Testosterona, repor ou não, eis a questão.

Doutor, quero usar testosterona para ganhar massa magra, o que você acha?

Essa pergunta ocorre praticamente quase todos os dias no nosso consultório, assim como no
de vários amigos nutrólogos, endocrinologistas e até nutricionistas.

Nossa resposta é: - Depende !

Você vai se perguntar, depende de que ? - Depende claro de você, se você tem ou não
deficiência !

Quem merece receber terapia com testosterona é:

1.      Quem apresenta SINTOMAS DE DÉFICIT DE TESTOSTERONA
2.      EXAME LABORATORIAL COMPROVANDO a deficiência

Qualquer coisa fora disso, aumenta os riscos de desfechos arriscados e nada agradáveis
(efeitos adversos, principalmente quando utilizada por quem não tem deficiência). Os
efeitos adversos da terapia com testosterona é o que mais temos visto no consultório, fruto
de iatrogenia de diversos médicos.

Indivíduos portadores de doenças que cursam com BAIXOS níveis de testosterona, talvez
necessitem da terapia de reposição de testosterona (TRT). Muitos deles possuem falha na
produção da testosterona, podendo essa falha ser primária, secundária a outras causas ou
mista.

FALHA GONADAL PRIMÁRIA:

 Mais comuns: Síndrome de Klinerfelter, Criptorquidia não corrigida, Varicocele.
 Menos comuns: Radiações nos testículos, quimioterapia, Orquite, Trauma testicular,
Ausência de um dos testículos, torção testicular ou medicações (cetoconazol).
 Raras: Síndrome de Noonan’s, Distrofia miotônica, Mutações nos receptores de LH
ou Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1.
FALHA GONADAL SECUNDÁRIA:
 Mais comuns: HIV, Doença Pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite
crônica), insuficiência renal em estágio avançado, doenças severas, hiperprolactinemia,
medicações (opióides e os próprios esteróides anabolizantes), obesidade severa
 Menos comuns: Tumores na região hipotalâmica/pituitária, abuso de drogas (alcool,
maconha, cocaína), trauma craniano, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose,
histiocitose), exercício em excesso, transtornos alimentares (anorexia nervosa).
 Raros: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Síndrome de Kallman’s, Tuberculose,
Apoplexia da Pituitária, Síndrome de Prader-Willi
Acrescento a isso: paciente com sarcopenia não responsivos ao tratamento nutrológico com
proteína de alto valor biológico associado a treinamento de força bem prescrito e
acompanhado.

MANEJO DA DEFICIÊNCIA

Nas causas acima, sempre que possível, deve se remover a causa base e verificar se os
níveis de testosterona total elevam. Caso não ocorra a elevação dos níveis, pode-se postular
a terapia de reposição hormonal com testosterona, principalmente se o paciente apresentar
clínica. Ou tentar uma indução, ou seja, estimular o corpo a voltar a produzir, seja através
de citrato de clomifeno ou gonadotrofina coriônica (HCG).

No nosso meio a causa mais comum de déficit de testosterona é o processo que leva ao
hipogonadismo parcial no envelhecimento masculino, também conhecido como andropausa
ou, mais apropriadamente, hipogonadismo masculino tardio ou DAEM (Distúrbio
Androgênico do Envelhecimento Masculino).

A andropausa é acompanhada de diminuição da massa e força muscular, aumento de

gordura abdominal (principalmente visceral) com resistência à insulina e perfil lipídico
aterogênico, diminuição da libido e dos pelos sexuais, osteopenia, diminuição da
performance cognitiva, depressão, insônia, sudorese e diminuição da sensação de bem-estar
geral.

Suponhamos que você é jovem, mas acha que tem deficiência de testosterona. Como saber
se você apresenta sintomas de déficit de testosterona? Os sintomas são variáveis e podem
incluir:
1. Variações no humor, irritabilidade, depressão
2. Sudorese ( principalmente à noite )
3. Déficit de memória e diminuição da concentração
4. Queda da libido, disfunção erétil, diminuição do volume espermático, diminuição
da dos episódios de ereção matinal
5. Queda de pêlos na genitália
6. Diminuição do turgor e elasticidade cutânea
7. Aumento da gordura abdominal
8. Diminuição da massa muscular, e/ou da força muscular
9. Redução do volume testicular
O problema é que vários dos sintomas supracitados podem ter outras causas, não ligadas
somente ao déficit de testosterona. Com isso, muita gente acaba utilizando testosterona sem
necessidade.

