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obesidade
Mônica Chang Wayhs
Doutora em Medicina / Mestre em Pediatria Pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
– UNIFESP
Profa Adjunto do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Pediatra Nutrólo-
ga do Serviço de Metabologia e Nutrologia do Hospital Infantil Joana de Gusmão.
ceridemia (≥150 mg/dL), baixo HDL (< 40 mL/dL), ■■ Doença gordurosa hepática: abrange um espec-
hipertensão arterial e intolerância àa glicose (gli- tro que varia da esteatose para esteato-hepatite
cemia de jejum ≥ 100) ou diabetes mellitus tipo 2. e cirrose hepática. Devem-se solicitar TGO, TGP,
Outros critérios podem ser usados, como medida gama-gt, e ultrassonografia hepática. A resso-
de obesidade (IMC ou circunferência abdominal, nância magnética apresenta mais precisão para
relação peso/estatura) associada a no mínimo o diagnóstico da esteatose hepática, entretanto,
dois fatores de risco (dislipidemia, hipertensão e mais alto custo. O procedimento mais preciso
hiperinsulinemia). para esse diagnóstico é a biópsia hepática, que
■■ Hipertensão arterial: a mensuração da pressão além de confirmar a doença e excluir outras en-
arterial é obrigatória em todas as consultas. A fermidades, estabelece a gravidade da doença
observação de três medidas da pressão sistólica gordurosa hepática.
e/ou diastólica superiores ao percentil 95 para ■■ Síndrome da apneia obstrutiva do sono: cerca de
a idade, sexo e estatura, confirma o diagnóstico 40 a 90% dos indivíduos com obesidade grave
de hipertensão arterial sistêmica. Ressalta-se a apresentam apneia do sono. Além da história
importância da mensuração da pressão arterial clínica (sonolência diurna excessiva, dificulda-
com técnica adequada. Após o diagnóstico da hi- de de aprendizagem, roncos, respiração oral,
pertensão, outros exames podem ser necessários hiperatividade), somam-se sinais do exame físi-
para sua investigação: eletrocardiograma, fundo co (má-oclusão, hipertensão arterial, alterações
de olho, radiografia de tórax, ureia, creatinina, só- de comportamento, hipotonia do lábio inferior).
dio, potássio, ácido úrico e urina I. Para confirmação do diagnóstico, pode ser soli-
■■ Dislipidemias: toda criança ou adolescente com citada a polissonografia.
excesso de peso deve ser submetido à dosagem ■■ Síndrome dos ovários policísticos (SOP): a sín-
de seu perfil lipídico na primeira consulta. A dis- drome é caracterizada por disfunção menstrual
lipidemia é caracterizada pelo aumento dos trigli- (oligo ou amenorreia), sinais cutâneos de hipe-
cerídeos, VLDL, LDL e diminuição do HDL. randrogenismo (acne, hirsutismo ou alopécia),
■■ Alterações metabolismo glicídico: a dosagem da obesidade, alteração da secreção de hormônio
glicemia de jejum permite a categorização em luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimu-
indivíduos normais, com pré-diabetes e diabetes lante (FSH), além da visualização de ovários
tipo 2, considerando-se o ponto de corte de 100 policísticos na ultrassonografia. Infelizmente,
mg/dL. A alteração da glicemia de jejum indica o não há consenso na literatura para os parâme-
teste de tolerância oral à glicose. A hemoglobina tros diagnósticos da SOP em adolescentes na
glicada (HbA1c) tem sido usada para o diagnósti- literatura. A condição básica é a existência de
co do diabetes, entretanto, ainda não há consen- hiperandrogenismo (clínico e/ou bioquímico),
so na literatura. Valores da HbA1c entre 6,0 e 6,5% que pode ser associado à disfunção ovariana
