ANTIDISLIPIDÊMICOS

Cristiane Paiva
cristiane.soares@estacio.br
 An#dislipidêmicos

Dislipidemias

Presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL ou dos
triglicerídeos ser elevado ou até mesmo quando o valor HDL for baixo, ou ainda por
uma combinação destes fatores.
 An#dislipidêmicos

Dislipidemias

Presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL ou dos
triglicerídeos ser elevado ou até mesmo quando o valor HDL for baixo, ou ainda por
uma combinação destes fatores.

Lipoproteínas: complexos macromoleculares responsáveis pelo transporte dos lipídios

no sangue, principalmente Triglicerídeos(Tg) e Colesterol (Col).

- Tg e colesterol em sua forma esterificada são insolúveis em água e ficam no centro

das lipoproteínas.
Na superJcie: Fosfolipídeos e as Apolipoproteínas (solubilizam a macromolécula).
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Lipoproteínas

Quilimícrons: transporte de triacilglicerol exógeno

VLDL: lipoproteína de densidade muito baixa - transporte de triacilglicerol endógeno
IDL: lipoproteína de densidade intermediária – formada na transformação de VLDL a
LDL
LDL: lipoproteína de densidade baixa – é a principal transportadora de colesterol
HDL: lipoproteína de densidade alta – atua fazendo a reSrada do colesterol da
circulação

Obs.: Níveis aumentados de HDL na sangue estão associados a diminuição dos riscos
de infarto.
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Lipoproteínas
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Patologias relacionadas:
Aterosclerose
Formação de placas nos grandes vasos, diminuindo seu lúmen, levando: a
isquemia, trombose e posterior necrose.
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Fatores de risco
- Hipertensão arterial
- Elevação do colesterol – dislipidemias
- Tabagismo
- Obesidade
- Diabete mellitus
- Estresse
- Sedentarismo
- Menopausa
- Idade
- Sexo masculino
- Hereditariedade
- Homocisteínemia
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Distribuição dos óbitos corrigidos por grupo de causas dentro do total de óbitos por
DCNT (doenças crônicas não transmissíveis) no Brasil, em 2020.

Fonte: SIM/SVS/MS 2019

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Prevalência (%) dos fatores de risco na população adulta, de acordo com o sexo,
segundo Vigitel, capitais brasileiras, 2020.

Fonte: Vigitel/SVS/MS, 2019.

 An#dislipidêmicos

Aterosclerose
- Principal causa de morte em todo o mundo
- Evolução lenta
- Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco
- Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre importante obstrução do
vaso
- Não existe terapêuSca curaSva. A abordagem consiste na idenSficação e correção
dos fatores de risco

Obs.: O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é severa.

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Mecanismo Fisiopatológico

Transporte de colesterol, triglicerídeos e os fosfolipídeos sob a forma de complexo:

lipoproteínas.
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Placa se rompe quando a capa fibrosa está fina e o

conteúdo lipídico, muito trombogênico, está aumentado.
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Mecanismo Fisiopatológico
A Placa de ateroma, além do conteúdo lipídico em seu interior, contém células cujas
funções influenciam de maneira importante a aterogênese:
Células Intrínsecas da Parede Vascular:
- Endotélio
- Células Musculares Lisas
Células Inflamatórias:
- Macrófagos
- Linfócitos T
- Mastócitos
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Bases fisiopatológicas das dislipidemia

- Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL:

• Hipertrigliceridemia
• Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs pela lipase lipoproteica (LPL) ou do
aumento da síntese de VLDL

- Acúmulo de LDL:
• Hipercolesterolemia
• Doenças monogênicas: no gene do LDL-R (hipercolesterolemia familiar) ou no gene
da apo B100 (idenSfica o LDL)
• Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, interação entre fatores genéScos e
ambientais
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Etiologia das dislipidemias

