PATOLOGIAS OBSTÉTRICAS

Profª Lenir H. Soares

HIPERTENSÃO ARTERIAL E
GESTAÇÃO
Toxemia gravídica: doença multicêntrica que pode ocorrer na
segunda metade da gestação, caracterizada classicamente por
hipertensão e proteinúria.
Nas suas formas mais graves, instala-se a convulsão
(eclampsia)

Rezende,2018
 Hipertensão arterial

Hipertensão Arterial Crônica Hipertensão Gestacional

(≤ 20 semanas) (≥ 20 semanas)

Pré - Eclâmpsia
ETIOLOGIA
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que dificulta a sua prevenção primária.

Em 1916, Zweifel já a caracterizava como a “doença das teorias”.

Muitas teorias já foram sugeridas, mas a maioria delas foi abandonada com o passar do tempo.
DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA

A presença da DHEG, mesmo em situações nas quais não exista feto (como nas moléstias trofoblásticas
gestacionais), e o fato de a retirada da placenta iniciar o processo de resolução da doença, com melhora
dos sintomas, sugerem que a placenta tenha papel de destaque na patogênese da pré-eclâmpsia.

No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão do trofoblasto, que atinge os vasos da decídua.
A placentação normal completa-se com a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do
endométrio pelo sinciciotrofoblasto até aproximadamente o final da 20ª semana, diminuindo a resistência
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário.
A placenta torna-se órgão extremamente vascularizado, que permite as trocas materno-fetais.
Esse processo vascular deriva de um intrincado balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos,
citocinas, metaloproteinases, moléculas do processo principal de histocompatibilidade, antígenos
leucocitários e fatores de crescimento que cada dia mais são implicados na fisiopatologia da doença.
Embora a segunda onda tenha sido mais valorizada, é pouco provável que a primeira onda seja normal,
considerando-se as alterações nos vasos deciduais.
FATORES IMUNOLÓGICOS

Embora ainda sejam desconhecidos os mecanismos imunológicos que protegem o feto de uma possível
rejeição, tais mecanismos têm sido aventados para explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos e
fetais.
Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada.
Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos
bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, a ativação de
polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.
Entre os fatores epidemiológicos que fortalecem o envolvimento da resposta imunológica na DHEG, destaca-
se o fato de essa doença ser mais comum na nulípara do que na multípara.
Entretanto, quando há troca de parceiro, sua incidência aumenta.
A maioria dos estudos sobre desfechos obstétricos em pacientes submetidas à reprodução assistida com uso
de ovodoação relata uma frequência de 20 a 50% de doença hipertensiva, mesmo quando os dados são
corrigidos para a idade das pacientes (que usualmente são mais velhas quando necessitam dessa técnica).
Supõe-se que a exposição prévia a um mesmo antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno diferente
apresente efeito contrário.
Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da oxigenação fetal.
Esse efeito é causado pela invasão inadequada do trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças
fisiológicas normais, principalmente das artérias miometriais.
Por diversos motivos, contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as artérias espiraladas
não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto intravascular mantêm a camada muscular média
com diâmetro menor e alta resistência.
Além disso, também podem surgir alterações ateromatosas na parede dos vasos.

O resultado final é a redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso.

Admite- se ainda que essas alterações na perfusão placentária possam ser responsáveis pela ativação
endotelial seguida de vasoespasmo (responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e
convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela ocorrência de edema,
proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia)
Hipertensão Arterial crônica
• Hipertensão arterial que surge antes da gestação, ou que é diagnosticada
até 20 semanas de gravidez, e que permanece após encerrado o ciclo
grávido puerperal. Fator de risco importante para o aparecimento de pré-
eclampsia, 15 a 25 dos casos.

• Hipertensão arterial crônica é definida por pressão arterial sistólica (PAS)

maior ou igual a 140mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) maior que
90 mmHg, precedente à gestação ou diagnosticada antes de 20 semanas.
Pré-eclâmpsia (PE)
HA após a 20ª semana mais proteinúria, com desaparecimento até
12 semanas.

Ausente a proteinúria, suspeitar de pré-eclâmpsia quando houver

presença de cefaléia, turvação visual, dor abdominal, ou exames
laboratoriais alterados como plaquetopenia e elevação de enzimas
hepáticas.
• PRÉ-ECLAMPSIA LEVE:

• Hipertensão abaixo de 160/110mmHg, em

pelo menos duas aferições, que acontecem após
a 20ª semana de gestação em paciente que nunca
apresentou manifestação hipertensiva (exceção
para a mola hidatiforme que pode cursar com
pré-eclampsia antes das 20 semanas).
Acompanha- se de proteinúria entre 300mg e 2g em 24 horas.
PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE:
Para que caracterizemos o quadro grave, devemos observar, além da definição anterior, alguns dos
sinais, sintomas e alterações laboratoriais abaixo descritos:

• Pressão arterial igual ou maior a 160/110 mmHg;

• Proteinúria igual ou maior a 2 gramas / 24 horas;

• Creatinina sérica acima de 1,2mg/dL;

• Cefaléia persistente e/ou dor epigástrica e/ ou distúrbios visuais;

• Alterações do comportamento habitual (mudança de humor);

• Anasarca;

• Sinais de anemia microangiopática e/ou elevação das enzimas hepáticas;

• Plaquetopenia ( < 100.000mm3);

• Eclampsia.
Eclâmpsia
É definida pela manifestação de uma ou mais crises convulsivas tônico-
clônicas generalizadas e/ou coma, em gestante com hipertensão gestacional
ou pré-eclâmpsia, na ausência de doenças neurológicas.

Pode ocorrer durante a gestação, na evolução do trabalho de parto e

no puerpério imediato.

Metade dos casos acontece em gestações pré-termo e 25% no

puerpério tardio (mais de 48 horas).
 A eclâmpsia é comumente precedida pelos sinais e sintomas de
eclâmpsia iminente:
distúrbios do sistema nervoso central (cefaléia frontal/occipital, torpor,
obnubilação e alterações do comportamento),

visuais (escotomas, visão embaçada e até amaurose)

gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio).

 Pré-eclâmpsia superposta a HAC
Detecção de proteinúria após a 20ª semana.

Este diagnóstico é feito quando aparece

proteinúria significativa em paciente hipertensa antes da gestação.

Clinicamente, acontece um aumento agudo na pressão arterial, e a proteinúria

serve como marcador desta associação.
Hipertensão gestacional
HA isolada detectada após a 20ª semana,
sem estar acompanhada de
proteinúria, podendo ser definida
como “transitória” quando ocorre
normalização após o parto.
DOENÇAS HIPERTENSIVAS NÃO CLASSIFICÁVEIS
As doenças hipertensivas não classificáveis são aquelas nas quais
as informações foram insuficientes para a classificação.
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

• Recomendação:
Aferição da pressão arterial deve ser feita com a paciente sentada, aplicando o aparelho
com manguito de 13 cm, no membro superior direito e mantendo este elevado na altura
do coração.

A posição em decúbito lateral esquerdo será utilizada para o repouso da paciente, porém
no momento da aferição esta deverá estar posicionada preferencialmente sentada.

Consideramos a pressão diastólica pelo 5º ruído de Korotkoff, correspondente ao

desaparecimento da bulha.
 CORREÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SEGUNDO A
CIRCUNFERÊNCIA DO BRAÇO

• Recomendações nacionais e internacionais registram que os manguitos que

habitualmente dispomos (em torno de 12 cm de largura) são ideais para
braços com circunferência de 30 cm.

• Ainda que o ideal seja utilizar manguitos diferenciados para braços com
maior ou menor circunferências, é possível utilizar na prática clínica tabela
de correção.
DEFINIÇÕES
Hipertensão Arterial
• Definida como pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, após 5 minutos de repouso, com a
paciente sentada ou decúbito dorsal; elevações relativas nas pressões arteriais sistólica e diastólica não
são relevantes para o diagnóstico.

Proteinúria
• A proteinúria significante é definida como pelo menos 0,3 g/l (300mg)
em urina de 24 horas, ou 1 g/l (1 + ou mais pelo método quantitativo de fita) em amostra simples.

Edema Gestacional
• É o excessivo acúmulo generalizado de líquidos nos tecidos, principalmente das mãos e face, e valorizado
quando de aparecimento súbito, isto é, correspondendo a aumento de peso maior que 1.000 g por
semana.
 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS
• ALTERAÇÕES CEREBRAIS
É a causa mais freqüente de morte decorrente da hipertensão grave e na eclâmpsia.

A intensidade do vasoespasmo ultrapassa a capacidade de auto-regulação cerebral, podendo levar:

hipóxia,
edema cerebral (decorre provavelmente da lesão endotelial que se apresenta em intensidade variável,
determinando alterações na permeabilidade capilar)
eventualmente hemorragia parenquimatosa.

Sinais neurológicos:
sofrimento cerebral,
convulsões e
coma.
ALTERAÇÕES RENAIS
• A taxa de filtração glomerular e o fluxo plasmático renal diminuem
progressivamente na pré-eclâmpsia, mas em face de grande elevação da
hemodinâmica renal, a taxa de filtração mantém-se normal na maioria das
vezes, porém valor de creatinina plasmática acima de 0,9 mg%, deve ser
considerado como indicador de comprometimento renal.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
• Lesões isquêmicas periportais com evolução até necrose hemorrágica, na dependência
da intensidade do angioespasmo.

• Focos hemorrágicos disseminados ou a ruptura hepática com uma ou mais fissuras que
variam de profundidade e extensão.

• Em determinadas situações pode ocorrer edema ou hemorragia sub-capsular focal ou

confluente, provocando sua distensão levando a dor epigástrica ou em hipocôndrio
direito.

• A evolução do processo leva a ruptura hepática com hemorragia maciça, choque e

usualmente morte.
• A rotura hepática é uma das mais sérias e catastróficas complicações da
gravidez, sua incidência varia de 1:45.000 a 1:225.000 partos.

• A mortalidade materna é de cerca de 60% a 86% e a fetal pode atingir de 56%

a 75%.
 ALTERAÇÕES NA CIRCULAÇÃO ÚTERO-PLACENTÁRIA
• A ciculação uteroplacentária está reduzida de 40 a 60%, o que explica a incidência de grandes infartos
placentários ( maiores que 3 cm)

• O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência

placentária, principal responsável pelos resultados perinatais adversos.

• A invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e a vasoconstrição
das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular fetoplacentária.

