Climatério

1. Fatores de risco para osteoporose: FRaTURAS

Fratura previa
Raça branca
Tabagismo
Ultima mesntruacao precoce
Remédios predisponentes
Alimentação fraca
Consumo de álcool/cafeína
Sedentarismo

2. A Endocrine Society desaconselha a realização de exames laboratoriais para o

diagnóstico de deficiência androgênica em mulheres saudáveis porque não há uma
síndrome clínica bem definida e não há boa correlação entre os níveis de testosterona
e os sinais e sintomas apresentados.
A dosagem de testosterona na mulher só está indicada na presença de clínica sugestiva de
hiperandrogenismo, tais como: hirsutismo, acne, alopecia androgenética e virilização.
Além disso, a paciente faz uso de um inibidor da receptação da serotonina (IRS) e a redução do
desejo sexual é uma queixa frequente em usuários dessa classe medicamentosa.
As indicações atuais de TH são o tratamento de sintomas vasomotores que impactem na
qualidade de vida e da atrofia vulvovaginal (uso tópico), além da prevenção e do tratamento
da osteoporose em casos individualizados. O uso deve ser feito na chamada janela de
oportunidade, isto é, em pacientes até 60 anos de idade e com menos de 10 anos de
menopausa. É importante lembrar que a terapia tópica pode ser usada fora da janela de
oportunidade por não apresentar absorção sistêmica significativa.
A paciente em questão está na janela de oportunidade e tem indicação de uso de TH. Porém a
presença de placas ateromatosas bilaterais configura uma doença cerebrovascular, sendo uma
contraindicação ao uso de TH, como pode ser visto na tabela abaixo:

Portanto:
- Alternativas “a”, “c” e “d” incorretas, pois a paciente tem contraindicação ao uso de terapia
hormonal sistêmica, independente da via de administração.
- Alternativa “b” correta, pois esses antidepressivos são os mais eficazes no tratamento de
sintomas vasomotores, sendo a primeira escolha no caso de impossibilidade do uso de TH.
A maioria das questões sobre o climatério se refere as indicações e contraindicações da terapia
hormonal (TH).
 3. As indicações atuais de TH são o tratamento de sintomas vasomotores e da atrofia
vulvovaginal (uso tópico), além da prevenção de osteoporose em casos
individualizados. O uso deve ser feito na chamada janela de oportunidade, isto é, em
pacientes até os 60 anos de idade e com menos de 10 anos de menopausa.
A TH só deve ser administrada para as pacientes sintomáticas, sem contra-indicações e após
avaliação clínica, exame ginecológico e propedêutica complementar normais.
Existe uma relação direta entre a via de administração estrogênica e a trombose. A
administração por via oral tem a chamada primeira passagem hepática, que promove aumento
dos fatores de coagulação (II, VII, IX, X e XII) e diminuição dos fatores de anticoagulação
(proteína C, proteína S e antitrombina). Já a via transdérmica não tem essa passagem, evitando
assim o aumento de risco de trombose.
Dividimos a TH em estrogênica isolada e combinada (estrogênio + progesterona). A terapia
estrogênica isolada só pode ser usada em mulheres histerectomizadas porque leva ao
aumento do risco do câncer de endométrio, pela falta da progesterona para fazer oposição ao
efeito proliferativo do estrógeno sobre o endométrio.
As paredes das artérias apresentam receptores de estrogênio, e este hormônio promove a
vasodilatação. Além disso, o estrogênio estimula a produção de angiotensina pelo fígado e o
aumento da aldosterona por meio da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A
aldosterona age aumentando a reabsorção de sódio no rim. Sendo assim, em algumas
mulheres, os uso de estrogênios pode levar a retenção de água e sódio e consequentemente
ao aumento dos níveis pressóricos.
Na maioria das mulheres o estrogênio age estimulando a vasodilatação e não elevam o risco
de HAS. É mais comum desenvolver hipertensão quando o estrogênio é administrado por via
oral, devido ao estímulo do sistema Renina Angiotensina Aldosterona e isso não acontece
quando administramos a TH pela via transdérmica, por não acontecer a passagem hepática.
A administração de TH pela via transdérmica também apresenta benefício no metabolismo dos
carboidratos, com redução da resistência insulínica e da obesidade abdominal.

Observe o esquema:

Após a menopausa, os folículos esgotam-se, não havendo mais possibilidade de uma interação
entre as células da teca e da granulosa para a síntese de estradiol, uma vez que as células da
granulosa regridem com os oócitos no processo de atresia. As células da teca incorporam-se ao
estroma e, sob ação do LH, produzem androgênios, principalmente androstenediona. Com o
desaparecimento das células da granulosa, a maior parte dos estrogênios é produzida pela
conversão periférica da androstenediona em estrona, bem mais fraca que o estradiol.

4. Fala, Estrategista! Tudo bem? Em nossa questão somos perguntados de forma direta
sobre o manejo adequado de osteoporose e avaliação da vitamina D.
A osteoporose é uma doença caracterizada pela perda progressiva de massa óssea, tornando
os ossos mais frágeis e sujeitos a fraturas. Ela é mais comum em mulheres após a menopausa,
mas também pode afetar homens e mulheres mais jovens. A osteoporose é uma doença
silenciosa que pode progredir sem sintomas até que uma fratura ocorra.
Existem vários fatores de risco para o desenvolvimento da osteoporose, incluindo idade
avançada, sexo feminino, histórico familiar, baixo peso corporal, menopausa, baixa ingestão de
cálcio e vitamina D, sedentarismo, tabagismo, consumo excessivo de álcool e certos
medicamentos, como corticosteroides e alguns medicamentos para tratamento do câncer.
O diagnóstico da osteoporose é feito por meio de exames de densidade óssea, como a
densitometria óssea, que mede a quantidade de cálcio e outros minerais nos ossos.
Na DMO temos os seguintes cortes:
t score > -1 = normalidade
t score entre -1 e -2,5 = osteopenia
t score < -2,5 = osteoporose

Em caso de fratura de fragilidade, já temos firmado o diagnóstico de osteoporose.

Nesses pacientes, devemos sempre avaliar o nível de vitamina D com objetivo de vitamina D >
30. A dose inicial recomendada é entre 50.000UI e 100.000 UI por semana com manutenção
entre 1.000-2.000UI para manter esses valores maiores que 30.

5. O climatério é o período da vida da mulher que coincide com a transição menopáusica

e a menopausa. Um período em que algumas mulheres têm uma alteração importante
na sua qualidade de vida devido aos sintomas e os ginecologistas podem interferir
favoravelmente. Nesse contexto, analise as afirmativas a seguir:

I - A fase inicial da transição apresenta redução da inibina e aumento da FSH (hormônio

folículoestimulante) que recruta mais folículos e leva a um aumento do estrogênio.
II - Durante a transição há uma queda do hormônio antimilleriano que pode representar a
reserva ovariana.
III - Há um aumento compensatório da pregnenolona, androstenediona e sulfato de
desidroepiandrosterona, alterando a proporção dos estrogênios circulantes.
IV - Na transição o endométrio evolui de proliferativo meio desordenados até a atrofia no pós
menopausa.

A respeito das afirmativas, assinale a alternativa CORRETA.

Solução em texto
Vamos analisar as assertivas
I - A fase inicial da transição apresenta redução da inibina e aumento da FSH (hormônio
folículoestimulante) que recruta mais folículos e leva a um aumento do estrogênio.
Verdadeira, pois no período da transição menopáusica, há uma alteração da produção
hormonal ovariana e do funcionamento do eixo hipotálamohipófise-ovário devido à
diminuição importante do número de folículos ovarianos. Por conta da depleção folicular,
ocorre uma diminuição da produção de inibina B (produzida pelas células da granulosa dos
ovários), o que, por sua vez, desativa o feedback negativo sobre a hipófise, aumentando os
níveis de FSH.
Nesse período há um aumento da resposta folicular ovariana pela ação da gonadotrofina, com
aceleração da depleção dos folículos ovarianos inclusive, podendo haver aumento dos níveis
estrogênicos. O fluxograma abaixo resume esse processo que ocorre no período inicial do
climatério:

II-Durante a transição há uma queda do hormônio antimulleriano que pode representar a

reserva ovariana.
Verdadeira, pois o hormônio antimulleriano é produzido pelos folículos ovarianos e durante o
período climatérico há uma intensificação da atresia folicular, reduzindo a produção desse
hormônio.

III - Há um aumento compensatório da pregnenolona, androstenediona e sulfato de

desidroepiandrosterona, alterando a proporção dos estrogênios circulantes.
Falsa, pois há uma redução significativa da produção desses hormônios pela glândula
suprarrenal. Os níveis de SDHEA (sulfato de desidroepiandrosterona), androstenediona e
pregnenolona apresentam-se reduzidos após a menopausa. Existe, ainda, uma pequena
produção androgênica pelos ovários, pois com a diminuição da massa folicular, há um
aumento do estroma ovariano, que produz esses hormônios.

IV - Na transição o endométrio evolui de proliferativo meio desordenados até a atrofia no pós

menopausa.
Verdadeira, pois o comportamento endometrial está diretamente associado aos níveis de
estrogênio circulantes, dependendo da fase da transição menopáusica. Na fase inicial, com o
aumento dos níveis de FSH e de estrogênio, predominam efeitos proliferativos; pode
haver encurtamento dos ciclos, com sangramento uterino aumentado. Com o passar do
tempo, os ciclos vão tornando-se cada vez mais anovulatórios, com intervalos cada vez
maiores entre si, até chegar à amenorreia. Com a menopausa, o endométrio torna-se
atrófico por ausência da ação estrogênica
Gastro clin
1. Nesta questão temos um paciente idoso com diarreia aguda do tipo disenteria.
Para acertamos esta questão, devemos saber responder adequadamente dois
questionamentos:
1) O paciente tem indicação de antibiótico?
2) Temos indicação de investigar o quadro de diarreia nesse caso?

Vamos revisar primeiramente as indicações de antibioticoterapia:

1) Comprometimento do estado geral
2) Disenteria
3) Cólica grave

Paciente apresenta disenteria, devendo ser tratado com ANTIBIÓTICO. Nesse caso, temos a
opção de CIPROFLOXACINO por via oral.
Já em relação as indicações de investigar uma diarreia aguda, temos:
1) Queda importante do estado geral
2) Disenteria --> paciente do caso apresenta!
3) Evolução atípica ou arrastada
4) Uso recente de antibióticos
5) Novos surtos na comunidade
6) Idosos > 70 anos --> paciente do caso tem 72 anos!
7) Lactentes < 4 meses
8) Imunossuprimidos

Paciente tem duas indicações de investigação, portanto a COPROCULTURA deverá ser

solicitada!
Ademais, por apresentar febre, deverá ser medicado com ANTITÉRMICOS.
Que alternativa contempla CIPROFLOXACINO, COPROCULTURA e ANTITÉRMICOS? A alternativa
D, gabarito da nossa questão!

2. Olá Estrategista,
Esta questão aborda o diagnóstico da doença celíaca na infância.
A Doença Celíaca (DC) é definida como uma enteropatia imunomediada, desencadeada pela
ingestão do glúten presente no trigo e outras proteínas encontradas em cereais como a cevada
e o centeio. A DC ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, com manifestações de
graus variáveis, e com a presença de autoanticorpos celíacos específicos.
A DC tem sido cada vez mais diagnosticada em nossos dias. Inicialmente, pensava-se que a
doença celíaca era restrita a populações caucasianas, mas hoje se sabe que é uma doença
mundialmente distribuída e afeta cerca de 0,5 a 1% da população geral.
O diagnóstico da DC baseia-se em testes sorológicos e biópsia intestinal.
A estratégia inicial é a dosagem da antiTTG-IgA e caso esteja positiva, indica-se a biópsia
intestinal. Caso esteja negativa, e o paciente apresente deficiência de IgA, a dosagem de
anticorpos da classe IgG como antiendomísio, peptídeo de antigliadina deminada e anti TTG
IgG são necessários.
Embora os achados histológicos não sejam específicos da Doença Celíaca, o critério padrão-
ouro para o diagnóstico da Doença Celíaca consiste no encontro de alterações vilositárias na
biópsia intestinal, associadas ao teste sorológico positivo.
As alterações histológicas encontradas, são características, mas não são patognomônicas pois
podem estar presentes em outras condições clínicas como: infecções parasitárias, espru
tropical, imunodeficiências, enteropatia pelo vírus HIV.
Devem ser colhidas de 4 a 6 amostras para biópsia da segunda parte do duodeno e do bulbo
duodenal.
Os achados mais característicos da biópsia intestinal na DC são:
• Aumento de linfócitos intraepiteliais (>25/100 células epiteliais);
• Hiperplasia de criptas;
• Atrofia vilositária;
• Infiltração de células mononucleares na lâmina própria;
• Anomalias estruturais nas células epiteliais.
ATENÇÃO!
De acordo com as últimas diretrizes da Sociedade Europeia de Gastroenterologia e
Hepatologia, é possível que se confirme o diagnóstico da DC sem a realização de biópsia em
crianças que apresentem o valor da antiTTG-IgA acima de 10 vezes o valor basal, desde que se
confirme com um teste antiendomísio IgA em uma segunda amostra. Contudo, deve haver
uma calibração adequada do aparelho para que esse tipo de estratégia seja possível, assim, o
Ministério da Saúde e outras diretrizes não seguem essa recomendação.

