Doença

Hipertensiva
Específica
da Gestação
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Fatores de risco...................................................................................................4

3. Etiologia e fisiopatologia.....................................................................................6
Invasão trofoblástica normal........................................................................................ 6
Deficiência na invasão trofoblástica............................................................................ 7
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias......................................................... 8
Fatores imunológicos.................................................................................................. 10
Fatores genéticos........................................................................................................ 10

4. Formas clínicas.................................................................................................12
Fatores de risco para pré-eclâmpsia.......................................................................... 13
Diferença entre a pré-eclâmpsia leve e grave............................................................ 14

5. Diagnóstico clínico-laboratorial.........................................................................16

6. Diagnóstico específico......................................................................................18

7. Síndrome HELLP...............................................................................................20

8. Manejo da DHEG...............................................................................................21
Interrupção da gestação na DHEG............................................................................ 24

Referências ...................................................................................................... 27
1. INTRODUÇÃO
O termo doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é amplo e abrange ás
doenças hipertensivas que acontecem após a segunda metade da gestação. Dessa
forma, DHEG engloba condições variadas de hipertensão durante a gravidez, ressal-
tando que ela é a principal complicação durante a gestação no Brasil. Acredita-se
que de todas as gestantes quase 10% possuem um distúrbio hipertensivo, sendo que
apenas 30% decorrem de uma hipertensão crônica enquanto 70% é decorrente da
pré-eclâmpsia. As doenças hipertensivas resultam em altas taxas de mortalidade e
morbidade materna, fazendo parte da "tríade mortal da gestação" com hemorragias e
infecções maternas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a hiper-
tensão é responsável por 4% dos óbitos matemos no mundo, variando de 12,9% das
mortes maternas nos países desenvolvidos a até 22,9% na América Latina. Além dis-
so, a DHEG pode ocasionar também restrição do crescimento fetal, prematuridade,
sofrimento fetal e morte perinatal, aumentando dessa maneira a morbimortalidade
perinatal, visto que pode ser a gênese de diversas complicações como prematurida-
de, restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal. Dessa maneira,
precisa compreender-se qual os valores que são considerados como hipertensão ar-
terial. Assim, se no intervalo de até quatro horas duas medidas com valores maiores
ou iguais de pressão sistólica por 140mmHg e/ou pressão diastólica maior ou igual
a 90mmHg define-se como hipertensão arterial. Desse modo, compreende-se que a
gestação tem efeito de potencializar e agravar a hipertensão arterial prévia a gesta-
ção, ou seja crônica, podendo também induzir em mulheres normotensas ocasionan-
do hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia.

Classificação da DHEG segundo a FEBRASGO. 

Hipertensão Cronica
Hipertensão gestacional 
Pré-eclampsia
Eclampsia
Hipertensão Arterial cronica com pre eclampsia superajuntada. 

Fonte: autoria própria, baseada na FEBRASGO.

Sabendo disso, a pré-eclâmpsia e eclâmpsia são potencialmente mais perigosas

que as outras síndromes hipertensivas, sendo chamada antigamente de toxemia
da gravidez. A pré-eclâmpsia isoladamente ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as
gestações, sendo que as formas leves representam 75% dos casos e cerca de 10%
ocorrem antes da 34a semana de gestação.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   3

 Saiba mais! Lembre-se de que para proceder com a aferição cor-
reta da pressão arterial recomenda-se que a medida seja feita seja feita após
algum tempo de repouso, com a paciente sentada, utilizando manguito de ta-
manho adequado ao braço e mantendo o braço na altura do coração. A pressão
arterial sistólica deve ser determinada na fase I de Korotkoff e a diastólica, na
fase V de Korotkoff (correspondente ao desaparecimento da bulha).

2. FATORES DE RISCO
Diversos fatores estão associados ao maior risco de DHEG. Acredita-se que fato-
res como idade materna avançada, história familiar de DHEG, obesidade, gestação
múltipla, doença trofoblástica gestacional, DHEG em gestação pregressa, entre ou-
tros, podem ser apontados como fatores predisponentes. Além disso, a maioria dos
casos dessa doença, cerca de 75%, ocorre em mulheres nulíparas. Nesses casos, a
doença é mais observada em pacientes com hipertensão arterial pré-gravídica ou
quando há troca de parceiro. No entanto, independente da paridade, na gestação
múltipla a doença hipertensiva tende a ocorrer em idades gestacionais mais preco-
ces quando comparadas a gestações únicas e são mais graves.
Em relação ao nível socioeconômico, não há evidências conclusivas de que isso
possa ter relação com a síndrome hipertensiva. Porém, a eclâmpsia e a síndrome
HELLP são mais frequentes nas camadas socioeconômicas menos favorecidas.
Apesar de não ser consenso, formas mais avançadas da doença hipertensiva pode
decorrer do fato de que há falta de assistência pré-natal ou assistência médica pre-
cária nas classes menos favorecidas. Um fator bem estabelecido é a maior presença
de DHEG em extremos de idade, ou seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Isso
pode ser relacionado a nuliparidade em pacientes mais jovens e nas mulheres com
idade avançada, a hipertensão arterial essencial, embora mais frequente, favorece a
instalação da DHEG.
Alguns estudos evidenciaram a predisposição hereditária à DHEG, por meio da
participação de polimorfismos de alguns genes. Ademais, a obesidade é um grande
fator contribuinte para as síndromes hipertensivas, sendo que quanto maior o índice
de massa corporal (IMC), maior o risco de DHEG. Sabe-se que o mecanismo fisio-
patológico está relacionado à intolerância à glicose, o mesmo motivo que o risco de
DHEG em pacientes com diabetes pré-gestacional é de cerca de 20%. Vale lembrar
que a DHEG está presente com maior frequência nos casos de doença trofoblás-
tica gestacional e também, nessa condição, surge em idades gestacionais mais
precoces.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   4

