HAS

Fatores que regulam

Debito cardíaco – vol de sangue ejetado pelos ventrículos em determinado intervalo detempo

Resistência vascu periférica – força exercida pelo vaso em oposição a passagem de sangue;

A HAS é considerada uma condição clinica multifatorial caracterizada por elevação sustentada
dos níveis pressóricos

Ao se tratar de uma HAS, o paciente deve apresentar valores de PA sempre elevados,

independente daatividade realizada

FISIOPATO

97% dos casos são primários/essenciais – idiopáticos, sem identificação de causa especifica;

Acasos decorrentes da interação de vários fatores de risco, como

Idade

Sedentarismo

Pele negra

Excesso de sal

Sexo fem

Sobrepeso/obesidade

Fatores genéticos

Excesso de álcool

O restante dos pacientes apresentam a secundaria, quando existe uma doença de base
responsável pela elevação, os principais são

Síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva do sono (sahos) – obstrução recorrentes das vias

aéreas superiores durante o sono, produzindo episódios de eapneia ou hipopneia que levam a
hipoxia e aumentam o risco de desenvolver HAS

Doença renal crônica – alt estru/func renal que diminui a taxa de fg, aumentando a prod de
renina e ativação prolongadaa do SRAA, elevando a PA

Hiperten renovasc – estenose parcial ou total, uni ou bilat da artéria renal ou de seus ramos,
reduzindo a pressão de fg e consequentemente a ativação do sraa

Hiperaldosteronismo – produção exacerbada de aldosterona, aumentando PA

Feocromocitoma – tumor das células cromafins das adrenais, que aumentam a prod de
catecolaminas e consequentemente crise adrenérgica caracterizada pela tríade cefaléia,
palpitação e sudorese;

Risco

Quando apresentado hipertensão, o cchoque entre o sangue e a parede é mais intenso e

constante, o que favorece a ocorrencia de lesões por todo sistema cardiovascular e também
lesões em órgãos alvo (LOA), o que justifica a comum associação de HAS com processos
patológicos, como

AVC

ICC

Retinop hipertensiva

Iam

Nefrop hipertensiva

Disf sexual

QUADRO CLINICO

Maioria das vezes assintomática – diagnostico se da em consultas com outros objevos

Alteração no nível pressórico – questionar acerca de um possível dx prévio de HAS, a evolução

da doença e o tratamento de controle;

Histórico familiar

Presenta de fatores de risco especifico para doença cardiovasc

Aspecto socioenconomico

Habito de vida;

Exame físico – antropometria e exame cardiovasc completo;

Sociedade brasileira de cardiologia

Adultos com PA <120x80 realizem aferição ao menos uma vez a cada 2 anos;

PA acima devem realizar medição anualmente

Aferição precisa

Primeira consulta – medida em cada um dos membros sup e com o paciente deitado sentado e
em pé

Quando avaliamos os dois membros, conseguimos perceber diferença significativa entre eles
Diferença de 20mmhg entre pás e até 10mmhg em pad – doenças arteriais;

Grandes alterações de acordo com o posicionamento

20mmhg pas e 10mmhg pad indicam presença de hipert postural

SEGUNDA CONSULTA – basta que seja medida no membro superior com maiores valores

Posicionamento, só necessário nos 3 quando paciente idoso, diabético, alcoolistas ou uso de

med hipertensiva;

CLASSIFICAÇÃO

Normo tensão, prehipertensao e hipertensão

NORMOTENSAO

Pessoas com PA dentro dos valores de referencia OU hipertensos com o uso correto da terapia
anti-hipertensiva – pressão arterial em níveis pressóricos normais;

PREHIPERTENSAO

Pessoas que possuem grande probabilidade de se tornarem hipertensas e também um maior

risco de desenvolver alguma complicação cardiovascular e devem ser acompanhadas com mais
regularidade

HIPERTENSAO

PODEM ser estratificados em 3 estados;

Indivíduos cujo tto anti hipert não esta tendo efeito – hipert não controlada;