Essa é a chave para o nosso gabarito, pois , se o paciente tiver uma anti TTG IgA>10 vezes o
normal e um segundo exame positivo, como o antiendomísio, ele não precisa da confirmação
pela biópsia.

O tratamento da Doença Celíaca consiste em oferecer uma dieta isenta de glúten por toda a
vida. Todos os alimentos que contêm trigo, cevada e centeio devem ser excluídos da dieta.
Mesmo pequenas quantidades ingeridas de glúten podem ser prejudiciais. Esses pacientes
devem ser orientados a pesquisar a presença de glúten em rótulos de alimentos
industrializados e observar medicamentos que contenham glúten.
(1) As causas orgânicas são responsáveis por cerca da metade dos casos de dor abdominal
crônica em crianças.
Falso. A maioria dos casos de dor abdominal são causados por distúrbios funcionais, entre eles
Regurgitação do lactente
Síndrome da ruminação
Síndrome dos vômitos cíclicos
Cólica do lactente
Diarreia funcional
Disquesia do lactente
Constipação intestinal
Dispepsia funcional
Síndrome do intestino irritável
Para o diagnóstico, são necessários critérios clínicos de Roma IV e a exclusão de causas
orgânicas.

(2) A constipação intestinal crônica funcional está frequentemente associada a dieta pobre em
fibras, em escolares.
Verdadeiro.
Apesar da constipação crônica funcional não ter uma causa orgânica, o gatilho, geralmente, é
uma dieta pobre em fibras e rica em leite e derivados. Com isso, as fezes tornam-se
endurecidas e temos o círculo vicioso que trago abaixo.
(3) O alívio dos sintomas com uso de medicamentos que previnem enxaqueca reforça o
diagnóstico de enxaqueca abdominal.
Verdadeiro.
Os critérios de Roma IV para enxaqueca abdominal são:
O diagnóstico deve incluir pelo menos 2 vezes todas as seguintes ocorrências, pelo menos 6
meses antes do diagnóstico:
- Episódios paroxísticos de dor abdominal intensa, periumbilical aguda, mediana ou difusa,
com duração de 1 h ou mais (grave e angustiante)
- Episódios são separados por meses
- Dor incapacitante e que interfere nas atividades normais
- Padrões e sintomas estereotipados
- Dor associada a dois ou mais dos seguintes achados: anorexia, náuseas, vômito, dor de
cabeça, fotofobia, palidez
- Após avaliação clínica, os sintomas não podem ser explicados por outra condição médica

O tratamento profilático deve ser iniciado considerando a frequência, a gravidade e o impacto

das crises dolorosas na vida da criança e de seus familiares. A detecção e o enfrentamento de
situações estressoras devem ser considerados. O pizotifeno, com ação antagonista da
serotonina e da histamina, se mostrou promissor. Ciproeptadina, propranolol e amitriptilina
apresentam bons resultados. As crises podem ser abortadas com sumatripana nasal, ácido
valproico ou di-hidroergotamina intravenosa. Como você pode perceber, são as mesmas
medicações para enxaqueca.

(4) Na síndrome do intestino irritável a dor abdominal é associada a esforço para defecar e
sensação de evacuação incompleta.
Verdadeiro.
A síndrome do intestino irritável pode ser acompanhada de dor ou desconforto abdominal e
alterações na defecação, como alternância entre diarreia e constipação, tenesmo, sensação de
evacuação incompleta. Além disso, podemos ter distensão abdominal, eructações, flatulência,
náuseas, vômitos.
Os critérios de Roma IV são:
O diagnóstico deve incluir todos os seguintes sintomas, cumpridos por pelo menos 2 meses
antes do diagnóstico.
- Dor abdominal pelo menos 4 dias por mês associada a um ou mais dos seguintes fatores:
Relacionada à defecação
Uma mudança na frequência das fezes
Uma mudança na forma (aparência) das fezes
- Em crianças com constipação, a dor não se resolve com a resolução da constipação
- Após avaliação adequada, os sintomas não podem ser explicados por outra condição médica

6. Estrategista, estamos lidando com um adulto bastante jovem com diarreia crônica
inflamatória, associado a sinais de alarme (anemia e perda ponderal), o que sugere
fortemente o diagnóstico de uma doença inflamatória intestinal (DII). A combinação
de dor abdominal persistente, diarreia crônica, perda de peso significativa e a
presença de uma fístula anal são "peças-chave" para o diagnóstico.
A DII, que inclui a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa, é caracterizada por inflamação
crônica do trato gastrointestinal. A doença de Crohn pode afetar qualquer parte do trato
gastrointestinal, da boca ao ânus, e é conhecida por seu padrão de distribuição "em salteado",
podendo causar inflamação transmural que leva à formação de fístulas, estenoses ou
abscessos. Por outro lado, a retocolite ulcerativa afeta de forma contínua o cólon e o reto, com
inflamação limitada à mucosa, ou seja, mais superficial.
A perda de peso e a palidez podem ser atribuídas à má absorção de nutrientes e à anemia,
respectivamente, ambas complicações comuns da DII. A idade do paciente e a natureza de
seus sintomas são consistentes com o início típico da doença de Crohn, que frequentemente
se manifesta em adultos jovens. Além disso, a diarreia crônica sem presença de sangue é mais
típica da doença de Crohn do que da retocolite ulcerativa, que geralmente apresenta diarreia
sanguinolenta.

Diante da forte suspeita para a doença de Crohn, este diagnóstico deve ser confirmado por
meio de exames de imagem, como colonoscopia e tomografia computadorizada ou
ressonância magnética do abdome, que podem fornecer informações adicionais sobre a
localização e extensão da doença.

7. Estrategista, alerta de questão difícil, mas que no entanto poderia ser respondida com
macetes de prova.
Inicialmente vamos revisar os principais pontos sobre a doença de Whipple.
É uma doença infecciosa sistêmica mais comum em homens brancos de meia idade, causada
pela bactéria Tropheryma whipplei. Embora seja amplamente encontrada no ambiente, a
bactéria raramente provoca doença. Afeta não apenas a mucosa intestinal, mas também
coração, pulmões, sistema nervoso central, articulações e olhos.

ETIOLOGIA: causada por bacilo Gram-positivo e corado pelo PAS de nome Tropheryma
whipplei. Apresenta baixa virulência e alta infectividade.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: apresenta início insidioso, geralmente apresentando

artrite/artralgia migratória de grandes articulações associada à febre como primeiros
sintomas.
Frequentemente, o paciente mantém-se vários meses nesse quadro, sem um diagnóstico.
Posteriormente, cursa com diarreia, esteatorreia, dor abdominal e perda de peso.
O acometimento do sistema nervoso central pode ocorrer e o paciente passa a apresentar
queixas de perda de memória, confusão mental, demência e a chamada "miorritmia
oculomastigatória, típica da doença e muito cobrada em provas. Também pode haver
envolvimento das válvulas cardíacas.

DIAGNÓSTICO: o diagnóstico confirmatório é histopatológico e pode ser obtida amostra do

intestino delgado por meio de endoscopia digestiva alta ou de qualquer órgão afetado pelo
distúrbio. PCR para identificação de T. whipplei também pode ser realizada.
E o que é visto no histopatológico? Presença de macrófagos PAS-positivos contendo pequenos
bacilos associados à destruição da arquitetura vilosa.

TRATAMENTO: consiste na utilização de antibioticoterapia prolongada. O esquema inicia-se

com ceftriaxona ou meropenem por 2 semanas, seguido por sulfametoxazol-trimetoprima por
1 ano.

Após essa revisão fica mais fácil de entender o porquê da resposta.

Mas veja, no enunciado, a questão menciona a presença de bastonete gram-positivo, e nas
alternativas a única doença provocada por bactérias é a mencionada na alternativa D. Todas as
demais são imunomediadas ou associadas à neoplasia.

8. Olá, Estrategista. Questão difícil, que traz uma patologia pouco frequente no dia a dia
e nas provas de residência, a linfangiectasia intestinal.
Vamos separar os pontos chaves dessa questão.

- Diarreia crônica, sem muco ou sangue.

- Déficit pôndero estatural
- Edema de membros inferiores indicando perda protéica através das fezes.
- Sem comorbidades ou consanguinidade
- Exames:
Albumina e Gama globulina DIMINUÍDAS, o que ressalta a hipótese de perda de proteína.
Linfopenia
Urina e função urinárias normais
Alfa-1-Antitripsina fecal elevado CONFIRMA PERDA PROTEICA
Esteatócrito elevado, demonstrando PERDA GORDURA

A linfangiectasia intestinal primária é um distúrbio linfático congênito raro, o qual consiste em

uma dilatação dos vasos linfáticos digestivos, levando à ruptura e extravasamento de linfa,
ocasionando perda entérica de proteínas, linfócitos e imunoglobulinas.
A linfangiectasia pode ainda ser secundária, ocorrendo devido a uma obstrução linfática por
processos inflamatórios ou lesão direta dos vasos linfáticos, tais como pancreatite crônica,
tumores abdominais, doença de Crohn, doença celíaca, lúpus eritematoso sistêmico,
insuficiência cardíaca congestiva, entre outras.
A clínica consiste em edema de membros inferiores, dor abdominal, diarreia intermitente
crônica, má absorção e déficit pôndero-estatural.
Na investigação laboratorial, podemos encontrar linfocitopenia, hipogamaglobulinemia e
elevação da alfa-1-antitripsina fecal.
A endoscopia digestiva alta demonstra a presença de pontos brancos dispersos sobre a
mucosa (indicando vasos linfáticos dilatados), de vilosidades esbranquiçadas (devido à gordura
nos espaços interepiteliais e na lâmina própria), além de elevações da submucosa.

O tratamento médico constitui-se em restrição da gordura da dieta, dieta hiperproteica e

suplementação de triglicerídeos de cadeia média.
Neonato II
1. Olá, Estrategista, vamos falar de sepse neonatal.
A sepse neonatal é uma síndrome clínica decorrente da presença de agentes patogênicos em
fluidos previamente estéreis, como sangue, urina ou líquor.

Ela pode ser classificada quanto ao tempo de aparecimento em:

- SEPSE NEONATAL PRECOCE: Ocorre em até 72 horas de vida.
- SEPSE NEONATAL TARDIA:Ocorre após 72 horas de vida.

A sepse precoce é a principal forma de sepse e está relacionada com os agentes da flora
geniturinária materna. São eles: Estreptococo beta agalactie (EGB ou GBS), E. coli, Estafilococo
coagulase negativo e Listeria monocytogenes. Se liga no mnemônico!

A tardia pode trazer agentes comunitários, quando o RN já estava de alta, sendo a E.coli e o S.
aureus os principais. Ou os agentes da flora hospitalar, em caso de internamento prolongado.
Os sinais clínicos da sepse são inespecíficos, portanto, devemos unir fatores de risco + história
clínica + exame físico.
Os principais fatores de risco são os maternos: corioamnionite, febre intraparto, colonização
por GBS.
Os neonatos podem apresentar distúrbio respiratório, apneia, cianose, dificuldade para
alimentar-se, má perfusão, sinais de choque, irritabilidade, letargia, distensão abdominal,
vômitos, icterícia, instabilidade térmica, taqui ou bradicardia.

Já na suspeita de sepse neonatal, devemos coletar, no mínimo, hemograma, hemocultura e

líquor.
Os demais exames dependem do protocolo de cada instituição e dos sinais clínicos do
paciente.

