento são incomuns, ocorrendo
com uma freqüência inferior a seis vezes ao
ano5,8,10,11. Em algumas pacientes, entretanto, pode-se
observar sangramento mensal. A SOP está presente
em 85 a 90% das mulheres com oligomenorréia e em
30 a 40% das mulheres com amenorréia21. Nem todas
as pacientes são anovulatórias. Evidência de
1
formação de corpo lúteo pode ser encontrada em
16% das mulheres com SOP5,8,10.
Figura 3 – Relações entre as manifestações clínicas da
SOP. O tamanho de cada círculo representa a proporção
aproximada dos casos com cada caracterísitca15.
O hiperandrogenismo é outra característica
importante da SOP. Clinicamente, o hirsutismo está
presente em até 70 a 80% das pacientes 5,8,10. A
virilização é vista menos habitualmente. Sinais de
virilização incluem clitoromegalia, modificações na
voz, aumento de massa muscular e calvície. A acne é
encontrada em 25 a 35% das pacientes com SOP10. A
SOP é a causa mais freqüente de hirsutismo de
origem glandular21.
Um número significativo de pacientes apresenta
infertilidade como a característica principal da SOP.
A anovulação é a principal causa para a
infertilidade5,8. As mulheres obesas apresentam mais,
constantemente, hirsutismo e infertilidade10. A
obesidade parece exacerbar as características
bioquímicas que são importantes na patofisiologia da
SOP10.
Mulheres adultas com SOP exibem resistência
insulínica e hiperinsulinemia. Vinte a quarenta
porcento das pacientes obesas com SOP apresentam
intolerância à glicose ou diabete melito ao final da
sua quarta década de vida5,8,10. Cerca de metade das
pacientes com SOP possuem pelo menos um parente
com Diabete Melito tipo 215. A glicemia de jejum é
um preditor ruim para a detecção nas alterações no
metabolismo do carboidrato nas mulheres com
SOP10. Cerca de 50% das pacientes são obesas com
um padrão andróide em sua distribuição5,8,13. Há
grande controvérsia na literatura a respeito da
influência da obesidade sobre as alterações
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metabólicas nas pacientes com SOP8,12. Pacientes
com diagnóstico de SOP e ausência de sobrepeso
podem apresentar um perfil metabólico semelhante
ao grupo de pacientes com diagnóstico de hirsutismo
idiopático8.
A Síndrome HAIRNAN é encontrada num
subgrupo de pacientes com SOP, e é caracterizada
por hiperandrogenemia, resistência insulínica e
acantosis nigricans6,10,12,15. Acantosis nigricans é
vista em 1 a 3% dos casos de hiperandrogenismo10.
Para não esquecer:
• A SOP é uma desordem endócrina,
freqüentemente, encontrada em mulheres em
idade reprodutiva.
• As queixas mais comuns incluem hirsutismo,
distúrbios menstruais, acne, ganho de peso e
infertilidade.
• Várias teorias interrelacionadas são propostas
para a etiologia da SOP e incluem o excesso de
androgênios, a falência ovariana e a resistência
insulínica.
• Mulheres com SOP apresentam com freqüência
resistência insulínica e estão, portanto, em maior
risco para o desenvolvimento do Diabete Melito.
4. Exames complementares
Os níveis de androgênios apresentam-se,
constantemente, elevados. Em pacientes obesas, a
globulina de ligação dos hormônios sexuais (SHBG)
está diminuída, o que resulta em maiores níveis
circulantes de testosterona livre. Em
aproximadamente 50% das pacientes, os níveis de
sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
encontram-se elevados. Há uma secreção
inapropriada de gonadotropina caracterizada por um
aumento no hormônio luteinizante (LH) com uma
secreção normal do hormônio folículo estimulante
(FSH)5,9. O FSH costuma não apresentar as
flutuações observadas durante o ciclo menstrual10. As
mulheres com SOP demonstram uma freqüência de
pulso aumentada do LH acompanhada por um
aumento de amplitude, ocasionalmente10. Esse
aumento na concentração é encontrado em até dois
terços das pacientes5,9,10. A determinação das
gonadotropinas contribui pouco para o diagnóstico
da SOP5,9,10. A razão para isso é provavelmente a
falta de concordância para o que realmente constitui
um resultado alterado após a introdução de novos
métodos de dosagem das gonadotropinas10. Além
disso, o LH é secretado de uma maneira pulsátil,
limitando a utilidade de uma única medida. A
secreção do LH é regulada negativamente com o
IMC10. Diferentemente, Koskinen e colaboradores
mostraram uma alta sensibilidade (98%) e
especificidade (93%) para o diagnóstico de SOP
utilizando-se as determinações combinadas de LH,
FSH e androstenediona13.
