Síndrome metabólica

 Síndrome metabólica
 Conceito
A Síndrome metabólica é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores
de risco cardiovasculares, de origem metabólica, usualmente relacionados à deposição
central de gordura e à resistência à insulina.
São considerados como fatores de risco metabólicos: dislipidemia aterogênica
(hipertrigliceridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, partículas de LDL-colesterol
pequenas e densas e níveis baixos de HDL-colesterol), hipertensão arterial, hiperglicemia e
um estado pró-inflamatório e pró-trombótico.
 A síndrome metabólica ocorre quando estão presentes três dos cincos componentes:
-Obesidade abdominal
-Hipertrigliceridemia
-Baixo HDL
-Hipertensão
-Glicemia em jejum alterada ou diabetes

 Diagnóstico
1- História clínica: idade, tabagismo, prática de atividade física, história pregressa de
hipertensão, diabetes, diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidente
vascular encefálico, síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática
gordurosa não alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão, diabetes e
doença cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides,
betabloqueadores, diuréticos).
 2- Exame físico:
 Medida da circunferência abdominal: é feita na metade da distância entre a crista ilíaca
e o rebordo costal inferior. Para documentar a obesidade abdominal.
 Níveis de pressão arterial: deve-se aferir no mínimo duas medidas da pressão por
consulta, na posição sentada, após cinco minutos de repouso.
 Peso e altura: para calcular o IMC, para avaliar obesidade.
 Exame da pele: para pesquisa de acantose nigricans. Examinar pescoço e dobras
cutâneas.
 Exame cardiovascular.

3- Exames laboratoriais necessários para diagnostico:

 Glicemia de jejum: tem como objetivo determinar a utilização da glicose pelo
paciente.
 Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos.
Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser realizados para melhor avaliação do
risco cardiovascular, tais como:
Colesterol total, LDL-colesterol, creatinina (serve para avaliar a função renal, se tiver
elevada no sangue significa que os rins não estão conseguindo eliminar direito), ácido úrico,
microalbuminúria, proteína C reativa (aumenta na inflamação e infecção), TOTG. Além de
eletrocardiograma.
 Tratamento não- medicamentoso
-Deve adotar um plano alimentar saudável.
-Ele deve ser individualizado e prever uma redução de peso sustentável de 5% a 10% do
peso corporal inicial.
- Deve estabelecer as necessidades do indivíduo através da avaliação nutricional e deve
determinar o perfil metabólico desse paciente.
-Deve fazer um plano alimentar que forneça um valor calórico total compatível com a
obtenção ou manutenção de peso corporal desejável. Para obesos, a dieta deve ser
hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético total diário, com
objetivo de promover perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana.
Além disso: consumo diário de 2 a 4 porções de frutas, sendo pelo ao menos uma rica em
vitamina C e de 3 a 5 hortaliças cruas e cozidas. Deve ser limitado o uso de sal de cozinha de
6g/dia.
  Hipertensão Arterial Sistêmica
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do
diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco
cardiovascular (CV). As lesões de órgão alvo (LOA) e as doenças associadas também
devem ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA)
no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados e
calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a realização de exame
físico e a investigação clínica e laboratorial.

 Medida no consultório
A PA deve ser incialmente medida nos dois braços, caso ocorra uma diferença > 15mmHg
da PAS entre os braços, há o aumento do risco cardiovascular.
 Medida fora consultório
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA.
  Hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada
Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no consultório e fora do
consultório normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são anormais, a HAB (hipertensão
do avental branco) quando a PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HM
(hipertensão mascarada) quando a PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele.
 A pesquisa com MAPA ou MRPA de HA do avental branco é mais comum,
particularmente nas seguintes situações:
- HA estágio 1 no consultório
- Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência de LOA
 A pesquisa com MAPA ou MRPA de HA mascarada é mais comum, particularmente
nas seguintes situações:
- Pré-Hipertensão no consultório
- PA normal no consultório em pacientes com LOA ou com alto risco CV.
 Diagnóstico:
Classificação da HAS

Vai diagnosticar hipertensão da seguinte forma:

Anamnese
 Tempo de diagnóstico;
 Tratamentos anti-hipertensivos prévios (medicamentos e doses instituídos);
 Sintomas que indiquem a evolução da doença hipertensiva e LOA;
 Antecedentes pessoais;
 Existência de fatores de risco específicos para doença cardiovascular (DCV) e renal;
 Comorbidades;
 Uso de outros medicamentos, fármacos e drogas lícitas e ilícitas que alterem a PA.
Exame físico
- Um exame físico minucioso deve ser feito, com medida correta e repetida da PA e da
frequência cardíaca (FC), além de se procurar sinais de LOA e de achados que possam
sugerir causas secundárias de HA.
- Os dados antropométricos, peso e altura, assim como o cálculo do índice de massa
corporal (IMC) e da circunferência abdominal (CA), também são avaliados.
- A avaliação deve contemplar palpação e ausculta cardíaca e de carótidas, além de
verificação dos pulsos. A medida do índice tornozelo braquial (ITB) é incentivada, assim
como a fundoscopia.