Além dos exames, devemos instituir o uso de antibióticos empíricos endovenosos na simples
suspeita.
Para a sepse precoce, a antibioticoterapia mais utilizada é a ampicilina associada à
gentamicina.
Para sepse tardia, iniciamos geralmente com oxacilina e amicacina.
No caso de meningite associada, devemos sempre combinar uma cefalosporina de terceira ou
quarta geração.

Agora, vamos voltar ao enunciado, o examinador quer saber quando a punção lombar em
recém-nascido com sepse está indicada. A resposta é SEMPRE! Já na suspeita de sepse, temos
que coletar, no mínimo hemograma, hemocultura e líquor.
Trauma II
1. Esse paciente apresenta um quadro de dor abdominal intensa após introdução de
mangueira de ar no ânus. A tomografia apresentada nos mostra pneumoperitônio
volumoso. Logo, temos o diagnóstico de abdome agudo perfurativo e, nesse contexto,
a principal hipótese diagnóstica é perfuração colônica.
O tratamento indicado nos casos de abdome agudo perfurativo é cirúrgico, ou seja,
laparotomia exploradora. No caso de lesão colônica, pode ser feita desde rafia da lesão até
ressecção intestinal com ou sem anastomose primária, a depender do tamanho da lesão,
condições clínicas do paciente e da contaminação intracavitária

2. Protocolos de transfusão maciça são utilizados quando temos necessidade de

transfusão de mais de 10 unidades de concentrados de hemácias em 24 horas ou mais
de 4 unidades em 6 horas. Há muita variação entre os protocolos entre as instituições
e muita controvérsia quanto à proporção de hemocomponentes a ser utilizada, mas,
em geral, recomenda-se a transfusão de hemácias, plasma fresco congelado e
plaquetas na proporção de 1:1:1 (um para um para um).

As metas para o suporte transfusional também variam de acordo com os protocolos de cada
instituição. No entanto, algumas regras gerais se aplicam:
- objetivo de hemoglobina acima de 8g/dL;
- normalização de INR e TTPA (<1,5)
- plaquetas acima de 50 mil.

Estas indicações são pouco cobradas nas provas e não recomendo que você as decore. Como
veremos nas alternativas, isto é bastante questionável. Veja só:
AHemoglobina > 7g/dL, INR < 3,0 e plaquetas > 120.000/mm³.
Incorreto. A mais fixa das indicações é a de plaquetas, em que objetivamos contagens acima
de 50mil.
BHemoglobina > 8 g/dL, INR <0,9 e plaquetas > 100.000/mm³.
Incorreto. Novamente, a mais certa das indicações é a de plaquetas, em que objetivamos
contagens acima de 50mil.
CHemoglobina entre 8-12g/dL, INR < 1,8 e plaquetas > 50.000/mm³.
Correto, mas questionável. A maioria dos protocolos prevê INR<1,5. Como isto varia da
referência utilizada, esta é a alternativa que melhor responde a questão.
DHemoglobina > 12g/dL, INR < 1,2 e plaquetas > 80.000/mm³.
Incorreto. A mais fixa das indicações é a de plaquetas, em que objetivamos contagens acima
de 50mil.
EHemoglobina > 6 g/dL, INR < 2,5 e plaquetas > 20.000/mm³.
Incorreto. Novamente, a mais fixa das indicações é a de plaquetas, em que objetivamos
contagens acima de 50mil.

3. Não é muito comum as provas de residência pedirem o cálculo da superfície corpórea

queimada em crianças.
De qualquer modo, o ATLS também disponibiliza um diagrama para a avaliação rápida da SCQ
na população pediátrica, conforme podemos observar na imagem abaixo.
• Cabeça: 18% da superfície corporal
• Membro superior direito: 9% da superfície corporal
• Membro superior esquerdo: 9% da superfície corporal
• Tronco anterior: 18% da superfície corporal
• Tronco posterior: 13% da superfície corporal
• Membro inferior direito (incluindo nádega): 16,5 % da superfície corporal
• Membro inferior esquerdo (incluindo nádega): 16,5% da superfície corporal

Baseado no diagrama para crianças, as áreas queimadas descritas no enunciado devem ser
contabilizadas da seguinte forma:
o Cabeça 18%
o Tronco: 31%
o Membros superiores: 18%
Consequentemente, a superfície corpórea queimada é de 67%.

4. A reposição volêmica nos pacientes pediátricos com peso inferior a 30 Kg, segundo
a 10ª edição do ATLS, deve ser feita com ringer lactato na dose de 3ml/peso (kg)/
superfície corporal queimada (%).
Portanto, para o paciente acima o cálculo, segundo Parkland, é feito da seguinte forma:
Volume de reposição em 24h = 3 X 20 (Peso em Kg) X 67% (SCQ) = 4020ml.

Preconiza-se que metade do volume seja administrado nas primeiras 8 horas e a outra metade
nas 16 horas subsequentes. Sendo assim, 2010ml nas primeiras 8 horas e 2010ml nas próximas
16 horas.

O gabarito da banca foi alternativa A, do qual discordamos.

Infecto I
1. Estrategista, questão clássica de prova e que pode se repetir nas provas de 2024
considerando a epidemia de dengue, em especial nos estados da região sudeste.
Nos é descrito o quadro de uma criança de 8 anos com síndrome febril, associada à cefaleia
frontal, artralgia, prostração, dor abdominal e que surgiu com exantema pruriginoso em
tronco.

Inicialmente, como suspeitar de um caso suspeito de dengue:

-> Indivíduo que resida ou tenha viajado nos últimos 14 dias para área onde há casos de
dengue e que apresente febre (com duração usual entre 2 e 7 dias) e mais duas das seguintes
manifestações:
- náusea/vômitos;
- exantema;
- mialgia/artralgia;
- cefaleia/dor retro-orbital;
- petéquias/prova do laço positiva;
- leucopenia.
-> Criança proveniente de área onde há casos de dengue que apresente quadro febril agudo
(com duração usual entre 2 e 7 dias), sem sinais de outra doença.

Por que o critério de caso suspeito de dengue é diferente para crianças? Dengue em crianças
costuma apresentar-se de forma mais inespecífica, sem sintomas ou sinais típicos,
principalmente naquelas com idade inferior a dois anos. Frequentemente, é confundida com
outras doenças infecciosas, atrasando o diagnóstico em casos leves.

Veja que, por qualquer que seja a definição, nosso paciente deve ser avaliado como casos
suspeito para dengue. A confirmação, quando pertinente, pode ser realizado através de
métodos sorológicos (se após sexto dia de doença) ou através de PCR ou pesquisa de
antígenos (NS1) nos casos mais precoces.

Após suspeitar do diagnóstico de dengue devemos categorizar nosso paciente. É essencial que
você conheça a classificação de risco da dengue, pois é o que define a conduta terapêutica.
Esse é um dos assuntos mais cobrados em questões de prova sobre dengue!

A classificação de risco categoriza os pacientes em quatro grupos (A, B, C e D), de acordo com a
presença de sinais de sangramento cutâneo, condições de risco, sinais de alarme e sinais de
choque.

Grupo A
Esse grupo é composto por pacientes com suspeita de dengue que não tenham sinais de
alarme ou de choque nem manifestações hemorrágicas cutâneas espontâneas ou induzidas
(prova do laço). Eles também não têm comorbidades ou condições clínicas especiais nem
fazem parte de grupo de risco. Assim, são pacientes que não necessitam de cuidados especiais:
seu tratamento deve ser realizado em nível ambulatorial, com hidratação oral e medicamentos
sintomáticos. Os pacientes desse grupo devem ser orientados a procurar atendimento em caso
de surgimento de sinais de alarme.

Grupo B
O grupo B compreende os casos de suspeita de dengue sem sinais de alarme ou de choque,
mas com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço), ou com
comorbidades ou condições especiais. São pacientes com risco mais elevado para
complicações pela dengue e exigem maior atenção que aqueles do grupo A.

Comorbidades e condições especiais e/ou de risco:

- idade < 2 anos ou > 65 anos;
- Gestantes;
- Hipertensão arterial sistêmica ou doenças cardiovasculares graves;
- Diabetes mellitus;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica;
- Doença renal crônica;
- Risco social importante (Ex moradores de área livre);
- Doença ácido péptica;
- Hepatopatias;
- Doenças autoimunes.

Devemos sempre realizar hemograma para todos os pacientes do grupo B, que serão mantidos
em observação com hidratação oral na unidade de saúde até que o resultado do exame esteja
disponível (idealmente em até quatro horas).
Se não houver sinais de hemoconcentração no hemograma (hematócrito elevado ou em
elevação) ou outro sinal de alarme, os pacientes poderão ser liberados para tratamento em
regime ambulatorial com hidratação oral. Nesse caso, a reavaliação presencial na unidade de
saúde deve ser diária, até que o paciente tenha permanecido afebril por 48 horas. Em caso de
hemoconcentração são reclassificados para o grupo C.

Grupo C
Os pacientes com dengue que apresentam os sinais de alarme indicam os casos que entram na
fase crítica e apresentam sinais e sintomas que alertam para gravidade, e por isso são
classificados como grupo C. Este grupo de pacientes deve ser internado para manejo.

Veja a seguir quais são os sinais de alarme, que são o tema central de muitas questões sobre
dengue!
- Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua.
- Vômitos persistentes.
- Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico).
- Hipotensão postural e/ou lipotimia.
- Hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal.
- Sangramento de mucosa.
- Letargia e/ou irritabilidade.
- Aumento progressivo do hematócrito (20%)

Grupo D:
Os sinais de choque da dengue são de suma importância para definir a conduta médica a ser
tomada, uma vez que na presença destes, classificaremos o paciente como grupo D. Este
grupo de pacientes deve ser internado, preferencialmente em UTI para manejo.

Os sinais de choque na dengue são:

- Extremidades distais frias.
- Pulso fraco e filiforme / Enchimento capilar lento (>2 segundos).
- Pressão arterial convergente (<20 mmHg).
- Oligúria (< 1,5 mL/kg/h).
- Hipotensão arterial.
- Cianose.
No caso em questão, pela presença da dor abdominal contínua e à palpação e ascite,
classificamos nosso paciente como grupo C.

Um algo a mais: Como realizar a hidratação nos pacientes com dengue:

Grupos A e B: 60mL/kg/dia VO, sendo 1/3 de solução salina e 2/3 de outros líquidos.
Grupo C: 10mL/kg IV em 1 hora.
Grupo D: 20mL/kg IV em 20 minutos.

Vamos às alternativas
Ainternação, notificação compulsória, coleta de sorologia e prescrição de vitamina A oral.
Afirmativa nos descreve a conduta que seria tomada caso a doença em questão fosse o
sarampo. No entanto, como revisado no enunciado, o quadro descrito é de dengue.

Bepinefrina intramuscular, anti-histamínico e corticoide endovenosos, observação em pronto

socorro por 4 a 6 horas.
Veja, estamos diante de um quadro com 2-3 dias de evolução; não é um quadro de anafilaxia,
por isso a alternativa está incorreta.

Cinternação, realização de ecocardiograma, prescrição de gamaglobulina endovenosa e ácido

acetilsalicílico oral.

O paciente não preenche os critérios necessários para definição de doença de Kawasaki apesar
da febre. Relembre abaixo, com um mnemônico de nosso material quais são esses critérios:

Daplicação de penicilina benzatina intramuscular, alta hospitalar para encaminhamento para

seguimento ambulatorial.
Nos é descrito a conduta que seria tomada em caso de sífilis primária ou secundária,
incompatível com o quadro descrito no enunciado.
Einternação, notificação compulsória, dosagem de antígeno NS1 e prescrição de hidratação
endovenosa.
Estamos diante de um caso suspeito de dengue, portanto, devemos realizar a notificação
compulsória, coletar teste para confirmação diagnóstica, no caso o NS1 por estar em fase
inicial. Como há sinais de alarme, a conduta correta é a internação para hidratação
endovenosa.

2. Estrategista, questão bastante prática sobre profilaxia ao expostos à pacientes com

meningite meningocócica.
Inicialmente lembre-se que todo paciente com suspeita de meningite, até que se defina sua
etiologia, deverá ser colocado sob precaução de gotículas. Tal medida tem como objetivo
evitar a disseminação de cepas invasivas de H. influenzae e N. meningitidis. O isolamento pode
ser finalizado 24 horas após o início do antibiótico.