• Além dasalterações de fluxo sanguíneo, a hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o descolamento

prematuro de placenta também podem estar presentes nas formas graves de DHEG.
 EXAMES
Hemograma com plaquetas:
• Permitem avaliar a presença de hemoconcentração.
Na presença de hemólise pode ser verificada queda progressiva de hemoglobina.
As plaquetas refletem a ativação do sistema de coagulação a partir do dano endotelial. Consideramos valores alterados
quando abaixo de 150.000/mm3, com agravamento da patologia abaixo de 100.000/mm3.

Esfregaço sanguíneo:
Pode auxiliar no diagnóstico da hemólise a partir do achado de formas anômalas das hemácias decorrentes de anemia
hemolítica microangiopática.

• Proteinúria de 24 horas:
Utilizando-se das mesmas referências, serve para avaliar o grau de gravidade clínica e pode ser relacionado ao prognóstico
materno e fetal.
Creatinina:
• Os níveis normais para a gestação são 0,4 a 0,6 mg/dl. Elevação de seus níveis se
correlaciona com a gravidade da patologia. Valores acima de 1,2 mg/dl devem ser
interpretados como insuficiência renal aguda.

Transaminases hepáticas:
• Considerar níveis elevados quando se observar valores iguais ou maiores que três vezes
da média laboratorial utilizada como referência no serviço.

Desidrogenase láctica:
• Níveis acima de 600U/l podem estar associados à hemólise.
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
TRATAMENTO
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
• A partir do diagnóstico clínico, se idade gestacional inferior que 37 semanas:

• Seguimento ambulatorial com retornos semanais ou em menor intervalo,

• pesquisa de proteinúria em fita e observação do comportamento da pressão arterial,

• Aparentemente não há vantagens na utilização de hipotensores,

• Diante de elevação da pressão arterial diastólica acima de 100 mmHg ou detecção de proteinúria:
internação

• Também devem ser internadas gestantes no termo para indução eletiva do parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA:
Idade gestacional acima de 34 semanas:
• Decisões devem ser individualizadas,
• Antecipação do parto, introduzir indução seriada, precedida por preparo
cervical com misoprostol.
Idade gestacional abaixo de 34 semanas:
• Condições estáveis conduta expectante
Tratamento clínico:
• Repouso em decúbito lateral esquerdo o maior tempo possível
• Monitorização diária da pressão arterial
• Observar ganho ponderal diário
• Avaliar proteinúria de 24 horas a cada três dias
• Avaliação semanal do bem estar fetal (vitalidade e ganho ponderal)
• Utilizar corticóides para maturação pulmonar fetal, se menos de 34 semanas.
• Avaliação semanal de plaquetas e transaminases hepáticas

Tratamento Obstétrico:
• Se possível aguardar até 34 semanas
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
• Repouso : recomenda-se repouso para as pacientes portadoras de DHEG. O repouso em decúbito lateral
esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático renal, intensifica a natriurese e, consequentemente,
diminui os níveis de pres- são arterial. Somado a isso, melhora ainda o fluxo uteroplacentário.
Recomendam-se o afastamento das atividades profissionais, a redução dos afazeres domésticos e o
repouso em decúbito lateral esquerdo por pelo menos 1 hora no período da manhã e da tarde (ou 2 horas
de- pois do almoço).
Para os casos graves, o repouso no leito é feito com a paciente internada.

• Dieta hipossódica : a recomendação é dieta hipossódica contendo 2 a 3 g de sal/dia. A redução da oferta

de sal acarreta queda dos níveis séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da
pressão arterial. Considerando-se que a dieta habitual contém de 10 a 12 g de sal/dia, recomenda-se
reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitando o uso de saleiro à mesa e o consumo de alimentos
industrializados (conservas, frios, embutidos, temperos e molhos prontos).
 DROGAS
• INIBIDORES DA ECA- INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (captopril,enalapril)
- Proscritos  associados com morte fetal intra-útero e malformações fetais

Drogas com efeito sobre a resistência vascular sistêmica

• Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Nifedipina - atua nas células musculares lisas e no miocárdio. Ao contrário dos demais vasodilatadores, não causa edema acentuado pois
não retém sódio e água.
DOSE - 10 mg de 8/8 horas

Hidralazina
• Age diretamente sobre vasos de resistência (pequenas artérias e arteriolas) com menos efeito sobre vênulas e pequenas veias. Ela inibe
ou reverte a ação pressora da serotonina e da renina.
Apesar de resguardar a oxigenação de áreas vitais (esplâncnica, coronariana, cerebral e renal), sua atuação na queda da pressão arterial ativa
os barorreceptores que estimulam a atividade simpática, com consequente taquicardia, aumento do volume de ejeção sistólico e do
débito cardíaco.
• via oral: pico de ação é de 4 - 6 horas. Seus efeitos colaterais são dor de cabeça, náuseas e vômitos, taquicardia, hipotensão postural,
palpitações, fadiga.
DOSE – comp. de 25 e 50 mg - dose máxima de 200 mg / dia em 4 tomadas
BETA-BLOQUEADORES COM AÇÃO SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA
Pindolol
• É o beta bloqueador mais usado em nosso país, com ótimos resultados.
DOSE- 10 a 30 mg/dia (comp de 5 e 10 mg)

Atenolol
• De todos os beta bloqueadores, é o que mais tem efeitos deletérios fetais
(crescimento retardado e aliterações dos padrões cardiotocográficos)
• DOSE - comp de 50 e 100 mg - 50 a 150 mg / dia
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL

Alfa Metildopa
• Ação: diminuição da resistência vascular sistêmica, sem alterações no débito cardíaco
(consequente pouca bradicardia).
• Seus efeitos colaterais são a secura da boca, congestão nasal, hipotensão postural,
sonolência, zumbidos e depressão.
• DOSE - comp de 250 e 500 mg - 1 a 2 gramas / dia
 DIURÉTICOS

• Seu mecanismo de ação está baseado em vasodilatação e em redução de volume plasmático

pela alteração do balanço de sódio.
• Na pré-eclâmpsia, que cursa fundamentalmente com hipovolemia, estão contra-indicados. mas
em hipertensas crônicas diurético dependentes (principalmente as nefropatas ), e nas
emergências cardiovasculares (edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca) são
fundamentais para a recuperação da gestante.

• DOSE - furosemida - venosa (20 a 40 mg / por dose) ou oral (40 a 200 mg / dia)
 Uso na CRISE HIPERTENSIVA
HIDRALAZINA:
• Início de ação de 10 a 20 minutos, persistindo até 8 horas em pacientes
com função renal normal.
• DOSE - 5 a 10 mg em bolus a cada 15 a 20 minutos até atingir o objetivo,
com dose máxima de 40 mg.

NIFEDIPINA: 5 mg sub-lingual, podendo-se furar a cápsula e administrar

sob a forma de gotas de acordo com a resposta
 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Os esquemas preconizados são:
1º opção:
• Alfa-metildopa
• Dose: 750 mg a 2,0 g VO/dia. O intervalo entre as tomadas não deve ser
superior a 8 horas

Se necessária associação:
1ª opção: Nifedipina
• Dose: 10 – 80 mg VO/ dia (intervalo de 8 – 12 horas)

“Dieta hipossódica”
 ECLÂMPSIA
Os dez passos no manejo da convulsão eclâmptica
1. Aspirar as secreções e inserir um protetor bucal
2. Administrar O2 3 litros por minuto
3. Instalar solução glicose a 5% em veia periférica
4. Recolher amostra de sangue e urina para avaliação laboratorial
5. Manter a paciente em decúbito lateral
6. Administrar sulfato de magnésio
7. Administrar hidralazina (IV) ou nifedipina (SL) se PA>160/110mmHg
8. Inserir um cateter vesical contínuo
9. Aguardar a recuperação do sensório
10. Interromper a gestação
TRATAMENTO DAS CONVULSÕES
• Tratamento Anti-Convulsiante com Sulfato de Magnésio:

• Esquema de Pritchard:
Dose de ataque:
• 20ml de Mg S04.7H20 a 20% IV lentamente (3 min.)
• 10ml de MgSO4.7H120 a 50% IM no quadrante superior externo de cada glúteo (total
20ml ou 10g) com agulha calibre 20 de 10 cm de comprimento.
Dose de manutenção
• 10 ml de MgSO4.7H20 a 50% IM de 4/4 h.
OBS - Só aplicar cada nova dose se:
• Diurese estiver igual ou maior do que 25ml/hora
• Reflexos patelares estiverem preservados
• Manter o tratamento até 24 horas de pós parto
Esquema de Sibai:
• MgSO4.7H20 IV 2g/hora: diluir 4ml de sulfato de magnésio em 56 ml de soro fisiológico e
infundir em bomba na velocidade de 60ml/hora continuamente.

A cada 60 minutos, antes de autorizar nova dose de 60m1, verificar se a diurese está
preservada (mínimo de 25ml/hora) e se os reflexos tendinosos estão presentes.

• Manter o tratamento até 24 horas de pós parto.

• OBS.: Se a função renal estiver comprometida (creatinina>1,3mg/dl), aplicar a metade da

dose e medir o nível sérico de magnésio (nível sérico terapêutico 7mEq/l).
Esquema de Zuspan: 2ml de sulfato de magnésio a
50% + 58ml de soluto glicosado infundidos em 1
hora
(1 grama/hora).
Profilaxia das Convulsões
• O sulfato de magnésio tem sido utilizado na profilaxia das
convulsões.

• É considerada droga segura, uma vez que as gestantes permanecem acordadas e alertas com os reflexos
protetores laríngeos intactos.

• Estudos recentes demonstram a superioridade do sulfato de magnésio na profilaxia das convulsões e na

prevenção das convulsões recorrentes na eclâmpsia.

• A droga também atua na junção neuromuscular, determinando

redução na pressão arterial por vasodilatação, atenuando a
labilidade pressórica e provocando vasodilatação nos vasos
cerebrais de pequeno calibre.
TOXICIDADE DA DROGA
• Ausência de reflexo patelar é o primeiro sinal de toxicidade pelo sulfato
de magnésio.

• O débito urinário deve ser constantemente averiguado, porque a

toxicidade é freqüentemente observada em pacientes com insuficiência
renal oligúrica.