 Se liga! A doença trofoblástica é a única situação em que a DHEG
pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20 semanas. Estudos
recentes demonstram que a incidência total de DHEG, assim como a das for-
mas graves da doença, é maior nas mulheres que desenvolveram essa patolo-
gia em gestação anterior, quando comparadas a nulíparas. Por isso, gestantes
com história prévia de DHEG merecem atenção especial em nova gestação.
Por fim, sabe-se que gestantes com trombofilias, como a síndrome antifosfolí-
pide e formas hereditárias (mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da
protrombina e deficiências de antitrombina) tem maior chances de ter doenças
hipertensivas, pois estas são associadas a manifestações tromboembólicas
venosas, arteriais e da microcirculação que pode predispor a pré-eclâmpsia ou
acelerar a sua evolução.

Fatores de risco para a DHEG

FATORES DE RISCO PARA A DHEG

Idade materna avançada

Diabetes mellitus

Obesidade

Gestação múltipla

Trombofilias

História familiar de DHEG

Doença trofoblástica gestacional

DHEG em gestação pregressa

Doença renal

Colagenoses

Fonte: autoria própria, baseado em Zugaib obstetrícia, 3 ed, 2016.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   5

3. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Apesar da grande evolução da medicina, a etiologia da DHEG não é totalmente
esclarecida. Muitas teorias são sugeridas e algumas abandonadas com o passar do
tempo. Veja no quadro 2, as principais teorias fisiopatológicas da DHEG. O mais acei-
to é que essas teorias atuem em conjunto, e a DHEG seja resultado de uma invasão
trofoblástica inadequada, mediada por fatores imunogenéticos. Como consequência
disso, ocorre aumento da resistência vascular, da permeabilidade capilar e a ativação
do sistema de coagulação, o que promoverá as alterações multissistêmicas, asso-
ciadas a menor perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são frequente-
mente encontradas nessa patologia. Destrincharemos essas e outras teorias logo a
seguir.

Teorias relacionadas à etiologia da DHEG

Teorias relacionadas à etiologia da DHEG

Deficiência da invasão trofoblástica

Disfunção endotelial e alterações inflamatórias

Fatores imunológicos

Fatores genéticos

Fonte: Autoria própria, baseado em Zugaib obstetrícia, 3 ed, 2016.

Invasão trofoblástica normal

Sabe-se que as artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que
formam o suprimento final de sangue à placenta, são as artérias espiraladas. As
paredes arteriais são compostas por tecido elástico e muscular. Entretanto, as es-
piraladas para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes maior que
o normal na gravidez, são transformadas em vasos complacentes, de baixa resis-
tência. Esse fenômeno é fisiológico e ocorre devido à interação entre o trofoblasto
extravilositário e os vasos maternos. É função do trofoblasto fazer a destruição da
musculatura vascular e membrana elástica do vaso, ou seja, estas células substi-
tuem os revestimentos muscular e endotelial vascular, aumentando o diâmetro do
vaso. Isso ocorre inicialmente no primeiro trimestre, quando o trofoblasto intersticial
promove a desorganização do músculo liso vascular. Depois disso, ocorre a chegada
do trofoblasto endovascular, considerada a segunda onda de migração trofoblástica,
onde ocorre a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do en-
dométrio pelo sinciciotrofoblasto, diminuindo a resistência vascular e aumentando
o fluxo sanguíneo placentário. Esse processo ocorre 4 semanas após o primeiro.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   6

Portanto, a primeira onda de migração trofoblástica, iniciada com 8 semanas, com-
pleta-se por volta de 10 semanas da gravidez e a segunda onda ocorre a partir 14 se-
manas, de maneira que o trofoblasto endovascular ativo ainda é visto na vasculatura
espiralada até 24 semanas. Após esses processos, a placenta torna-se órgão extre-
mamente vascularizado que permite as trocas materno-fetais.

Deficiência na invasão trofoblástica

Como foi dito, na placentação normal, as artérias espiraladas sofrem invasão de
trofoblastos endovasculares e são remodeladas. Na DHEG, pouquíssimas artérias
espiraladas fazem a transformação completa no seu segmento miometrial, ou seja, a
remodelação das artérias espiraladas está ausente ou incompleta, na segunda onda
de migração trofoblástica. Sendo assim, as artérias espiraladas não perdem o re-
vestimento endotelial e muscular, mantendo o diâmetro em metade do que os vasos
nas placentas normais. Além disso, sabe-se que esse processo de remodelamento
arterial está associado a um balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos,
citocinas, metaloproteinases, moléculas do processo principal de histocompatibilida-
de, antígenos leucocitários e fatores de crescimento. Sendo assim, acredita-se que
alterações nesses fatores estão relacionados a deficiência na invasão trofoblástica.
Ademais, apesar de apontarem as alterações da segunda onde de invasão trofoblás-
tica, é provável que na fisiopatologia da DHEG a primeira onda também não seja
normal. Por conseguinte, alguns estudos revelam que muitas artérias, do miométrio,
espiraladas que não passaram por transformação sofrem de ateromatose aguda
surgindo lesões obstrutivas. Assim, ocorre o estreitamento do lúmen do vaso e eleva
as chances de trombose, tendo como consequência áreas placentárias infartadas.
Vale lembrar que todo esse processo de redução do suprimento sanguíneo, diminui a
oxigenação e nutrição fetal, podendo se relacionar com o surgimento da restrição do
crescimento fetal intraútero (CIUR) e sofrimento fetal.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   7

 Figura 1: Placentação normal e defeituosa.
Fonte: Autoria própria.