podem ser considerados de alto risco de diabetes ou ovulatória e/ou alteração alteração mor-
e entre 5,7 e 6,4% como pré-diabetes. O hiperin- fológica dos ovários (ultrassonografia com
sulinismo pode ser evidenciado clinicamente ao mais de 12 cistos com 2 a 9 mm de diâmetro
exame físico por Acanthosis nigricans, obesidade no ovário, sendo também sugestivo o volume
central, sinais de hiperandrogenismo. Para con- ovariano > 10 mL). Recentemente, propôs-se
firmação do hiperinsulinismo, podem-se solicitar que o diagnóstico da SOP em adolescentes seja
os seguintes exames: a) insulinemia de jejum (> confirmado pela presença de quatro destes
15 µU/mL confirma diagnóstico de resistência à cinco sinais: a) oligo ou amenorreia dois anos
insulina); b) dosagem da insulina e glicemia de je- após a menarca; b) hiperandrogenismo clínico
jum, para obtenção dos seguintes índices: HOMA- (hirsutismo, acne e/ou alopécia); c) hirsutismo
-IR (glicemia de jejum [mmol/L] X insulinemia de bioquímico (níveis elevados de testosterona);
jejum [µU/mL/22,5] confirma diagnóstico quando d) resistência à insulina ou hiperinsulinemia
> 3,45); ou QUICKI (1/log(insulinemia de jejum (Acanthosis nigricans, obesidade abdominal e/
µU/mL)+log (glicemia de jejum em MG/dL; con- ou intolerância à glicose). Para o diagnóstico
firmando hiperinsulinsmo quando valores > 0,62).
da SOP devem-se excluir outras causas de hi- 2. Abrams P, Levitt Katz LE. Metabolic effects of obesity causing di-
perandrogenismo, como hiperplasia adrenal, sease in childhood. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011
Feb;18(1):23-7.
síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, hi-
3. Scott AT, Metzig AM, Hames RK, Schwarzenberg SJ, Dengel DR,
potireoidismo, acromegalia, falência prematu-
Biltz GR, et al. Acanthosis nigricans and oral glucose tolerance
ra dos ovários, neoplasia virilizante de ovário in obese children. Clin Pediatr (Phila). 2010 Jan;49(1):69-71.
ou adrenal e drogas.
4. Nutrologia SDd. Obesidade na infância e adolescência - Manual
de orientação / Sociedade Brasileira de Pediatria. 2008.
Conforme apresentado anteriormente, o rastre- 5. Jimenez EG, Río-Valle JS, Ferre JA. Esteatosis hepatica y su manejo
amento das morbidades da obesidade deve ser re- clínico en el adolescente obeso. Endocinol Nutr. 2011;58(1):32-7.
alizado desde a primeira consulta. Dependendo do 6. Rodriguez G, Gallego S, Breidenassel C, Moreno LA, Gottrand F. Is
resultado, outros exames poderão ser solicitados, liver transaminases assessment an appropriate tool for the scree-
tanto para finalizar a investigação, quanto para o ning of non-alcoholic fatty liver disease in at risk obese children
acompanhamento do tratamento. A monitoração and adolescents? Nutr Hosp. 2010 Sep-Oct;25(5):712-7.
constante dos pacientes contribuirá para o diag- 7. Carter R, 3rd, Watenpaugh De. Obesity and obstructive sle-
ep apnea: Or is it OSA and obesity? Pathophysiology. 2008
nóstico precoce e tratamento das morbidades as-
Aug;15(2):71-7.
sociadas, melhorando o prognóstico de crianças
8. Bremer AA. Polycystic ovary syndrome in the pediatric popula-
e adolescentes com excesso de peso, tornando-os
tion. Metab Syndr Relat Disord. 2010 Oct;8(5):375-94.
adultos saudáveis.
9. Shaw J. Diagnosis of prediabetes. Med Clin North Am. 2011
Mar;95(2):341-52, viii.
10. Bartoli E, Fra GP,Carnevale Schianca GP.The oral glucose toleran-
Referências ce test (OGTT) revisited. Eur J Intern Med. 2011 Feb;22(1):8-12.