• O tratamento da toxicidade inclui a interrupção da terapia, oxigênio,

suporte cardiorrespiratório e cálcio (10 ml de gluconato de cálcio em 2
minutos)
 Fatores de risco**:
- Primigestas e Nulíparas
- Primipaternidade
- Idade materna > 40 anos
- História familiar de Pré-eclâmpsia
- Hipertensão Arterial Crônica
- Obesidade (I.M.C. > 35)
- Diabetes melito pré-existente
- Gestação gemelar
- Antecedentes pessoais de Pré-eclâmpsia grave ou Eclâmpsia ou HELLP Síndrome
- Ausência de redução da PA no segundo trimestre da gravidez
- Pressão Arterial Diastólica entre 80 e 89 mmHg na primeira consulta
 SÍNDROME HELLP
A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na eclâmpsia e
se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática,
elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia.
O termo HELLP foi inicialmente descrito por Louis Weinstein, em 1982, e baseou-se nas iniciais
das palavras hemolysis, elevated liver enzymes e low platelet count.
INCIDÊNCIA
A incidência da síndrome HELLP varia de 4 a 12% nas gestantes com pré-eclâmpsia grave e é de
11% nas gestantes com eclâmpsia.
• As alterações hepáticas ocorrem por obstrução dos sinusóides hepáticos com
consequente lesão hepatocelular, principalmente na região periportal .

• A coagulação intravascular disseminada não é um achado

• comum em pacientes com HELLP, sendo encontrada em cerca de 2% dos casos.

• Geralmente são pacientes por volta dos 25 anos, brancas e multíparas.

• Ocorre no período anteparto em 70% das vezes, sendo muito frequentes formas graves
ocorrerem em fases precoces da gestação (15% no 2º trimestre).

• Ainda que menos frequente, formas graves podem ocorrer no puerpério, instalando-se
nas horas iniciais ou até 6 dias após (média de 2 dias).
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A sindrome HELLP é um diagnóstico predominantemente laboratorial.

As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas e superpõem-se às da pré-eclâmpsia, sendo
comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas e
vômitos, escotomas e níveis pressóricos elevados.

Nos casos mais graves, como na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia, as pacientes apresentam-se com
alteração do estado de consciência.

O diagnóstico deve ser o mais precoce possível, e quanto maior o número de sintomas e sinais sugestivos de
síndrome HELLP, maior a chance do diagnóstico e a necessidade do tratamento.

A confirmação diagnóstica é laboratorial . A síndrome HELLP é dita completaquando todos os critérios

diagnósticos laboratoriais se encontram presentes e parcial quando se verifica apenas parte deles.
• Observa-se a presença de mal estar generalizado, epigastralgia ou dor no
hipocôndrio direito em cerca de 90% das pacientes, acompanhado de
náuseas e vômitos em 85% dos casos.

• Cefaléia e edema são queixas em cerca de 50% das vezes.

• Outros achados frequentes são: diarréia (10%), hematúria (5%) e icterícia

(5%).

• A pressão arterial está elevada em 2/3 das pacientes (média de 160 x 110
mmHg), sendo que em cerca de 85% dos casos, observa-se proteinúria
significativa.
• A elevada morbidade materna decorre principalmente de alterações na coagulação, podendo
observar falência de múltiplos órgãos, sendo de enorme relevância a insuficiência hepática e
a renal. Tem- se relatado mortalidade materna em até 24% dos casos e perinatal em
até 30 a 40%.

• Nos casos parciais observa-se menor morbidade .

• A síndrome HELLP exibe alto risco de mortalidade materna.

• As taxas de mortalidade se situam em cerca de 2% dos casos sendo que os principais eventos
envolvidos diretamente na morte materna são:
Falência cárdio-pulmonar
 Coagulopatia
Hemorragia intracraniana
Ruptura hepática
Choque pós-cesárea
Falência de múltiplos órgãos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• apendicite,
• colecistopatia
• úlcera péptica,
• gastroenterocolite,
• colestase trans-infecciosa e
• hepatites de causas diversas.
CONDUTA OBSTÉTRICA
• Via vaginal: manter plaquetas acima de 20.000.

• Cesárea: manter plaquetas acima de 50.000. Nos casos de plaquetas abaixo deste
valor, iniciar a transfusão de 6 a 10 bolsas de plaquetas no peri e intra-operatório.

A incisão de Pfannenstiel

• Anestesia: A anestesia regional e o bloqueio do pudendo estão contra-indicados na

vigência da coagulopatia, indicando-se nestes casos a anestesia geral.
O uso de narcóticos endovenosos pode ser realizado
com parcimônia.
 PUERPÉRIO
HIPERTENSÃO GESTACIONAL - PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
• Hipotensores: pouco utilizado, a pressão diastólica nestas situações situa-se
habitualmente abaixo de 100 mmHg.

• Pode ser observada a manutenção de edema ao longo de toda a internação.

• Não existe nenhuma limitação para a amamentação ou alojamento conjunto.

• A alta hospitalar é preconizada a partir do 3º dia, preferencialmente com níveis

pressóricos menores que 90
mmHg e ausência de sintomatologia clínica.
 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
PRÉ NATAL:
• Primeira abordagem
• Evolução da gestação

PUERPÉRIO (as consultas puerperais são realizadas no 10º, 20º e 40º dia do puerpério)

ASSISTÊNCIA HOSPITALAR
Doença hipertensiva específica da gestação/ pré-eclampsia leve

• Orientar previamente de forma clara e sucinta procedimentos a serem realizados para a cliente.

• Atentar para sinais e sintomas hipertensivos, observar controles com intuito de prevenir a pré-eclâmpsia grave ou a eclâmpsia
(pressão arterial, peso corpóreo, débito urinário e batimentos cardíacos fetais).

• Verificar a aceitação da dieta proposta e adesão ao tratamento medicamentoso.

• Promover ambiente favorável e estimular repouso no leito, preferencialmente em decúbito lateral esquerdo (DLE) com intuito de
melhorar a vascularização interplacentária e reduzir os índices pressóricos por ação no sistema angiotensina.

• Oferecer conforto emocional e encorajar a cliente a exteriorizar dúvidas, medos e anseios.

• Todas as informações devem ser registradas e acessíveis a todos os membros da equipe.

Pré Eclampsia Grave e Eclâmpsia

• Manter a postos material de emergência incluindo cânula de Guedel, MgSO4 e hipotensor de ação
rápida (hidralazina, nifedipina).

• Agilizar exames solicitados, verificar necessidade de reserva de sangue, materiais e sala cirúrgica,
leito em unidade de terapia intensiva (mãe e para seu recém nascido).

• Manter disponível e de fácil acesso ampolas de gluconato de cálcio a 10% (não abrir ampola
antecipadamente) para ser utilizado diante de eventual intoxicação pelo MgSO4.

• Promover repouso físico e psíquico. Quarto isolado e com pouca luz, camas com grades e restringir paciente se necessário, diminuição de visitas e orientar familiares.

• Equipe deve ser capacitada, minimizando ruídos e processos dolorosos ao máximo.

• Estabelecer cateterismo venoso de bom calibre e cateterismo vesical de demora (Foley).

• Observação criteriosa em todos os controles (eleger uma pessoa para executar a tarefa e sempre
utilizar o mesmo equipamento para aferição da pressão arterial, quando não monitorizada).

• Proteger cliente contra eventuais traumatismos, em casos de convulsões.

• Manter supervisão permanente.

• Agilizar oxigenioterapia contínua ou intermitente como também material para pressão venosa central
(PVC) se necessária instalação.
Instaladas situações de inconsciência

• Usar cânula de Guedel

• Manter DLE com decúbito elevado a 30°

• Estabelecer a oxigenioterapia

• Controles rigorosos de sinais vitais e batimentos cardíacos fetais.

• Controlar eliminações

• Mudança de decúbito programada seis vezes ao dia e uso de materiais apropriados para redução da
pressão e atrito em regiões mais propensas a formação de escaras (coxins, colchões apropriados, bolsas de
água ou ar, curativos protetores, etc.).

• Proceder à alimentação naso-enteral, se necessário.

DIABETES GESTACIONAL
FISIOPATOLOGIA
GESTAÇÃO

na resistência
Metabolismo energético
periférica à insulina
pode ser dividido em duas
fases distintas:

1ª conhecida como fase

Incremento na produção de insulina anabólica: na qual a
glicemia das gestantes
pelas células beta do pâncreas
tende a diminuir, em
especial quando ocorre
jejum prolongado.

Secreção placentária de alguns 2ª: catabólica, com crescente

hormônios considerados diabeto- consumo de nutrientes
gênicos, como hormônio do maternos pelo feto.
crescimento, cortisol e hormônio Nela, torna se evidente o
aumento da resistência
lactogênico placentário. periférica à insulina
 Esse tipo da doença se
manifesta antes dos 30
anos de idade e mais
frequentemente durante a
adolescência. Estima se que os casos de gestantes com
diabetes tipo 1 ou tipo 2 correspondam a 1 a
2% de todas as gestações.
O diabetes tipo 2 é a forma
mais comum da doença,
respondendo por 90% de todos
os indivíduos que apresentam
diabetes. Caracteriza se pelo
predomínio da resistência à
insulina, com deficiência
relativa da sua secreção.

diabetes mellitus
gestacional definido como
qualquer grau de
intolerância a carboidratos
diagnosticado pela primeira
vez na gestação.
Em 2010 ( International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups
pgnancy Study Groups) propôs que o diabetes diagnosticado durante a gravidez
fosse classificado de duas formas:

 diabetes pregresso desconhecido (overt diabetes): portadoras de diabetes

pregresso e desconhecido as pacientes que apresentassem, na primeira
consulta de pré-natal, um dos seguintes critérios, utilizados para diagnóstico de
diabetes fora da gravidez:
• Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL.
• Hemoglobina glicada ≥ 6,5%.
• Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dL.

 diabetes mellitus gestacional: diagnosticado quando se observassem valores

de glicemia de jejum na primeira consulta entre 92 e 125 ou por meio do teste
de tolerância à glicose oral (TTGO) de 75 g.

 Atualmente, a tendência é que o teste diagnóstico (TTGO 75 g) seja realizado

entre 24 e 28 semanas por todas as gestantes que apresentem resultado de
glicemia de jejum solicitada na primeira consulta de pré-natal inferior a 92
mg/dL, ou seja, de forma universal.
Cerca de 90% de todas as gestantes apresentam pelo menos um dos fatores de
risco, o que deixa claro que a utilização deles para o rastreamento é insuficiente,
visto que não permitem seleção adequa da de pacientes para o teste diagnóstico.
Esse fato é uma das justificativas para realização do teste diagnóstico de forma
universal, por meio de TTGO de 75 g entre 24 e 28 semanas de idade gestacional.