3 situações que podem atrapalhar na classificação de um paciente

Efeito do avental branco

Hipertensoa do avental branco

Hipertensão mascarada

EFEITO DO AVENTAL BRANCO – quando o valor da PA no consultório é diferente de quando o

paciente esta fora, desde que essa diferença seja maior igual a 20mmhg PAS e maior igual
10mmhg PAD – tal diferença não muda o diagnostico, mas pode alterar o estado de
hipertensão e influenciar na escolha terapêutica;

HIPERTENSAO DO AVENTAL BRANCO – quando no consultório há níveis pressóricos anormais,

mas fora a pressão é normotensa – muda diagnostico e conduta

HIPERTENSAO MASCARADA

CONSULTORIO com PA normal e fora aumentado – altera diagnostico e conduta

Ou seja, para definir com certeza um quadro de hipertensão, se afere a PA dentro e fora do
consultório;

DIAGNOSTICO

Sinal para iniciar a investigação – aferição acima de 140x90

PA >180x110 diagnostica hás

>140x90 e <180x1120 se investiga o risco de doenças cardiovasc e renais

Calcular risco:

PA >140x90 com risco alto já fecha diagnostico

PA elevada com risco baixo/mod requer avaliação maais profunda;

Solicitar

Exames laboratoriais – úteis p checar lesões de órgãos alvo; - com suspeita – exames de
medição de MAPA e MRPA
LAB

Urina

AC úrico plasmático

Potássio plasmático

Creatinina plasmática

Perfil lipídico

Glicemia em jejum e hba1c

ECG convencional

Ritmo de fg estimado

MRPA – medida residencial de PA – realizar aferição da PA 3x no período da manha, antes do

desjejum e da tomada de medicação e 3 vezes a niote, antes do jantar, repetindo por 5 dias;

Ou 2 a cada horário, por 7 dias;

Final das contas, valores anormais PA maior igual a 135x85mmHg

MAPA – medida ambulatorial da pressao arterianl, exame que dura 24h, no qual o
equipamento é prgramado para aferir a pressão a cada cerca de 20min, permitindo que avalie
as alterações tanto durante a vigila quanto no sono, - padrão ouro para diagnostico

Anormais

PA VIGILIA igual maior a 135x85 e sono maior igual 120x70 e PA 24h maior igual 130x80

TRATAMENTO

NÃO FARMACOLOGICO

Srie de mudança no estilo de vida do paciente

TRATAMENTO FARMACOLOGICO
4 classes de meddicamentos capazes de reduzir a mortalidade

Diuréticos

Antagonistas de cálcio

Iecas – inibidor a enzina conversora de angiotensina;

Bra – bloqueadores receptor at2

Bloq adrenérgico

DIURETICOS – DIU

Atuam nos nefrons, favorecendo a liberação de sódio através da urina – por conta da
osmolaridade, mais água também acaba sendo excretada, o que implica que o uso da
medicação levaa a uma redução do vol plasmático do paciente;

Em uma primeira fase, essa redução do vol já consegue reduzir a PA, mas com o tempo o
corpo se adapta e é justamente ai que promovem sua principal alteração, qe é a diminuição da
resistência vascular periférica;

Medicamento corrige a questão da lesão vascular – tratamento eficaz;

FISIOLOGIA RENAL

Nefron – unidade funcional renal, e se divide em

Túbulo contorcido prox

Alça de hele desc e asc

Túbulo contorcido distal

Ducto coletor

Cada uma dessas partes atua de forma diferente no transporte de substancias entre urina e
sangue, e é sobre esses transportes que os direticos atuam

TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL

Área nobre do nefron;

Grande parte da absorção de substancias – glicose, aminoácidos, metabolitos;

60-70% do sódio se reabsorve aqui, trocado na membrana luminal com íons H+ e depois na
basolat com íons K+ através da bomba na/k

Com toda essa absorção, acaba absorvendo bastante AGua;