A resistência insulínica e a hiperinsulinemia
compensatória são anormalidades freqüentemente
2
observadas5. A grande maioria das mulheres com
SOP que apresentam resistência insulínica
encontram-se no grupo das mulheres com sobrepeso
e/ou obesidade8.
A correlação insulina/glicose pode ser um
marcador simples para se avaliar a resistência
insulínica. Spritzer e cols utilizaram um índice maior
do 23 mUI/mg dessa correlação para diagnosticar a
resistência insulínica21.
Basicamente, o diagnóstico laboratorial da SOP
é de exclusão. As dosagens mais comumente
empregadas são da testosterona total, DHEAS e 17-
hidroxiprogesterona5,6. O motivo principal para a
solicitação dos dois primeiros exames é a exclusão
da possibilidade de tumor produtor de androgênio.
Níveis de testosterona total acima de 200 ng/dl e/ou
de DHEAS acima de 8 mcg/mL levam à suspeita
clínica de tumor, sugerindo uma avaliação posterior
com imagem das gônadas e/ou adrenais5,6. A medida
da testosterona livre parece não oferecer benefício
adicional ao diagnóstico da SOP, embora seus níveis
correlacionam-se melhor com os sintomas10.
Adicionalmente, sua medida pode propiciar um bom
marcador para o controle do tratamento5. A dosagem
de testosterona total acompanhada da dosagem de
SHBG permite o cálculo da testosterona livre
(TT/SHBG x 100)21. Dosagens de testosterona
realizadas em diferentes kits podem apresentar
variação de até 115%10. A falência ao detectar
hiperandrogenismo em uma mulher hirsuta não
descarta o diagnóstico de SOP10. Um aspecto
importante é o período para a coleta de sangue em
pacientes que apresentam ciclos menstruais
regulares. O ideal é o período folicular,
preferencialmente entre os dias 2 e 8 (à exceção da
dosagem de progesterona, colhida na fase luteal). As
pacientes amenorréicas podem colher sangue em
qualquer dia21.
Valores elevados de 17-hidroxiprogesterona são
encontrados na hiperplasia adrenal congênita, mais
comumente na deficiência da enzima 21-
hidroxilase6. Mulheres com SOP podem apresentar
níveis basais de 17-hidroxiprogesterona (17OHP)
acima dos valores de referência e mostrar resposta
aumentada da 17OHP, androstenediona e
testosterona ao teste de estímulo com GnRH (ou
análogo) em relação a mulheres normais na fase
folicular (Figura 4)9,15,17. Em um estudo recente9,
observou-se que os níveis basais de 17OHP
encontram-se em média 30% acima do basal nas
mulheres com SOP. Na opinião desses autores, a
resposta à cortrosina, com níveis de 17OHP < 1.200
ng/dl aos 60 minutos, afastam a possibilidade de
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) por
deficiência da 21 hidroxilase9. A dosagem após
estímulo com cortrosina é priorizada por alguns
autores em detrimento da sua dosagem basal21.
Quando discretamente aumentada, a dosagem de
17OHP apoiaria o diagnóstico de SOP dentro de um
quadro clínico compatível. A causa dessa elevação
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seria uma regulação anormal do citocromo P450c179.
Essa opinião não é compartilhada de maneira
unânime10. A glândula adrenal parece contribuir para
o hiperandrogenismo na SOP numa significativa
porcentagem de pacientes10,15. Cerca de metade dos
casos de hiperandrogenismo ovariano funcional são
acompanhados por algum tipo de hiperandrogenismo
funcional adrenal15. A dosagem de DHEAS é pouco
discrimintativa para a determinação etiológica do
hirsutismo.
A secreção androgênica adrenal parece ser
regulada, principalmente, pelos mecanismos
intraglandulares. A secreção excessiva dos 17-
cetosteróides, particulamente o DHEAS em resposta
à adrenocorticotropina nas mulheres com SOP, é o
resultado de uma falha no processo modulador
intraglandular15.
Como parte da avaliação da oligomenorréia, as
medidas da prolactina e do hormônio estimulador da
tireóide (TSH) têm sido propostos em algumas
situações. Na SOP, elevações séricas da prolactina
têm sido relatadas em até 35% dos casos e,
provavelmente, relacionada à estimulação do
lactotrofo pela exposição crônica aos estrogênios 5.