As medidas de prevenção e controle da meningite meningocócica caem muito nas provas de

residência. Além do isolamento adequado do paciente suspeito, a identificação de pessoas e
profissionais com risco de infecção por cepas invasivas de meningococo é parte essencial para
prevenção de surtos. Todas as pessoas em contato com casos de meningite meningocócica ou
por hemófilo precisarão de profilaxia? Não, apenas os indivíduos listados abaixo,
independentemente de sua condição vacinal:

Informação importantíssima: Não há necessidade de medidas para profilaxia nos casos de

meningite pneumocócica!
Todas as pessoas sob risco de infecção meningocócica e por hemófilo deverão receber
quimioprofilaxia preferencialmente nas primeiras 48 horas (e até 14 dias após a exposição),
que é o usual tempo de incubação de ambas as doenças.
No caso da doença meningocócica as drogas de primeira escolha são a Rifampicina (via oral,
600mg 12/12h por 2 dias para adultos). Como alternativas temos a Ciprofloxacina (500mg via
oral, dose única) ou a Ceftriaxona (IM ou IV 250mg dose única).

E a vacinação? É medida secundária de controle da doença. Todos os contatos não vacinados

deverão, além de receber a quimioprofilaxia, ter o calendário vacinal atualizado para as
vacinas meningocócica conjugada C (Meningo C) e para H. influenzae tipo B (Hib). O bloqueio
vacinal (vacinação que é independente do tipo de contato ou da condição vacinal prévia)
deverá ser feito apenas quando há surto de doença meningocócica.
Periop
1. Para respondermos a essa questão, vamos relembrar as principais características
relacionadas ao prognóstico de fechamento espontâneo de uma fístula. Veja na tabela
abaixo.

Valendo-se dessa tabela, vamos avaliar separadamente cada uma das alternativas.

Após os diferentes tipos de procedimentos cirúrgicos os pacientes recebem hidratação venosa

no pós-operatório, uma vez que ficarão em jejum no pós-operatório por determinado período.
Em relação à hidratação venosa no pós-operatório é CORRETO afirmar:
Solução em texto
Para respondermos a essa questão, vamos recorrer a tabela com as recomendações mais
importantes do projeto Projeto ACERTO (Aceleração da Recuperação Total Pós-Operatória):

O que é preconizado é que evitemos a reposição excessiva de fluidos, visto que o excesso de
volume está associado a maiores complicações pós-operatórias, como íleo pós-operatório e
risco de deiscência das anastomoses. A restrição de volume vale para todo o período
operatório: pré, trans e pós-operatório.

2. A profilaxia antimicrobiana está indicada em procedimentos cirúrgicos para evitar

infecção do sítio cirúrgico. Esses antibióticos devem ser administrados em até 60
minutos antes da incisão ou durante a indução anestésica, para que haja nível sérico
adequado durante a cirurgia.
A profilaxia com antibióticos está indicada somente durante o ato cirúrgico, porém, caso seja
decidido prolongar seu uso após a cirurgia, este não deve ultrapassar 24 horas. Ultrapassar
esse período não previne mais infecções e, além disso, aumenta o risco de desenvolvimento
de resistência a antibióticos e de infecção por C. difficile.

3. O tromboembolismo venoso (TEV) é uma entidade que compreende a trombose

venosa profunda e o tromboembolismo pulmonar. No contexto perioperatório, o TEV
é considerado uma das principais causas de morte preveníveis.

Desse modo, a profilaxia de tromboembolismo venoso é uma medida fundamental para que
possamos evitar esses óbitos. Para escolhermos o tipo de profilaxia, os pacientes cirúrgicos
devem ser classificados de acordo com o risco de tromboembolismo venoso. Isso é feito
através da aplicação de um escore chamado Caprini. Esse escore estratifica os pacientes em 4
categorias, conforme uma pontuação, da seguinte forma:

Os pontos usados para o cálculo do escore são obtidos através da análise de alguns elementos
clínicos conforme descrito na tabela abaixo.
Podemos indicar qual a melhor forma de profilaxia, baseados no risco de TEV identificado pelo
Escore. Veja abaixo.
• MUITO BAIXO RISCO: Nesse grupo, o risco de TEV é menor que 0,5%. Dessa forma, a
deambulação precoce é a única profilaxia recomendada para esses pacientes.

• BAIXO RISCO: Nesse grupo, o risco de TEV sem profilaxia é em torno de 1,5%. Portanto, além
da deambulação precoce está indicado o uso de meias elásticas compressivas e de compressor
pneumático intermitente.

• RISCO MODERADO OU ALTO: Nesse grupo, o risco de TEV sem profilaxia é em torno de 3,0%.
Desse modo, a necessidade de profilaxia é inquestionável. O tipo de profilaxia pode ser
farmacológico (anticoagulantes) ou mecânico e varia de acordo com o risco de sangramento.
Infecto II
1. O retrovírus HTLV é a causa potencial da HAM-TSP (HTLV associated mielopathy-
tropical spastic paraparesis). Menos de 5% dos infectados por esse vírus desenvolvem
a mielopatia.
A história natural da doença é de um curso crônico, associado a transtorno esfincteriano
precoce e tipicamente associado a pleocitose liquórica. Os pacientes desenvolvem quadro de
paraparesia espástica lentamente progressiva e ao longo de anos, tipicamente, passam a
necessitar do uso de apoio para deambulação. Há relatos anedóticos de alguma melhora com
o uso de corticóide nas fases iniciais dos sintomas. Fato é que a pesquisa de HAM-TSP é
mandatória nos pacientes com paraparesia espástica em nosso meio.

2. A infecção pelo coronavírus é capaz de desencadear um quadro semelhante à DK

incompleta ou à síndrome do choque tóxico em menos de 1% das crianças afetadas
pela infecção. A SIMP acomete preferencialmente crianças mais velhas e adolescentes
saudáveis. Os lactentes e crianças pequenas podem se apresentar com DK clássica,
sobretudo no leste da Ásia.
Acredita-se que essas crianças apresentem uma desregulação imunológica desencadeada pelo
vírus.
O início dos sintomas pode ocorrer de 2 a 6 semanas após a infecção aguda. Seus principais
sinais e sintomas são:
• Febre;
• Sintomas gastrointestinais;
• Erupção cutânea;
• Conjuntivite;
• Mucosite;
• Sintomas neurológicos: cefaleia, letargia, confusão mental;
• Sintomas respiratórios;
• Odinofagia;
• Mialgia;
• Edema de mãos e pés;
• Linfadenopatia.
O envolvimento cardíaco é muito comum nessas crianças. Esses pacientes podem evoluir para
complicações graves como: choque, disfunção miocárdica, arritmia, insuficiência renal,
serosite, hepatite e encefalopatia.
Existe semelhança com a síndrome de ativação macrofágica ou de choque tóxico (para mais
detalhes, leia o livro de choque em crianças).
Algumas crianças apresentam sinais e sintomas semelhantes aos encontrados na DK e cursam
com aneurismas nas coronárias.
A definição de caso segundo a OMS é apresentada no quadro a seguir:
Para o planejamento do tratamento, o primeiro passo é avaliar a gravidade do caso. Qualquer
um dos sinais a seguir indicam uma manifestação moderada a grave:
• Choque com necessidade de vasopressores,
• Disfunção de ventrículo esquerdo,
• Aneurisma de coronária,
• Elevação de troponina ou BNP,
• Arritmia,
• Outras manifestações que requerem internação em UTI.
Na presença de manifestações moderadas a severas recomenda-se o uso de imunoglobulina
endovenosa e corticoide endovenoso.
De acordo com a apresentação clínica a abordagem deve ser individualizada, observe:
• CHOQUE: pacientes com choque devem ser tratados de acordo com os protocolos de choque
• KAWASAKI: Crianças que apresentem características da doença de Kawasaki devem receber a
imunoglobulina endovenosa e o ácido acetilsalicílico. Caso seja constatada disfunção cardíaca,
o tratamento de suporte deve ser instituído de acordo com as orientações de um cardiologista
pediátrico,
• DISFUNÇÃO CARDÍACA: nessas crianças, está indicado o uso de imunoglobulina e corticoide,
assim como o manejo adequado do acometimento cardíaco,
• TERAPIA ANTIBIÓTICA: como os sinais e sintomas da MISC podem mimetizar os do choque
séptico, recomenda-se o uso de antibioticoterapia de amplo espectro. O tratamento com
antibióticos deve ser interrompido assim que a infecção bacteriana for afastada e a criança
apresentar melhora clínica.
• OUTRAS MEDIDAS: a criança que apresenta PCR positivo para SARS-CoV-2 deve ser mantida
em isolamento. A terapia antitrombótica pode ser indicada em casos de risco elevado como
disfunção grave de ventrículo esquerdo e aneurisma de coronárias. Estudos com outras drogas
como tocilizumabe, infliximabe e antivirais não apresentaram resultados robustos até o
momento.
Casos inconclusivos podem ser observados em nível ambulatorial desde que não apresentem
manifestações graves. A reavaliação clínica em 24 a 48 horas é recomendada com repetição de
exames laboratoriais.

3. Estamos diante de um quadro clínico compatível com a meningite fúngica mais comum
em pacientes com aids: meningite criptocóccica. É causada por um fungo chamado
Cryptococcus neoformans. Infecção de elevada gravidade, pode acometer pacientes
com aids que não usam a terapia antirretroviral e apresentam contagem de linfócitos T
CD4+ abaixo de 100 células/mm3.
É muito mais frequente quadro subagudo do que agudo, mas ambos são possíveis. Os
pacientes acometidos costumam apresentar sinais e sintomas de meningite e hipertensão
intracraniana, como cefaleia, náuseas e vômitos, rigidez de nuca, edema de papila, paralisia do
VI par craniano (por ter um trajeto longo) e confusão mental.
A hipertensão intracraniana é muito comum e bem característica da neurocriptococose. Note
que a hipertensão intracraniana está aumentada, já que é considerada normal até 15mmHg.
O diagnóstico é confirmado com o exame do líquor e com a tinta da China positiva, que
demonstra a presença de leveduras encapsuladas no líquor.
A análise do líquor pode evidenciar celularidade normal ou um pouco aumentada às custas de
linfomononucleares, proteínas um pouco elevadas e glicose baixa.

AIniciar tratamento combinado de anfotericina B e fluconazol, além de punção liquórica

frequente.
Correta a alternativa A. O tratamento da neurocriptococose é dividido em 3 fases:
1. Indução: é a fase inicial e devemos fazer a associação de anfotericina B com 5-flucitosina ou
fluconazol. A duração é em torno de 2 semanas.
2. Consolidação: deve ser iniciada após a indução, com fluconazol em doses altas por 8
semanas.
3. Manutenção: após a consolidação, reduzimos a dose de fluconazol, que deve ser mantido
por pelo menos um ano.
A punção liquórica frequente é necessária para o controle da pressão intracraniana. Se a
pressão intracraniana permanecer elevada por 7 a 10 dias consecutivos, deve ser realizada
derivação lombo-peritoneal ou ventrículo peritoneal.

4. Relacione as substâncias tóxicas com seus antídotos:

(1) Benzodiazepínicos;
(2) Acetominofen;
(3) Opioides;
(4) Organofosforado;
(5) Nitroprussiato de Sódio.

(A) N-Acetilcisteína;
(B) Naloxone;
(C) Flumazenil;
(D) Azul de metileno;
(E) Atropina.

• Na intoxicação por benzodiazepínicos, a indicação é do uso de flumazenil, um antagonista

específico para intoxicações por esses medicamentos, além de também ser usado na
intoxicação por drogas “z”, como zolpidem.
• N-acetilcisteína (NAC) é um fármaco utilizado em intoxicações por paracetamol, também
conhecido como acetaminofeno.
• Naloxona, um antagonista opioide, é a medicação indicada para reversão de sintomas graves
da intoxicação por opióides, como a buprenorfina, heróina, morfina, codeína, fentanil, dentre
outros.

• Atropina é o antídoto para intoxicações colinérgicas, como por carbamatos e

organofosforados.