Exames iniciais
Os exames complementares de rotina vão servir para analisar se o paciente está com
lesão em órgão alvo (LOA)
Creatinina: serve para avaliar a função renal, se tiver elevada no sangue significa que os rins
não estão conseguindo eliminar direito.
Potássio: quanto mais potássio tenho mais sódio perco através da urina, ajuda a abaixar a
pressão arterial.
Glicemia e hemoglobina glicada (HbA1c): diabetes é fator de risco para a HAS.
Ácido úrico: serve para avaliar função renal.

Exames complementares

 Estratificação de risco cardiovascular

Está amplamente estabelecida a relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão arterial (PA) e o risco
de doença cardiovascular (DCV) em ambos os sexos, todas as idades e todos os grupos étnicos.85 A PA atua de
forma sinérgica com outros fatores de risco (FR) para DCV, e seu efeito pró-aterogênico será tanto maior quanto
maior o for o número e a intensidade desses fatores adicionais. A DCV é uma condição multifatorial que depende de
interações sinérgicas em todo o complexo causal responsável por seu desenvolvimento. Além disso, o aumento
modesto de vários FR pode desencadear maior incremento no risco cardiovascular (CV) que a elevação acentuada de
apenas um único FR. Assim, quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de determinado
indivíduo desenvolver DCV em um determinado período de tempo é parte essencial do processo e pode nortear
estratégias preventivas e de tratamento.

 A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, FRCV associados, presença de lesões em órgãos-alvo
(LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, coração, cérebro, rins e
retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas. Logo, diferentes escores foram
desenvolvidos e vêm sendo aplicados para classificar aqueles pacientes hipertensos em baixo, moderado e
 alto risco CV. Assim, devem ser procurados: a) os FR coexistentes na HA; b) as LOA; c) a presença de DCV e
renal estabelecida.

*drc: doença renal crônica dcv: doença cardiovascular.

Escore de Framingham
Através do escore é possível identificar, por sexo e faixa etária, sabendo-se o valor da
pressão arterial sistólica, do colesterol total, da fração HDL do colesterol, do diagnóstico
de diabetes e do conhecimento sobre hábito tabágico, o risco de desenvolvimento de
doença coronariana na próxima década de vida (10 anos). Mais pontos = Mais risco.
  Tratamento farmacológico
- O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial na síndrome metabólica tem como
objetivo reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, além de prevenir o
agravamento metabólico. Esses benefícios podem ser alcançados em pacientes tratados com
diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA),
antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de canais de cálcio e
vasodilatadores diretos.
- Sendo a síndrome metabólica constituída de inúmeros fatores de risco cardiovascular, deve-
se considerar o tratamento farmacológico da hipertensão arterial nela presente a partir de
140/90mmHg ou 130/85mmHg na presença de diabetes mellitus.
- Redução da pressão arterial para cifras inferiores a 130mmHg/85mmHg pode ser útil em
pacientes com elevado risco cardiovascular. Nos pacientes diabéticos, recomenda-se
reduções da pressão arterial para níveis inferiores a 130/80mmHg e para os pacientes com
proteinúria maior que 1g/24h, cifras inferiores a 120/75mmHg deverão ser a meta. Para os
pacientes portadores de doença cardiovascular estabelecida e com idade superior a 50 anos,
recomenda-se atingir essa meta em menos de seis meses. Para isso, pode ser utilizada a
maioria dos hipotensores, não havendo diferenças entre eles em relação aos benefícios
cardiovasculares.
** O paciente do caso clinico pode fazer uso de um BCC da classe não di-hidropiridinicos,
por terem menor efeito vasodilatador e agem na musculatura cardíaca e no sistema de
condução cardíaco, como a Dilitiazem, é um medicamento eficaz que reduzem a morbidade
e mortalidade cardiovascular. + Uso de BRA como losartana, por não causarem muitos
efeitos adversos.
 Lesão de órgão alvo
Em relação ao caso clinico paciente está com retinopatia hipertensiva e esteatose hepática
grau II.
 Retinopatia hipertensiva
É a lesão vascular da retina causada por hipertensão.
 Diagnostico:
Pela história do paciente (duração e gravidade da hipertensão) e pela fundoscopia, em que
mostra constrição arteriolar, entalhes arteriovenosos, alterações da parede vascular,
hemorragias em forma de chama de vela, exsudatos algodonosos, exsudatos duros amarelos
e edema do disco óptico.
 Tratamento:
É principalmente pelo controle da hipertensão arterial, e quando perda de visão trata a retina.