Essa alta prevalência não tem sido corroborada por
outros estudos, que mostram uma prevalência de
hiperprolactinemia, nas mulheres com SOP,
semelhante à população geral ou o que seria esperado
em mulheres amenorréicas de uma forma geral12.
Figura 4 – Curva de dose-resposta de LH em cultura de
células tecais humanas. Baixas doses de LH estimulam a
produção de 17-hidroxiprogesterona mais do que a de
androstenediona. Em pacientes do grupo controle (linhas
inferiores) não há produção desses esteróides além de
incrementos do LH de 2,5 e 5,0 ng/ml. As curvas dose-
resposta das células tecais dos ovários policísticos são
deslocadas para cima e para esquerda15.
A morfologia do ovário policístico é consistente,
mas não essencial para o diagnóstico da síndrome
(Figura 5)5,8,21. Ovários policísticos são definidos ao
3
ultra-som pela presença de oito ou mais cistos
foliculares subcapsulares de 10 mm, ou menor em
diâmetro, além de um estroma ovariano aumentado3.
Esses parâmetros não são uniformes e, no caso da
avaliação do estroma ovariano, subjetivo10. Além
disso, essas modificações podem estar presentes em
cerca de 22% das mulheres endocrinologicamente
normais3,10. Cerca de 14% de pacientes com quadro
clínico e laboratorial compatível com SOP não
apresentam ovários policísticos ao ultra-som10.
Pacientes portadoras de hiperplasia adrenal
congênita podem apresentar ovários, ao ultra-som,
indistintos das pacientes portadores de SOP5. Na
verdade, qualquer período anovulatório pode ser
associado com a arquitetura multicística ovariana11,13.
Figura 5 – Relações entre as principais características
laboratoriais e de imagem da SOP. O tamanho de cada
círculo representa a proporção aproximada de casos com
cada característica15.
Estudos disponíveis sugerem um forte
componente familiar na SOP, independentemente
dos critérios diagnósticos utilizados1,10. O padrão de
herança parece ser autossômico dominante com
penetrância diminuída10. Evidências atuais sugerem
que anormalidades na esteroidogênese e ação
insulínica são defeitos genéticos na SOP3,4. Vários
possíveis fatores genéticos predisponentes existem,
incluindo o polimorfismo das enzimas
esteroidogênicas e o gene da SOP/calvície prematura
(PCO/PMB)15.
5. Diagnóstico Diferencial
A ausência de um teste diagnóstico específico
para a SOP e seu amplo espectro clínico fazem com
que um grande número de outras situações clínicas
sejam consideradas no diagnóstico diferencial.
A hipertecose ovariana refere-se a uma condição
proliferativa na qual o ovário contém ninhos de
células da teca luteinizadas distribuídas através do
estroma. Essa distribuição ocorre no estroma distante
dos folículos, ao contrário da apresentação usual da
SOP10. A forma mínima da hipertecose pode ser
detectada nos ovários das pacientes com SOP, o que
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leva ao conceito de que as duas desordens
representam um espectro contínuo da doença 5,6,21. A
produção de androgênios pode ser resistente às
formas convencionais de supressão ovariana, tal
como o uso de contraceptivo oral. No entanto, a
administração de um agonista do hormônio liberador
da gonadotropina (GnRH) produz uma dramática
redução dos níveis de andrógenos5,6.
A hiperplasia adrenal congênita pode ter uma
apresentação clínica indistinta da SOP. Alguns
aspectos podem auxiliar a diferenciação diagnóstica.
Estes incluem hirsutismo grave, clitoromegalia,
menstruações regulares, história familiar positiva e
baixa estatura5,9,21. A dosagem da 17
hidroxiprogesterona basal e/ou após estímulo, é um
importante marcador da hiperplasia adrenal. Essas
dosagens devem ser realizadas na fase folicular10. A
prevalência da hiperplasia adrenal congênita é de 1 a
10% entre as mulheres hirsutas10,21. No nosso meio a
prevalência é de 7,4%21.
Na Síndrome de Cushing, os achados similares à
SOP tais como obesidade, hirsutismo, acne e
irregularidade menstrual podem causar alguma
confusão diagnóstica5,6,21. Entretanto, outras
características como a facies de lua cheia, giba de
búfalo, hipertensão, estrias abdominais e osteoporose
indicam hipercortisolemia. A perda do ritmo
circadiano do cortisol e falência da supressão à
dexametasona são características da Síndrome5,6.