Zugaib, 2018
 RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
DO DIABETES NA GRAVIDEZ

Se a glicemia de jejum for menor que 85 mg/dl e a

paciente não tiver qualquer antecedente, ela é
considerada normal do ponto de vista de risco para o
diabete gestacional – repetir entre 24° e 28° sem.
Glicemia em jejum na primeira consulta de pré-natal: considerando se o fato
de que, atualmente, há uma verdadeira epidemia de obesidade e de diabetes tipo
2, é consenso que a investigação de overt diabetes deva ocorrer na primeira
consulta de prénatal.
Assim, preconiza se que, nessa consulta de pré-natal, seja solicitada uma
glicemia em jejum .
A verificação de glicemia em jejum com valores ≥ 126 mg/dL permite o diagnóstico
de diabetes mellitus pré-gestacional, provavelmente do tipo 2.

A paciente que apresentar esse diagnóstico deverá ser acompanhada durante o

pré-natal da mesma forma que aquelas que já se sabiam diabéticas.

Valores entre 92 e 125 mg/dL permitirão o diagnóstico de diabetes mellitus

gestacional, e aqueles inferiores a 92 mg/dL serão representativos da
normalidade.

Pacientes com valores inferiores a 92 mg/dL deverão realizar, de forma universal,

o TTGO de 75 g (jejum, 1 e 2 horas) entre 24 e 28 semanas de gestação.
Teste de tolerância à glicose oral de 75 g O TTGO: compreende a ingestão de
75 g de glicose anidra diluídos em 100 a 200 mL de água e medidas de glicemia
em jejum, após 1 hora e após 2 horas da ingestão da glicose.

Deve ser realizado entre 24 e 28 semanas para as pacientes que ainda não
tiveram o diagnóstico de diabetes mellitus (gestacional ou não) confirmado.

O TTGO de 75 g é reconhecido mundialmente como o teste de escolha para o

diagnóstico do diabetes mellitus gestacional.
INFLUÊNCIA DA GESTAÇÃO SOBRE O DIABETES
Na gestação: 1ª semanas melhora o diabetes mas no
evoluir da gestação ocorre uma progressiva
descompensação do diabetes.

No parto: o estresse do parto pode provocar

descompensação aguda do diabetes (hiperglicemia).

No puerpério: o gasto de energia e a diminuição de

substâncias hiperglicemiantes após a dequitação,
altera as condições de tolerância á glicose e a
necessidade de insulina diminui.
INFLUÊNCIA DO DIABETES SOBRE A GESTAÇÃO
Para a mãe:
Bacteriúria assintomática ou pielonefrite: ficando
propensas infecções (ITU,vaginais).

DHEG: diabetes de longa duração e nefropatias.

Mortalidade materna: coronariopatia, nefropatia e

outras doenças vasculares ou por complicações
cirúrgicas.
Para o feto e o RN:
Aborto: por controle inadequado da glicemia no
início da gestação, podem surgir complicações
vasculares e renais.

Prematuridade: cetoacidose diabética (ocorre

frequentemente no 2° e no 3° trimestre, os fatores
que contribuem, são: metabolismo materno
estressado pela doença ou infecção, uso de drogas
tocolíticas, uso de insulina inadequado e diabetes não
diagnosticada precocemente) infecções, rotura
prematura de membranas, polihidrâmnio (diurese
osmótica fetal, ocorrendo poliúria decorrente da
hiperglicemia fetal) ou por indicações de parto
prematuro por alterações da vitalidade fetal.
Para o feto e o RN:
Macrossomia e GIG: ocorre em 15 a 25% dos casos
(peso = 4000 a 4500)

O pâncreas fetal começa a secretar insulina entre a

10 e 14ª semana, devido a hiperglicemia materna o
feto secreta grande quantidade de insulina
(hiperinsulinismo), esta age como hormônio de
crescimento, fazendo com que o feto produza
reservas excessivas de glicogênio, proteínas e de
tecido adiposo aumentando o seu tamanho
No parto: fratura de clavícula, laceração de fígado ou
baço, traumatismo de plexo braquial, paralisia facial,
outros.

No pós parto: hipoglicemia, síndrome do sofrimento

respiratório (atraso de maturação pulmonar, causado
pela hiperglicemia e hiperinsulinismo)
ASSISTÊNCIA PARA GESTANTE DIABÉTICA
A assistência pré-natal de gestantes com diagnóstico
de diabete deve iniciar-se o mais precoce possível, de
preferência antes mesmo de engravidar.

Para os casos de diabete gestacional e de

hiperglicemia diária, deve-se proceder ao
atendimento especializado tão logo se faça o
diagnóstico e acompanhar a gestação da mesma
forma que no diabetes pré-gestacional.
 Monitorização glicêmica

A monitorização glicêmica feita por meio da glicemia san-

guínea capilar (dextro) pela própria paciente é considera
da a forma ideal, tanto pela sua segurança como pela
diminuição da necessidade de internações.
Fase pré-gestacional:
Preparo psicológico
Participação nos programas de contracepção
Início precoce do pré-natal

Fase gestacional:
Anamnese: detalhada relativa ao início e ao curso do diabetes e seu
controle
Exame físico: para avaliar o estado geral e cardiovascular (ECG), avaliação
da retina, controle da pressão arterial e mensuração uterina.
Controle glicêmico de jejum e pós-prandiais semanais (ponta de dedo).
Após 7 a 14 dias de dieta – teste glicêmico (jejum, 1h após café e 1h após
almoço) – valores alterados (maior ou iguais a 95 mg/dl em jejum e
140mg/dl após as refeições) – iniciar insulinoterapia.

Testes laboratoriais:
Urina de 24 horas: avaliar a função renal
Urocultura: presença de infecções
Perfil glicêmico: jejum e 1 ou 2 horas após as refeições
TRATAMENTO DA GRÁVIDA DIABÉTICA
O tratamento dado à gestante diabética baseia-se na utilização
racional de dieta, hipoglicemiante oral, insulina e exercícios,
aplicados sob orientação de equipe multiprofissional de
assistência.

Objetivo: euglicemia.

Dieta: são calculadas com base em 30 a 35 Kcal/Kg/dia, não

deve ter menos de 1800 cal/dia e nem mais de 2500cal/dia. A
prescrição deve ter orientação de uma nutricionista.

Insulina: deve ser iniciada precocemente nas portadoras de

DG, assim como nas pré-gestacionais e ajustados nas insulino
dependentes. Inicia-se com a insulina NPH (ação prolongada)
geralmente até 18 U/dia, sendo 2/3 pela manhã (jejum) e 1/3
por volta das 22 horas.
Exercício físico: este, também beneficia as pacientes
sem vasculopatia, o exercício leve ou moderado reduz
a quantidade de glicose sangüínea, por aumentar o
consumo pelas hemácias e fibras musculares, nestas,
provavelmente, por aumentar a disponibilidade dos
receptores de insulina.
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
Avaliação clínica: altura uterina, ausculta, avaliação
da quantidade de líquido e percepção dos
movimentos fetais.

Cardiotocografia anteparto: recomenda após 30

semanas (semanalmente), acima de 34 (2 vezes por
semana) acima de 36 semanas (diariamente).

USG: devem ser indicada por volta de 20 semanas,

serve também para avaliar o índice de líquido
amniótico (ILA).
O PARTO

Via: é uma decisão obstétrica, sendo necessário estimar o peso fetal (se
maior ou igual a 4.500g considerar cesariana).

É recomendado o parto vaginal espontâneo ou induzido, lembrando que

pode se tratar de fetos com macrossomia, levando á uma distócia de
ombro.

Gestantes em uso de insulina requerem atenção especial (durante o

trabalho de parto manter glicemia entre 70 e 110 mg/dl)

Pós-parto: o aleitamento natural deve ser estimulado pois a amamentação

exerce um efeito antidiabetogênico, porém inicialmente ela poderá ter
dificuldades para amamentar, pois a deficiência do controle metabólico
pode retardar a lactogênese.
Puerpério:
Na alta, as diabéticas clínicas são orientadas para o
retorno ao endocrinologista e, as gestacionais
realizam TTG de 75 g a partir de 6 semanas após o
parto.

No primeiro dia de puerpério recomenda-se a dose

de insulina que a paciente usava antes de engravidar
e suspender a terapêutica para as diabéticas
gestacionais.
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL
(DHPN)
 Anticorpos contra RhD são a principal causa de doença
hemolítica fetal e do recém-nascido (DHPN).
A determinação do tipo sanguíneo Rh é importante e deve ser feita precocemente na
gestação, pois a DHRN tem expressiva morbidade e mortalidade perinatal.
 As gestantes Rh-D negativo, que tem feto Rh positivo, podem
apresentar sensibilização durante o parto, o que corresponde a 14% dos casos de
isoimunização.
 O antígeno D é o mais imunogênico do sistema Rh
 Aproximadamente 80% dos indivíduos Rh negativo que recebem
sangue Rh positivo irão produzir anticorpos anti-D após o primeiro contato e somente 7% a
8% dos indivíduos Rh negativo continuarão não-respondedores.
 SISTEMA Rh

• O sistema Rh é complexo e inclui vários antígenos com diferentes graus de

antigenicidade.

• Antígenos Rh: D ou d, E ou e, C ou c. Estes antígenos são lipoproteínas

localizadas nas membranas das hemácias.
• Rh positivo : indivíduos cujas células apresentam o antígeno D. Genótipos
DD ou Dd.

• Rh negativo: indivíduos cujas células não possuem o antígeno D. Genótipo:

dd.

• Assim Rh negativo se deve a ausência do antígeno D.

 Resposta Imunitária

A primária decorrente da exposição materna ao sangue Rh-D positivo do feto leva a

uma resposta imune lenta com formação de anticorpos IgM, que podem não ser
detectáveis por pelo menos quatro semanas e, devido ao seu tamanho, não são
capazes de atravessar a barreira placentária.

A exposição subsequente ao antígeno leva a uma resposta secundária que é mais

rápida e produz anticorpos IgG, que podem ser detectados 48 horas após
exposição e são pequenos o suficiente para atravessar a placenta e levar à
hemólise das hemácias fetais
 INCIDÊNCIA
Após a universalização da sua prevenção pelo uso da
imunoglobulina anti-D a incidência adquiriu um novo perfil.
 Aloimunização materna
 Administração de sangue incompatível
Amniocentese
Traumatismo abdominal
Versão externa
Abortamento induzidos ( 4,5%), espontâneo (2%)
Momento do parto
Remoção manual da placenta
Uso de drogas intravenosas
Transplantes
Biopsia de vilosidades coriônicas
Cordocentese
Transfusão intra- útero
Síndromes Hemorrágicas
 As Hemorragias fetomaternas espontâneas ocorrem com
frequência e volumes crescentes durante a gravidez.
Na maioria das vezes com cargas antigênicas do antígeno D das hemácias fetais insuficientes, para estimular o
sistema imunológico materno.
No momento do parto a hemorragia fetomaterna atinge maiores
proporções, os linfócitos B maternos passam a reconhecer o antígeno D.