• Primária

Origem genética e/ou ambiental

- Aumento na produção
- Deficiência no processamento
- Deficiência na captura celular
- Remoção inadequada
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E=ologia das dislipidemias

• Secundária
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Dislipidemias – manifestações clínicas

Xantoma Tendinoso – Hipercolesterolemia

Plasma “Leitoso” em paciente com

dor abdominal aguda –
Hipertrigliceridemia Severa
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Dislipidemias – manifestações clínicas

Xantoma Plano –
Hipercolesterolemia
Xantoma Palmar Estriado Familiar
Hiperlipoproteinemia
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Dislipidemias – manifestações clínicas

Xantoma Erup=vo –
Hipertrigliceridemia Severa
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Determinação perfil lipídico

Preparo do paciente e coleta do material

- Jejum de 12 a 14 horas (para os TG)
- Manter dieta habitual
- Evitar álcool 24 horas antes da coleta
- Evitar exercícios Jsicos vigorosos 24 horas antes da coleta

Após qualquer doença ou cirurgia

- Não realizar o exame por 8 semanas
- Pode-se dosar nas primeiras 24 horas após IAM ou AVC

Resultados anormais
- RepeSr em 8 a 15 dias no mesmo laboratório
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Determinação perfil lipídico

A)Dosar Colesterol total (LDL + HDL + VLDL)

B) Dosar HDL

C) Dosar Triglicérides - Jejum de 12-14 horas

D) Calcular o LDL
(Somente válida para TG ¯ 400 mg/dl)

LDL = CT- HDL - 20% TG

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Tratamento
Não farmacológico

Abolição do fumo

Controle da pressão arterial

Controle do diabetes

Obtenção e manutenção do peso ideal:

- InsStuição de uma dieta saudável

- IncenSvar a práSca de exercícios

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Tratamento farmacológico

1- EstaSnas

2- Resina de Ácidos Biliares

3- Fibratos

4- Ácido Niconnico

5- Outras Terapias
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Tratamento farmacológico
1- Estatinas

HMG-CoA: Hidróxi-Me#l-Glutaril
Coenzina A
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Tratamento farmacológico
1- Esta=nas
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Tratamento farmacológico
1- Esta=nas
Regra do 6 para estaSna:
↓ LDL-Colesterol: ~ 28%
↓ Triglicerídeos: ~ 13%
↑ HDL-Colesterol: ~ 5-10%

Ação AnS-inflamatória.

Administração:
Obs.: A maioria das estaSnas são administradas ao deitar.

O máximo de síntese do colesterol ocorre entre 00:00 – 02:00h

Maioria: tempo de meia vida curto
EstaSnas com tempo de meia vida longo: administração a qualquer hora do dia.
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Tratamento farmacológico
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Esta=nas disponíveis
ESTATINA NOME APRESENTAÇÃO DOSE (mg)
COMERCIAL INICIAL MÁXIMA

Lovastatina Mevacor 10, 20; 40 20 80

Reducol
Lovastatina
Sinvastatina Zocor 5; 10; 20; 40; 80 20 80
Sinvascor
Sinvastatina
Pravastatina Pravacol 10; 20 ; 40 20 40

Fluvastatina Lescol 20; 40; 80 40 80

Atorvastatina Lipitor 10; 20; 40; 80 10 80

Citalor 10; 20
Rosuvastatina Crestor 10; 20 5 40
Vivacor
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Esta=nas disponíveis

FONSECA, Francisco Antonio Helfenstein. Farmacocinética das estatinas. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 85, supl. 5, p.
9-14, Oct. 2005 .
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Tratamento farmacológico
Principais efeitos da Esta=na ao longo do tempo
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
1- Estatinas

Efeitos Adversos
Comuns:
- Dores de cabeça; Mialgia; Fadiga; Intolerância Gastro-Intestinal; Manchas no corpo
Aumento das Enzimas Hepáticas
- Ocorre em 0.5 a 2.5% dos casos (Dose dependente)
- Problemas hepáticos Graves (Raro)
- Controle: Redução da dose ou descontinuar tratamento até retorno dos valores
normais
Tratamento farmacológico
1- Esta=nas