Disfunção endotelial e alterações

inflamatórias
Devido às alterações de perfusão placentária, acredita-se que ocorra a ativação
endotelial sistêmica seguida de vasoespasmo. Sabe-se que o vasospasmo é res-
ponsável pela hipertensão e aumento da permeabilidade capilar que pode levar à
proteinúria, edema, hemoconcentração e ativação da coagulação, responsável pela
plaquetopenia. As convulsões que ocorrem na Eclâmpsia são resultado de dois fato-
res. Primeiro, em resposta à hipertensão grave, ocorreria vasoespasmo com redução
do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em isquemia, edema citotóxico e eventual
infarto tecidual. O segundo fator é a elevação brusca da pressão arterial que causa-
ria perda da capacidade de autorregulação vascular cerebral. No capilar, ocorreria
rotura da pressão distal causando aumento da pressão hidrostática, hiperperfusão
e extravasamento de plasma e hemácias, determinando edema angiogênico. Ainda
por conta do edema, sabe-se que ele pode acontecer na célula endotelial glomerular,
levando à endoteliose capilar glomerular, considerada por muitos a lesão patogno-
mônica da pré-eclâmpsia. Nessa mesma perspectiva, é devido à ativação endotelial
que surgem os distúrbios dos fatores da coagulação, resultando em coagulopatias.
Enquanto isso, a vasoconstrição e a isquemia da lesão endotelial levam à disfunção
hepática e oligúria.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   8

 Além disso, estudos apontam que o ponto de convergência para diversos fatores
potencialmente determinantes da disfunção endotelial é o estresse oxidativo. Sendo
que a placenta é a principal fonte das espécies reativas de oxigênio (ROS) que ini-
ciam os eventos fisiopatológicos. É por conta disso, que após a retirada da placenta
inicia a resolução da doença, com melhora dos sintomas. Vale lembrar que perfil
lipídico alterado, muito encontrado na obesidade e diabetes, também predispõe ao
estresse oxidativo. Por fim, fatores antiangiogênicos placentários, podem estar supe-
rexpressos na DHEG. O Flt-1 tem como variante o sFlt-1 e é receptor tanto do VEGF
(fator de crescimento do endotélio vascular) e do PIGF (fator de crescimento placen-
tário). O sFlt-1 impede que o VEGF e o PIGF se liguem aos seus receptores na mem-
brana do endotélio. Dessa maneira, destaca-se que o sFlt-1 atua antagonista aos
fatores de crescimento e desse modo encontra-se em altas concentrações na DHEG.
Além disso, ocorre redução no nível de fatores pró-angiogênicos, como VEGF e PIGF.
O VEGF é pró-angiogênico e vasodilatador, pelo aumento de óxido nítrico (NO) e de
prostaciclina (PGI2). Na DHEG também pode ocorrer aumento da produção de trom-
boxano A2 (TxA2), um vasoconstritor potente, que estimula a agregação plaquetária
e a contração uterina, reduzindo o fluxo sanguíneo uteroplacentário.

Figura 2: Fatores angiogênicos envolvidos na DHEG.

Fonte: Autoria própria.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   9

 Fatores imunológicos
Acredita-se que na DHEG ocorra uma resposta inflamatória exacerbada que impede
a placentação adequada. Isso pode ser resultado do excesso de carga antigênica fetal,
ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunida-
de celular materna, a ativação de polimorfonudeares e do complemento, além da libe-
ração de citocinas citotóxicas e interleucinas. A produção exagerada de citocinas pode
ser resultado do desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com
predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th 1).
Desse mesmo modo, acredita-se que a exposição prévia a um mesmo antígeno pater-
no tenha efeito protetor e um antígeno diferente apresente efeito contrário. Isso reforça
a hipótese de que a troca de parceiros pode ter relação com o surgimento da DHEG.

Fatores genéticos
Estudos apontam um envolvimento genético na DHEG. Embora a maioria dos
casos seja esporádica, é observado aumento do risco de doenças hipertensivas em
gestantes com histórico familiar e as quais os cônjuges possuem mães ou parceiras
prévias com histórico de doenças do espectro da DHEG. Entretanto, o mecanismo
exato da herança ainda é desconhecido. Vários polimorfismos gênicos, como do
fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1 beta, já foram associa-
dos, assim como uma variante do gene do angiotensinogênio.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   10

 MAPA MENTAL. FISIOPATOLOGIA DA DHEG

↑ Estresse oxidativo, Fatores imunológicos

Fatores genéticos
↑ Espécies reativas de oxigênio e inflamatórios

Placentação anormal

Estágio 1 (0-14 semanas)

Recém nascidos com restrição

↓ da perfusão placentária
do crescimento intrauterino

Estágio 2 (≥ 14 semanas) Disfunção endotelial

Vasoespasmo Ativação da coagulação ↑ permeabilidade vascular

Isquemia hepática Trombocitopenia Hemoconcentração

Hipertensão Proteinúria

Convulsão Edema

Oligúria

DPP
Fonte: Elaborado pelo próprio autor

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   11

4. FORMAS CLÍNICAS
A Doença Hipertensiva Específica da Gestação é um termo amplo que engloba
vários tipos de doenças hipertensivas. De acordo com a FEBRASGO, podemos classi-
ficar as formas clínicas que compõem a DHEG em:

• Hipertensão gestacional (HG): Essa patologia ocorre quando a mulher apre-

senta pela primeira vez na vida, níveis pressóricos alterados após metade da
gestação, sem presença de proteinúria. Estudos apontam que cerca de metade
das pacientes que foram diagnosticadas com hipertensão gestacional podem
evoluir para pré-eclâmpsia até o final da gestação e tem maior risco de desen-
volver hipertensão crônica futuramente. A hipertensão gestacional é reclassi-
ficada como hipertensão transitória quando a evidência de pré-eclâmpsia não
se desenvolve, voltando a pressão arterial ao normal em torno de 12 semanas
após o parto.
• Pré-eclâmpsia: Essa patologia, também conhecida como síndrome específica
da gestação, pode afetar a gestante em vários sistemas. Existem vários fatores
de risco específicos para pré-eclâmpsia, podendo ser divididos em fatores de
alto risco e moderado risco. Essa doença costuma ocorrer na segunda metade
da gestação, sendo mais frequente no terceiro trimestre.