INTERFERENTES NOS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

Algumas substâncias e hormônios podem interferir nos níveis de testosterona, portanto o

endócrino muitas vezes analisará todos os interferentes antes de iniciara terapia.

Hormônios que aumentam os níveis de testosterona: Esteróides anabolizantes,

Androstenodiona e DHEA

Hormônios que reduzem os níveis de testosterona livre: Estrogênios (Estradiol, Estrona),

SHBG. Segundo que algumas condições favorecem o aumento da exposição masculina aos
estrogênios e como isso diminuem o níveis de testosterona. São elas:
1) A Obesidade por cursar com um aumento dos níveis de insulina, diminuição dos pulso de
LH, aumento do cortisol, aumento da conversão (aromatização) de testosterona em estrona
no tecido gorduroso.
2) Câncer
3) Doenças crônicas
4) Insuficiência renal crônica no estágio V
5) Cirrose
6) Álcool, Tabagismo, Radiações
7) Xenoestrogênios ou disruptores endócrinos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnostico laboratorial da deficiência de testosterona, consiste em: níveis abaixo de

300ng/ml de testosterona TOTAL.

QUAL A VISÃO DA NUTROLOGIA SOBRE ESSA REPOSIÇÃO?

Primeiro passo: uma boa anamnese

1. Listar a ordem cronológica dos acontecimentos (surgimento dos sintomas), no qual
o médico fará correlação com a provável deficiência.
2. O seu médico sempre deverá investigar alterações no comportamento, na libido e na
função erétil.Modificações na pilificação corporal
3. Deverá rastrear doenças existentes e pregressas pois elas podem estar influenciando
em uma provável deficiência.
4. Verificar se o paciente já fez alguma cirurgia.
5. Questionar sobre o uso de drogas (álcool, maconha, cocaína, tabaco) e
medicamentos.
MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR OS NÍVEIS DE TESTOSTERONA
 Medicações que inibem a síntese de estrógeno: espironolactona, cetoconazol,
antineoplasicos, ciclofosfamida, melfalan, clorambucil e etanol (álcool).
 Medicações que alteram a liberação de LH e FSH (hormônios essenciais para a
síntese de testosterona): Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipino, anlodipino),
reserpina, Captopril, Enalapril, Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), dopamina,
neurolépticos, narcóticos, álcool, isoniazida, penicilamina, corticóides.
 Medicações que bloqueiam a ação no receptor androgênio: Espironolactona,
cimetidina e digoxina.
 Medicações que aumentam a SHBG (globulina que carrega os hormônios sexuais
no sangue) e com isso deixam menos testosterona disponível para agir no corpo:
Defenilidantoína, fenobarbital e hormônios tireoideanos (levotiroxina).
 Medicações que diminuem a SHBG: insulina.
BUSCA PELA ETIOLOGIA

Na medicina sempre é essencial buscar a causa do problema. Portanto devemos investigar

as CAUSAS que levaram à diminuição da testosterona e verificar se o quadro clínico é
decorrente apenas da baixa de testosterona. Para isso, alguns exames devem ser solicitados,
ou seja, existe toda uma propedêutica antes de iniciar a reposição. Ela não pode ser feita as
cegas como muitos estão fazendo. É importante:

1. Dosar prolactina para afastar hiperprolactinemia.

2. Dosar hormônio tireoidiano para afastar hipo ou hipertireoidismo.
3. Dosar Testosterona total, livre e se possível a biodisponível.
4. Afastar aumento de estrogênios dosando: Estradiol, Estrona.
5. Muitas vezes pode ser necessária a solicitação de Di-hidrotestosterona,
Androstenediona, S-DHEA, 
6. Dosar LH, FSH.
7. Antes da terapia se possível realizar um toque retal para afastar nódulos ou outras
alterações na próstata. Assim como dosagem de PSA total e livre.
8. Hemograma completo pois a reposição aumenta o hematócrito.
9. Perfil lipídico já que a reposição diminui os níveis de HDL.
10. Solicitar panorama hepático já que há um risco de elevação das enzima hepáticas
(TGP, TGO).
11. Realizar uma ultrassonografia de bolsa escrotal para afastar
varicocele/hidrocele/hérnias ou outras alterações testiculares.
12. Solicitar Espermograma.
13. Coletar sêmen (no caso de homens que ainda querem ter filhos) e enviar para Banco
de Sêmen, já que há um risco potencial de infertilidade. 
Abaixo um fluxograma que os endocrinologistas utilizam para investigar a deficiência de
testosterona.
VARIÁVEIS LIGADAS AOS HÁBITOS DE VIDA E CONTAMINAÇÃO
AMBIENTAL

Com relação ao estilo de vida do paciente, inúmeras variáveis podem ser detectadas à
anamnese e o nutrólogo deve corrigi-las. Verificar se:

1) O paciente pratica regularmente atividade física

2) Tem sono adequado, número de horas acima de 6, é um sono reparador? E o principal: se
ronca, já que a apnéia obstrutiva do sono leva a uma diminuição dos pulsos de LH e com
isso a produção de testosterona diminui. Além disso a reposição pode piorar a apneia, sendo
esta uma das contra-indicações para o seu uso.
3) Melhorar qualidade da alimentação: aumentar aporte de Zinco se detectada deficiência,
diminuir o consumo de gorduras saturadas em excesso, gordura trans, excesso de
carboidratos.
4) Se usa álcool, tabaco e drogas como maconha, os 3 favorecem diminuição dos níveis de
testosterona.
5) Reduzir cafeína (café, chá, refrigerantes) pois podem elevar os níveis de cortisol e com
isso diminuir os níveis de testosterona, além de alterar uma série de reações que podem
agravar o quadro, dentre eles diminuição do desdobramento de serotonina em melatonina.
6) O paciente está acima do peso: emagrecer para diminuir os níveis de estrona e deixar
mais testosterona disponível.
7) Salientar que o consumo de gordura saturada nas quantidades adequadas é essencial, já
que bioquimicamente todos os hormônios sexuais são derivados do colesterol.
8) Aumentar consumo de peixes ricos em ômega 3: sardinha, atum, salmão
9) Aumentar o consumo de gorduras monoinsaturadas: azeite
10) Reduzir exposição aos xenoestrogênios: Bisfenol A, Dioxina, Agrotóxicos, Ftalatos,
Dietilbestrol, DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) PCBs (bifenilas policlorinadas)
Hidroxifeniltricloretano, Dieldrin: são disruptores endócrinos capazes de interagir com os
receptores estrogênicos e promover desbalanço entre os níveis de estrogênio e testosterona
A OBESIDADE E A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

É comum pacientes obesos apresentarem uma diminuição dos níveis de testosterona, sendo
esta deficiência multifatorial.
 Na obesidade os pulsos de LH (hormônio que estimula o testículo a produzir testosterona)
estão diminuídos, ou seja, há uma menor produção de LH e com isso uma diminuição na
produção de testosterona. Associa-se a isso uma aumento da quantidade de insulina no
corpo (comum em obesos, como já citado) e que leva a alterações nos níveis da SHBG
(aquela globulina que carrega a testosterona). A Insulina inibe a produção da SHBG. Os
estudos mostram que quando o obeso perde peso ocorre um aumento da produção de LH,
aumento da SHBG, diminuição da Insulina e com isso uma elevação nos níveis de
testosterona.

Associa-se a isso uma maior prevalência de Apnéia obstrutiva do sono e é sabido que a
apnéia leva a uma diminuição dos pulsos de LH, consequentemente diminuição dos níveis
de testosterona. Também favorece aumento da pressão arterial, aumento da glicemia, do
cortisol e dos níveis de insulina. O que fomenta um ciclo. Mais apnéia, menos testosterona.