Efeitos Adversos
MiopaSa
- Ocorre em 0.2 a 0.4% dos pacientes
- Rabdomiólise
Como reduzir:
-Uso cauteloso em paciente com função renal compromeSda
-Uso da menor dose efeSva
-Combinação cuidadosa de EstaSnas+ Fibratos
-Monitorização dos sintomas
Obs.: Presença de toxicidade muscular: desconSnuidade do tratamento
Contra indicado na gravidez!
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Tratamento farmacológico
1- Esta=nas

FONSECA, Francisco Antonio Helfenstein.

Farmacocinética das estatinas. Arq. Bras.
Cardiol., São Paulo , v. 85, supl. 5, p. 9-
14, Oct. 2005 .
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Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares – Mecanismo de Ação
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico

2- Resina de Ácidos Biliares – Mecanismo de Ação

- Fármacos que reduzem a absorção intestinal de sais biliares, interrompendo a

circulação êntero-hepática.
- Induz a eliminação nas fezes.
- Redução da absorção, reduz o colesterol intracelular no hepatócito. Logo: aumento
dos receptores LDL-C

Obs.: Reduz a absorção de triglicerídeos.

Aumento da síntese!

Não utilizar em pacientes como hipertrigliceridemia.

Administrada antes das refeições.
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Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares
Produtos disponíveis:
Colestiramina (Questran), 4–16 g/d
Colestipol (Colestid), 5–20 g/d
Reduz eventos coronarianos
Efeitos adversos
Intolerâcia GI: Constipação; dor abdominal; flatulência
Ausência de toxicidade sistêmica
Interações
Impede absorção de drogas ou vitaminas lipossolúveis
Administração de outra droga: 1h antes ou 4–6h depois
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Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares

↓ LDL-Colesterol: ~ 20-35%
↓ Triglicerídeos: Tendência à elevação
↑ HDL-C: Discreto

Indicações: Colesterol elevado + Triglicerídeos normais

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Tratamento farmacológico
3- Fibratos

• No tratamento da hipertrigliceridemia isolada

 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
3- Fibratos

• Ativação de peroxissoma proliferador receptor ativado um (PPARa).

Obs.: PPARa: regula os níveis de triglicerídeos e na homeostase energética.

• lipólise e a eliminação das partículas ricas em triglicérides no plasma

através da ativação da lipoproteína lipase e redução da produção de
apoproteína C-III.
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Tratamento farmacológico
3- Fibratos

Indicações:
Terapia adjuvante à dieta
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia (Tipo IIb) com LDL baixo que não responde ao ácido nicotínico

Mecanismo de Ação:

Aumenta a lipólise periférica; diminui produção de triglicerídeos hepáticos

 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
3- Fibratos

Eficácia:
Diminui TG 25-50%
LDL: diminui, se mantém inalterado, aumenta.
HDL: Aumenta 15-25% na hipertrigliceridemia

Efeitos colaterais:
Alteraçõe GI (8%), Colelinase, Miosite

Contra-Indicações:
Disfunção HepáSca ou Renal
Doença prévia na vesícula biliar
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
3- Fibratos disponíveis no Brasil

FIBRATO NOME APRESENTAÇÃO DOSE (mg)

COMERCIAL INICIAL MÁXIMA

Bezafibrato Cedur Drágeas de 200 mg. 200 600

Cedur Retard Comprimidos de 400 mg

Gemfibrosil Lopid Cápsulas de 300 mg 300 1500

Comprimidos de 600 e
900 mg

Fenofibrato Lipanon Cápsulas de 250 mg 250 250

Lipidil Cápsulas de 200 mg 200 250
Etofibrato Tricerol Cápsulas de 500 mg 500 1000

Ciprofibrato Lipless Comprimidos de 100 mg 100 100

Oroxadin
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Tratamento farmacológico
4- Ácido Nicotínico (Niacina)

- Vitamina do Complexo B

- Inibe a Secreção de Lipoproteínas contendo Apo B-100 do fígado

- Reduz a ação da lipase tecidual encontrada nos adipócitos. Leva a menor liberação
de ácidos graxos livre na corrente sanguínea.