Os tumores ovarianos devem ser suspeitados nas
pacientes com um rápido início de virilização, uma
massa anexial unilateral e níveis de testosterona
acima de 200 ng/dl ou maior do que dois desvios-
padrão acima do limite superior do normal 6,21. Esse
não é um critério tão específico, uma vez que apenas
10% das mulheres com níveis de testosterona total
acima de 200 ng/dl são, de fato, portadora de
tumores virilizantes10.
O hirsutismo idiopático foi caracterizado em um
trabalho como a presença de hirsutismo em mulheres
que apresentavam ciclos menstruais regulares e
ovulatórios. Além disso os níveis de androgênios são
normais e não há evidência de nenhuma doença
subjacente8,10,21. Alguns acreditam que represente
uma forma leve da SOP10. Algumas dessas pacientes
apresentam conversão excessiva da testosterona em
dihidrotestosterona na unidade pilosebácea10,21. A
presença de ovários policísticos é evidenciada em 50
a 90% das mulheres. Os níveis circulantes de 3 alfa-
androstanediol glicuronídeo, um metabólito da
dihidrotestosterona, está aumentado em 80% das
pacientes com hirsutismo; entretanto, sua utilidade
clínica é limitada10. Em uma série, aproximadamente
40% das mulheres hirsutas e ovulatórias mostraram a
elevação de pelo menos um androgênio10.
Em 1954 foi documentada a primeira relação
entre hiperprolactinemia e ovários policísticos em
uma série de pacientes com amenorréia e
galactorréia11. A partir de 1985 até os dias atuais a
prevalência de hiperprolactinemia na Síndrome dos
4
Ovários Policísticos variou entre 3,2% e 12,5%. A
maioria desses casos era de hiperprolactinemia
transitória11. O hiperandrogenismo isolado não é uma
causa conhecida para o desenvolvimento da
hiperprolactinemia11. A hiperprolactinemia pode
causar um aumento no DHEAS em um subgrupo de
pacientes6. No entanto, vários investigadores não
foram capazes de demonstrar discrepâncias nas
concentrações do DHEAS entre as mulheres
hiperprolactinêmicas e normoprolactinêmicas11.
Cerca de 40% das mulheres hiperprolactinêmicas
apresentam algum grau de distúrbio no metabolismo
androgênico10. O tratamento de pacientes
hiperprolactinêmicas com bromocriptina resultou em
diminuição nos níveis séricos do DHEAS, que não
correspondeu a mudanças na dosagem da
androstenediona ou testosterona11. No momento, as
evidências para um papel efetivo do tônus
dopaminérgico na gênese da SOP é indireto,
contraditório e inconclusivo 13.
O hipotireoidismo pode ser associado com
hipertricose e disfunção ovulatória. O crescimento
do cabelo é fino e esparso, aparecendo em áreas que
são independentes dos andrógenos10.
Fontes periféricas de hiperandrogenemia
referem-se ao hirsutismo idiopático ou a um aumento
inadequado na atividade da 5-redutase. Esse tipo
de hiperandrogenemia é, primariamente, um
diagnóstico de exclusão6.
6. Tratamento
O tratamento do hirsutismo pode ser classificado
em três categorias: (1) supressão hormonal
consistindo de tratamento médico para redução da
produção androgênica; (2) administração de anti-
androgênios para bloquear o efeito androgênico no
folículo capilar e (3) métodos físicos de remoção
capilar que consistem em métodos de remoção
mecânica. Pelo menos seis meses são necessários
para verificar a adequação ao tratamento6. A
descontinuação do tratamento, usualmente, retorna
com os sinais e sintomas.
Uma excelente maneira de reduzir a produção de
androgênios é a perda de peso. Uma diminuição na
gordura central diminuirá a hiperinsulinemia e,
portanto, a produção de androgênios6,15.
Abaixo encontram-se as principais drogas
utilizadas no tratamento do hirsutismo e SOP.
• Contraceptivos Orais: são o meio mais comum
de supressão hormonal com o componente
progestagênico suprimindo o LH e
conseqüentemente a produção androgênica6,15. A
progesterona também reduz os níveis de
DHEAS por um mecanismo ainda não
completamente compreendido6. O componente
estrogênico dos contraceptivos orais aumentará
a concentração do SHBG e diminuirá a
concentração da testosterona livre6.