É importante salientar isso pois temos visto muitos médicos prescrevendo testosterona para
obesos, com a finalidade de emagrecimento (sim, a testosterona favorece a perda de gordura
abdominal e ganho de massa magra). O problema central nesse caso não é a falta de
testosterona e sim o excesso de peso. O indicado é correção da causa base (Obesidade), já
que naturalmente essa perda de peso, associada à prática de atividade física, levará a um
restabelecimento dos níveis de testosterona. 

TERAPIA DE REPOSIÇÃO PROPRIAMENTE DITA

Uma vez certificada uma deficiência de testosterona e mesmo após a adoção de mudanças
no estilo de vida ou remoção da causa base, os níveis não se elevaram, postula-se a
prescrição de testosterona. Podendo esta ser:
1.      via oral,
2.      intramuscular,
3.      implantes (chips),
4.      tabletes bucais,
5.      adesivos,
6.      gel transdérmico (sendo este também denominada erroneamente por alguns de testosterona
bioidêntica, o que é uma falácia da indústria de manipulação, já que todas são formas
bioidênticas, ou seja, todas se ligam aos receptores de testosterona. Sendo que a única
diferença é que algumas formas podem gerar mais efeitos adversos, principalmente a via
oral).

FORMAS FARMACÊUTICAS DE REPOSIÇÃO DA TESTOSTERONA

1) Via Oral: As testosteronas ingeridas via oral são rapidamente metabolizadas no fígado,
podendo não atingir e manter níveis séricos satisfatórios de andrógeno. As fórmulas
disponíveis no mercado são altamente hepatotóxicas. Além disso, esses andrógenos
alquilados podem causar aumento de LDL e diminuição de HDL, reconhecidos fatores de
risco para doenças cardiovasculares. O undecanoato de testosterona não é hepatotóxico e é
eficaz para manter níveis sorológicos de testosterona dentro dos limites fisiológicos. Porém,
tem curta duração e pode resultar em níveis suprafisiológicos de di-hidrotestosterona e,
embora de forma rara, efeitos colaterais gastrointestinais (náusea, vômito e diarréia). A
metiltestosterona é uma medicação oral sintética não hepatotóxica, mas raramente usada
devido à necessidade de múltiplas doses diárias, conhecimento farmacológico insuficiente e
potência limitada. A administração oral de hormônios esteroidais (como a testosterona)
juntamente com alimentos pode aumentar em até 500% sua absorção.
2)  Gel Transdérmico: Alguns consideram a melhor via de administração da testosterona,
alegando ser a via em que não há problemas de hepatotoxicidade, visto que não há a
primeira passagem do hormônio pelo fígado. O gel reproduz as variações circadianas de
testosterona observadas em homens sadios. A absorção de testosterona para a corrente
sanguínea se dá em um intervalo de até 2 horas, e se aproxima da concentração sérica
estável em 2 a 3 dias de tratamento. Quando o tratamento com o gel de testosterona é
interrompido após atingir um nível estável, a testosterona sorológica mantém-se nos níveis
normais durante 24 a 48h, mas retorna a níveis pré-tratamento após 50 dias, contados a
partir da última aplicação. A dose inicial recomendada de gel de testosterona é de 1% a 10%
no homem, e 0,5% a 1% na mulher, aplicado uma vez por dia na pele limpa e seca dos
ombros, braços e/ou abdome (áreas sem pêlos), não devendo ser aplicada nos genitais.

3) Injetável: As fórmulas injetáveis são feitas de base oleosa, permitindo assim liberação
lenta de testosterona, e a base de éster, que permite rápida liberação de testosterona livre na
circulação. O cipionato de testosterona deve ser administrado a cada 10 a 21 dias para
manter níveis adequados. Níveis suprafisiológicos são alcançados, aproximadamente, 72h
após a administração dessas fórmulas. A queda de testosterona continua por 14 a 21 dias,
alcançando o nível basal, aproximadamente, no dia 21. A apresentação na forma de
undecilato de testosterona (Nebido) dura de 10 a 14 semanas no organismo, portanto a
aplicação é de 3 em 3 meses.