• A metemoglobina é uma forma oxidada de hemoglobina incapaz de transportar

corretamente oxigênio. Diversos fármacos são capazes de induzir a metemoglobinemia, como
a dapsona, cloroquina, nitratos e anestésicos locais. O azul de metileno é um corante que
aumenta a conversão de metemoglobina em hemoglobina.
Neuro II
1. Estrategista, a miastenia gravis é uma doença imunomediada, em que o alvo
antigênico são proteínas da membrana pós-sináptica, principalmente o receptor de
acetilcolina e secundariamente Musk e LRP4. O saldo final é o bloqueio da transmissão
neuromuscular que se torna mais evidente quando há aumento da demanda, o que
explica a piora da fraqueza no final do dia e a evidência de fatigabilidade, ou seja,
sintomas que vão ficando mais evidentes à medida em que se faz uma atividade
repetitiva.
Em cerca de 80% dos pacientes haverá associação com paralisia oculomotora, sendo que em
50% deles, esse é o sintoma inicial. O diagnóstico é baseado na clínica e pode ser confirmado
pela dosagem de auto-anticorpos ou pela eletroneuromiografia. Nesse último, a técnica de
estimulação repetitiva de baixa frequência mimetiza, em poucos segundos, uma situação de
maior demanda da junção neuromuscular e quando há alteração, permite definir de maneira
objetiva um decremento da resposta eletrofisiológica e, portanto, disfunção pós-sináptica da
junção neuromuscular, característico dessa doença. Existem outras duas técnicas que podem
ser realizadas à beira leito e que podem ajudar na definição diagnóstica: o teste do gelo e o
teste de neostigmina. Em ambos os testes, o racional fisiopatológico é reduzir a ação da
enzima colinesterase e com isso aumentar a quantidade de acetilcolina disponível na fenda
sináptica. No teste do gelo, avalia-se a fenda palpebral do paciente antes e após a aplicação de
bolsa com gelo sobre os olhos. A redução de temperatura reduz a atividade da colinesterase,
aumenta a quantidade de acetilcolina e melhora a ptose. Já no teste da neostigmina, essa
medicação, que é um potente inibidor da colinesterase, é administrada por via endovenosa
levando à melhora rápida dos sintomas. Destaque para o fato de que essa medicação também
pode ser utilizada em acidente ofídico crotálico (cobra cascavel), uma vez que o veneno dessa
cobra pode gerar uma síndrome miastênica like por disfunção da liberação colinérgica.

O tratamento da miastenia gravis envolve o uso de piridostigmina, um anticolinesterásico que

aumentará a quantidade de neurotransmissor disponível na fenda, além da imunomodulação
para a causa do processo em si, destacando que o uso de corticóide pode levar à piora
transitória dos sintomas em um primeiro momento, para só então gerar melhora. Por esse
motivo, não é utilizado na crise miastênica. Cabe ressaltar que na miastenia gravis há forte
associação com patologias tímicas, podendo ser benigna como a hiperplasia tímica ou maligna
como o timoma, por isso, todo o paciente com diagnóstico de miastenia deve ser submetido à
realização de exame do mediastino anterior.

Vamos às alternativas:
Adiminuição de acetilcolina na membrana pós-sináptica
Não é exatamente a diminuição da acetilcolina na membrana pós-sináptica e sim o bloqueio
do receptor, mas, é a melhor alternativa.
Bdiminuição de acetilcolina na membrana pré-sináptica
A miastenia gratis é o protótipo a doença pós-sináptica.
Caumento de acetilcolina na membrana póssináptica
A redução da transmissão colinérgica e não o seu aumento que caracteriza a miastenia gravis.
Daumento de acetilcolina na membrana présináptica
Mais uma vez, para não se esquecer: na miastenia gravis, o problema é pós sináptico e
acompanhado de redução da transmissão colinérgica.

2. Estrategista, essa é uma questão bastante específica e iremos aproveitá-la para

aprender um pouco mais sobre um subtipo de encefalite imunomediada:
Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM).
Essa patologia imunomediada é mais comum em crianças e, classicamente, se apresenta com a
instalação súbita de encefalopatia (irritação, agitação ou rebaixamento do nível de
consciência) associada a uma vasta possibilidade de déficits neurológicos focais. Podem
ocorrer: ataxia, neuropatia óptica, mielopatia, disfunção do trato cortico espinhal e crises
epilépticas. Destaca-se que a encefalopatia é um critério imprescindível! Além disso, os
sintomas tendem a piorar até atingir máxima gravidade ao redor de 4 a 7 dias do início. Em até
75% dos pacientes, se identifica uma provável infecção viral de 4 a 13 dias previamente ao
início dos sintomas.
O diagnóstico é baseado na suspeição clínica e a RNM de encéfalo é fundamental. O padrão
clássico de imagem inclui lesões bilaterais, assimétricas, de bordas irregulares, geralmente
múltiplas e acometendo a região subcortical, os núcleos da base, tálamo e, eventualmente, o
tronco cerebral. O tratamento é feito com corticoterapia endovenosa e em certos casos, pode
se associar imunoglobulina endovenosa ou plasmaferese.

Um ponto fundamental: via de regra, essa entidade é monofásica! Essa é a grande diferença
com a Esclerose Múltipla, protótipo das doenças desmielinizantes do SNC e caracterizada,
primordialmente, pelo seu caráter recorrente!

Futuro residente, estamos diante de uma questão clássica de provas de residência sobre uma
das principais síndromes paraneoplásicas: a síndrome de Pancoast Tobias! Essa síndrome é
ocasionada por um tumor de sulco superior, o tumor de Pancoast, que tem o potencial de
invadir a parede torácica e, com isso, levar a algumas consequências, como dor no ombro e no
braço (distribuição dos dermátomos C8, T1 e T2), por compressão do plexo braquial e
síndrome de Horner por acometimento
da cadeia simpática paravertebral e do gânglio cervical inferior (gânglio estrelado), cursando
com semiptose, miose e anidrose,
e fraqueza e atrofia dos músculos da mão por acometimento do plexo braquial.

Historicamente, a maior parte dos tumores de Pancoast é carcinoma de pulmão não pequenas
células (CPNPC). A possibilidade de um pequenas células nessa topografia é relativamente
rara (até 5%). Aproximadamente metade dos casos corresponde a adenocarcinomas, e o
restante, CEC, mas vale ressaltar que os dados são atuais — em um passado recente, o CEC era
considerado o mais comum.

3. Estrategista, vamos relembrar sobre o diagnóstico diferencial entre tremor essencial e

doença de Parkinson.
No primeiro caso, o tremor se apresenta de forma simétrica, de moderada frequência,
podendo variar de 4 a 12 Hz, não estando presente no repouso e se tornando evidente
durante alguma ação. Com o passar dos anos, em alguns pacientes, o tremor pode acometer a
cabeça e o mento.Em até 40 a 50% dos casos há história familiar positiva e costuma haver
relato de melhora importante e momentânea após ingesta de bebida alcóolica. Embora se
apresente classicamente de forma isolada, é possível que o paciente apresente alguma rigidez
à manobra de coativação, contudo, sem preencher critérios para doença de Parkinson. O
tratamento é feito com drogas como propranolol, primidona e topiramato.

Na doença de Parkinson, o indivíduo pode apresentar além do tremor, que aqui é

essencialmente identificado no repouso, de forma assimétrica e com baixa frequência (4 a
6Hz), sinais de bradicinesia ou rigidez. Para o diagnóstico, é necessária a associação entre
bradicinesia e tremor ou rigidez. A história familiar positiva é infrequente, ocorrendo em cerca
de 5% dos casos. O tratamento é baseado na tentativa de reestabelecer a dopamina em falta.
Isso pode ser alcançado com o uso direto da levodopa, com o uso de agonistas dopaminérgicos
como pramipexol ou rotigotina ou através de outras drogas de mecanismos diversos como
amantadina, entecapone, biperideno, entre outras.

4. Discussão da questão:
O que o examinador deseja saber? Diagnóstico diferencial e condutas na lombalgia.
O que você precisa saber para responder a esta pergunta? Lombalgia mecânica simples
Existem basicamente dois tipos de dores da região lombar:
- Axial: localizada na região lombar.
- Irradiada: segue geralmente pelos membros inferiores.

Existem, também causas mecânicas e secundárias:

- Mecânicas: lombalgia mecânica, geralmente por atrofia ou contratura muscular. Pode se
associar a outras causas.
- Secundárias: artrose, inflamatória, hérnia discal, estenose vertebral, fratura, infecção,
neoplasia.

Como definir lombalgia mecânica simples?

A lombalgia mecânica simples é uma dor lombar, restrita a esta região, ou com irradiação para
a região posterior da coxa pela contratura dos isquiotibiais, sem sinais de alarme, sem
irradiação para perna ou pés ou característica neuropática. Ao exame físico, há apenas dor à
palpação da musculatura paravertebral, e a dor tem caráter mecânico (associada a
movimentos, melhora com repouso).

Quando solicitar exames na lombalgia aguda?

Quando o paciente apresenta sinais de alarme.
O melhor mnemônico para se lembrar dos principais sinais de alarme para a prova é:
Se tem PITTI, DOC, não é piti, em que:
P: Persistência (mais de uma visita ao médico em 30 dias).
I: Idade (menor que 20, maior que 50).
T: Trauma.
T: Tumor (história ou suspeita).
I: Infecção (história ou suspeita).
D: Déficit Neurológico
O: Osteoporose
C: Cauda Equina

Como é feito o tratamento da lombalgia aguda?

Primeiro passo: analgesia simples +/- anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) + relaxante
muscular. Se a dor não melhorar com este grau de analgesia, avançar para opioides.

Segundo passo: com a dor controlada, pode-se iniciar atividade física aeróbica e
fortalecimento muscular do core abdominal, o que, em última análise, é o que irá resolver o
problema.

Terapias complementares: fisioterapia analgésica e acupuntura podem ser indicadas.

Quiropraxia apresenta apenas efeito imediato, com altos riscos de lesão irreversível.
Antidepressivos podem ser associados para analgesia.

Síndrome da cauda equina

Uma compressão da cauda equina, a parte final da medula espinhal, composta apenas por
raízes, leva a um quadro clínico muito característico: dor; anestesia em sela; alterações
esfincterianas; alteração ao toque retal com diminuição da força de contração do esfíncter.

É considerada uma emergência ortopédica, devendo o paciente ser encaminhado

imediatamente para serviço de cirurgia de coluna para descompressão.

5. Estrategista, questão difícil e bastante interessante.

O enunciado descreve um quadro de fraqueza progressiva de membros inferiores de evolução
crônica, já com 6 meses desde o seu início. Além disso, há espasticidade, ou em outras
palavras, sinais de disfunção do neurônio motor superior. A paciente apresenta ainda
transtorno esfincteriano, apontando para uma mielopatia!
O enunciado descreve ainda que o exame de LCR revela pleocitose linfocítica, dado
fundamental na definição diagnóstica.
De maneira geral, as principais causas de mielopatia que você deve conhecer são expostas
abaixo:

1- Causa vascular. Ocorre tipicamente em situações de choque hipovolêmico prolongado por

mesmo de dissecção da aorta. O quadro clínico clássico é o de paraparesia espástica com
acometimento da sensibilidade à temperatura e dor, POUPANDO a propriocepção e a
sensibilidade vibratória. Isso ocorre porque o cordão posterior, responsáveis pelo tráfego de
tais modalidades sensitivas, é mais resistente à isquemia e não depende de ramos diretos da
aorta como a artéria de Adamkiewicz.

2- Paraparesia Espástica Hereditária. Existem diversas causas genéticas que podem ocorrer
com padrão autossômico recessivo, dominante e até mesmo ligado ao X. De maneira geral,
podem incluir apresentação pura, apenas como paraparesia espástica ou complexa, incluindo
síndrome epiléptica, disfunção intelectual e distúrbios do movimento.

3- Causa inflamatória. Destaque para a mielite tranversa, de instalação aguda e em geral, pós
infecciosa, para a mielite associa à esclerose múltipla, em geral segmentar, sem acometer toda
a secção transversa da medula e por isso produzindo sintomas menos intensos e finalmente a
mielite longitudinalmente extensa, típica da neuromioelite óptica, doença desmielinizante
classicamente associada à positividade dos anticorpos anti-aquaporina 4.