Atua aqui o sistema secretor, encarregado de jogar na corrente sanguinea os ácidos e bases
orgânicos (AC úrico por exemplo) – através dele muitos diuréticos são liberados na urina e ai,
como o sistema é saturável, acaba que as drogas precisem competir com o acido úrico e é por
isso que há a ocorrência de hiperuricemia em alguns pacientes

PORÇÃO DESCENDENTE ALÇA DE HENLE

Filtrado chega na alça desc isotônico – após absorção de soluto e solvente;

Interstício hipertônico – osmose essa porção acaba absorvendo uma grande quantidade de
água e tornando o filtrado hipertônico para a porção asc da alça

Asc

Relativamente impermeável a água e sua atuação consiste em absorver na+ k+ e cl- atraves de
simporte e depois lança-losno interstício – criando hipertonicidade – possibilitando ação
osmótica da porção desc da alça

Porções trabalham juntas para abosrver o Maximo de água possível;

TUB CONTORC DISTAL

Alterações menos intensas;

Pequena absorção de na+ cl- e água

Abosrção de cálcio (ca2+) por conta da ação do paratormônio e do calcitriol;

Ducto coletor

Pequena absorção de na+ através da troca pelo íon de k+ estimulado pelo hormônio
aldosterona

Absorção de água é regulada pela ação do ADH

3 tipos de diuréticos utilizados no tto

Tiazidicos

De alça

Poupadores de potassio

TIAZIDICOS

Hidrocloritizida, indapamida e clortalidona, bendroflumetiazida, clortalidona, metolazona–

atuam no túbulo distal dos nefronns inibido o transporte de na+ e cl- p dentro da celula;

Ação não muito intensa, acabam sendo diuréticos mais suaves, capacidade de aumentar em
apenas 5% excreção de sódio ;

SÃO OS MAIS UTILIZADOS no tratamento, sendo que sua administração deve ser oral, levando
cerca de 1 a 3 semanas para conseguir normalizar níveis pressóricos do paciente
Efeitos adversos

Hipocalemia – filtrado chega no ducto coletor com maior concentração de na+ haverá mais
trocas pelo k+

Hiperuricemia

Todos tiazidicos são liberados por meio do sistema secretor, competindo com o acido úrico;

Hipercalcemia

Iniben secreção de ca2+ inibindo a bomba;

Hiperglicemia – altas doses aumentam resistência insulínica;

Hiperlipidemia – aumentam a concentração sérica de colesterol

DIU DE ALÇA

Furosemida e bumetanida

Posologia
Hidroclorotiazida – 12,5 a 50mg/dia

Clortalidona 25-100mg/dia

DIU DE ALÇA

Furosemida e a bumetanida – atuaam na porção asce da alça de henle, inibindo a bomba que
joga Na+ k+ e cl- para dentro da célula

Dessa forma, o mio intersticial deixa de ser hipertônico e isso atrabalha a absorção de água por
osmose na porção desc da alça;

São os diuréticos mais potenttes, capazes de aumentar a eliminação de sódio em 35-45%

Medicamento só indicado em pacientes que possuem condição edemigenica, que necessite

perca hídrica acentuada

Icc/ir ou quando clearence <30-60;

Administração oral ou parenteral e efeito rápido (2-4h)

POSSOLOGIA

Furosemida 40-120mg/dia oral

Bumetanida 1-3mg/di

Efeitos adversos
Hipocalemia e hiperuricemia;

Hipovolemia aguda – perca rápida e intensa de água;

Hipocalcemia –filtrado que chega ao túbulo contorcido muito rico em na+ e estimula a bomba
na/Ca

Hipomagnesemia;

Ototoxidade – perda auditiva se associado a alguns antibióticos

POUPADORES DE POTASSIO

Espironolactona, amilorida e triantereno – atuam no ducto coletor com mecanismos diferentes

Espironolactona atua inibindo o receptor intracel da aldosterona, fazendo com que sem
estimulo a bomba na+/k+ não funcione

Com mais sódio sendo liberado, o paciente tambem acaba tendo perca hídrica, mas menos
significante do que outros – diferencial é a redução na excreção de potássio;