• Dexametasona: pode ser utilizada em pacientes
com quadro de hiperplasia adrenal congênita.
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 Doses de 0,25 mg podem ser administradas em
dias alternados. Pacientes hirsutas costumam
responder melhor ao tratamento anti-androgênio
do que aos glicocorticóides. A prednisona é
outra importante opção. Em crianças a opção
recai sobre a hidrocortisona em doses
fracionadas6.
• Agonistas do GnRH: são utilizados para a
redução da liberação das gonadotropinas e,
conseqüentemente, da secreção ovariana de
esteróides. A administração do GnRH,
conjuntamente com a terapia hormonal de
reposição ou tratamento com contraceptivo oral,
reduz o hirsutismo enquanto evita os efeitos
excessivos da reabsorção óssea. Esse tratamento
é reservado para os casos de hirsutismo não
responsivos aos outros regimes de tratamento6.
• Cetoconazol: inibe a 17,20 desmolase, 17-
hidroxilase e a 11-hidroxilase, que são
enzimas envolvidas na produção androgênica.
Esse medicamento é contra-indicado na gravidez
e deve ser reservado para os casos graves que
não respondem às outras opções terapêuticas.
• Metformina: diminui a produção hepática de
glicose, levando a uma redução dos níveis
séricos de insulina que, conseqüentemente,
diminuem o nível dos androgênios
circulantes6,7,14. A redução da resistência
periférica pela metformina também pode ser
verificada14. Os efeitos da metformina sobre o
hirsutismo são controversos6. Embora os
andrógenos livres tenham seus níveis reduzidos,
os andrógenos totais nem sempre diminuem,
sugerindo que a maior parte do efeito da
metformina é o resultado da modulação dos
níveis da SHBG7. A supressão dos androgênios,
constatada após o estímulo com leuprolida em
usuárias de metformina, sugere a supressão
androgênica de origem ovariana7,14. De uma
forma geral, os trabalhos que demonstraram
redução nos níveis de insulina são os mesmos
que demonstraram redução nos níveis de
testosterona7. Estudos mais recentes mostram
uma eficácia e tolerabilidade mais consistentes
da metformina14. Doses acima de 1000 mg/dia
são sugeridas para a obtenção dos efeitos
terapêuticos na SOP14. A metformina pode ser
utilizada em mulheres não obesas com
resultados similares14. A administração de
metformina durante o primeiro trimestre de
gravidez reduz significativamente o número de
abortos nas mulheres com SOP16.
• Tiazolidinediona: grupo, hoje, composto pela
rosiglitazona e pioglitazona. Atuam reduzindo a
resistência periférica à insulina com algum
efeito na produção hepática de glicose6,7. A
troglitazona mostrou grande eficácia em
mulheres obesas com sinais de oligomenorréia e
hirsutismo mas também foi efetiva em mulheres
não obesas6. Aguarda-se um maior número de
5
publicações com as drogas disponíveis,
atualmente, desse grupo14.
• D-Chiro-Inositol: uma deficiência na ação do
mediador da insulina pode resultar em
resistência insulínica. Trata-se de um
medicamento recentemente estudado em
mulheres com SOP. É uma substância natural
que parece melhorar a ação insulínica ao
aumentar o sinal de transdução da insulina nos
eventos pós-receptor7,14. Em um estudo placebo-
controlado de 44 mulheres com SOP, a
concentração de testosterona livre diminuiu
significativamente nas mulheres que receberam
a medicação6. Outro estudo avaliou 22 mulheres
obesas com SOP por um período de 6 a 8
semanas. Observou-se uma redução de 55% nos
níveis de testosterona. No grupo de mulheres
tratadas, 86% ovularam; no grupo placebo esse
percentual foi de 27%14.
• Espironolactona: é um anti-androgênio que
promove sua ação através da diminuição da
atividade da 5-redutase, reduz a produção
androgênica ao inibir a concentração do
citocoromo p450 nas gônadas e inibe o receptor
androgênico6. A dosagem efetiva varia entre 50
a 200 mg/dia. Índices de sucesso terapêutico são
maiores quando combinada aos contraceptivos
orais. Contra-indicado na gravidez21.
• Ciproterona: sua atividade anti-androgênica é
secundária à inibição competitiva pelos
receptores da testosterona e dihidrotestosterona.
Além disso, sua atividade progestacional inibe a
estimulação ovariana pelas gonadotropinas e a
conseqüente produção de androgênios6.