4- Causas infecciosas. Destaque para a infecção pelo HTLV-1 e 2, causador da HAM-TSP (HTLVS
associated mielopathy- tropical spastic paraparesis). Menos de 5% dos infectados por esse
vírus desenvolvem a mielopatia. O curso é subagudo a crônico, associado a transtorno
esfincteriano precoce e tipicamente associado a pleocitose liquórica. Há ainda a
esquistossomose e o HIV, que serão discutidos abaixo

6. Vamos relembrar os tópicos mais relevantes e as eventuais pegadinhas sobre a

síndrome de Guillain Barré, diagnóstico mais provável do quadro em questão.
Essa doença envolve, de forma aguda, várias raízes nervosas, além dos nervos periféricos e,
por isso, pode ser descrita como uma polirradiculoneuropatia aguda. Trata-se de uma doença
imunomediada, sendo muito comum a identificação de um “gatilho” imunológico precedendo
o início dos sintomas, em média em cerca de 2 semanas. As causas infecciosas são as mais
comuns e, dentre elas, a infecção pelo Campylobacter jejuni é a mais “clássica”. Além desse
patógeno, o Zika vírus, HIV, dengue, Epstein Barr, varicela zoster, citomegalovírus, entre
outros, também já foram associados a essa condição. Além das causas infecciosas,
antecedente de vacinação e mais raramente, cirurgia ou trauma, também podem ser os
gatilhos imunogênicos. O quadro clínico clássico envolve déficit sensitivo e motor dos
membros inferiores, superiores e, eventualmente, da face e que progridem de forma
ascendente, simétrica, e são acompanhados de hiporreflexia/arreflexia ao exame físico. Além
disso, é comum a presença de disautonomia no curso da doença, sendo possíveis as
manifestações de alteração do ritmo cardíaco, hipertensão arterial e sudorese. Em crianças, o
sintoma inicial pode ser de dor difusa pelos membros, o que é incomum em adultos. O quadro
clínico, por definição, pode piorar em média até no máximo quatro semanas desde o início dos
sintomas. O diagnóstico é baseado na clínica e os exames de eletroneuromiografia (ENMG) e
punção do LCR podem auxiliar. A ENMG pode revelar o acometimento agudo desmielinizante
ou, mais raramente axonal, dos nervos periféricos, contudo, sobretudo precocemente, o
exame pode ser normal!
Já o exame de LCR pode revelar dissociação albumino-citológica (elevação de proteínas sem
elevação de celularidade). Cabe ressaltar que tal achado não é patognômico de Guillain Barré,
podendo ocorrer em condições como diabetes mellitus mal compensado. Além disso, a
dissociação albumino-citológica não ocorre em todos os pacientes, em cerca de 10 a 25%
deles, mesmo após 3 semanas do início dos sintomas, esse achado não será evidenciado. O
tratamento é feito com plasmaférese ou infusão de imunoglobulina, não sendo o corticoide
uma opção terapêutica. Cabe ressaltar que, especialmente em crianças, o tratamento fica
reservado para o aparecimento de disfunção bulbar (disfagia ou disfonia), ventilatória ou piora
do quadro motor. Em suma, não é todo o paciente que deve receber o tratamento
precocemente! Em casos leves e em melhora, o tratamento pode ser conservador.

7. Alguns sinais e sintomas podem apontar para diagnósticos diferenciais de paralisia

flácida aguda, fique atento:
 Hiponatremia, dor abdominal de repetição, sintomas neuropsiquiátricos: porfiria
intermitente aguda. Doença genética causada por um defeito enzimático na metabolização do
heme, gerando acúmulo de metabólitos tóxicos (ácido delta-aminolevulínico e
porfobilinogênio), o que pode levar à associação de sintomas descrita.
 Presença de urgincontinência urinária, déficit sensitivo em nível e síndrome do neurônio
motor superior: sugere mielopatia. Note que, embora incomum, um paciente com Guillain
Barré pode apresentar urgincontinência urinária no contexto de sintomas disautonômicos.
 Acometimento motor isolado: pode sugerir infecções “polio-like”, sendo a mais conhecida, a
infecção pelo West Nyle virus. Além da própria poliomielite (muito embora esteja erradicada
do Brasil)
 Sintomas com propagação descendente e associação com disfunção pupilar: pode sugerir
botulismo. Lembre-se que existe um fenótipo clínico de Guillain Barré, conhecido como Miller
Fischer, que envolve a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia.

8. A Esclerose Múltipla é uma doença inflamatória do SNC cujo diagnóstico se baseia em

duas característicais pivotais:

1- Disseminação no espaço que simboliza um processo multifocal e capaz de acometer várias

partes do neuroeixo. Para a sua definição, o paciente precisa apresentar lesão em ao menos 2
de 4 topografias definidas como "clássicas". São elas:
 Periventricular;
 Justacortical;
 Infratentorial;
 Medula espinhal.
Ou seja, a disseminação no espaço é um critério que conseguiremos identificar apenas através
da RM!

2- Disseminação no tempo que simboliza um processo contínuo ao longo do tempo, não

monofásico. A forma mais fácil de definir esse quesito é a partir do relato do paciente de
sintoma prévio com correspondência de lesão que explica o sintoma na RM de encéfalo.
Quando o paciente não refere que apresentou um surto no passado, precisamos dos seguintes
comemorativos:

 Ao menos uma lesão com realce pós-contraste (aguda), simultaneamente a uma lesão sem
realce (crônica);
OU
 Presença de bandas oligoclonais no LCR. É um exame que sugere a produção de
imunoglobulinas no espaço liquórico. Não é específico de EM, contudo, ocorre em mais de
85% dos pacientes e seu principal significado é que o processo está ocorrendo ao longo do
tempo.
Em resumo, a disseminação no tempo podemos identificar através da RM de neuroeixo OU
através do exame de bandas oligoclonais no LCR.

Pois bem, agora imagine que uma paciente jovem procura atendimento após apresentar um
quadro de déficit sensitivo dimidiado à direita, sendo realizada a RM de encéfalo que
revela lesão em uma área que explica o sintoma apresentado. Continuando com a análise da
RM de encéfalo e da RM de medula, você não encontra nenhuma outra lesão. O exame de
bandas oligoclonais no LCR também é negativo.
E agora?
A paciente não preenche os critérios de disseminação no tempo. É um surto único.
O diagnóstico nessa situação é de síndrome clínica isolada (CIS). Portanto, quando um paciente
apesenta um surto único e não conseguirmos definir disseminação no tempo, estamos diante
de uma síndrome clínica isolada! Eventualmente, você pode encontrar mais lesões, contudo,
de mesma "idade" ou seja, sem a concomitância de lesões aguda e crônica. Esses pacientes
podem evoluir no futuro para o diagnóstico de Esclerose Múltipla, por isso, devem ser
acompanhados.

9. Estrategista, o enunciado nos descreve um quadro agudo de fraqueza associada à

liberação piramidal (Babinski, hiperreflexia) + distúrbio esfincteriano + déficit sensitivo
em nível, seriam os diagnósticos sindromicos.
Essa tríade aponta para o diagnostico topográfico de uma mielopatia!
Quanto a etiologia, o primeiro exame para essa definição é a RM da medula.
Endocrino II
1. A tireotoxicose é uma síndrome caracterizada pela exposição excessiva do corpo aos
hormônios da tireoide, como o T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). Isso pode ocorrer
devido a várias condições, incluindo hipertireoidismo (produção excessiva de
hormônios da tireoide pela glândula tireoide), doença de Graves, ingestão exógena de
hormônio tireoidiano ou destruição inflamatória da glândula (tireoidite).
Devemos lembrar que tireotoxicose e hipertireoidismo não são sinônimos ok? A tirotoxicose
representa um quadro de excesso de hormônios tireoideanos, já o hipertireoidismo ocorre
quando esse excesso de hormônio é produzido pela tireoide.

Entenda melhor vendo a figura abaixo:

E quais são os principais sinais e sintomas da tireotoxicose? Os principais são sudorese,

nervosismo, perda de peso, tremores e taquicardia. Mas vamos destrinchar por sistemas:

- Pele: sudorese, unhas quebradiças, prurido, queda de cabelo, pele quente e úmida
- Cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensão sistólica, arritmias (fibrilação atrial)
- Respiratório: Dispneia
- Gastrointestinais: diarreia, disabsorção, perda de peso
- Metabolismo ósseo: perda de massa óssea, fraturas, hipercalcemia
- Endocrino-metabólico: hiperglicemia
- Genito-urinário: alterações menstruais, principalmente oligomenorreia
- Hematológico: anemia normocítica e normocrômica
- Neuro-psiquiátricas: nervosismo, agitação, psicose

Devemos lembrar que a principal causa de tireotoxicose é a Doença de Graves. A doença de

Graves é uma tireoidopatia autoimune na qual a presença de anticorpo contra o receptor de
TSH (TRAb) leva à hiperplasia tireoidiana e ao hipertireoidismo, ocasionando bócio difuso e
hipertireoidismo; além disso, o TRAb pode atuar em outros tecidos, estimulando a proliferação
de fibroblastos e queratinócitos, levando a manifestações mais específicas da doença, como:

• Oftalmopatia de Graves: retração palpebral, proptose ocular (geralmente bilateral) e edema

palpebral;
• Dermopatia infiltrativa: o TRAb estimula a proliferação dos fibroblastos e queratinócitos,
levando à formação de edema não compressível (sem cacifo). Mais comum na região pré-tibial
(mixedema pré-tibial);
• Acropatia: caracterizada por baqueteamento digital (dedos hipócritos de mãos e pés),
proliferação diafisária, periostite e hipertrofia de tecidos moles.

A nossa paciente do caso apresenta além de sintomas de tireotoxicose, a presença de TRAB

positivo, bócio tireoideano e de oftalmopatia, o que confirma o diagnóstico de Doença de
Graves.
O tratamento da doença de Graves envolve o controle dos sintomas e a diminuição da síntese
de hormônios tireoidianos. Desde o diagnóstico de tireotoxicose, podemos iniciar qualquer
betabloqueador para melhora dos sintomas relacionados ao aumento do tônus adrenérgico,
como as palpitações, tremores, ansiedade e a intolerância ao calor. Em geral, recomenda-se o
uso de atenolol 25-50 mg/dia ou propranolol 40 mg 2-3 vezes/dia.

Quanto ao tratamento específico para reduzir a produção de hormônios tireoidianos, há três

modalidades: uso de tionamidas, radioiodoterapia e tireoidectomia. Segundo o último
consenso brasileiro de tratamento de hipertireoidismo (2013), as tionamidas devem ser a
opção de tratamento inicial, pois geralmente atingem o objetivo de controle da tireotoxicose
sem os efeitos colaterais das outras terapias. As tionamidas são drogas capazes de reduzir a
organificação do iodeto e associação da monoiodotirosina (MIT) com a diiodotirosina (DIT),
inibindo a síntese de T3 e T4.

No Brasil, temos disponível o metimazol (tapazol) e o propitiluracil. O metimazol será a

primeira escolha para a quase totalidade dos pacientes, devendo o propitiluracil ser prescrito
apenas para gestantes no 1º trimestre ou em casos de crise tireotóxica, visto que se relaciona
com maior risco de hepatotoxicidade.
As doses iniciais de tratamento com metimazol em indivíduos não gestantes são 10-30mg/dia
(em casos mais graves, podemos iniciar com 40-60mg/dia).

2. Estrategistas, questão que explora o tratamento da CRISE HIPERCALCÊMICA

Essa condição é caracterizada pela presença de sintomas severos de hipercalcemia que levam
o paciente ao atendimento de urgência, como desidratação importante, rebaixamento do nível
de consciência e sintomas gastrointestinais exacerbados. As principais etiologias de crise
hipercalcêmica são: hiperparatireoidismo e hipercalcemia da malignidade.