Não deve ser usada isoladamente e sim associada a um tiazidico ou de alça – quando há
hipocalemia;

Uso indicado para hás secundaria a hiperaldosteronismo e cirrose hepática

Efeitos adversos – distúrbios gástricos e mimetismo de esteroides (ginecomastia e

irregularidade menstrual)

Amilorida e triantereno

Bloqueiam diretamente a bomba de na+/k+ o que implica que conseguem o mesmo efeito,
independentes da ação da aldosterona – possuem efeitos mesmo em pacientes com doença
de addison

Efeito diurético muito pequeno, so devem ser administrados em associação com outro DIU

Espironolactona – 25 a 100 mg/dia

Triantereno – 100 a 300 mg/dia

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO BCC

Atuam reduzindo a resistência vascular;

Bloqueiam os canais de cálcio de células musculares lisas de tipo L Presentes em vasos

sanguineos e/ou cel musc cardíacas;

Como o cálcio é um fator indispensável para a contração muscular, essa função fica
comprometida;
3 grupos:

Fenilalquilaminas

Benzodiazepinas

di-idropiridinicos

FENILALQUILAMINAS

Verapamil – cardiosseletivo, ou seja, atua sobre os nos sinoatrial e atrioventricula, lentificando

o processo de condução elétrica – droga bradicardizante;

Paciente com acometimento caricaco – icc ou problemas de condução estão contra-advertido

Efeito adverso – constipação, inibindo canais de cálcio na musc lisa intestinal

Poso – 120-480mg/dia (1-2x)

DI – IDROPIRIDINICOS

Nifedipino – primeira geração

2,5-10mg/d

2ª – anlodipini, felodipino, isradippino, nicardipino e nisoldipino

Fármacos possuem maior ação sobre os vasos (vasosseletivos) – arteríolas;

Diminuem a entrada de cálcio nas cel musc lisas e provocam vasodilat

Efeito adverso – cefaléia rubor e edema – vasodilat

Benzodiazepinas

Diltiazem – efeito cardíaco e vascular;

180-480mg/dia 1-2x

Ieca e bra

ATUAM sobre o sraa

Função do SRAA é promover aumento da PA:

Nas paredeas das arteríolas aferentes situadas imediatamente antes dos glomérulos, existem
células especializadas chamaddas JUSTAGLOMERULARES;

Essas células que São capazes de identificar quedas da PA e é justamente isso que serve de
estimulo para que haja uma liberação da renina;
Renina – produzida nos rins, atua catalisando a quebra de angiotensinogeno (proteína) – em
um peptídeo que recebe o nome de angiotensina I que se converte em angiotensina II atraves
dos pulmões pela chamada enzima conversora de angiotensina;

É justamente a angiotensina II que atua fortemente sobre a regulação da PA por meio de 2

mecanismos

Vasoconstri periférica

Estimulo para que as glândulas adrenais liberem o hormônio de aldosterona, que promove
maior retenl~ção de sódio e consequentemente, água, aumentando assim o vol plasmático;

Como nosso objetivo é reduzir a PA, devemos então inibir esse sistema – ieca e bra;

Os iecas

Benazepril, captopril, cilazapril, enalapril – bloqueiam o SRAA ao inibir a ação da ECA no

processo de conversão de angiotensina i para ii;

Depois de um tempo, o corpo da um jeito de normalizar os níveis de angiotensina 2, mas isso

não faz o paciente apresentar hás descompensada;

A eca também é responsável por degradas uma substancia chamada bradicinana que em ação
vasodilatadora – ou seja, essa substancia não esta sendo degradada, mesmo tendo
angiotensina ii normais, o paicente ainda vai estar fazendo vasodilatação

Bradicinina – arvore resp fazendo broncoconstrição

Principal efeito adverso do ieca – tosse;

Contraindicado em asmáticos;

BRA

Losartana, valsartana

Fecham receptores de angiotensina II, impedindo sua ação e bloqueando então o ciclo SRAA;