 A produção inicial de ant-D materno é de imunoglobulina M (IgM)

de curta duração e com rápida mudança para a resposta imunoglobulina G (IgG).
A memória dos linfócitos B, espera nova exposição antigênica, a ocorrer na próxima gravidez.

 Estimulados pelo antígeno D das hemácias fetais fetais, os

linfócitos rapidamente se proliferam e produzem anticorpos IgG.

 1ªgravidez: risco de sensibilização 50%

 2ª gravidez: 33%
 Após 28 semanas: 20%
 Pós-parto: 80%
Passagem de anticorpos da gestante para o feto
IgG atravessam a placenta (endocitose) .
IgG ultrapassando a barreira placentária, adere á membrana
dos eritrócitos e ativa o sistema reticuloendotelial,
principalmente no baço ( hemólise e a fagocitose).

A anemia fetal leva á eritropoese medular e extramedular

( fígado, baço e parede intestinal).

Presença de eritrócitos jovens na circulação periférica é

grande “ Eritroblastose fetal”.

O processo da icterícia, anemia e hidropsia, é decorrente da

intensidade do processo de destruição e formação das
hemácias. Levando a um empobrecimento proteico do feto, o
que causa edema, ascite e hidropsia.
 Quadro clínico
 1º Filho -5%
 Icterioanêmicas ( 70 a 80%)
 Hidropsia ocorre quando a hemoglobina fetal é < 7g/dl ou o
hematócrito é de 20%( 10 a 15%)
 Natimortos
 Kernicterus
Decorrente da impregnação dos núcleos da base pela bilirrubina
não conjugada
 Sonolência
 Icterícia
 Distúrbios nervosos centrais
 Opistótono
 Riso sardônico
 Letargia
 Hipotomia
 Dificuldades de sucção
 Vômitos
 Gritos estridentes
 Febre
 Encefalopatia
 Surdez...
 Formas clínicas
As principais formas clínicas são:

Hidrópica: anemia intensa, anasarca.

funículo umbilical e placenta edemaciado,
Malformações: lábio leporino e fissura palatina.
Complicações: morte ( insuficiência
cardiorespiratória progressiva, anóxia perinatal,
anemia crônica, e outros)
Anêmica: pode ser precoce, refletindo o grau de
processo hemolítico;

Tardia (7 a 21 dias), por destruição contínua das

hemácias.

Icterícia,hepatoesplenomegalia, petéquias,

 trobocitopenia e distúrbios de coagulação.

Ictérica: é a forma mais comum, com icterícia nas primeiras 6 horas de vida,

 A icterícia acentua-se em poucas horas, rapidamente atingindo níveis indicativos de

exsanguineotransfusão.

Causando: encefalopatia bilirrubínica:

Fase 1: sucção débil, hipotonia e letargia (2 a 3 dias);

Fase 2: hipertonia, com tendencia á espasticidade e opistótono;

Fase 3: instala-se no fim da 1ª semana e tem mehora aparente, com dimunuição ou

ausência da espasticidade;

Fase 4: ocorre após o período neonatal, (2 a 3 meses), sinais de paralisia cerebral pela
encefalopatia bilirrubínica.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico antenatal:

Anamnese e exame físico

Verificar se conhece incompatibilidade e fator Rh;
Se conhece o fator Rh do parceiro
Nº de filhos nativivos normais e com icterícia;
Nº de filhos natimortos;
Abortamentos tardios;
História transfusional.
 Propedêutica laboratorial
Determinação do fator Rh e do grupo sanguíneo

Teste de Coombs: indireto (+) significa a presença de anticorpos sanguíneos

na circulação materna anti D.

 Coombs abaixo de 1/64 ( 1:16 e 1:32 (Rezende, 2019) : não deve haver alarme
 Titulos superiores: 60% de possibilidade de o feto não estar afetado

Incompatibilidade sanguínea do casal:

Marido homozigoto (+): filho Rh (+)
Marido heterozigoto (+): possibilidade de filho Rh (-)
 Pré-natal
1ª consulta= tipagem sanguínea + coombs indireto

Gestante Rh (-) com parceiro Rh (+)

Coombs indireto (-) repetir com 28 semanas

Se os teores dos anticorpos aumentam em cada
exame, é provável que o feto seja Rh (+) e sofra de
DHPN.

Se o título for ≤ 1:8 até o final da gestação se exclui

a possibilidade de nati ou neomorto, repetir o teste
até o final da gestação mensalmente
 Dopller de artéria cerebral média,

 Protocolos de acompanhamentos,

 Primeira gestação afetada: gestante com coombs (+)

Título: >1:8, a partir de 24 semanas + Dopller+
coordocentese,

 Determinação do Rh fetal ( 9 semanas).

Diagnóstico da gravidade DHRN
Amniocentese: permitir que o feto permaneça até a
maturidade, evitar morte intra uterina.

 Exame do LA: compreende a análise visual e a

 Espectofotometria (espectrofotômetro): serve para avaliar a bilirrubina do
LA, quantitativa e qualitativamente.

Cordocentese: avaliação de hemoglobina no feto (

tem sido substituído pelo Dopller da artéria cerebral
média)

 USG: monitora procedimentos invasivos aumento do

líquido amniótico, ascite, hidrotorax,
hepatoesplenomegalia, distensão da veia umbilical,
aumento da circunferência abdominal
 Testes no recém-nascido

Avaliar a sensibilização das hemácias dos RNs pelos

anticorpos maternos.
Sangue do cordão (pós-nascimento) de mães Rh (-)
NIPT: teste de pré-natal não invasivo
TIV: transfusão intravascular
Vs Máx. : velocidade Sistólica máxima
MoM: múltiplos da mediana
PREVENÇÃO

Imunuprofilaxia anti – D

Imunoglobulina anti - D: títulos elevados de anticorpos

que neutralizam o antígeno Rh D das hemácias fetais.

Dose: IM 300 µg (250µg ) na gestação com 28 semanas e

a segunda até 72 h no pós-parto.
BVC: biópsia de vilo corial
TRATAMENTO
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RN POR INCOMPATIBILIDADE ABO

A doença hemolítica ABO ocorre quase que exclusivamente quando as

mães do grupo sanguíneo O, e o RN, do A ou B, sendo mais comum
em mães O e RN do grupo A.

Apenas uma pequena porcentagem (3%) de fetos apresentam a doença

hemolítica por incompatibilidade ABO.
SISTEMA ABO

• Doença hemolítica: 3%
• Mãe O: fetos do grupo A e grupo B
• Fetos graves: raro
• Grupos Sanguíneos: Possíveis Genótipos

IAIA ou IAi = grupo A

IBIB ou IBi = grupo B
IAIB = grupo AB
ii = grupo O
• Mãe do Grupo O e Pai do Grupo A
ii IAIA

* Todos os filhos serão do grupo A (IAi) desta forma a mulher poderá

desenvolver anticorpos anti A.
• Mãe do Grupo O e Pai do Grupo A
ii IAi

* 50% dos filhos serão IAi Grupo A e 50% do grupo O (ii).

A mulher poderá ter anticorpos anti A.
• Mãe do Grupo O e Pai do Grupo B
ii IBIB

* Todos os filhos serão do grupo B (IBi) desta forma a mulher poderá

desenvolver anticorpos anti B.
• Mãe do Grupo O e Pai do Grupo B
ii IBi

* 50% dos filhos serão IBi Grupo B e 50% do grupo O (ii).

A mulher poderá ter anticorpos anti B.
• Mãe do Grupo O e Pai do Grupo AB
ii IAIB

* 50% dos filhos serão IAi Grupo A e 50% do grupo B Ibi.

Para ter um feto AB, a mãe não pode ser do grupo O, por isso nunca ocorre
incompatibilidade.
• Deve-se a entrada de anticorpos IgG anti A ou B materno na circulação fetal e
subsequente reação com eritrócitos fetais;

• Essa interação está na dependência do poder do antígeno A ou B presentes no plasma

dos RN’s;

• O mecanismo de hemólise parece ser o de destruição por células fagocitárias no baço.

 DIAGNÓSTICO
• RN com icterícia de pequena intensidade;
• Tipo sanguíneo;
• Presença de anticorpos anti A ou B livres (materno);
• Hemograma: anemia
hemolítica.

TRATAMENTO

Fototerapia;
Exsanguineotransfusão
 Rh ABO
Grupo sanguíneo

Mãe Negativo O
RN Positivo A, B
Aspectos clínicos

Ocorrência no primogênito 5% 40 a 50%

Previsível gravidade na gestação subsequente Usualmente Não
Natimorto ou hidropsia Frequente Raro
Grau de icterícia +++ +/++ (1ª 24 h)
Hepaesplenomegalia +++ +

Exames laboratoriais

Teste de coombs direto + +/-

Anticorpos maternos Sempre presentes Não precisos
Esferócitos ausentes presentes

Tratamento
Necessidades de medidas pré-natais Sim Não
Exsanguineotransfusão 2/3 1/10
Incidência de anemia Comum rara
 Rotura Prematura de
membranas e Trabalho de
parto prematuro
Rotura prematura de membranas-RPM
Amniorrexe prematura - AMP
Rotura prematura das membranas pretermo -
RPM
Rotura Prematura espontânea das membranas
ovulares- RPMO

“Rotura de membranas corioamnióticas

antes do início do trabalho de parto”
AMNIORREXE PREMATURA

Origem grega:

“Amnio” = Membrana

“Rhexis”= Rotura
►Incidência: 10 a 12% quanto ao numero total de
parto. 1/3 das vezes ocorre antes da 37ª semana.
Responsável por +/- 30% de todos o RNPT ( Amed;
Camano; Souza, 2011).

►Incidência: 8 % das grávidas apresentam a RPM, a

RPMP é definida como amniorrexe prematura antes
de 37 semanas incide em 3% de todas as gestações
e em 25% dos Partos Pré-termo ( Rezende,2019).
A rotura prematura das membranas (RPM) é definida como
rotura espontânea das membranas amnióticas após a 20ª
semana de gravidez e antes do início do trabalho de parto.