As opções terapêuticas de primeira linha para a crise hipercalcêmica são:

- Expansão volêmica com cristaloides - é a primeira medida que deve ser realizada. Muitos dos
sinais e sintomas mais graves da hipercalcemia são devido à desidratação. Além disso, a
expansão volêmica, por si só, é capaz de diminuir os níveis séricos de cálcio. As recomendações
posológicas são: iniciar com 200-300ml/h de cristaloides e titular objetivando um débito
urinário de 100-150 ml/h. Em pacientes com fatores de risco para sobrecarga volêmica (como
pessoas com insuficiência cardíaca ou renal), pode-se lançar mão de diuréticos de alça para
evitar a hipervolemia.
- Bisfosfonatos (preferencialmente o ácido zoledrônico endovenoso) - reduzem a mobilização
de cálcio do osso para o sangue. É uma medida muito eficaz, mas com início de ação somente
após 1-3 dias da sua administração. Contraindicado para pacientes com taxa de filtração
glomerular < 35.
- Denosumab - utilizado como substituto aos bisfosfonatos nos pacientes com
contraindicações ao uso dessas drogas.
- Glicocorticoides - somente indicados quanto a etiologia da hipercalcemia é uma doença
responsiva ao corticoide, como é o caso dos linfomas e da sarcoidose.
- Calcitonina - hormônio antagônico ao PTH, portanto reduzindo a calcemia. Tem o início de
ação rápido, porém também possui curta duração de ação. Devido à sua baixa disponibilidade,
é reservado para casos em que uma redução rápida do cálcio é necessária enquanto as demais
medidas surtem efeito. Muitos autores sequer consideram a calcitonina como um tratamento
de primeira linha.
 3. Futuro(a) residente, questão capciosa que avaliou o conhecimento do seguimento pós
tratamento do carcinoma papilífero de tireoide, o mais comum e com melhor
prognóstico.
Esse seguimento fica favorecido pela utilização da tireoglobulina que é uma proteína
produzida exclusivamente por células foliculares da tireoide, tanto saudáveis quanto células
tumorais.
Assim, o esperado após uma tireoidectomia total associada a radioiodoterapia é que tenhamos
níveis mínimos ou "zerados" de tireoglobulina, que sinaliza que tivemos um tratamento eficaz
para este tumor.
Em caso de ocorrer aumento dos níveis de tireoglobulina devemos suspeitar de
desenvolvimento de alguma micrometástase que estava previamente oculta, por isso não
produzia tireoglobulina suficiente.
Como as células foliculares da tireoide, tanto sadias quanto as neoplásicas, são também as
únicas que captam iodo fica indicada para esta localização a utilização da cintilograifia com
I131.
Este é um iodo radioativo em dose baixa que será captado pelas eventuais células tumorais e
irá apresentar um "brilho" característico no exame, sendo esta alteração a melhor forma para
localizarmos onde está o possível foco de persistência ou recidiva tumoral.

4. Hipotireoidismo é um estado de deficiência na produção dos hormônios tireoidianos

que, na grande maioria dos casos, decorre de uma doença tireoidiana, mas,
raramente, pode ser secundário a anormalidades na secreção do TSH (do inglês,
thyroid-stimulating hormone) ou do TRH (do inglês, thyrotropin-releasing hormone).
Estudos comunitários estimam uma prevalência de 0,1 a 2%, entretanto o
hipotireoidismo subclínico acomete de 4 a 10% da população. É uma condição 5 a 8
vezes mais prevalente no sexo feminino e, quanto à faixa etária, classicamente a
literatura aponta o avançar da idade como um fator de risco para a doença.

Em termos topográficos, o hipotireoidismo pode ser:

• Primário (quando decorre de disfunção tireoidiana);
• Secundário (quando decorre de disfunção hipofisária);
• Terciário (quando decorre de disfunção hipotalâmica).
Em países iodossuficientes, como o Brasil, a principal causa de hipotireoidismo adquirido é a
tireoidite crônica autoimune (ou linfocítica), também conhecida como tireoidite de Hashimoto.
A doença decorre de uma destruição autoimune da glândula tireoide.
Os autoanticorpos mais associados a sua patogênese são:
• Antitireoperoxidase (anti-TPO) em 90 a 100%;
• Antitireoglobulina em 80 a 90%.

O quadro clínico pode ser bastante variável, mas os principais sintomas são:
- Fadiga
- Intolerância ao frio
- Depressão
- Leve ganho de peso
- Queda de cabelo e unhas frágeis
- Constipação
- Irregularidade menstrual
- Pele grossa e seca

O diagnóstico do hipotireoidismo é feito através da dosagem de TSH acima do valor da

normalidade com a presença de redução de hormônio T4. Vamos ao fluxograma de
investigação de hipotireoidismo:
1- Solicitar TSH
----- TSH normal: afasta hipotireoidismo
------ TSH reduzido: suspeita de hipertireoidismo
------TSH aumentado: suspeita de hipotireoidismo

2- Repetir TSH em 8 semanas junto a T4 livre

----- TSH normal: afasta hipotireoidismo
----- TSH aumentado com T4 livre normal: hipotireoidismo subclínico
----- TSH aumentado com T4 livre baixo: hipotireoidismo

Torna-se importante a repetição do exame já que é comprovado que há variação fisiológica

dos nossos níveis de TSH sob influência até da sazonalidade. Portanto, a confirmação
diagnóstico permite que não incorremos em overtreatment.
A levotiroxina (T4 sintético) é a terapia padrão de reposição hormonal no hipotireoidismo.
Aproximadamente 70 a 80% da levotiroxina é absorvida no trato gastrointestinal e, nos tecidos
periféricos, é desiodada para formar o T3 (forma biologicamente ativa do hormônio
tireoidiano). Como a meia-vida plasmática do T4 é longa (sete dias), a ingestão diária de um
comprimido resulta em concentrações séricas quase constantes de T3 e T4. ´
A dose recomendada para a reposição em adultos é de 1,6 mcg/kg/dia.

Estrategistas, vale lembrar que dentre as manifestações laboratoriais possíveis do

hipotireoidismo podemos encontrar: elevação do colesterol total, elevação do LDL e elevação
dos triglicerídeos (este apenas em alguns estudos). Estima-se que cerca de 4% dos casos de
hipercolesterolemia são secundários ao hipotireoidismo descompensado, de forma que é
indicada a pesquisa de hipotireoidismo antes de ser iniciado o tratamento para dislipidemia.
Como o tratamento da tireoidopatia pode normalizar o perfil lipídico, nos casos em que as
duas condições coexistirem, devemos inicialmente tratar apenas o hipotireoidismo e, se a
indicação de tratamento da hipercolesterolemia persistir após a compensação da
tireoidopatia, pensaremos em hipercolesterolemia primária e indicaremos o tratamento
direcionado preferencialmente com estatinas.

Vamos também revisar brevemente o que as diretrizes recomendam em relação ao tema.

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia em sua ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA
DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE (2017), o mecanismo da elevação do LDL
nos pacientes com hipotireoidismo é: "decréscimo do número de receptores hepáticos para a
remoção destas partículas e do aumento da absorção intestinal do colesterol, devido à ação do
hormônio tireoidiano na proteína NPC1-L1.". Perceba que esse mecanismo bate aquele
descrito no item I da nossa questão.

Em relação ao tratamento de hipercolesterolemia com LDL elevado em pessoas com

hipotireoidismo, a mesma diretriz traz a seguinte recomendação: "O tratamento com estatinas
não está contraindicado para estes indivíduos, mas a estatina só deve ser iniciada após a
regularização dos níveis hormonais, em função do risco aumentado de miosite nestes
pacientes. Existe uma maior prevalência de hipotireoidismo nos pacientes intolerantes à
estatina. A simples reposição hormonal pode corrigir a dislipidemia induzida pelo
hipotireoidismo. Mesmo assim, alguns indivíduos permanecem dislipidêmicos, demonstrando
a coexistência da dislipidemia primária. No caso, o perfil lipídico pode ser avaliado para se
estabelecer a necessidade do tratamento adicional.".

A diretriz também se posiciona em relação aos itens II e III da questão: "Quando o médico deve
suspeitar de uma dislipidemia genética? Sempre que o paciente apresentar uma dislipidemia,
deve-se considerar as causas primárias (genéticas) e as secundárias. A distinção entre ambas
não é tão fácil, uma vez que a maioria das dislipidemias é poligênica, resultante da combinação
de fatores genéticos e não genéticos. Na presença de alterações moderadas do perfil lipídico
e descartadas as causas secundárias, considerar as dislipidemias primárias poligênicas ou
monogênicas".

5. Questão clássica sobre conduta nos nódulos tireoidianos.

Vamos aproveitar a questão para revisar o manejo dos nódulos tireoidianos.

O primeiro exame a ser solicitado, deverá ser o TSH. Isso porque caso o TSH venha suprimido
denota que provavelmente há uma produção aumentada de hormônios tireoidianos que estão
inibindo a secreção de TSH por meio de feedback negativo. Algumas das doenças que causam
tireotoxicose também estão associadas ao desenvolvimento de nódulos tireoidianos. Contudo,
faremos de tudo para evitar puncionar estes nódulos, pois estes são benignos e se
puncionados poderão até mesmo piorar o quadro de tireotoxicose. É justamente por este
motivo que o primeiro passo na investigação de um nódulo tireoidiano é a dosagem de um
TSH.

Em casos de TSH suprimido, o próximo passo é a solicitação de cintilografia tireoidiana. Este

exame é útil para definir se o aumento da produção de hormônios tireoidianos está sendo
feito pelo nódulo ou não. Nódulos hipercaptantes (também chamados de nódulos quentes)
são aqueles que apresentam produção aberrante de hormônios tireoidianos. No caso de
paciente com nódulo não-captante (também chamado de nódulo frio), devemos dar
seguimento à investigação de forma idêntica à de pacientes com TSH normal ou elevado.

Em pessoas com nódulos tireoidianos e TSH normal ou elevado, a caracterização do nódulo por
meio da ultrassonografia é essencial para a definição da conduta posterior, devido ao risco
aumentado desses nódulos representarem neoplasias.

Algumas características ultrassonográficas que denotam risco aumentado de malignidade são:

- Nódulos sólidos (maior risco), seguido por nódulos mistos
- Nódulos hipoecoicos (maior risco), seguido por nódulos isoecoicos ou hiperecoicos
- Microcalcificações
- Margens irregulares
- Mais alto que largo
- Invasão de tecidos adjacentes
- Linfadenopatia cervical associada

Nesses pacientes com TSH normal ou elevado, várias sociedades se baseiam nos critérios
acima para definir os critérios para a indicação de PAAF (punção aspirativa por agulha fina).
Dentre as recomendações sobre o tema, destacam-se as da American Thyroid Associaton (a
mais cobrada em provas de residência) e os critérios TIRADS da American College of
Radiology. Revise-os abaixo.
Algumas características ultrassonográficas que denotam risco aumentado de malignidade são:
Nódulos sólidos (maior risco), seguido por nódulos mistos
Nódulos hipoecoicos (maior risco), seguido por nódulos isoecoicos ou hiperecoicos
Microcalcificações
Margens irregulares
Mais alto que largo
Invasão de tecidos adjacentes
Linfadenopatia cervical associada

Vamos aproveitar a questão para revisar o manejo dos nódulos tireoidianos.

O primeiro exame a ser solicitado, deverá ser o TSH. Isso porque caso o TSH venha suprimido
denota que provavelmente há uma produção aumentada de hormônios tireoidianos que estão
inibindo a secreção de TSH por meio de feedback negativo. Algumas das doenças que causam
tireotoxicose também estão associadas ao desenvolvimento de nódulos tireoidianos. Contudo,
faremos de tudo para evitar puncionar estes nódulos, pois estes são benignos e se
puncionados poderão até mesmo piorar o quadro de tireotoxicose. É justamente por este
motivo que o primeiro passo na investigação de um nódulo tireoidiano é a dosagem de um
TSH.

Em casos de TSH suprimido, o próximo passo é a solicitação de cintilografia tireoidiana. Este

exame é útil para definir se o aumento da produção de hormônios tireoidianos está sendo
feito pelo nódulo ou não. Nódulos hipercaptantes (também chamados de nódulos quentes)
são aqueles que apresentam produção aberrante de hormônios tireoidianos. No caso de
paciente com nódulo não-captante (também chamado de nódulo frio), devemos dar
seguimento à investigação de forma idêntica à de pacientes com TSH normal ou elevado.