4) Adesivo Transdérmico: A terapia com adesivo transdérmico (ainda não está disponível
no Brasil) é a mais cara. Requer aplicação diária e aumenta desproporcionalmente os níveis
sanguíneos de di-hidrotestosterona. Os adesivos transdérmicos não devem ser aplicados na
pele escrotal, pois estes podem ser potencialmente irritantes. Além disso, se aplicados no
escroto, haverá formação de altos níveis de di-hidrotestosterona, como resultado da alta
concentração de 5-alfa-redutase na pele escrotal.

CONTRAINDICAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

É importante salientar quem algumas patologias ou condições são contraindicações

ABSOLUTAS para o uso de esteróides anabolizantes (testosterona e suas variáveis):
1) Câncer de mama e câncer de próstata
2) Hiperplasia prostática benigna
3) Nódulos prostáticos
4) Aumento inexplicável do PSA
5) Policitemia (aumento do glóbulo vermelhos, levando a um hematócrito a acima 50%)
6) Apnéia obstrutiva do sono
7) Insuficiência hepática
8)  Insuficiência cardíaca congestiva classe III e IV

EFEITOS ADVERSOS

Também é importante frisar que a terapia pode levar a alguns efeitos adversos, muitas vezes
que não são dose-dependentes. O bom médico irá te detalhar todos esses possíveis adversos:
1) Aumento do hematócrito;
2) Acne e aumento da oleosidade da pele;
3)  Aceleração do desenvolvimento de metástases do câncer de próstata e mama;
4) Crescimento de tumores Prostáticos;
5) Redução da produção de esperma e fertilidade (supressão de produção de
espermatozóides);
6) Ginecomastia;
7) Piora da alopecia androgenética;
8) Piora dos sintomas urinários decorrente da Hiperplasia prostática benigna;
9) Câncer de mama;
10)  Aumento do clitóris;
11) Alteração no timbre da voz;
12) Pêlos em áreas indesejadas (crescimento de barba, bigode em mulheres);
13) Toxicidade hepática.

EFEITOS ADVERSOS LIGADOS À VIA DE ADMINISTRAÇÃO 

Há também os efeitos adversos ligados a formulação específica utilizada

1) Via oral: alterações nas enzimas hepáticas (fígado) e diminuição do HDL colesterol
2) Chips: infecção no local da aplicação do implante, expulsão do implante.
3) Intramuscular: oscilação do humor e da libido, dor no local da aplicação, policitemia
principalmente em idosos.
4) Adesivos transdérmicos: reações no local do adesivo.
5) Gel transdérmico (o que alguns chamam e bioidêntico): risco de passar hormônio para a
parceira ou parceiro.
6) Tabletes bucais: alterações no paladar, gengivite.

AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR (INFARTO, AVC)

A reposição de testosterona e o aumento do risco cardiovascular ainda é uma controvérsia.

Há vários estudos sérios mostrando aumento do risco cardiovascular. Mas a própria
deficiência de testosterona está ligada a um maior número de eventos cardiovasculares.

Um dos primeiros estudos foi o estudo TOM (Testosterone in Older Men with Mobility
Limitations) foi publicado em 2010 na renomada revista New England Journal of Medicine
e avaliou a reposição de testosterona tópica em 209 idosos, com baixos níveis de
testosterona sérica e com redução de mobilidade. O ensaio teve que ser interrompido
precocemente, pois foi observado aumento das taxas de eventos adversos cardiovasculares,
respiratórios e dermatológicos no grupo que recebeu tratamento, em comparação ao grupo
placebo. Problema do estudo? O número de pacientes foi pequeno.

Em 2013 o JAMA (The American Journal of Medica Association) publicou os resultados de

um estudo de coorte, nacional, retrospectivo, com homens com baixos níveis de
testosterona. Neste estudo, Vigen e cols demonstraram via análise retrospectiva que os
usuários de testosterona tiveram um maior risco de desfecho composto: morte, Infarto
agudo do miocárdio (IAM) e Acidente Vascular encefálico (AVC).

Os resultados mostraram que dos 8.709 homens com um nível de testosterona total inferior
a 300 ng/dL, sendo que desse total, 1.223 pacientes fizeram a reposição de testosterona por
um período médio de 531 dias após a angiografia coronária.