A rotura das membranas amnióticas antes da 20ª semana

de gestação caracteriza o quadro de abortamento
inevitável.

Quando a RPM acontece antes do termo, entre 20 e 37

semanas, ela é classificada como rotura prematura pré-
termo das membranas (RPPM).

Projeto Diretrizes
Período de Latência: intervalo entre a rotura das membranas
e o início do trabalho de
parto.
90% das mulheres
entrarão em TP Entre 20 e 26 semanas o período
espontaneamente dentro de latência é de 12 dias
de 24h
(Rezende,2019). -32 e 34 semanas 4 dias

50 a 60% entrarão nas O período de latência prolonga-se

primeiras 24 h, e 80% nas além de 1 semana em 1 a 3%
primeiras 48h das gestantes
( Amed; Camano; Souza,
2011).
Classificação
Prematura: antes do início do trabalho
de parto

Precoce: início do trabalho de parto

Oportuna: fase final da dilatação

Tardia: período expulsivo

Retardada: expulsão fetal com

membranas íntegras
Rotura prematura das membranas a termo: 8 % dos casos, seguida de início de TP (50% dentro
de 5 h. e 95% após 28h). Infeção aumento com a duração entre o tempo de rotura e o início do
parto ( > 18h).

Rotura prematura das membranas a pré-termo ( < 37 sem.): 3% das gestações, 50% entra em
TP em 1 semana ( 3 a 13% podem parar de perder líquido e restaura o volume do LA à
normalidade. Infecção (1 a 5% no termo e 25 % no pré-termo), DPP ( 2 a 5%) Corioamionite (
ascendente= Escherichia coli, estreptococos do grupo B), Complicações 1 a 2 % ( prematuridade –
SAR, enterocolite necrosante, paralisia cerebral, acidentes de cordão).

Rotura prematura das membranas a pré-viável ( < 24 sem.): 1% , cerca de 40 a 50% dão à luz na
primeira semana e 70 a 80% dentro de 2 a 5 semanas. Sobrevida até 55% após 22 sem.
 Hipoplasia pulmonar: < de 24 sem. É de 10 a 20%. Está associa a alta mortalidade. Raramente
letal se RPMO ocorrer entre 23 e 24 sem.

Vazamento de líquido após amniocentese: 1% e de perda fetal de 0,5% . Na maioria das vezes ,
há resselagem das membranas com normalização em 70% dentro de 1 mês.
Etiologia:
Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo, as
membranas vão se tornando cada vez mais
susceptíveis à rotura devido ao estiramento causado
pelo crescimento fetal, gemelaridade e contrações
uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de
colágeno.
Rotura patológica:
Causa intrínseca: constituição defeituosa,
polidrâmnio, incompetência cervical
Causa extrínseca: infecção Intra-amniótica
( corioamnionite) 50% . Tabagismo, uso de drogas
ilícitas ou após procedimento como cerclagem,
coonização ou amniocentese
Fatores de risco
______________________________
Tabagismo: diminui a disponibilidade de cobre e
ácido ascórbico, alterando a estrutura do colágeno
Gestações múltiplas e Polidrâmnio: hiperdistensão
DPP
Antecedente de RPM
Procedimentos ou lacerações cervicais
Fadiga e longas horas de trabalho
Infecção LA
 nível socioeconomico
DST
Complicações – Infecção
______________________________
√Infecção maternas: corioamnionite, endometrite

√Infecção perinatal: sepsis, pneumonia, ITU, onfalite,

conjuntivite

√Outras complicações neonatais:

• Morte
• Síndrome dificuldade respiratória
• Hemorragia intraventricular
• Paralisia cerebral
Complicações – Hipóxia/asfixia fetal
______________________________
 Prolapso do cordão
 compressão do cordão
 Alteração circulação uteroplacentar
 DPP

CTG/CTB: desacelerações variáveis e tardias

 Mortes fetais
 Complicações – Síndrome deformação fetal
______________________________
Restricção crescimento fetal
Deformação posicional
EXAME FÍSICO
Observa-se a saída de líquido pelos genitais externos, pelos
pubianos umedecidos e presença de vérnix.

O exame especular permite observar a saída de líquido abundante

pelo orifício externo do colo e estimar apagamento e dilatação do
mesmo.

Quando não observamos a saída de líquido, podemos mobilizar o

feto pelo abdome materno, enquanto observamos o colo pelo
exame especular.

Se, mesmo assim, não percebemos a saída de líquido, devemos

tentar o diagnóstico por meio da observação clínica ou de exames
complementares.

Como o toque aumenta o risco de infecção, ele deve ser realizado o

menor número de vezes possível, a não ser que a paciente esteja
em trabalho de parto.
Avaliação
______________________________
►Confirmar diagnóstico

►IG ?

►Avaliação maturidade pulmonar fetal

►Infecção ?

►Início trabalho de parto ?

►Avaliação bem-estar fetal

Avaliação – Confirmação diagnóstico
_____________________________
▬Quando ocorreu?
▬Quantidade perdida?
▬Características: cor, consistência, odor?

Saída de líquido límpido pela vagina seguida

de saída persistente de líquido
Diagnósticos diferenciais:
• Perda de urina
• Leucorréia
• Infecção vaginal
• Expulsão tampão mucoso
Avaliação – Confirmação diagnóstico
_____________________________
►Exame espéculo:
• Vagina “limpa”
• Saída líquido pelo orifício cervical externo
• Líquido fundo saco posterior

Avaliar dilatação, prolapso cordão

Colheita líquido para:
►teste cristalização
►teste nitrazina
Avaliação – Confirmação diagnóstico
_____________________________
►Teste cristalização:

►Teste nitrazina:
pH vagina: 4,0 -4,5
pH LA: 7,1-7,3
( detectar pH maior que 6, significa que provavelmente há presença de líquido amniótico)
Avaliação – Confirmação diagnóstico
_____________________________

►Injecção intraamniótica de contrastes

 saída corante pela vagina

► Ecografia: Oligoâmnios
avaliação fetal
Avaliação – Confirmação diagnóstico
_____________________________

Toque vaginal  Risco infecção

 Tempo de latência

Exceto: trabalho de parto

planejar indução TP
Avaliação
______________________________
►CTG/CTB ( cardiotocografia basal)
• Desacelerações variáveis
• Desacelerações tardias
• Ø acelerações
• taquicardia
Terminar gestação
______________________________
Fatores maternos:
• Doença materna grave
• Complicação gestacional grave
• Trabalho de parto avançado
• Grávidas alto risco infeccioso
Fatores fetais:
• Morte fetal
• Doença fetal grave
• Estado fetal não tranquilizador
• RCIU
• Infecção intrauterina
• Maturidade pulmonar fetal
assegurada
CONDUTA
______________________________
►Internação hospitalar

≥ 34/36 S 25-34/36 S < 24 S

Indução TP Vigilância Critério casal

Corticoterapia Manter Interromper

Antibioterapia
Tocólise
Amnioinfusão
Interrupção imediata da gravidez em caso de em trabalho de parto avançado, corioamnionite ou
sofrimento fetal

Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a gestação em casos de amniorrexe prematura.

Sulfato de Magnésio: Utilizado para neuroproteção do feto entre 24 e 32 semanas.

Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e diminuem a hemorragia intraventricular.

Reduz os riscos de síndrome do desconforto respiratório do RN, hemorragia intraventricular e
enterocolite necrotizante
• Indicado de 24 a 34 semanas
• Não aumenta risco de infecção materna
• Dexametasona (6mg 12/12h) ou betametasona (12mg 24 /24h), dose total 24mg.
 Antibióticos: Reduzem o risco de infecção materna e
perinatal e também mostram-se eficazes em aumentar o
período de latência provavelmente por tratar uma infecção
que foi a causa da rotura

Antibioticoprofilaxia para estreptococos do grupo B é

mandatória quando do trabalho de parto para pacientes com
AP pré-termo ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma
cultura recente negativa
Amnioinfusão
Em gestantes com RPPM e oligodrâmnio, entre 24 e 33 semanas, há
aumento no período de latência nas pacientes que receberam amnioinfusão
em comparação à conduta expectante (21 dias vs. 8,7 dias), mas não há
diferença quanto à morte neonatal por hipoplasia pulmonar

Há melhora da mortalidade neonatal com a amnioinfusão realizada

semanalmente em
pacientes com RPPM, oligodrâmnio e ausência de sinais de infecção
materna e/ou fetal

A amnioinfusão intraparto, para reduzir complicações relacionadas ao

oligodrâmnio,
como compressão de cordão e sofrimento fetal agudo, não apresenta
benefícios quanto às taxas de morte fetal, Apgar baixo, ou índices de
cesariana

A amnioinfusão, com o objetivo de prolongar a gestação na RPPM com

oligodrâmnio, não deve ser adotada rotineiramente na prática clínica.
 CONDUTA EXPECTANTE

Nas gestações compreendidas entre 24 e 34 semanas.

• Repouso no leito e controle de perdas
•Controle de Pulso e Tº (Curva Térmica) de 6/6h (100 bpm e 37,8 C)
• Palpação uterina diária/controle de MF
•Controle rigoroso das caracteristicas do LA (aspecto, cheiro e cor)
• Avaliar idade gestacional
• Abstinência sexual
• Evitar toque vaginal
• Realizar leucograma a cada 2 dias
• Cardiotocografia fetal diária
• US com perfil biofísico fetal cada 2-3 dias
 CORIOAMNIONITE

►T>37,8 Ou

►Dois ou mais dos seguintes critérios

• Taquicardia materna (>100 bpm)
• Taquicardia fetal (>160 bpm)
►Correção da febre e medida por CTG
• Útero irritável (contrações irregulares)
• Secreção purulenta pelo OCE
• Leucocitose (>15.000 ou 20%)
 VIA DE PARTO

• Abaixo de 24 semanas: preferir via vaginal

• Corioamnionite: via vaginal após ATB

•Via Obstétrica no restante

• Enviar placenta para exame anátomo-patológico (infecção

congênita e/ou corioamnionite).
PREMATURIDADE
CONCEITO: Nascidos antes de 37ª semanas incompletas
(OMS, 2016) (259 dias)
Presença de contrações 1 a cada 5 a 8 minutos, no mínimo 4 a
cada 30 minutos, palpáveis, com duração de no mínimo 30
segundos.
Dilatação > que 2 cm e/ou esvaecimento > 50%

IMPORTÂNCIA:
1) Responsável por 75% da morbidade e mortalidade perinatal
2) A prematuridade ocorre em 5 a 8 % das gestações nos
países desenvolvidos.
Na América Latina atinge alarmantes 40%
ETIOLOGIA
O parto pretermo pode ser dividido em três
grupos:

Parto pretermo espontâneo, com membranas

íntegras.