Em pessoas com nódulos tireoidianos e TSH normal ou elevado, a caracterização do nódulo por
meio da ultrassonografia é essencial para a definição da conduta posterior, devido ao risco
aumentado de estarmos diante de uma neoplasia. Diversas características ultrassonográficas
dos nódulos tireoidianos podem indicar se estamos diante de uma lesão mais provavelmente
benigna ou maligna. Observe por exemplo os critérios de punção de nódulos tireoidianos
abaixo e perceba como as características ultrassonográficas que denotam maior suspeição de
malignidade são essenciais para a definição dos próximos passos:

6. Estamos diante de uma mulher de meia idade com clínica sugestiva de

hipotireoidismo. Ela apresenta fadiga, constipação, bradicardia, pele fria e seca,
cabelos raros, edema não depressível (que nesse contexto deve representar um
mixedema) e quase apresenta uma hipertensão diastólica. Aproveite a oportunidade
para revisar outras manifestações clínicas do hipotireoidismo no quadro abaixo:
Uma vez que temos nossa hipótese diagnóstica de hipotireoidismo clínico, precisamos saber a
etiologia dessa condição. Para isso, a questão nos dá três dicas:
(1) Epidemiologia: sabemos que a tireoidite de Hashimoto é a principal causa de
hipotireoidismo clínico em mulheres de meia idade.
(2) Histórico de diabetes mellitus do tipo 1 (DM1): recorde que ter uma doença autoimune é
fator de risco para possuir outras condições autoimunes. As pessoas com DM1 têm maior
chance de desenvolver principalmente tireoidite de Hashimoto e doença celíaca. Outras
condições autoimunes menos frequentemente encontradas em pessoas com DM1 são: doença
de Addison, vitiligo e gastrite atrófica.
(3) Quadro prévio de palpitações e diarreia por algumas semanas com melhora espontânea: o
que significa esse quadro? Possivelmente o autor quis que você lembrasse da Hashitoxicose. O
que é isso? No início do quadro, algumas pessoas com tireoidite de Hashimoto apresentam
uma inflamação mais intensa da tireoide, rompendo alguns folículos, liberando grande
quantidade de hormônios na circulação sanguínea e manifestando-se como uma legítima
tireotoxicose. Em outras palavras, a inflamação de cunho autoimune no Hashimoto
inicialmente pode se comportar como uma tireoidite qualquer, inclusive com manifestações de
tireotoxicose, ao que damos o nome de Hashitoxicose. Como em todas as tireoidites, as
manifestações clínicas do excesso de hormônios tireoidianos é transitória.

7. Temos uma paciente assintomática que no primeiro exame apresenta o seguinte

padrão: PTH alto e Cálcio normal.

Tudo bem, mas o que estaria elevando esse PTH? Opa, temos uma vitamina D bem baixa aqui.
Lembre-se que a vitamina D auxilia na absorção de cálcio e fósforo no TGI, portanto se temos
pouca vitamina D, teremos menos cálcio sérico e mais ativação de paratireoide para manter a
normocalcemia. Ou seja, podemos estar diante de um hiperparatireoidismo secundário (que
tem perfil típico de PTH elevado com cálcio sérico normal ou baixo) induzido pela
hipovitaminose D . Porém, temos um outro diagnóstico diferencial. Em uma minoria dos casos,
pacientes com hiperparatireoidismo primário possuem PTH elevado com normocalcemia.
Como diferenciar os dois? Simples, tratamos a deficiência de vitamina D e vemos o que sobra.
Se o PTH e o cálcio normalizarem após a correção da hipovitaminose D, o problema de fato é
um hiperparatireoidismo secundário.

Pensando nisso, foi realizada a reposição de vitamina D adequadamente. Contudo, o que

observamos não foi a normalização do perfil do cálcio. Com a correção da hipovitaminose D,
foi desmascarada uma hipercalcemia leve com PTH elevado! Esse perfil te lembra que doença?
PTH elevado e cálcio elevado? Hiperparatireoidismo primário, o gabarito da nossa questão!

Tá, Ênio, entendi… Mas porque o enunciado me deu os valores de albumina? Para que você
corrigisse o cálcio total pela albumina. Recorde que a cada 1 g/dL que a albumina cai abaixo de
4 g/dL (ou algumas referência 4,5g/dL), devemos aumentar 0,8 mg/dL no valor do cálcio total.
Como a albumina da nossa paciente é de 4,5 g/dL nem precisamos nos esquentar com essa
correção!

Tá, mas porque ele me deu a creatinina e TFG? Pois a etiologia mais clássica de
hiperparatireoidismo secundário é a disfunção renal, onde a redução da fosfatúria aumenta os
níveis séricos de fósforo, que se combina com o cálcio, reduzindo o seu nível e estimulando as
paratireoides a secretar mais PTH. Então, informando a função renal, o enunciado quis
assegurar para você que esta não era a etiologia do nosso distúrbio do cálcio.

E porque me deu o cálcio urinário de 24h? Pois existe uma doença chamada hipercalcemia
hipocalciúrica familiar. Essa é uma condição na qual existe uma mutação do receptor presente
nas paratireoides responsável por "verificar" os níveis séricos de cálcio, o CaSR (calcium
sensing receptor). O resultado é que as paratireoides dessas pessoas vão precisar de níveis
séricos de cálcios mais elevados para que as paratireóides percebam que o cálcio está ali. Essa
é uma condição benigna e geralmente assintomática, na qual os pacientes apresentam o
seguinte perfil laboratorial:
- Cálcio levemente elevado
- PTH normal ou levemente elevado
- Cálcio na urina de 24h baixo (hipocalciúria) - tipicamente <200 mg/d, contrastanto com o
hiperparatireoidismo primário onde a hipercalciúria (>250 (mulheres) ou >300 (homens) mg/d)
é comum. Esse aumento na reabsorção do cálcio urinário também ocorre devido à mutação do
CaSR.
- Magnésio normal a elevado - também devido aos efeitos renais da mutação do CaSR.

Um detalhe bacana dessa questão é que ela teve o cuidado de alertar que a hidroclorotiazida
havia sido suspensa. Isso é importante pois recorde que os tiazídicos aumentam a reabsorção
de cálcio do fluido tubular (tanto é que ela pode ser usada como profilaxia para a formação de
cálculos urinários em pessoas com hipercalciúria idiopática). Assim, os níveis de cálcio na urina
de 24h só podem ser avaliados de maneira fidedigna após a suspensão do tiazídico. O que
percebemos é que no segundo exame a paciente apresenta uma hipercalciúria (>250mg/d
para mulheres), o que corrobora ainda mais o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário.

8. Temos um paciente com quadro clínico sugestivo de tireotoxicose. Ele apresenta

palpitações, perda ponderal, fibrilação atrial, tremor de extremidades e taquicardia. A
dosagem dos hormônios nos confirma: estamos diante de um HIPERtireoidismo
PRIMÁRIO (pois o TSH está apropriadamente suprimido).

Agora nos resta descobrir qual é a etiologia. De antemão, pensamos na doença de Graves, que
é a causa mais comum de hipertireoidismo primário. Porém, o nosso paciente não apresenta
nenhum daqueles 4 achados clínicos típicos do Graves (bócio difuso, orbitopatia, acropatia ou
mixedema pré-tibial), o que reduz um pouco a probabilidade desse diagnóstico. Mas então o
que poderia estar causando a tireotoxicose? Dá uma olhada nas medicações: o paciente está
usando amiodarona. Vale lembrar que esse fármaco pode causar tanto hiper, quanto
hipotireoidismo.

A amiodarona é uma droga antiarrítmica que contém 2 átomos de iodo. Parece pouco, porém
um único comprimido de 200 mg possui o equivalente a 6 mg de iodo, correspondendo a 40
vezes a necessidade diária desse elemento.

Podemos dividir a tireotoxicose induzida pela amiodarona em 2 grupos

- Tireotoxicose induzida pela amiodarona (TIA) do tipo 1: ocorre em pessoas que já possuem
previamente doença de Graves, adenoma tóxico ou bócio multinodular tóxico. Nesses
indivíduos, o excesso de iodo contido na amiodarona leva a uma acentuação significativa da
tireotoxicose. Essa acentuação na produção de hormônios tireoidianos induzida pela ingestão
de iodo é chamada de efeito de Jod-Basedow. O diagnóstico da TIA tipo 1 envolve: cintilografia
(que mostra hipercaptação difusa ou nodular) e/ou ultrassonografia tireoidiana (que
demonstra aumento de fluxo ao Doppler com ou sem múltiplos nódulos). Como uma parcela
dos pacientes possui como comorbidade a doença de Graves, podemos encontrar o anticorpo
TRAb positivo em pacientes com TIA tipo 1. O tratamento é realizado por meio de: suspensão
da amiodarona (se possível) e prescrição tionamidas (metimazol ou propiltiouracil) ou
realização de radioiodoablação. Um tratamento alternativo é a tireoidectomia total.

- Tireotoxicose induzida pela amiodarona (TIA) do tipo 2: a amiodarona acumulada na tireoide

do paciente leva a uma reação inflamatória, ou seja, a uma tireoidite. Assim como em outras
tireoidites, há uma fase inicial de tireotoxicose seguida por outra de eutireoidismo ou até
mesmo hipotireoidismo. O diagnóstico pode ser feito com cintilografia (que mostra
hipocaptação difusa) e/ou ultrassonografia tireoidiana (que mostra ausência de nódulos e
baixo fluxo ao Doppler). O tratamento é: suspensão da amiodarona (se possível) e prescrição
de glicocorticoides. Um tratamento alternativo é a tireoidectomia total.

9. Caro Estrategista, questão que aborda o diagnóstico de hipotireidismo subclínico em

paciente idoso.

O diagnóstico do hipotireoidismo é feito através da dosagem de TSH acima do valor da

normalidade com a presença de redução de hormônio T4. Vamos ao fluxograma de
investigação de hipotireoidismo:
1- Solicitar TSH
----- TSH normal: afasta hipotireoidismo
------ TSH reduzido: suspeita de hipertireoidismo
------TSH aumentado: suspeita de hipotireoidismo

2- Repetir TSH em 8 semanas junto a T4 livre

----- TSH normal: afasta hipotireoidismo
----- TSH aumentado com T4 livre normal: hipotireoidismo subclínico
----- TSH aumentado com T4 livre baixo: hipotireoidismo

O tratamento do hipotireoidismo subclínico é bem controverso na literatura. A diretriz

brasileira da SBEM ,publicada em 2013, sugere que o tratamento do hipotireoidismo subclínico
seja considerado se os níveis séricos de TSH permanecerem elevados após três a seis meses da
primeira dosagem, nos seguintes casos:
- TSH ≥ 10 mU/L: Sempre repor levotiroxina*
- TSH entre 4,5-10 mU/L: Considerar o tratamento para ≤ 65 anos nas seguintes situações:
• Sintomas sugestivos de hipotireoidismo;
• Doença cardiovascular preexistente ou elevado risco cardiovascular (diabetes, dislipidemia,
hipertensão, síndrome metabólica);
• Elevado risco de progressão para hipotireoidismo clínico.

Devemos ter em mente que a elevação do TSH com o envelhecimento é, até certo ponto,
fisiológica. O limite superior da normalidade pode chegar a 6 a 8 mU/L em octogenários
saudáveis. O tratamento de idosos com TSH <10 ainda carece de evidência científica de
benefício, não sendo capaz de reduzir mortalidade. o. Além disso, pacientes idosos estão mais
sujeitos aos danos do “overtratamento” com levotiroxina (fibrilação atrial, osteoporose e
fraturas).

A diretriz da SBEM é a que costuma despencar em prova. Porém aqui também vou citar para
vocês a recomendação trazida no Uptodate e em uma revisão publicada no JAMA em 2019 que
pode vir a ser abordada. Veja abaixo no fluxograma as recomendações:
A recomendação do Jama/Uptodate considera o tratamento de idosos >65 anos com níveis de
TSH entre 7-9,9 em casos de elevado risco cardiovascular ou clínica muito sugestiva de
hipotireoidismo, o que difere da diretriz da SBEM que considera o tratamento em idosos >65
anos apenas se TSH>10. Fique de olho nessa diferença! Como a paciente da nossa questão tem
valores de TSH <7, não nos resta duvida de que não iremos trata-la.

10. Temos uma paciente com TSH elevado no primeiro trimestre da gestação. Nesta
situação, devido aos desfechos adversos perinatais associados, há uma abordagem
específica que difere daquela que utilizamos nas pacientes não gestantes. Revise tal
abordagem no fluxograma abaixo:

Na gestação, são necessários níveis mais elevados de T4L para suprir toda a demanda
metabólica aumentada. Consequentemente, os níveis de TSH tendem a ser mais baixos. No
Brasil, considera-se níveis de TSH > 4 mU/L como elevados e já indicativos de necessidade de
levotiroxina mesmo sem a dosagem do T4 livre (que por sua vez define apenas a dose). Valores
limítrofes de TSH (entre 2.6 e 4 mU/L) precisam ser investigados quanto à fisiopatologia
autoimune por meio da dosagem de anti-TPO, o qual se presente é um marcador de risco de
deterioração da função tireoidiana durante a gestação.
A meta terapêutica com o uso de levotiroxina também muda na gestação devido à maior
necessidade metabólica dos hormônios tireoidianos. Nesta condição clínica, temos como meta
níveis séricos de TSH < 2,5 mU/mL.