Se liga! Pacientes com doença trofoblástica gestacional podem

apresentar pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de gestação. Lembrem-se des-
sa exceção! Ela é caracterizada por hipertensão e proteinúria, mas também
pode cursar com sinais como trombocitopenia, ou sintomas, como cefaleia ou
dor epigástrica. A proteinúria, é um marcador do extravasamento endotelial sis-
têmico, representando um maior risco materno-fetal. Entretanto, alguns autores
colocam que é possível ter uma pré-eclâmpsia atípica na qual a paciente pos-
sui vários sintomas, no entanto, não apresentam hipertensão e/ou proteinúria.
Nessa perspectiva, estudos relatam que quanto mais grave for a hipertensão
ou proteinúria, mais acurado será o diagnóstico de pré-eclâmpsia bem como as
suas complicações.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   12

 Fatores de risco para pré-eclâmpsia

Fatores de alto e moderado risco para pré-eclâmpsia

ALTO RISCO MODERADO RISCO

História de PE em gestações anteriores Nulíparas

Gestação gemelar Obesidade

HAS História familiar de PE

Diabetes mellitus prévio Raça negra

Doença renal crônica Idade > 35 anos

CIUR em gestações prévias

Fonte: Autoria própria, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.

A pré-eclâmpsia pode ser classificada em leve ou grave. A presença de fatores

como cefaleia ou distúrbios visuais, como os escotomas, podem ser sintomas de
iminência de eclâmpsia, classificando a pré-eclâmpsia como grave. Além disso, dor
epigástrica ou no quadrante superior direito está associada a necrose hepatocelular,
isquemia e edema que estiram a cápsula de Glisson, sendo frequente o aumento nos
níveis séricos de transaminases hepáticas. A trombocitopenia também é caracterís-
tica da pré-eclâmpsia em agravamento, sendo provavelmente causada pela ativação
e agregação das plaquetas bem como por hemólise microangiopática induzida pelo
intenso vasospasmo. Os outros fatores indicativos de pré-eclâmpsia grave são o en-
volvimento renal ou cardíaco, bem como a evidente restrição do crescimento fetal. A
ausência dessas complicações define a pré-eclâmpsia leve.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   13

Diferença entre a pré-eclâmpsia leve e grave

Diferença entre a Pré-eclâmpsia leve e grave

Anormalidade Leve Grave

Pressão arterial Diastólica <110 mmHg ≥ 110 mmHg

Pressão arterial Sistólica <160 mmHg ≥ 160 mmHg

Proteinúria ≤2+ ≥3+

Cefaleia Ausente Presente

Distúrbios Visuais Ausente Presente

Dor abdominal Ausente Presente

Oligúria Ausente Presente

Creatinina sérica Normal Elevada

Trombocitopenia Ausente Presente

Edema agudo de pulmão Ausente Presente

Elevação das transaminases Mínima Acentuada

Restrição do crescimento fetal Ausente Evidente

Fonte: Autoria própria, baseado em Obstetrícia de Williams, 24°ed, 2016.

• Eclâmpsia: Temos a eclâmpsia quando uma gestante com hipertensão ges-

tacional ou pré-eclâmpsia apresenta acometimento neurológico, como con-
vulsões. No entanto, cabe lembrar que alguns autores colocam que 10% das
convulsões eclâmpticas desenvolvem-se antes que a proteinúria. Ou seja, nem
sempre a eclâmpsia tem um diagnóstico anterior de pré-eclâmpsia. A eclâmp-
sia é comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente, isto
é, distúrbios do sistema nervoso central (cefaleia frontal/occipital, torpor, obnu-
bilação e alterações do comportamento), visuais (escotomas, fosfenas, visão
embaçada e até amaurose) e gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio
direito ou no epigástrio). As convulsões podem aparecer antes durante ou de-
pois do trabalho de parto.
• Hipertensão crônica (HC): Define-se como HC a hipertensão que está presente
na mulher antes da gravidez ou é diagnosticada antes de 20 semanas de gesta-
ção. O grande problema da HC é que nem sempre a mulher tem um diagnóstico
prévio e a pressão arterial normalmente diminui durante o segundo e o início
do terceiro trimestres nas mulheres normotensas e cronicamente hipertensas,
dificultando o diagnóstico no período gestacional. Outro ponto é que durante o
terceiro trimestre, quando a pressão arterial volta a seu nível originalmente hi-
pertenso, pode ser difícil determinar se a hipertensão é crônica ou induzida pela
gravidez. A HC ainda pode ser classificada em essencial ou primária, que cor-
responde à maioria dos casos, ou secundária, responsável por apenas 10% do

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   14

 total. Isso é importante na medida em que a presença de doenças que levam à
hipertensão secundária também aumentam o risco na gestação independente
da hipertensão, como por exemplo a coarctação de aorta e doenças autoimu-
nes, como o lúpus.
• Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada: Pacientes com
HC também podem evoluir durante a gestação para a pré-eclâmpsia sobre-
posta. Sabe-se que mulheres com HC há mais de 4 anos ou história de pré-e-
clâmpsia em outras gestações apresentam um risco maior de ter essa doença
sobreposta. A doença superposta tende a ser mais grave e, com frequência, é
acompanhada por restrição do crescimento fetal.