Houveram nesses 1.223 pacientes: 67 mortes, 23 infartos, 33 AVCs. Dos 7.486 pacientes
que não receberam a terapia de testosterona: 681 morreram,  420 tiveram infarto, 486
AVCs.
Crítica ao trabalho: refere-se ao tipo de estudo utilizado: retrospectivo. Para os
endocrinologistas e cardiologistas, o que está faltando na literatura são dados de ensaios
clínicos randomizados com um número suficiente de homens para uma quantidade
adequada de tempo para avaliar os benefícios de longo prazo e os riscos da reposição de
testosterona.
Recentemente um estudo publicado na revista “Annals of Pharmacotherapy mostrou o
contrário. Os pesquisadores da Universidade do Texas em Galveston conduziram um estudo
de 8 anos envolvendo 25.420 homens com mais de 66 anos de idade que foram tratados
com testosterona. Durante o período do estudo, seu desenvolvimento médico foi comparado
ao do grupo controle, que envolvia participantes da mesma idade, etnia e com os mesmos
dados de saúde. Os resultados mostraram que a testosterona não estava relacionada a um
risco elevado de IAM. Muito pelo contrário: homens que tinham maior probabilidade de
problemas cardiovasculares devido a outros fatores tiveram uma menor taxa de problemas
cardíacos.

Devemos aguardar novos estudos

FITOTERÁPICOS

Por fim, deixo aqui uma opção utilizada por alguns médicos, que é a utilização de alguns
fitoterápicos que podem mimetizar a ação da testosterona. É importante ressaltar que ainda
temos poucos estudos com eles e as respostas são variáveis. Há pacientes que apresentam
melhoras e outros não. Porém é uma forma menos arriscada de mimetizar a testosterona,
principalmente em pacientes sem déficit laboratorial comprovado e que deseja ter melhor
rendimento no treino.

1) TRIBULUS TERRESTRIS

Mais conhecida no Oriente, tem grande tradição na Índia e Norte da África para melhora
dos problemas relacionados à reprodução e à libido.
Constituintes: Saponinas: protodioscina, protogracilina
Ações postuladas e baseadas em alguns estudos:
Aumento da produção de DHEA, testosterona e estrogênio
Melhora da libido e da ereção
Melhora da resistência física e da massa muscular
Melhora da espermatogênese e regulação da ovulação
Melhora dos sintomas da menopausa
Melhora da perfusão coronariana
Apresentações: Extrato padronizado a 40% de saponinas
Efeitos colaterais:
1)Tem sido utilizado por longos períodos
2) Nas doses usuais, não demonstrou efeitos importantes
3) Lesão hepática em pacientes sensíveis ou muito altas
4) Célculo renal (ratos)
Interações medicamentosas: Não há relato científico

2) GINSENG (PANAX GINSENG)

Natural da Ásia (Japão, Coréia, China). Suas raízes lembram a forma humana, o que levou
os antigos a pensar que esta planta curaria todas as doenças. Os chineses o vê como o rei
das plantas, a qual trás longevidade, força e alegria.
Constituintes: Saponinas triterpênicas; Agliconas:ginsenosídeos, malonilginsenosídeos;
Polissacarídeos: panaxane A e U; Polienos: falcarinol, falcarintriol.
Ações postuladas mas que vários estudos falham ao tentar comprovar:
Melhora da função cognitiva e atividade cerebral (componentes não ginsenosídicos):
afinidade por receptores nicotínicos em neurônios centrais, inibe secreção de catecolaminas
dependentes de acetilcolina (stress, D. de Alzheimer, depressão)
Antitumoral: inibe proliferação de neoplasia pulmonar resistente a cisplatina, induz
apoptose em gliomas (produção de radicais livres), inibe hepatoma ( inibe proteína p53,
levando a apoptose)
Antioxidante: proteção de membranas e  DNA (células hepáticas e cardíacas)
Antiagregante  plaquetário: efeito do panaxinol
Antiviral: induz produção de interferon, aumenta atividade das células N-killer e produção e
ativividade de anticorpos (resfriados, gripe)
Diminui toxicidade do álcool: diminui absorção estomacal, aumenta atividade da
desidrogenase, aumenta excreção
Melhora da função respiratória: em pacientes com doença respiratória crônica
Diminui colesterol: ativam lípase, reduzindo colesterol e triglicerídeos (saponinas)
Melhora da fertilidade: aumenta a resistência dos gametas, aumento do número, motilidade
de espermatozóides e quantidade de esperma
Melhora da função erétil: fator de relaxamento endotelial, melhora da resposta
neuromuscular
Melhora dos sintomas da menopausa: diminui fadiga, mau humor, depressão
Melhora atividade cardíca: melhora atividade inotrópica, diminui freqüência cardíaca,
antiarrítimico (ginsenosídeos), diminui permeabilidade capilar
Hipoglicemiante: diminui glicose em diabetes tipo 2 por aumento da secreção de insulina e
aumento dos receptores celulares de insulina, aumento do metabolismo da glicose
( saponinas)
Apresentação:  Extrato seco padronizado com 3,0% de ginsenosídeos
Efeitos colaterais: Relataram-se casos raros de reações gastrintestinais leves e transitórias
(como náusea, dor de estômago e diarréia matinal) e insônia, possivelmente relacionados ao
ginseng. Além disso, relataram-se raros casos de reações alérgicas.
Interações medicamentosas: Vacina contra influenza: efeito sinérgico. Anticoagulantes
(ticlopidina, warfarin): potencializa a ação. Hipoglicemiantes: potencializa a ação.
Inibidores da MAO: potencializa a ação, risco de crise hipertensiva. Diuréticos de alça:
diminui a ação (presença de germânio em grandes quantidades)

3) MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Encontrada em grandes altitudes nos monte andinos. Já era conhecida e cultivada pelos
incas há mais de 2000 anos. Conhecida e apreciada por suas propriedades adaptógenas e
nutritivas.
Constituintes: Alcalóides; Aminoácidos; Carboidratos; Esteróides: sitosterol, stigmasterol;
Taninos, Vitaminas.
Ações postuladas, mas que alguns estudos falharam ao tentar provar:
Antifadiga: aumenta a resistência física
Disfunção erétil: melhora o tempo e a qualidade da ereção
Infertilidade: melhora a produção de espermatozóides, regulariza fluxo menstrual
Imunoestimulante: melhora a resposta celular
Apresentações: Extrato padronizado a 0,6% de betasitosterol
Efeitos colaterais: Não há registros mas em doses altas pode apresentar irritação gástrica
Interações medicamentosas: Não há registro

OUTROS MÉTODOS QUE MODULAM A TESTOSTERONA, ESTROGÊNIOS,

PSA.

Outros métodos “alternativos” para “modular” os níveis de testosterona, mas sem

evidências científicas robustas estão listados na tabela abaixo
Ação Ativo Observação Referência
Potencializadore
s da testosterona Pinus A administração de Stanislavov R, Nikolova
V, Rohdewald
pinaster  (pycnogeno pycnogenol induziu P.Improvement of
l) o aumento dos erectile function with
Prelox: a randomized,
níveis sanguíneos de double-blind, placebo-
testosterona. controlled, crossover
trial. Int J Impot Res.
2008 Mar-
Apr;20(2):173-80. Epub
2007 Aug 16.

Inibidores da 5- Saw palmetto O extrato Angwafor F 3rd,

alfa-redutase (Serenoa repens, de Serenoa Anderson ML. An
open label, dose
Sabal serrulata) repens tem response study to
demonstrado inibir a determine the
enzima 5-alfa- effect of a dietary
redutase. supplement on
dihydrotestosteron
e, testosterone and
estradiol levels in
healthy males. J Int
Soc Sports Nutr.
2008 Aug 12;5:12.

Inibidores da Crisina A crisina (5,7-di- Ta N, Walle

aromatase hidroxiflavona) é T. Aromatase
inhibition by
(enzima que um flavonóide bioavailable
converte conhecido como um methylated
testosterona em dos mais potentes flavones. J Steroid
estrona no inibidores da Biochem Mol Biol.
tecido adiposo) aromatase. 2007 Oct;107(1-
2):127-9. Epub
2007 Jun 6.
Zinco A suplementação de Dissanayake D,
zinco aumenta os Wijesinghe PS,
Ratnasooriya WD,
níveis de Wimalasena
testosterona total. S. Effects of zinc
supplementation
on sexual behavior
of male rats. J Hum
Reprod Sci. 2009
Jul;2(2):57-61.