↑ HDL-C: 15-20%
↓ Triglicerídeos: 20-50%

Niacina ou Fibrato: Drogas de escolha para Hipertrigliceridemia

 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
4- Ácido Nicotínico (Niacina) – Mecanismo de ação
 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
4- Ácido Nico[nico (Niacina) – Mecanismo de ação

- Melhor agente para aumentar HDL

Efeitos Adversos importantes:

- Cefaléia, rubor, prurido
- Hepatotoxicidade
- ASvação de úlcera pépSca
- Hiperglicemia e sensibilidade alterada à insulina
- Elevação do Ácido Úrico (Gota)
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
4- Ácido Nico[nico (Niacina) – Mecanismo de ação

Contra-indicações:
- Doença hepáSca aSva ou elevação inexplicada de enzimas hepáScas
- Úlcera PépSca
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Tratamento para dislipidemia

Agentes de Primeira Linha

nInibidor da HMG-CoA redutase
nFibratos
Agentes de Segunda Linha
nResinas de Ácidos Biliares
nÁcido Nicotínico

Obs.: Diabéticos: Niacina deve ser restrita à <2g/dia.

 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Terapia combinada

ESTATINA + FIBRATO

Lovastatin 20–40 mg/day + genfibrozil 1200 mg/day1

¯LDL-C - 26%
­HDL-C - 3%
¯TG - 35%
Pravastatin 40 mg/day + genfibrozil 1200 mg/day2
¯LDL-C - 37%
­HDL-C - 17%
¯TG - 42%
Tratamento farmacológico
Terapia combinada

ESTATINA + FIBRATO

- Parece estar associada com maior risco de miopa=a e rabdomiólise

- O risco de miopa=a esta aumentado nas seguintes situações:
- Altas doses de esta=na
- Insufuciência Renal
- Medicações concomitantes:
Itraconazol, Cetoconazol
Eritromicina
- Idade > 70 anos
 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Terapia combinada

ESTATINA + FIBRATO
Minimização dos riscos
nUso de estatinas isoladamente para metas de colesterol não-HDL
nUso de óleo de peixe ou niacina ao invés de fibratos
nDoses baixas de Estatina e Fibrato
nFibrato AM e estatina PM
nEvitar combinação em pacientes com comprometimento renal
nAssegurar-se de que não ocorram interações
 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Terapia combinada

ESTATINA + ÁCIDO NICOTÍNICO

Sinvastatina 10 mg/day + niacina 1.5 g/day
¯LDL-C - 29%
­HDL-C - 31%
¯TG - 31%

Fluvastatina 20 mg/day + niacina 3 g/day

¯LDL-C - 40%
­HDL-C - 28%
¯TG - 30%
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Níveis de LDL Ideais em mg/dl - Conduta Terapêu;ca
Prevenção Primária Ideal Dieta Dieta + Droga

1 – Sem Doença <130-160 ³160-190 ³190

Coronariana – Menos
de 2 Fatores de Risco

2 – Sem Doença <130 ³130 ³130

Coronariana – 2 ou
mais Fatores de Risco

Prevenção Secundária Ideal Dieta Dieta + Droga

Doença Coronariana <100 ³100-129 ³130

ou DM
 Antidislipidêmicos

Tratamento da Hiperlipidemia
 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Baixos níveis de HDL-C
Alvo Terapêu-co/Normal:
>45mg/ml Homem
>55mg/ml Mulher