 Esteatose hepática
A esteatose hepática é classificada em dois grandes grupos: causada pelo consumo excessivo
e crônico de bebidas alcoólicas; causada por outros fatores de risco e denominada Doença
Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA), que será o objetivo principal dessa
abordagem.

 Diagnostico:
Pelo ultrassom de abdome total, enzimas hepáticas TGO, TGP ou AST e ALT (para avaliar o
grau da lesão), gama GT.

 Tratamento:
DHGNA de causas primárias ou metabólicas: importante o controle da obesidade,
diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia (colesterol e/ou triglicérides elevados). Manter o
controle dessas doenças é fundamental no tratamento da DHGNA. Medicamentos
específicos para cada uma dessas condições clínicas pode ser utilizada. Atenção também
deve ser dada ao diagnóstico de alterações cardiovasculares, causa importante de
mortalidade nos pacientes com DHGNA.
  Diabetes
 Diagnostico

 Paciente assintomático com 2 exames alterados fecha diagnostico de DM.

 Paciente sintomático (poliuria, polidipsia, polifagia e xerostomia) e com glicemia
capilar ao acaso ≥ 200mg/dl fecha diagnostico de DM.
*É recomendado o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem
fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um
fator de risco adicional para DM2.
 Tratamento
Não farmacológico:
Deve ser acompanhado de plano alimentar e prática de exercícios físicos sempre que
possível. Ou seja, mudança no estilo de vida (MEV). Os hábitos saudáveis melhoram a
glicemia e ainda previnem complicações do diabetes.
Farmacológico (Insulinoterapia):
• Ultrarrápida: Início 5-15 min, pico 30 min a 1h 30min e age por 4-6h. Ex: Lispro, Aspart e
Glulisina
. • Rápida: Início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h. Ex: Regular.
• Intermediária: Início 2-4 h, pico 4-8h e age até 16h. Ex: NPH.
• Prolongada: Período de ação > 18h. Ex: Ultralenta e Glargina.
• Combinada: 70% NPH – 30% Regular OU 50% NPH – 50% Regular.
Farmacológico (Hipoglicemiantes):
1. Biguanidas (Metformina);
2. Sulfonilureias (Glibenclamida);
3. Glitazonas (Poliglitazona)
; 4. Glinidas (Nateglinida);
5. Inibidores da alfaglicosidase (Acarbose);
6. Inibidores do co-transportador 2 sódioglicose [SGLT2] (Dapagliflozina);
7. Inibidores DPP-4 [dipeptidil peptidase-4] (vidalgliptina).
8. Análogos da GLP-1 (Liraglutida).

 Dislipidemia
A dislipidemia é caracterizada pela presença de níveis elevados de lipídios (gorduras) no
sangue, principalmente do colesterol total e dos triglicerídeos. Outras alterações incluem
colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-C) e níveis elevados de colesterol de
lipoproteína de baixa densidade (LDL-C).
 Bases Fisiopatológicas
- O acúmulo de lipoproteínas (quilomícrons — maiores e menos densas/origem intestinal; e
VLDL — lipoproteínas de densidade muito baixa/origem hepática) no compartimento
plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TG
dessas lipoproteínas pela LPL (lipase) ou do aumento da síntese de VLDL. Já o acúmulo de
lipoproteínas ricas em colesterol (LDL), resulta em hipercolesterolemia.
- Com isso, ocorre o excesso de oxidação de LDL dentro do vaso, que recruta macrófagos
para englobar o LDL, gerando as células espumosas (processo inflamatório).
* OBS: O HDL não dá conta de tirar todo o colesterol e levar para o fígado, devido a
resistência à insulina.
- Com a LDL aumentada, ocorre a inibição da enzima lipase (quebra quilomicron, VLDL,
LDL). Assim, a inibição insulínica não ativa a lipase, não quebrando os TG que escapam no
sangue e elevam-se, depositando-se na camada endotelial dos vasos.

 Classificação
As dislipidemias podem ser classificadas em hiperlipidemia (níveis altos de lipoproteínas) e
hipolipidemia (níveis plasmáticos baixos). Tanto as hiper quanto as hipo podem ter causas
primárias ou secundárias.
✓ Causas Primárias: O distúrbio lipídico é de origem genética.