O ieca e o bra tem menos efeito hipotensor do que os diuréticos e os bcc;

Esses dois medicamentos não devme ser utilzados concomitantemente;

São medicamentos muito bons para prevenir a ocorrência de lesoa erenal, apesar que se a
lesão já estiver instalada, são prejudiciais e devem ser suspensos;

Como identificar – apresentação dos critérios

O efeito desses fármacos comom a lesão renal

Os farmacos provoca a vasodilat das arteríolas glomerulares eferentes e isso serve de proteção
ao rim por diminuir a pressão dentro do glomerulo, - todo paciente com alteração renal e sem
os critérios devem te-los compondo seu tratamento;

Quando a lesão se estabelece, a tfg cai e ai a forma que o corpo tem de mante-la normal é
fazendo vasocontrição nas arteríolas diferentes, ou seja, essas drogas vão impedir um
mecanismo compensatório do corpo;

BETABLOQUE

Bloqueia receptores beta adrenérgicos do corpo;

Efeitos inferiores aos anteriores; redução da morbimortalidade de paciente com HAS

associada a coronariopatia ou ICC – BB medicamentos de 1ª linha;

Podem ter ação seletiva – receptores beta 1 cardiacas OU NÃO beta 2 vasos;

Não seletivos – propanolol e nasolol – se relacionam com efeitos adversos como claudicação e
disfunção eretil

Seletivos – metoprolol e atenolol – ação restrita ao coração, inicialmente reduzindo o debito

cardicaco e produzindo depois a reedução da secreção de renina, a readaptação dos
barrorreceptores e a diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas

Carvedilol e nevidolol outros exemplos;

Carvedilol – bloque alf1 vasodilat – pacientes com icc;

Nebivolol – libera oxnitrico e é benéfico em tratamento com disf erétil

DECISAO TERAPEUTICA

O tratamento não medicamentoso esta indicado para todo e qualquer paciente com HAS ou
pré hiperttensao, mas quando adicionar os medicamentos?

Pacientes prehipertensos devem iniciar de forma IMEDIATA o tratamento não

medicamentoso;

Considerar uso de medicamentos naqueles com doenças cardiovascular ou com risco alto;
Já pacientes com HAS estagio 1 com baixo rismo ou mod devem ser indicados para o
tratamento não medicamentoso isolado por período de 6 a 3 meses contudo, caso não
apresengte melhoria é indicado que inicie com eles uma monoterapia de uma so classe

Se mesmo com o uso desse medicamente o paciente ainda não apresente melhora ou
apresente com efeito colateral, termos 3 opções

11. aumentar a dose

2. trocar medicação

3. associar cm segunda classe;

Ainda sim, se não houver melhiora, a conduta será ir adicionando outras classes na terapia;

Quando o paciente possui HAS Estagio 2 ou 3 ou 1 com risco alto

O tto medicamentoso sem indicação para se iniciar de imediato

O ideal é que esses pacientes sejam associados a terapia não medicamentosa uma combinação
de 2 drogas de classes diferentes ( inicialmente com dose baixa);

A partir daí, verificsar como o paciente reage e, se não houver melhora ou efeitos colaterais,
seguimos as mesmas opões

1. aumentar dose

2. adicionar 3ª classe de med;

3. trocar combinação

Ainda sim se não há melhora, deveremos seguir adicionando novas classes;

Uma vez decidida que o paciente precise de tto farmacológico, é importante elvar em
consideração a cor da sua pele, pacientes negros se indicam que 2 primeiras drogas testadas
sejam BCC e DIU (memso na monoterapia)
HAS SISTOLICA ISOLADA

Conduta varia na idade do paciente;

Idoso >60 anos o indicado é iniciar tratamento medicamentoso a partir de PA >140mmHg;

No entando, nos idosos com .>80 anos, se medica quando pás >160

E se for jovem <30 – inicio tto não medicamentoso a não ser que apresente risco alto;

Metas pressóricas
Todo paciente hipertenso fora da meta deve ser avalido mensalmente até PA nos valores
desejados;