MAPA MENTAL. FORMAS CLÍNICAS

DHEG

Hipertensão
Eclâmpsia Pré-eclâmpsia Hipertensão crônica
Gestacional

Após a 1° metade Antes de 20

HEELP Leve/grave
da gestação semanas de IG

Convulsões Hipertensão + Proteinúria

Proteinúria Com Pré-

eclâmpsia
superajuntada

Fonte: Elaborado pelo próprio autor

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   15

5. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO-LABORATORIAL
O diagnóstico das patologias que compõe a DHEG é feito com base no quadro clí-
nico, e conta com a ajuda complementar de exames laboratoriais. Veja no quadro 5,
um resumo da propedêutica necessária para o diagnóstico de DHEG.

Propedêutica no diagnostico da DHEG

PROPEDÊUTICA NO DIAGNÓSTICO DA DHEG

CLÍNICA

Anamnese

Exame físico

EXAMES LABORATORIAIS

Proteinúria

Ácido úrico

Ureia e creatinina

Hemograma com contagem de plaquetas

Pesquisa de alterações eritrocitárias (esquizócitos)

Bilirrubinas

Enzimas hepáticas

Fonte: Autoria própria, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.

• Quadro clínico: A maioria dos casos de DHEG é assintomática ou apresenta

sintomas geralmente no final da gestação. Por isso, devemos realizar uma
propedêutica rigorosa durante todas as consultas de pré-natal, visando o diag-
nóstico mais precoce possível para evitar a evolução para formas mais graves
da doença. Por isso, devemos sempre questionar na anamnese a presença de
fatores de risco, como comorbidades prévias a gestação e passado obstétrico.
Sendo assim, em todas as consultas de pré-natal, durante o exame físico, as
gestantes devem ser submetidas a monitorização do ganho de peso e pressão
arterial. Lembre-se que o primeiro passo para o diagnóstico de qualquer espec-
tro da DHEG é presença de hipertensão. Ela é diagnosticada, quando aferida
corretamente, na presença da medida maior ou igual a 140 mmHg de pressão
sistólica ou 90 mmHg da diastólica.
• Exames laboratoriais: Vários exames laboratoriais servem para fornecer o diag-
nóstico diferencial e acompanhamento de complicações das síndromes hiper-
tensivas na gravidez. Veja abaixo os principais exames:

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   16

 • Proteinúria: A presença de proteinúria sempre nos alerta para a possibilidade
de DHEG, sendo considerada significativa nas seguintes situações:
Quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas;
Na relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina;
Quando se observa a presença de proteinúria em fita indicadora (> 1 + ).

A pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora em amostra de urina isolada

durante a consulta de pré-natal é um método útil e prático para a confirmação mo-
mentânea do diagnóstico de DHEG, porém não afasta a necessidade de confirmação
em exame de urina, que pode ser feita tanto em amostra isolada (pela relação proteí-
na/ creatinina) quanto em urina de 24 horas (preferível em casos mais graves, com a
paciente internada).

Se liga! A desidratação, hematúria e bacteriúria podem produzir re-

sultados falso-positivos na proteinúria de fita. Devemos solicitar Proteinúria de
24 horas quando estivermos diante de pacientes hipertensas crônicas ou dia-
béticas prévias para avaliação de lesão de órgão alvo, já que é um exame mais
trabalhoso de ser realizado.

• Ácido Úrico: A dosagem do ácido úrico sérico é importante, pois sua elevação
ocorre precocemente na DHEG e pode estar relacionada à queda da fiItração
glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. Além disso, os
níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de hemoconcentração,
gravidade da endoteliose glomerular e gravidade da doença hipertensiva. No
entanto, a dosagem de ácido úrico não faz parte dos critérios diagnósticos,
mas serve para o acompanhamento, sendo o nível sérico superior a 6 mg/dL,
em gestante com valores anteriormente normais e sem uso de diuréticos, alta-
mente sugestiva da presença de DHEG.
• Hemograma com contagem de plaquetas: A plaquetopenia é mais frequente em
pacientes com quadro clínico mais grave de DHEG. Como descrito anteriormente,
a presença de plaquetopenia inferior a 100.000, associada à elevação de enzi-
mas hepáticas, desidrogenase láctica (DHL) e hemólise fecham o diagnóstico da
Síndrome HELLP, que possui elevada mortalidade.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   17

 Se liga! Vale salientar que a plaquetopenia isolada pode estar pre-
sente na gravidez normal, além de poder ser encontrada em quadros de altera-
ções imunológicas, medicamentosas e idiopática.

• Pesquisa de esquizócitos: Em formas mais graves de DHEG pode ocorrer ane-

mia microangiopática devido a alterações nos pequenos vasos sanguíneos, e
consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses
casos, além da queda do nível de hemoglobina, surgem alterações morfológi-
cas das hemácias, chamadas de esquizócitose.
• Bilirrubinas e enzimas hepáticas: Devido à hemólise que pode ocorrer em na
DHEG grave, pode ocorrer icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas associada ao
aumento de DHL e das enzimas hepáticas.
• Ureia e creatinina: Durante a gestação normal, em função do aumento do ritmo
de filtração glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de ureia e creatinina.
No entanto, devido às alterações fisiopatológicas da DHEG grave, pode ocorrer
diminuição da filtração glomerular, levando à elevação da ureia e creatinina.