Parto pretermo por rotura prematura das

membranas pretermo (RPMP).

 Parto pretermo indicado por razões maternas

ou fetais.
 Classificação
• Prematuridade extrema: < 28 semanas (5%)
• Muito pré-termo: 28-30 semanas (15%)
• Pré-termo precoce: 31-33 semanas (20%)
• Pré-termo tardio (PTT): 34-36 semanas (60%)

Peso
Baixo peso: < 2.500g
Muito baixo peso: < 1.500g
Extremo baixo peso: < 1.000g
 CAUSAS
CAUSAS OBSTÉTRICAS: história prévia de parto pré-
termo (10%), primiparidade jovem e idosa; pequeno
intervalo interpartal; grande multípara; prematuridade
prévia; morte fetal anterior; gravidez múltipla; DHEG;
doença hemolítica perinatal; polihidrâmnio; inserção baixa
da placenta; DPP; rotura prematura das membranas-
RPMO ( 25%); corioamnionite; anomalias congênitas;
insuficiência ístmica.
CAUSAS GINECOLÓGICAS: malformações uterinas;
sinéquias uterinas; leiomiomas

INDICADOS: 30%
CAUSAS EXTRA-GINECOLÓGICAS: baixo nível
socioeconômico; desnutrição e anemias; raça negra;
gestante jovem; pequena estatura materna; tabagismo;
alcoolismo; estados hipertensivos; diabete melito;
coardiopatia materna; infecções maternas; bacteriúria
assintomática e ITU.

20 a 45% dos casos têm causa desconhecida (fatores

emocionais ?)
MARCADORES CLÍNICOS: dilatação e
esvaecimento do colo, contratilidade uterina,
sangramento genital, corrimentos vaginais, etc.

MARCADORES ULTRA-SONOGRÁFICOS:
comprimento do colo < 3,9cm (chance de 80% de
parto pré-termo)

Dilatação do OI > 1,0cm no 2º trimestre (chance

de 25% de parto pré-termo)
Deformação do colo no padrão TYVU
T: colo fechado
Y, V: encurtamento progressivo
U: estágio final
 ELEMENTOS
PREVENTIVOS:
• Repouso relativo ( atividade física e sexual)

• Prevenção de infecções urinárias e genitais

• Adequado aporte nutricional e hidratação

• Consultas pré-natal + frequentes

• Uterolíticos (inibem o TP)

• Uso de corticosteróides para acelerar a maturidade pulmonar fetal (entre

24 e 34 semanas)
 CONDUTA
TOCÓLISE
As drogas tocolíticas atualmente utilizadas na Instituição são:
Bloqueadores de canal de cálcio
A nifedipina é o bloqueador de cálcio mais utilizado e estudado,
tendo sido demonstrado in vitro potente efeito relaxante no miométrio.

Efeitos colaterais leves: rubor, cefaléia e náusea.

Efeitos adversos graves (0,9% dos casos) têm sido relatados: infarto do
miocárdio, dispneia intensa,hipóxia materna, hipotensão com morte fetal e
fibrilação atrial;

A taxa de efeitos adversos graves é mais elevada quando a dose total de

nifedipina é > 60 mg.

A dose ótima inicial é de 10 mg VO. Se as contrações persistirem, essa

dose pode ser repetida a cada 15a 20 minutos até a dose máxima de 40 mg
durante a 1ªhora do tratamento,e então 10 a 20 mg VO a cada 4 a 6 horas.

Contra-indicações: hipotensão e doenças cardíacas.

Agonistas-β2
 salbutamol (terbutalina- Bricanyl) é o mais empregado no Brasil,
principalmente em decorrência de seu baixo custo. A via de escolha é IV,
na dose inicial de 5 mcg/min, podendo-se dobrar a dose a cada 20
minutos até o máximo de 40 mcg/min. O salbutamol é encontrado em
ampolas de 1 ml contendo 0,5 mg de sulfato de salbutamol.

A solução pode ser preparada colocando-se 5 ou 10 ampolas em 500 ml

de soro glicosado a 5%.

Efeitos colaterais maternos: pulso > 120 bpm e/ou queda da PA > 15%

Manter a tocólise por 24 h após a cessação das contrações uterinas.

No caso de retorno das contrações, reiniciar o esquema endovenoso.

Contraindicações: cardiopatia, principalmente se associada a arritmia.

Deve ser usada com cautela em diabéticas não controladas, e nos casos
de hipertireoidismo
Progesterona
o Mulheres com história de parto pretermo anterior e/ou
o colo curto, entre 18 e 24 semanas, ao ultrassom
transvaginal, têm indicação para a terapia profilática com a
progesterona, a ser iniciada a partir de 16semanas e mantida
até ser pequeno o risco de prematuridade (36 semanas).

o A prevenção em mulheres com história de parto pretermo

deve ser feita com progesterona vaginal, 200 mg via vaginal,
ao deitar.
Observou-se resultados significativos para a redução na
taxa de parto pretermo (< 37 semanas), recém-nascido de
baixo-peso (< 2.500 g) e morbimortalidade neonatal,quando a
progesterona foi utilizada
Suplementos nutricionais

A suplementação nutricional com o ômega-3, ácido

polinsaturado, está associada à redução na produção de
mediadores inflamatórios.

Assim, pacientes com história de parto pretermo devem

consumir
peixe (rico em ômega 3), 3 vezes por semanas antes de 22
semanas, o que reduz em 40% na incidência de parto
pretermo.
A ingestão acima desta quantidade não oferece nenhum
benefício adicional.
CONDUTA NO TP PRÉ-TERMO
PRINCÍPIOS GERAIS: evitar ao máximo a anoxia e o
trauma fetal.
• evitar uso de ocitócitos
• amniotomia praticada no período expulsivo
• evitar sedativos e tranquilizantes
• episiotomia ampla
• anestesia peridural ou loco-regional
• período do expulsivo curto, no máximo 20 minutos
• clampear o cordão umbilical após 45 – 60 segundos
• neonatologista na sala de parto
 VIA DE PARTO

•Apresentação pélvica acima de 28 semanas:

cesareana

• Gestação abaixo de 28 semanas: via vaginal

• Apresentação cefálica, fletida, com

membranas íntegras: via vaginal
PATOLOGIAS HEMORRÁGICAS NA
GESTAÇÃO
Patologias do 1º trimestre
Abortamento
Espontâneo Intencional

Evolução Resolução Infectado

• Evitável/ Completo Terapêutico

• ameaça

• Em curso/ Incompleto Retido

• inevitável
• Habitual (IIC) Retido
• Conceito: é a expulsão ou extração do concepto,
pesando menos de 500g, ou equivalente a 20-22
semanas ou 140-154 dias de gestação, segundo a
OMS e FIGO.

• Classificação: espontâneo e intencional

CLASSIFICAÇÃO QUANTO Á FORMA DE EXPULSÃO
• Induzido legal (espontâneo): no Brasil, até hoje, só
são considerados legais as interrupções de gravidez
resultante de estupro e as que colocam a mãe em
risco de vida iminente.

• Induzido ilegal (intensional): quando provocado

por motivos não incluídos na Constituição
brasileira, como razões socioeconômicas ou mesmo
malformações.
Formas clínicas do abortamento
ESPONTÂNEO
Ameaça de aborto ou evitável: sangramento pequena
quantidade, cólicas leves, afebril, útero compatível com IG, colo
fechado, não eliminação do concepto e BCF presente.

Inevitável ou em curso: sangramento em média quantidade,

rubro, cólicas mais intensas,afebril, BCF regular, útero de
tamanho normal ou pouco diminuído para IG, colo dilatado e não
eliminação do concepto.

Habitual/incompetência ístimo cervical: ausência de

sangramento e cólicas, útero compatível com IG, afebril, colo
dilatado, com ou sem rompimento de membranas e sem expulsão
do concepto.
Formas clínicas do abortamento ESPONTÂNEO
Completo: total eliminação do concepto e anexos. Ausência
ou pouco sangramento, ausência ou poucas cólicas, afebril e
útero menor que a IG.

Incompleto: eliminação de restos ovulares, sangramento

abundante com eliminação de fragmentos do ovo, afebril,
útero menor que a IG e colo dilatado.

Retido: não eliminação do concepto, sangramento em

pequena quantidade, ausência de cólicas e aumento da
temperatura corporal, colo fechado, útero menor que IG e BCF
ausentes. A retenção pode durar até 4 semanas. Em gestação
precoce, pode ocorrer absorção do embrião dentro do saco gestacional (ovo
anembrionado).
Formas clínicas do abortamento
INTENCIONAL

Infectado: sangramento em pequena quantidade, com

eliminação de fragmentos do ovo, corrimento com odor
fétido, cólicas intensas e contínuas, presença de febre,
útero de volume variável, amolecido, doloroso á
palpação e colo dilatado.

Terapêutico: realizado para salvar ou manter a vida da

mãe.

Eletivo: realizado em caso de estupro e psicose grave.

INTENCIONAL
O aborto provocado é todo aquele que tem como causador um
agente externo, que pode ser um profissional ou um “leigo” que
utiliza as seguintes técnicas:
• Dilatação ou corte;
• Sucção ou aspiração;
• Curetagem
• Drogas e plantas;
• Envenenamento por sal;
• Sufocamento;
• Esquartejamento;
ASPECTOS LEGAIS DO ABORTAMENTO TERAPÊUTICO OU
ELETIVO
No Brasil:
Não há punição para o aborto decorrente de:
• Risco materno imediato ou presumido, com razoável
grau de certeza (câncer, lúpus,..)

• Gravidez resultante de violência com características de

estupro.
Aborto provocado pela gestante ou com seu consentimento
Art. 124 - Provocar aborto em si mesma ou consentir que
outrem lhe provoque:
Pena - detenção, de 1 (um) a 3 (três) anos.

Aborto provocado por terceiro

Art. 125 - Provocar aborto, sem o consentimento da gestante:
Pena - reclusão, de 3 (três) a 10 (dez) anos.