Redução de peso e aumento da atividade física

LDL-C é a meta primária da terapia

Colesterol não HDL é a meta secundária da terapia (se triglicerídeos ³200 mg/dL)

Considerar: Ácido Nicotínico e Fibratos

 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Triglicerídeos

Alvo Terapêutico/Normal: <150mg/dl

Patológico: > 150-200mg/ml

De 200-400mg/dl – Intermediário à Alto
De 400-1000mg/dl – Alto
> 1000mg/dl – Muito Alto

Considerado fator de Risco para Aterosclerose independente do Colesterol

Tratamento: Dieta + fibrato

 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas

ÓLEO DE PEIXE:
Ômega-3
- Em altas doses (3-6g/dia) - ↓Tg de Jejum e Pós-Prandial
- Ideal: 6g (ou 9-12g/dia)
Eficácia:
Diminui Tg 30–40%
LDL-C: Inalterado ou Aumenta
HDL-C: Sem alterações

Atividade lipolítica plasmática. Leva a redução da produção hepática e secreção de

VLDL

Obs.: Leva ao aumento do tempo de Sangramento e ação vasodilatadora.

 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBA

Reduz tanto da Dieta quanto da Bile

- Inibidor de absorção de colesterol que atua na borda em escova da células

intesSnais.
- Inibe a ação da proteína transportadora do colesterol.

Problemas relacionados:
Aumento da síntese de colesterol pelos hepatócitos.
Aumento também dos transportadores.
Mecanismo de compensação!
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBE

↓ LDL-C - 18%
USlizado em associação as estaSnas. Pq?

- Pode ser administrada a qualquer hora do dia.

- Não precisa ser no estado alimentado pq está ligado ao transportador.
- Não interfere na absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis.
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
ANTAGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE (Repatha®)
(alirocumabe, bococizumabe)
Fármaco que age ligando-se seleSvamente à PCSK9.
PCSK9 - pró-protéica serina convertase sub=lisina quexina =po 9

Função: função é regular a expressão dos receptores de LDL, responsáveis pelo

clearance das parnculas de LDL do sangue.

Evita que PCSK9 circulante se ligue ao receptor da lipoproteína de baixa densidade

(LDLR) na superJcie das células do Jgado.
RESULTA: O aumento das concentrações do LDLR no Jgado resulta em reduções no
LDL-colesterol (LDL-C sérico).
Apresentação: injetável - 140 mg/mL em embalagens com 1 ou 2 canetas preenchidas
SureClick
FONTES-CARVALOR, et al. Guia prá:co para a u:lização dos inibidores da PCSK9 em Portugal, Revista Portuguesa de Cardiologia, Volume 38, Issue 6, 2019.
Ferrari, Filipe et al. PCSK9 Inhibitors: Clinical Relevance, Molecular Mechanisms, and Safety in Clinical Practice. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia [online]. 2019, v. 112, n. 4
 An#dislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE

Indicação clínica: adultos e pediátricos acima de 12 anos com hipercolesterolemia

primária.
Obs.: Poderá ser associado à estaSna sem fazer reconciliação medicamentosa, ou
estaSna mais outras terapias hipolipemiantes.

Também indicada para pacientes intolerantes a estaSna.

Resultado: redução do LDL-C de aproximadamente 55% a 75% na primeira semana

Resposta máxima: 1 a 2 semanas após administração de 140 mg a cada 2 semanas e
420 mg uma vez ao mês.
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE

Observação:

Pacientes com insuficiência renal

Não é necessário ajuste de dose em pacientes com compromeSmento renal leve a
moderado.
Pacientes com insuficiência hepá=ca
Não é necessário ajuste de dose em pacientes com compromeSmento hepáSco leve.
 Antidislipidêmicos

Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE

Reações adversas
- nasofaringite (4,8%)
- infecção do trato respiratório superior (3,2%)
- dor nas costas (3,1%)
- artralgia (2,2%)
- gripe (2,3%)
- naúseas (2,1%)
Vinho e Coração

Ingestão alcoólica moderada (1 a 2 doses/dia) está associada com ¯ do risco

de doenças arterial coronária.