Diante de sintomas específicos, como crises convulsivas reincidentes na eclamp-

sia ou sinais focais, pode ser necessária a avaliação por meio de exames de ima-
gem, como a tomografia ou ressonância nuclear magnética cerebral. Esses exames
buscam descartas lesões cerebrais, como a hemorragia intracraniana, que piora o
prognóstico matemo.

6. DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
Como dito acima, dentro do termo DHEG, existem várias doenças hipertensivas.
Em relação ao diagnóstico dessas doenças, temos:

• Hipertensão crônica: Teremos o diagnóstico de HC quando a mulher tiver

hipertensão documentada antes da gravidez ou antes de 20 semanas de ges-
tação, não atribuível à doença trofoblástica gestacional. Além disso, esse
diagnóstico também pode ser dado na presença de hipertensão diagnosticada
primeiramente depois de 20 semanas de gestação e que persistente depois de
12 semanas pós-parto. Recomenda-se nas pacientes com HC, o rastreamento
de lesões de orgão-alvo, logo na primeira consulta de pré-natal. Para isso, os
exames a serem solicitados são: Eletrocardiograma, Ecocardiograma, fundos-
copia, USG renal e os exames laboratoriais (hemograma, função hepática, renal,

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   18

 bilirrubinas, proteinúria, DHL e Ácido úrico). Além disso, em próximas consultas
devem ser feitos a avaliação da vitalidade fetal com ultrassonografia com do-
pplervelocimetria de artéria umbilical, Perfil biofísico fetal e Cardiotocografia a
partir da 28º semana, por duas vezes no mês e a partir da 34º semana, deverá
ser realizado semanalmente.
• Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada: Daremos esse
diagnóstico na presença de uma gestante com hipertensão crônica associado
ao aparecimento de proteinúria antes ausente. Esse diagnóstico também pode
ser dado quando ocorre aumento súbito na proteinúria ou pressão arterial ou
contagem das plaquetas < 1 00.000 nas mulheres com hipertensão e proteinú-
ria antes de 20 semanas de gestação.
• Hipertensão gestacional: O diagnóstico de HG é feito quando surge pela primei-
ra vez a hipertensão durante a gravidez. Porém, nesses casos, deve ter ausên-
cia de proteinúria. Além disso, o diagnóstico de certeza é dado somente após
o parto, quando a pressão retorna ao normal antes de 12 semanas pós-parto.
Além disso, devem ser solicitados a cada 15 dias exames laboratoriais como
hemograma, função hepática, renal, bilirrubinas, proteinúria, DHL e Ácido úrico.
A cardiotocografia deve ser feita uma vez por semana, a partir de 30 semanas e
a USG com Doppler de Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a partir de 28 semanas.
• Pré-eclâmpsia: O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito na presença de hiperten-
são arterial e proteinúria > 300 mg/24 h ou > 1 + em fita.

Se liga! Antes o edema era utilizado como critério diagnóstico pa-

ra pré-eclâmpsia, entretanto, edema leve de mãos, face e membros inferiores
é comum na gravidez normal, principalmente no final dela. Por isso, o quadro
edematoso é muito subjetivo, e portanto, não serve mais para esse diagnósti-
co. Mas lembre-se, edema generalizado ou ganho exagerado de peso (> 1.000
g/semana), mesmo que não faça parte dos critérios de diagnóstico, deve ser
valorizado e avaliado na gestante. Além disso, assim como na hipertensão
gestacional deve ser solicitado a cada 15 dias exames laboratoriais, cardiotoco-
grafia deve ser feita uma vez por semana, a partir de 30 semanas e a USG com
Doppler de Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a partir de 28 semanas.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   19

 • Eclâmpsia: Faremos o diagnóstico de eclâmpsia na presença de uma ou mais
crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, na ausência de
outras causas quer expliquem o quadro em mulher com pré-eclâmpsia ou hiper-
tensão gestacional. As crises convulsivas podem ocorrer na gestação, parto ou
puerpério (48 a 72h do pós-parto). Sinais como cefaleia occipital ou frontal per-
sistentes, visão borrada, fotofobia; dor abdominal em epigástrio ou quadrante
superior direito e estado mental alterado, são considerados como de iminência
de eclâmpsia.

7. SÍNDROME HELLP
Sabemos que devido a alterações vasculares, pode ocorrer a associação de he-
mólise, plaquetopenia e disfunção hepática. Sendo assim, em 1982 foi instituído o
acrônimo “HELLP”, caracterizando uma síndrome multissistêmica grave da DHEG.
Esse acrômio representa a presença de anemia hemolítica microangiopática, disfun-
ção hepática e trombocitopenia (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets).
A Síndrome HELLP é uma complicação grave, ocorrendo em 10-20% das pacientes
com pré-eclâmpsia/ hipertensão gestacional grave ou eclâmpsia, e entre 0,1 a 0,8%
das gestações no geral. O diagnóstico se baseia em dados clínico-laboratóriais.
Apesar disso, as manifestações clínicas encontradas são inespecíficas, como náu-
seas, vômitos, mal-estar, perda de apetite, cefaleia ou sintomas visuais e dor abdomi-
nal. Nos exames laboratoriais, encontra-se contagem de plaquetas < 100.000/mm³,
alterações eritrocitárias (esquizócitos) com bilirrubina total sérica > 1,2mg% associa-
do a elevação de LDH (> 600UI) e elevação de transaminases hepáticas. A conduta
imediata deve ser estabilização do quadro e transferência para unidade de tratamen-
to intensivo. Além disso, é indicada avaliação materno-fetal, controle hipertensivo,
profilaxia para convulsões e avaliação da necessidade de parto imediato.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   20

8. MANEJO DA DHEG
O manejo da DHEG visa inicialmente prevenir o surgimento de formas graves da
doença e tratar a elevação da pressão arterial.

