6º PERÍODO CARDIOLOGIA – ALICE MIRANDA

Hipertensão arterial sistêmica

Hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT), trata-se
de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos,
ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA),
ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior
ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.

Mecanismo normal de regulação da PA:

PA= DC x RP.
Houve queda da pressão arterial à aumenta a atividade simpática e diminui o fluxo
sanguíneo renal à libera a enzima renina à a renina converte angiotensinogenio em
angiotensina I à na presença da ECA é convertida em angiotensina II à angiotensina
II é um vasoconstrictor à aumento da PA à aumenta a filtração e estimula a secreção
de aldosterona à retem Na+.
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Fisiopatologia:

Na HAS existem alterações em praticamente todos os controladores da pressão arterial.

Etiologia multifatorial (fatores genéticos, ambientais e sociais).
Mecanismos fisiopatológicos que levam ao desenvolvimento e manutenção da HAS são
• Aumento da atividade do sistema nervosos simpático
• Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Redução na síntese de vasodilatação (óxido nítrico, peptídeos natriuréticos)
• Alterações estruturais e funcionais nos vasos de resistência (rigidez vascular,
disfunção
endotelial)
• Lesão renal subclínica progressiva
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Fatores vasculares à pacientes hipertensos possuem uma menor vasodilatação

mediada pelo endotélio (via ação do ácido nítrico), aumentando assim a resposta
vasoconstritora. Além desse, outros fatores influenciam vascularmente, que são o
remodelamento vascular e rigidez arterial. Essas alterações são a remodelação
eutrófica interna e rarefação na microcirculação, que atuam aumentando a resistência
vascular, a ação vasoconstrictora e reduzem a capacidade de regulação do fluxo
sanguíneo. O remodelamento e enrijecimento promovem a reflexão de ondas de
pressão, que levam ao aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, e é a
principal causa de HA em idoso
Fatores hormonais à o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) age
promovendo vasoconstrição por ação direta, estimulação da síntese e liberação de
aldosterona, estímulo de sede e liberação do antidiurético e aumento da reabsorção
tubular de sódio. A ação desse sistema atua no remodelamento dos vasos de resistência
e na promoção de lesão de órgãos-alvo em pacientes hipertensos. Além disso, a
angiotensina II favorece o estresse oxidativo, que estimulam a inflamação,
vasoconstrição, trombose e lesão vascular. E a aldosterona estimula a fibrose vascular
e intersticial no coração.
Sistema nervoso simpático à em pacientes hipertensos o SNS está hiperativo e
estimula o coração, rins e vasos periféricos, essa ação gera aumento do débito cardíaco,
retenção de volume e aumento da resistência arterial periférica. Esse aumento da ação
do sistema nervoso simpático, associado à elevação do SRAA levam a vasoconstrição
renal, que é responsável pela isquemia tubular e inflação intersticial renal, e pela
arteriolopatia pré-glomerular. Essas alterações causam maior retenção de sódio, por
elevar reabsorção do mesmo e pela redução da sua filtração, o que resulta em aumento
da pressão arterial.
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Classificação

Epidemiologia:

Idade à com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante,

resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes
artérias. 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA.
Sexo à em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a
elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta
década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de
HA, maior. Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando
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61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres,

respectivamente.
Etnia à em negros a prevalência de HA é 24,9% e em brancos 24,2%.
Sobrepeso/obesidade à Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre
o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA.
Ingestão de sódio e potássio à estudos de medida de excreção de sódio mostraram
que naqueles com ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior
e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as quantidades
recomendadas de sódio. De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz
os níveis pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da suplementação de potássio
parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre os indivíduos da raça
negra. A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para homens e 9,08
g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia
para mulheres.
Apneia obstrutiva do sono à há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e
a HA e o aumento do risco para HA resistente; os graus leve, moderado e grave da AOS
mantém uma relação dose-resposta com a HA, existe uma associação mais forte de
caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS.

Diagnóstico

O diagnóstico da HAS deve ser baseado em pelo menos duas aferições de PA por
consulta, em pelo menos duas consultas. HAS crônica: condição clínica multifatorial,
geralmente não associada a sintomas, caracterizada por elevação sustentada dos
níveis pressóricos sistólicos ≥ 140 mmHg e/ou diastólicos ≥ 90 mmHg.
Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA
em consultório em mais de uma consulta, exceto quando é HA estágio 3 e
especialmente em pacientes de alto risco. Em cada consulta, três medidas da PA devem
ser registradas, com 1 a 2 minutos de intervalo, e medidas adicionais devem ser
realizadas se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. A PA do paciente é a
média das duas últimas leituras da PA.
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Técnicas de aferição
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Principais exames