✓ Causas Secundárias: Decorrente do estilo de vida inadequado, condições mórbidas

(obesidade, DM, SC) ou medicamentos (diuréticos, beta bloqueadores).

 Diagnóstico
-O diagnóstico é feito laboratorialmente, medindo-se níveis plasmáticos de colesterol total e
as suas frações (LDL-colesterol ou “colesterol ruim”, bem como HDL-colesterol ou
“colesterol bom”) e triglicérides
.- A classificação laboratorial na diretriz, sofreu modificações, e os valores de referência e
alvos terapêuticos foram determinados de acordo com o risco CV individual e com o estado
alimentar. As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada
em:
• Hipercolesterolemia Isolada: Aumento isolado do LDL (≥ 160 mg/dL).
• Hipertrigliceridemia Isolada: Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/ dL ou ≥
175 mg/dL, se a amostra sem jejum).
• Hiperlipidemia Mista: Aumento do LDL (≥ 160mg/dL) e dos TG (≥150 mg/dL ou ≥ 175
mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum).
• HDL Baixo: Redução do HDL (homens < 40mg/dL e mulheres < 50mg/dL) isolada ou em
associação ao aumento de LDL ou TG.
 Tratatamento não farmacológico

• Terapia Nutricional: Adequar-se a uma alimentação saudável (reduzir a gordura).

• Substituição Parcial de Ácidos Graxos: Os AG saturados (apesar de terem funções
biológicas), causam efeitos deletérios no metabolismo e cardiovascular, em razão de elevar o
colesterol plasmático e por sua ação pró-inflamatória. Logo, indica-se a substituição destes
por poli-insaturados.
• AG Trans: Devem ser excluídos da dieta (aumentam a concentração plasmática de LDL e
induzem lesão aterosclerótica)
. • Controle do Peso Corporal: As correções no estilo de vida, como perda de peso, pode
resultar na redução de 20% da concentração plasmática de TG.
• Redução de Bebida Alcóolica: Consumo de bebidas não é recomendado.
• Redução de Açúcares e Carboidratos: A OMS recomenda o consumo máximo de 5% em
Kcal do valor energético da dieta na forma de açucares de adição (incluem a sacarose e
xarope de milho).
• Ácidos Graxos Ômega 3: Soja, canola e linhaça tem potencial na redução do risco
cardiovascular, pois reduzem marcadores inflamatórios, redução da trigliceridemia e da PA.
• Fitosteróis (esteroides alcoólicos/ésteres): Óleos vegetais, cereais, grãos e demais vegetais
são fontes. O consumo reduz a absorção do colesterol.
• Proteína de Soja: O consumo diário está associada à redução de 5% de LDL, aumento de
3% de HDL e redução de 11% de TG. ➡ MEV: Atividade física, exercício físico e cessação
do tabagismo.

 Tratamento farmacológico

A decisão para o início da terapia depende do risco cardiovascular do paciente (aqueles de

muito alto ou alto risco CV), o tratamento deve incluir medicamentos em associação com
MEV; pacientes de risco moderado ou baixo, será iniciado apenas com MEV, e em uma
segunda etapa, os medicamentos e o tipo de dislipidemia definem a escolha da classe
terapêutica.
 MEDICAMENTOS COM AÇÃO NA COLESTEROLEMIA:
• Estatinas: Provocam a redução do LDL, sendo a terapia mais validada para se reduzir a
incidência de eventos CV e são os mais indicados na hipercolesterolemia isolada. Ex:
Sinvastatina.
• Ezetimiba: Inibe a absorção do colesterol na borda em escova do intestino delgado e atua
inibindo o transporte intestinal de colesterol. É uma opção para pacientes que têm
intolerância às estatinas.
• Resinas: São sequestradoras de ácidos biliares, atuando reduzindo a absorção enteral de
ácidos biliares. Com isso, há a depleção do colesterol celular hepático. Ex: Colestiramina e
Colestipol.
  MEDICAMENTOS QUE ATUAM NOS TRIGLICÉRIDES:
• Fibratos: Estimulam a produção e ação da LPL, responsável pela hidrólise dos TG e à
redução da ApoC-III (inibe a LPL). Eles são indicados na hipertrigliceridemia como a
primeira escolha, seguido da niacina.
• Ácido Nicotínico (niacina): Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, o que leva a
menor liberação de AGL e reduz a síntese de TG pelos hepatócitos.
• Ácidos Graxos Ômega 3: São derivados dos óleos de peixes e plantas. Em altas doses (4 a
10g/dia), reduzem os TG e elevam o HDL.