• PREVENÇÃO: Não sabemos ao certo qual o fator específico no surgimento da

DHEG, por conta disso não é possível fazermos uma prevenção primária da do-
ença. Entretanto, aconselha-se para as gestantes, a ingestão de alimentos com
baixo teor de sódio, pois sabe-se que a redução da oferta de sal leva à queda
nos níveis séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da
pressão arterial. Vale lembrar que alimentos industrializados como conservas,
embutidos e temperos prontos, possuem grande quantidade de sódio em sua
composição. Ademais, deve-se orientar quanto ao abandono do tabagismo e
consumo de bebidas alcoólicas, além de repouso físico em decúbito lateral
esquerdo e pelo menos 8 horas de sono à noite. Além disso, para gestantes
com alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia, é recomendado o uso de anti-
plaquetários e cálcio. Geralmente essa prescrição é feita com ácido acetilsa-
licílico (AAS), 100 mg/dia, com tomada noturna. O início do uso deve ocorrer
a partir de 12 semanas de gestação, com suspensão após 36 semanas. Em
relação ao carbonato de cálcio, recomenda-se o uso de 1,5 a 2 g/dia, também
a partir de 12 semanas, para pacientes com baixa ingesta de cálcio. Antigas
literaturas também recomendavam a ingesta de vitaminas C e E, porém, novos
estudos não têm demonstrado benefícios entre os estudos. Por isso, não é
recomendada.
• TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA: Diante de pacientes gestantes que apresentam
aumento nos níveis tencionais, seja ela classificada como hipertensa crônica,
gestacional ou pré-eclâmpsia, deve ser feito o uso de anti-hipertensivo para o
controle da pressão arterial. O fármaco deve ser introduzir caso PAS maior ou
igual 150 ou PAD maior ou igual 100mg, em duas medidas ou quando não há
melhora dos níveis tensionais à mudança de hábitos de vida / ocupacional. A
droga mais utilizada é a metildopa na dose de 500 mg a 2g/ dia. Outros fárma-
cos também podem ser utilizados, como o pindolol e nifedipina. Mas vale lem-
brar que inibidores da enzima de conversão da angiotensina e antagonistas da
angiotensina II devem ser substituídos devido a seus efeitos danosos ao feto.
Objetiva-se que para as hipertensas sem lesão de órgão-alvo a pressão arterial
diastólica não deve ser mantida abaixo de 80 mmHg. Já naquelas com lesão de
órgão-alvo secundária à hipertensão crônica a terapia anti-hipertensiva tem co-
mo meta níveis tensionais inferiores a 140 x 90 mmHg.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   21

• TERAPIA NA CRISE HIPERTENSIVA AGUDA: Pacientes com DHEG podem apre-
sentar aumento dos níveis tensionais com PAS maior ou igual 160 mmHg ou
PAD maior ou igual a 110mmHg, classificando-a nesse momento como crise
hipertensiva aguda. Diante de situações como essa, devido ao grande risco de
desenvolvimento de complicações, a gestante deve ser internada, posicionada
em decúbito lateral esquerdo, com a administração de terapia anti-hipertensiva.
A droga de escolha para esses casos é a Nifedipina VO, 10 mg, sendo que pode
ser repetida 10 mg a casa 30 min, caso seja necessário. Diante da não respos-
ta, pode ser administrado hidralazina 5 mL intravenoso. Outras drogas como
hidralazina e verapamil também podem ser usadas inicialmente. Outros cuida-
dos necessários são a verificação da pressão arterial materna a cada 5 min por
20 min após a medicação e realização da avaliação fetal com cardiotocografia.
• TERAPIA NA ECLÂMPSIA: Diante do diagnóstico de Eclâmpsia, devemos inter-
nar imediatamente a gestante para vigilância materno-fetal, terapia convulsiva
e prevenção de novas crises. Esse quadro é uma emergência obstétrica e por
isso, necessita de atendimento especializado imediato. O tratamento visa a ma-
nutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle da
pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna. Inicialmente, o
mais importante é proteger a via aérea e oxigenação da paciente, podendo ser
usada a cânula de Guedel e oxigenoterapia, ademais podemos colocar a ges-
tante em decúbito lateral esquerdo. Vale lembrar que devemos ter cuidado com
a broncoaspiração e quedas durante o quandro convulsivo. Outro ponto essen-
cial é a monitorização materna e fetal, acesso venoso seguro, magnesioterapia
imediata para prevenção de novas crises e sondagem vesical de demora para
monitorização de possíveis efeitos colaterais da infusão de magnésio. A princí-
pio, o uso de benzodiazepínicos é contraindicado, visto que as convulsões são
autolimitadas e essa medicação favorece a depressão respiratória e neuroló-
gica da gestante. Diante de níveis tensionais elevados (PAS maior ou igual 160
mmHg ou PAD maior ou igual a 110 mmHg), também deve-se fazer a terapia
anti-hipertensiva. Além disso, dentro do planejamento terapêutico, devem-se
solicitar exames complementares para avaliação dos sistemas que podem ser
acometidos por essa patologia, incluindo gasometria arterial, exame de fundo
de olho, eletrocardiograma e tomografia computadorizada de crânio (se houver
persistência do quadro convulsivo).
• PROFILAXIA NA PE GRAVE E ECLÂMPSIA: Na presença de eclâmpsia ou pré-e-
clâmpsia grave deve ser feita a profilaxia para ocorrência de convulsões com a
magnesioterapia. Existem vários esquemas para administração do magnésio que
se dividem em dose de ataque e dose de manutenção. Independente de qual es-
quema será utilizado, deve-se monitorar a paciente em uso de magnésio devido ao
risco de intoxicação. Para isso, é recomendada a verificação frequente dos dados
vitais, reflexo tendinoso profundo e da diurese. Além disso, devem-se solicitar exa-
mes de laboratório de controle a cada 12 horas.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   22