Proporciona um aumento no clearance da
testosterona. Contra-indicado na gravidez21.
• Flutamida: anti-andrógeno não esteróide que
inibe diretamente o crescimento do pêlo. A dose
eficaz varia de 250 a 500 mg/dia. Monitoração
da função hepática é recomendada. É utilizada,
freqüentemente, com os contraceptivos orais e
está contra-indicada na gravidez.
• Finasterida: é um potente inibidor competitivo
da 5-redutase. É, predominantemente um
inibidor da 5-redutase tipo 2, encontrada,
principalmente, na região genital. É uma droga
eficaz para o tratamento do hirsutismo. Contra-
indicada na gravidez6. A dose de 1 mg/dia pode-
se mostrar efetiva21.
Embora a utilização de drogas que reduzem a
resistência insulínica seja extremamente atrativa,
ainda não são consideradas drogas de primeira
escolha. As proposições para tal afirmativa residem
no fato de que nem todas as mulheres com SOP são
insulino-resistente7,8, e não está claro que a
resistência insulínica é o defeito primário da SOP. A
maioria dos trabalhos com tais medicamentos têm
curta duração e um efeito ainda discutível sobre as
manifestações clínicas da SOP7,11,21. A tabela abaixo
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mostra as principais drogas e suas ações sobre a
SOP.
TABELA 1 – Comparação dos efeitos das drogas
sensibilizadoras de insulina sobre a Síndrome dos Ovários
Policísiticos14.
Parâmetro Metformina Troglitazona D-Chiro-
Inositol
Teratogenicidade Categoria B Categoria C ? 7.
Ovulação ↑ ↑ ↑
Androgênios ↓ ↓ ↓ 1.
Peso ↓ ou ↔ ↑ ↔
Pressão Arterial ↓ ↓ ↓ North Am 1999;28:379-96.
Colesterol LDL ↓ou ↔ ↑ ↔
Triglicérides ? ↔ ↓
PAI-1 ?
↓ ↓
↑ = aumenta; ↓ = diminui; ↔ = sem alteração; ? = desconhecido;
LDL= lipoproteína de baixa densidade; PAI-1 = inibidor do
ativador do plasminogênio.
Categoria B: a evidência atual sugere que a metformina é uma
droga segura para administrar à mulher que pretende engravidar.
Categoria C: as drogas desse grupo mostraram retardo do
desenvolvimento fetal em estudos animais.
Caso a hiperprolactinemia persistente seja
diagnosticada, causas fisiológicas tais como o
estresse físico, uso de medicamentos e
hipotireoidismo devem ser excluídas. A existência de
lesões pituitárias devem ser investigadas através de
exames de imagem. A princípio, deve-se pensar na
hiperprolactinemia e SOP como doenças diferentes e
de causas não relacionadas11. Um estudo demonstrou
que o tratamento com bromocriptina por um período
de 11 meses em mulheres hirsutas e com níveis
elevados de prolactina (> 65 ng/ml) demonstrou
melhora do hirsutismo e dos parâmetros bioquímicos
de hiperandrogenismo22.
Os procedimentos cirúrgicos são reservados
como uma das últimas opções terapêuticas. As
opções cirúrgicas consistem de ooferectomia,
ressecção em cunha do ovário e eletrocauterização
do ovário6.
Os métodos de remoção física dos pêlos podem
ser temporários ou permanentes. Os temporários
incluem depilação, raspagem e epilação. Os métodos
permanentes destroem a papila dérmica. A eletrólise
é o representante desse grupo6. Com repetidos
tratamentos pode-se obter 15 a 50% de perda
permanente21. O tratamento dos folículos pilosos com
laser resulta em telógeno temporário, com duração de
até dois anos após a aplicação 21. O tratamento
cosmético deve ser iniciado após a supressão da
maior produção de androgênios e/ou bloqueio da 5
-redutase (a partir do terceiro mês de tratamento
farmacológico)21.
As mulheres com SOP podem apresentar
hiperinsulinemia e dislipidemia e, eventualmente,
elevar seu risco para doença cardiovascular em até
sete vezes comparadas à população normal17. Esse
risco é similar aos dos pacientes com Diabete melito
tipo 217.
6
Para não esquecer
O tratamento da SOP envolve quatro passos
importantes:
• Supressão da produção androgênica.
• Bloqueio do efeito androgênico.
• Remoção capilar por métodos físicos.
• Avaliação dos riscos metabólicos.
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