­ HDL 12%
• aumenta o HDL colesterol, por causa do aumento de suas sub-frações
HDL2, HDL3 e das apolipoproteínas A-1 e apo A-2;
• A maioria dos efeitos protetores do vinho =nto são atribuídos aos
flavanóides, que possuem propriedades an=oxidantes, vasodilatadoras
e an=-agregante plaquetário.
Obs.: Não há evidência segura que o vinho seja melhor que outros =pos de
álcool
Considerar os efeitos maléficos do alcoolismo
Paciente de 71 anos, do sexo feminino, foi admitida no pronto-socorro do Hospital
Universitário Evangélico de Curitiba com quadro de dispnéia importante. Familiares
referiam que ela sofreu queda do mesmo nível há 10 dias, piorando uma dor
muscular já existente há alguns dias em região de coxas e quadril. Apresentou piora
progressiva do quadro com dificuldade de deambulação. Após quatro dias, consultou
um neurologista em sua cidade, que sugeriu o diagnóstico de miosite e prescreveu
medicações sintomáticas. A paciente era portadora de dislipidemia diagnosticada a
1mês antes do aparecimento dos sintomas e vinha sendo tratada com genfibrozil e
sinvastatina. Após 2 dias, a paciente ficou restrita ao leito e a família recebeu
orientação de nosso serviço para trazê-la em consulta, realizar exames laboratoriais e
descontinuar o uso da sinvastatina e genfibrozil, o que levou a melhora discreta da
dor muscular. A paciente não foi trazida para avaliação médica naquele momento e
realizou apenas os exames solicitados pelo neurologista de sua cidade. Após 48
horas, iniciou com dispnéia, que teve piora progressiva até a sua chegada em nosso
pronto-socorro.
A paciente Snha história pregressa de diabetes mellitus (com microalbuminúria
posiSva= 78mg/dL), e hipertensão arterial. O exame Jsico da admissão mostrava
uma paciente em mau estado geral e torporosa. Dados vitais: freqüência cardíaca
(FC): 40 baSmentos por minuto, pressão arterial (PA): 160 x 110mmHg, freqüência
respiratória (FR): 36 incursões por minuto. Ao exame do tórax apresentava estertores
em bases, principalmente à direita, bulhas cardíacas regulares e bradicárdicas. Em
membros inferiores havia edema de +/4+. Foram realizados exames complementares
e comparados com exames prévios da paciente realizados há 5 dias da admissão.
Exames prévios à admissão: uréia: 26,2mg/dL, creaSnina: 0,97mg/dL, AST: 21U/L,
ALT: 16U/L, VG: 35%, Hb: 12g/dL, leucócitos: 10.900mm3, bastões: 10%, plaquetas:
250.000mm3, glicose: 133mg/dL (aumentada), colesterol: 280mg/dL (aumentado),
triglicerídios: 205 mg/dL (aumentado), VHS: 98mm/s (aumentado). Uma dosagem de
CPK de 13.000U/L (muito aumentado).

Perguntas:
Qual sua hipótese para explicar o quadro da paciente?

Que fatores de risco esta paciente apresentava para o desenvolvimento do quadro

acima?
Referências

GOODMAN, Louis Sanford, GILMAN, Alfred. As Bases farmacológicas da

terapêu?ca. Décima segunda edição, Rio de Janeiro, McGraw-Hill, 2012.

RANG, H. P. et al. Farmacologia. Oitava edição, Rio de Janeiro, Elsevier, 2016;

KATZUNG, Bertram G. Farmacologia: básica & clínica. Décima segunda edição, Rio
de Janeiro, McGraw-Hill, 2014.