 Manejo PE Grave e Eclampsia
1. Esquema de Zuspan (administrar em Bomba de Infusão):
ESQUEMA DE ATAQUE: 04 g de MgSO4, IV, em 20 minutos. Se recorrer convulsões, realizar mais 2
g IV.
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 1-2 g/h de MgSO4 por 24 h, manter por 24 ho ras após o parto ou após a
última convulsão.
2. Esquema de Sibai (administrar em Bomba de Infusão):
ESQUEMA DE ATAQUE 06 g de MgSO4, IV, em 20 minutos.
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 2-3 g/h de MgSO4, por 24 h, manter por 24 ho ras após o parto ou após a
última convulsão.
3. Esquema de Pritchard (casos especiais):
ESQUEMA DE ATAQUE 04 g de MgSO4, IV, em 20 minutos + 10 g IM (5g em cada nádega).
ESQUEMA DE MANUTENÇÃO: 5 g de MgSO4 IM (alternar nádegas para injeção) a cada 4 horas.
Fonte: autoria própria

Se liga! Os sinais mais frequentes de intoxicação por magnésio

por ordem de aparecimento são: diminuição de reflexos mais profundos, abo-
lição de reflexo, depressão respiratória, parada respiratória e parada cardíaca.
Nesses casos, deve-se realizar a administração de 10 mL de Gluconato de Ca a
10%, IV, lentamente em 2 minutos.

• INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO: Devemos ter em mente que o parto é o tra-

tamento definitivo para pré-eclâmpsia e hipertensão gestacional. No quadro
abaixo está descrito o que é recomendado na maioria das literaturas para inter-
rupção gestacional na DHEG. Lembre-se para partos com idade gestacional in-
ferior a 34 semanas deve ser feito o uso de corticoide para ajudar na maturação
pulmonar do feto.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   23

 Interrupção da gestação na DHEG

Interrupção gestacional na DHEG

Hipertensas crônicas com controle pressórico
Até a 40ª semana.
adequado.

Hipertensas crônicas com Pré-eclâmpsia superajuntada sem

Com 37 semanas.
sinais de gravidade

Hipertensas crônicas com Pré-eclâmpsia superajuntada com Com 34 semanas (se condições maternas e
critérios de gravidade fetais estáveis).

Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade Com 37 semanas

Interrupção imediata após estabilização ma-

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade
terna e fetal.

Hipertensão gestacional sem sinais de gravidade Com 37 semanas

Interrupção imediata após estabilização ma-

Hipertensão gestacional com sinais de gravidade
terna e fetal.

Síndrome HELLP Interrupção imediata

Fonte: Autoria própria, baseado em Zugaib obstetrícia, 3°ed, 2016.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   24

 MAPA MENTAL TRATAMENTO

Esquema de Zuspan Antecipação do parto

AAS + Cálcio

Redução da
Esquema de Sibai Sulfato de magnésio
Prevenção da ingesta de sódio
pré-eclâmpsia
Se PAS ≥ 150 Terapia
Esquema de Pritchard Anti-hipertensivo
ou PAD ≥ 100mg anti-hipertensiva

Pré-eclâmpsia Tratamento
Medidas gerais
grave/ Eclâmpsia da DHEG

Crise hipertensiva
Eclâmpsia
aguda

• Hospitalização, Se PAS ≥ 160

• Garantia de via ou PAD ≥ 110mg
aérea,
• Oxigenação,
• Proteção de
traumas Terapia
anti-hipertensiva
• Monitoração
materno/fetal,
• Magnesioterapia
Fonte: Elaborado pelo próprio autor

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   25

 MAPA MENTAL GERAL

Redução da Grupo de doenças

Medidas gerais
ingesta de sódio hipertensivas que
ocorrem devido a
alterações na invasão
Anti-hipertensivo Sulfato de magnésio
trofoblástica.

Hipertensão gestacional,
Manejo Idade materna
crônica sem sinais de gravidade,
ambulatórial Definição avançada
pré-eclâmpsia leve

AAS + Cálcio Prevenção da pré-eclâmpsia Diabetes mellitus

Conduta DHEG Fatores de risco Obesidade

DHEG em gestação
pregressa

Diagnóstico Classificação História familiar

de DHEG
Quadro clínico Hipertensão gestacional

Exames laboratoriais Hipertensão crônica

Pré-eclâmpsia

Eclâmpsia

Pré-eclâmpsia superajuntada

Fonte: Elaborado pelo próprio autor

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   26

REFERÊNCIAS
Cunningham FG et al. Obstetrícia de Williams. 24. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO).
Manual de gestação de alto risco. São Paulo: FEBRASGO, 2011. [Internet]. [acesso
em 11 jun. 2021]. Disponível em: http://www.as.saude.ms.gov.br/wp-content/uplo-
ads/2019/08/MANUAL-DE-GESTA%C3%87%C3%83O-DE-ALTO-RISCO-2011.pdf.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013.
Rezende Filho J de, Montenegro CAB. Rezende obstetrícia. 13. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
Sá RAM de, Oliveira CA de. Obstetrícia básica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2015.
Zugaib M, Francisco RPV (eds). Zugaib obstetrícia. 3. ed. Barueri: Manole, 2016.

Doença Hipertensiva Específica da Gestação   27

 sanarflix.com.br
Copyright © SanarFlix. Todos os direitos reservados.

Sanar
Rua Alceu Amoroso Lima, 172, 3º andar, Salvador-BA, 41820-770