• Análise de urina;
• Potássio plasmático;
• Creatinina plasmáticas e taxa de filtração glomerular estimada.
• Glicemia de jejum e HbA1C;
• Colesterol total à HDL-colesterol e triglicerídeos;
• Ácido úrico plasmático;
• Eletrocardiograma convencional.
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Tratamento

Objetivo principal: proteção cardiovascular

Reduzir desfechos CV e mortalidade associados a HA
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos:
• Diuréticos (DIU)
• Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
• Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
• Betabloqueadores (BB)
O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com
combinação de fármacos.
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A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA

estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para
indivíduos idosos e/ou frágeis.
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos
hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado
O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que
tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de
DIU tiazídicos com poupadores de potássio
Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla
de fármacos estarão indicados.
• Doença Coronária: betabloqueadores; IECA, BRA-II.
• Insuficiência cardíaca: inibidores da ECA ou BRA II; beta-BQ; diuréticos;
antagonistas da aldosterona
• Fibrilação atrial: betabloqueadores ou antagonistas do cálcio (diltiazem ou
verapamil).
• Diabéticos: todos os anti-hipertensivos, com vantagens para IECA os pacientes
nefropatas.
• Transplantados: antagonistas de cálcio (revertem a vasoconstrição anteriolar
gerada pela ciclosporina). IECA ou BRA II e diuréticos, beta- BQ, simpaticolíticos
de ação central e vasodilatadoras podem ser associados.
• Brancos/Jovens: IECA e betabloqueadores.
• Idosos/ Negros: diuréticos tiazídicos ou antagonistas do cálcio (respondem
menos a BB, IECA e BRA II).
• Gestantes: metildopa ou hidralazina ou pindolol (beta-BQ).

Diuréticos

O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona se inicialmente a seus efeitos

natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular
Inibem a bomba de Na/Cl no túbulo contorcido distal, atuando por efeitos diurético e
natriuréticos (fase inicial). Após quatro a seis semanas, o volume circulante
praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP).
• Tiazídicos: hidroclorotiazida e a clortalidona;
• De alça: furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico;
• Poupadores de potássio: amilorida e triantereno.
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Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona

e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação (24-
72h)
DIU de alça (furosemida e bumetanida) → paciente com retenção de sódio e água, como
a insuficiência renal.
Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados
em associação aos tiazídicos ou DIU de alça.
A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o quarto medicamento a ser
associado aos pacientes com HA resistente e refratária
Efeitos adversos dos diuréticos:
• Fraqueza;
• Cãibras;
• Hipovolemia;
• Disfunção erétil;
• Hipopotassemia → aumenta a intolerância a glicose devido a redução da
liberação de
Insulina;
• Hipomagnesemia.
A espironolactona pode causar ginecomastia e hiperpotassemia, sendo este
distúrbio eletrolítico mais frequente em pacientes com déficit de função renal.

Bloqueadores dos canais de cálcio

Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células

musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das
células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por
vasodilatação
São classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-
hidropiridínicos. Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino,
levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante,
com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais
frequentemente usados como medicamentos anti- hipertensivos
Os BCC não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (verapamila) e as
benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura
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e no sistema de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos

antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que
já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição
Efeitos colaterais à rubor, vertigem, cefaleia, hipotensão e edema periférico.

IECA

Têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I,

responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina
II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora).
• Captopril;
• Enalapril.
Efeitos adversos:
• Tosse seca (+frequente)
• Edema angioneurótico
• Erupção cutânea
• Piora da função renal
Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA)
podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo
nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações
fetais
Indicações especificas:
• IC;
• Pós IAM com supra ST;
• Diabéticos;
• Nefropatia crônica com microalbuminúria ou proteinúria;
• Prevenção secundaria AVE.

BRAs

Esses fármacos bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela

angiotensina II. Seus efeitos farmacológicos são similares aos dos IECAs por
produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona,
reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água.
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Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina. Eles podem ser usados como
fármacos de primeira escolha para o tratamento da hipertensão, especialmente em
pacientes com forte indicação de diabetes, insuficiência cardíaca ou doença renal
crônica.
Efeito colateral à tosse seca, hiperpotassemia, erupção cutânea e hipotensão.

Betabloqueadores

Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do

débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e
diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco. Eles
também podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso central (SNC) e inibir
a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a
secreção de aldosterona.
• Não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1,
encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no
músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos
(propranolol, nadolol e pindolol).
• Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1
adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais
cardiosseletivo.
• Com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-
1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol).
Contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
Sua eficácia é melhor em pacientes com menos de 60 anos!!! Acima desta idade devem
ser reservados apenas para coronopatia, disfunção sistólica, arritmias ou IAM prévio.
Efeito colateral à hipotensão, bradicardia, fadiga, insônia e disfunção sexual.