Art. 126 - Provocar aborto com o consentimento da gestante:

Pena - reclusão, de 1 (um) a 4 (quatro) anos.
Parágrafo único - Aplica-se à pena do artigo anterior, se a
gestante não é maior de 14 (quatorze) anos, ou é alienada ou
débil mental, ou se o consentimento é obtido mediante fraude,
grave ameaça ou violência.
• Forma qualificada
Art. 127 - As penas cominadas nos dois artigos anteriores são
aumentadas de um terço, se, em conseqüência do aborto ou
dos meios empregados para provocá-lo, a gestante sofre lesão
corporal de natureza grave; e são duplicadas, se, por qualquer
dessas causas, lhe sobrevém à morte.

Art. 128 - Não se pune o aborto praticado por médico:

Aborto necessário
I - se não há outro meio de salvar a vida da gestante;

• Aborto no caso de gravidez resultante de estupro

II - se a gravidez resulta de estupro e o aborto é precedido de
consentimento da gestante ou, quando incapaz, de seu
representante legal
FATORES PREDISPONENTES PARA O ABORTAMENTO
ESPONTÂNEO
• Fetal: anomalias cromossômicas (10 a 20% das gestações).

• Maternos: câncer, DM, TB, insuficiência hormonal, leiomiomas, mal

formações uterinas, IIC, rubéola, toxo,..

• Externos: acidentes, fumo, álcool, radiação,..

DIAGNÓSTICO
• Anamnese, exame físico geral e obstétrico (palpação,
mensuração, asculta e toque)

• USG abdominal e transvaginal

• Dosagem hormonal de beta-hCG

TRATAMENTO
Fica na dependência do tipo de abortamento:
Espontâneo evitável, recomenda-se:
• Repouso relativo, abstinência sexual
• Medicação antiespasmódicas e analgésicos s/n
• Controle de ssvv, sangramento e outras perdas vaginais
• Controle da evolução do quadro com USG e exames
laboratoriais.

Espontâneo intencional, recomenda-se:

• Não proceder curetagem no decorrer da fase aguda da
infecção
• ATB
• Ocitocina
• Providenciar TS
No Brasil, estima-se que ocorram cerca de 1,5 milhões
de abortos ilegais por ano (Zugaib,2006).
PRENHEZ ECTÓPICA
É uma patologia da nidação.

Gestação que se implanta e evolui fora da cavidade

uterina.

É hemorrágica e tem quadro abdominal agudo, associado

ao colápso circulatório (pré-choque e choque),
caracterizado urgência obstétrica.
INCIDÊNCIA:
• 98 a 99% das ectópicas são tubárias
 FATORES DE RISCO
• Salpingites,

• Alterações anatômicas da trompa: tumores hipoplasia,

• DIU,

• GE anterior,

• Endometriose,

• Cirurgias tubárias,

• Infertilidade tratada com indutores

Formas clínicas da PE, quanto á localização
• Variedades e incidência:

• Tubárias (98,55):
• Ampolar e ístimica ( 96,7%), intersticial (1,2%)

• Ováricas ( 0,88%)

• Abdominal (0,66%)
 Diagnóstico clínico
• Gravidez tubária: raramente evolui além de 12
semanas
• Íntegra: discreta dor abdominal, sangramento discreto
e palidez cutânea (aborto tubário);
• Rota: abdome agudo, alterações hemodinâmicas e
choque
• hipovolêmico.

• # culdocentese
Diagnóstico clínico
• Gravidez cervical: hemorragia incontrolável do colo uterino (5 -7
semanas)

• Gravidez ectópica combinada: intra-uterina e extra-uterina

• Tratamento: remoção da ectópica
 Diagnóstico clínico
• Gravidez abdominal:
• Primária: difícil comprovação
• Secundária: implantação na trompa, ampola ou fímbria, seguida de
abortamento para a cavidade abdominal e posterior reimplantação,
preferentemente no ligamento largo, fundo de saco ou no omento.
• Diagnóstico: dor abdominal induzida por movimentos fetais ou
palpação das partes fetais
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Os sinais e sintomas mais freqüentes nas pacientes com
diagnóstico de GE:

• Dor abdominal ( hemoperitônio) 95-100%

• Atraso menstrual: 75-95%
• Sangramento vaginal: 50-80%
• Massa anexial dolorosa: 30-50%
• Mobilização dolorosa do colo uterino: 50-75%
DIAGNÓSTICO
• Anamnese, principal atenção á queixa da paciente

• DUM

• Atividade sexual

• Palpação: dolorosa, descompressão brusca dolorosa

• Toque vaginal simples e combinado: sinal de Goodel

• Sangue em fundo de saco

EXAMES COMPLEMENTARES
GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)

ULTRA-SONOGRAFIA PÉLVICA

LAPAROSCOPIA
TRATAMENTO CLÍNICO
O tratamento clínico da GE pode ser realizado por meio de
administração de medicamentos, de forma sistêmica ou
local, ou por acompanhamento de casos com regressão
espontânea, denominada de conduta expectante.

• Conduta medicamentosa
Várias drogas têm sido empregadas no tratamento da GE,
em especial o Metotrexato (MTX),
 TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico é a
primeira escolha quando
acontece a rotura tubária, ou
quando o diâmetro do saco
gestacional ultrapassa 4cm e
presença de dor por período
superior a 24hora.
TIPOS
• Laparoscopia
• Laparotomia

salpingectomia
 PLACENTA PRÉVIA OU INSERÇÃO BAIXA DA
PLACENTA
• Segundo Mathias (2000), é a placenta que se localiza sobre ou
muito próxima ao orifício interno do colo, podendo estar ou não
à frente da apresentação.

• Para Lopez(2003), quando na segunda metade da gestação

estiver inserta, total ou parcialmente, na área do segmento
inferior, entre o orifício interno do colo e o anel de Schöder,
também chamado de Bandel ou zona perigosa de Barnes,
podendo ou não esta à frente da apresentação.

• Para Macêdo( 2005), é a implantação da placenta no segmento

inferior do útero, cobrindo total ou parcialmente o orifício
interno do colo uterino.
 CLASSIFICAÇÃO
• Central Total: oclui de forma completa todo o
orifício interno do colo.
• Ocorre em 35 a 40% dos casos.
• Marginal: atinge a borda do orifício interno do colo.
• Ocorre em 30%.
• Lateral: atinge o segmento
inferior, porém dista
aproximadamente até 7 cm do
orifício do interno do colo, o
que dificulta a identificação
pelo toque.
• Implantação Baixa da Placenta: não se vê nem se toca,
mas na palpação percebe quando está inserida na face
ventral do segmento inferior
ETIOPATOGENIA
• Hipomaturidade do ovo: o ovo atinge a cavidade uterina sem
ainda desenvolver o seu potencial de implantação,

• Impropriedade do terreno: área da nidação não propícia.

• Multiparidade,
• Idade materna avançada,
• Cicatrizes uterinas prévias,
• Abortamento provocado,
• Extração manual e intempestiva da placenta,
• leiomioma,
• Endometrites
• Tabagismo, ...
QUADRO CLÍNICO
• Sangramento vermelho rutilante,

• Indolor,

• Caráter reincidente e progressivo

DIAGNÓSTICO
• Clínico:
• Exame físico: estado hemodinâmico da gestante (hemorragia no
último trimestre),
• Observar o aumento do eixo transverso do útero (situação anômala)
• Especular: confirmar origem do sangramento.

“TOQUE VAGINAL”
Laboratorial
• USG;

• Hematológico completo.
 CONDUTA
• Gestação pré-termo:
• Expectante
• Hospitalização
• Monitorização da mãe e do feto
• Tocólise (betamiméticos, sulfato de magnésio,
bloqueadores de canais de cálcio, inibidores da síntese
de prostaglandinas),
• Aceleração da maturidade pulmonar fetal
( surfactante- dexametasona( 4 doses de 6mg, intervalo
de 12 hs) e betametasona(2 doses de 12 mg, intervalo
de 24 hs)
• Gestação a termo:
• Parto cesária: incisão longitudinal ???
PROGNÓSTICO
• Na gestação: hemorragias,abortamento tardio, TPP,
RPMO, RCIU, situações oblíquas e transversas,...

• No parto: hemorragia (sangue vermelho rutilante),

prolapso de cordão e SFA.

• Dequitação: retenção placentária e/ou acretismo.

• No período de Greemberg e pós-parto imediato:

• Hipotonia uterina e involução uterina alterada.

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA-DPP
Separação completa ou parcial da placenta normalmente inserida em
gravidez acima de 20 semanas( Vasconcelos, 2005).

• Incidência: 0,4 a 3,5% de todas as gestações

• Prognóstico fetal: mortalidade de 5 a 15%
CLASSIFICAÇÃO

• Sangramento oculto: ou hemorragia interna ocorre a

formação de coágulo retroplacentário.
• Sangramento externo: o sangue flui para o exterior.
• Rotura das membranas: invasão de sangue na
cavidade amniótica
• A separação da placenta pode ocorrer em qualquer
época da gravidez.

• Também conhecida como:

• Hemorragia acidental
• Acidente de Baudelocque
• Hemorragia retroplacentária
• Hemorragia oculta
• Gestose hemorrágica,...
ETIOPATOGENIA
• Causas traumáticas:
• Externas
• Traumas e versão externa

• Internas:
• Cordão curto (normal +- 50 cm)
• Poiidrâmnio
• MF excessivos
• Hipertonia
• Uso indevido de ocitócitos
• Causas não traumáticas:
• Fatores predisponentes:
• Sócio-econômico
• Multiparidade (após a 7ª paridade o risco é 6 vezes
maior)
• Idade
• Mau antecedente obstétrico
• DPP anterior
• Tabagismo, alcoolismo e cocaína
• Hipertensão
• Anemia (isquemia placentária)
QUADRO CLÍNICO
• Obstétrico:
• Hemorragia vaginal: 80% vermelho rutilante e 20%
oculto;
• Hipertonia;
• Dor abdominal
• Hemoâmnio

• Fetal:
• Vitalidade fetal
• Óbito fetal
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• Anamnese: dor, história de SH, traumas, esvaziamento de
poiidrâmnio, brevidade de cordão, versões externas, tabagismo
e anemia.

• Exame físico:
• Sangramento transvaginal
• Hipertonia uterina
• Sinais de hipovolemia aguda
• Ausculta fetal
• Toque

• USG
 CONDUTA
• DPP
• Feto vivo Feto morto

Dilatação < 8cm

ou apresentação
fetal alta Dilatação => 8 cm
e apresentação
fetal baixa

Cesária Parto vaginal