Estimulante da Boro A suplementação de Demark-

produção de boro eleva os níveis Wahnefried W,
Robertson CN,
pregnenolona séricos de Walther PJ,
testosterona. O boro Polascik TJ,
apresenta a Paulson DF,
propriedade de Vollmer RT. Pilot
estimular a study to explore
effects of low-fat,
produção de flaxseed-
 pregnenolona, bem supplemented diet
como a de DHEA on proliferation of
benign prostatic
(de- epithelium and
hidroepiandrosteron prostate-specific
a) por hidroxilação antigen. Urology.
da pregnenolona em 2004
17 alfa-hidroxi- May;63(5):900-4.
pregnenolona.
Reduz excreção de
cálcio reduzindo a
perda óssea.
Inibidor da Indol-3-Carbinol O indol-3-carbinol Urologiia. 2009
produção de modifica o Sep-Oct;(5):29-33. [
Effects of indol-3-
16-alfa-hidroxi- metabolismo do carbinol and
estrona estradiol de forma a epigallocatexin-3-
não formar a 16- gallate on
alfa-hidroxi-estrona. alteration and
Apresenta reparation in
affected urethra of
propriedades experimental
antioxidantes e animals]
antiproliferativas.
Antiproliferativ Linhaça A suplementação Demark-
os com sementes de Wahnefried W,
Robertson CN,
linhaça reduz os Walther PJ,
níveis de PSA e a Polascik TJ,
proliferação do Paulson DF,
epitélio da próstata. Vollmer RT. Pilot
study to explore
effects of low-fat,
flaxseed-
supplemented diet
on proliferation of
benign prostatic
epithelium and
prostate-specific
antigen. Urology.
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Vitamina B6 A vitamina B6 Kniewald Z,
(hidrocloreto de Zechner V,
Kniewald
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a atividade da hydroxysteroid
enzima 5-alfa- dehydrogenases
redutase. under the
influence of
pyridoxine
derivatives. Endocr
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Licopeno A suplementação de Schwarz S,
licopeno diminui os Obermüller-Jevic
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níveis de PSA em Koch W, Jacobi G,
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séricas de alfa- Wright ME, Lawson
KA, Snyder K,
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associadas a um PR, Virtamo J,
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Ácido elágico O romã é rico em Pantuck AJ, Leppert
Punica ácido elágico, uma JT, Zomorodian N,
Aronson W, Hong J,
granatum (romã) substância que reduz Barnard RJ, Seeram
os níveis de PSA e a N, Liker H, Wang
proliferação do H, Elashoff R,
epitélio da próstata. Heber D, Aviram
M, Ignarro L,
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Autores:
 Dr. Frederico Lobo (CRM-GO 13192) - Médico, clínico - Atende em Goiânia -
GO: Clínica Medicare: Rua 115-H, nº 31, St. Sul. Fones (62) 3941-2998 - 9956-
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médica. Pós-graduado em Nutrologia. Pos-graduando em Medicina esportiva e fisiologia do
exercicio. Pós-graduando em Homeopatia. Atende na Rua Borges Lagoa, 1231, Sala 104,
Vila Clementino, São Paulo-SP. Fone: (11) 5573-4469. Instagram:@tomena -
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Bairro Campolim. Fone (15) 32113202
 Dra. Camila Bandeira (CRM-SP  ) - Médica endocrinologista e pós-graduada em
Nutrologia pela Asssociação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) - Atende em São Paulo -
SP: 
 Dra. Patricia Salles (CRM-SP ) - Médica endocrinologista e pós-graduada em
Nutrologia pela Asssociação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) - Atende em São Paulo -
SP: 
 Dr. Pedro Paulo Prudente (CRM-GO 21339 RQE 12785 / CRM-DF 21,339 RQE
12785) - Médico especialista em medicina do exercício e do esporte, pós-graduado em
fisiologia do exercício (UNIFESP). Atende em Brasília - DF - Hospital Anchieta 
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Nutrologia pela Asssociação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) - Atende em Uberlândia -
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