ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA

INTRODUÇÃO » ECLÂMPSIA:
Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas.
» Os distúrbios hipertensivos ou as síndromes hipertensivas da gestação
englobam a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), que
» SÍNDROME HELLP:
pode se manifestar de diferentes formas (hipertensão gestacional, pré-
Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas.
eclâmpsia, síndrome HELLP, eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta a
hipertensão crônica), e a hipertensão arterial crônica.
» HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA:
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 se-
DEFINIÇÕES manas.

» HIPERTENSÃO GESTACIONAL:
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previa-
ETIOPATOGENIA DA DHEG
mente normotensa, sem proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a
PA volta ao normal após o puerpério. • Deficiência de invasão trofoblástica
• Fatores imunológicos
» PRÉ-ECLÂMPSIA: • Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previa- • Fatores nutricionais
mente normotensa E: • Estresse
• Proteinúria; OU
• Disfunção de órgãos-alvo; OU Tem-se observado que, independentemente da etiopatogenia, o meca-
• Disfunção uteroplacentária. nismo final que desencadeia todos os sinais e sintomas clínicos dessa do-
ença é a lesão endotelial vascular, responsável por vasoespasmo, maior
» PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA A HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA: permeabilidade plasmática e alterações isquêmicas ou trombóticas.
Hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação ou gestante pre- Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque na etiopato-
viamente hipertensa E genia da DHEG, uma vez que se observa a resolução da doença e a melhora
• Piora dos níveis pressóricos após 20 semanas; OU dos sintomas com a retirada da placenta.
• Proteinúria; OU Logo, a principal etiopatogenia desse grupo de doenças envolve uma
• Disfunção de órgãos-alvo; OU placentação deficiente decorrente da invasão trofoblástica inadequada da
• Disfunção uteroplacentária. musculatura média das arteríolas espiraladas do útero.
 » Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da
DHEG, uma vez que filhas de mães com pré-eclâmpsia apresentam um
risco entre 20 e 40% de desenvolver a doença, entretanto não se
conhece o mecanismo dessa herança.

» Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de surgi-

mento da DHEG, como a baixa ingestão de cálcio, a presença de doenças
prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e cardiovascular)
e o estresse.

» A DHEG pode cursar com alterações em praticamente todos os ór-

gãos e sistemas, e a lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia são
responsáveis por praticamente todas as alterações clínicas e labora-
toriais que ocorrem nessa doença.

Os fatores imunológicos também parecem influenciar na etiopa-

togenia da doença. O excesso de carga antigênica fetal e a ausência de
antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade inata, das citoci-
nas pró-inflamatórias e ao predomínio de fatores antiangiogênicos (fator
solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e endoglina) em relação aos angio-
gênicos (fator de crescimento placentário – PIGF e fator de crescimento
endotelial – VEGFs).
Acredita-se que as alterações inflamatórias e endoteliais sejam
uma consequência da invasão trofoblástica inadequada. A lesão endotelial
promove a diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras (prostacicli-
nas–PGI2), e a ativação plaquetária leva a um aumento das prostaglan-
dinas vasoconstritoras (tromboxano-TXA2).
O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o aumento da sensi-
bilidade de infusão da angiotensina II que acarreta vasoconstrição.
 DIAGNÓSTICO DA DHEG As relações proteína/creatinina e albumina/creatinina foram adi-
cionadas recentemente aos protocolos internacionais para definição de
As patologias que envolvem a DHEG têm em comum o aumento proteinúria na pré-eclâmpsia, tendo como vantagem o diagnóstico preciso
dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação, que desapa- de proteinúria apenas com a coleta de amostra isolada de urina.
rece depois de 12 semanas após o parto, distinguindo da hipertensão Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados quando há
crônica ou hipertensão arterial sistêmica, que se inicia antes da gestação suspeita de DHEG são:
ou é diagnosticada antes da vigésima semana e não se resolve após o
puerpério.
O sinal comum a todas as formas clínicas da DHEG é a hipertensão
arterial na gestação com aparecimento após 20 semanas.
Na obstetrícia definimos hipertensão arterial quando a pressão
arterial sistólica (PAS) é igual ou superior a 140 mmHg ou a pressão
arterial diastólica (PAD) é igual ou superior a 90 mmHg, medida com a
paciente sentada e confirmada após 4 horas de repouso.
Se a PAS é maior ou igual a 160 mmHg ou a PAD é maior ou igual
a 110 mmHg, espera-se apenas 15 minutos para confirmar a presença
de hipertensão arterial.

Alguns sintomas indicam gravidade da doença, por isso devem ser

valorizados, são eles: cefaleia, epigastralgia, dor em hipocôndrio direito,
oligúria, alterações visuais, alteração do estado mental e convulsão.
O edema na gestação, por sua vez, é sinal de alerta para um Diante da suspeita diagnóstica pelo quadro clínico e laboratorial,
possível desenvolvimento de DHEG, principalmente na presença de in- classificamos a DHEG em suas diferentes formas.
chaço de mãos e face.
Além disso, o aumento de peso na gestante de mais de 1kg em
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL
uma semana também ajuda na identificação de edema na gestação.
A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há 300mg ou
A hipertensão gestacional é definida, segundo a ACOG (American College
mais de proteína excretada pela urina no período de 24h.
of Obstetricians and Gynecologists), por:
Esse critério diagnóstico pode ser determinado pelos seguintes
exames:
A hipertensão gestacional é considerada leve quando a PAS é <160 mmHg
e a PAD é <110 mmHg, e severa/grave quando a pressão arterial ultra-
passa esses valores.
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
A pré-eclâmpsia é a principal forma clínica de DHEG e caracte-
riza-se por uma desordem multissistêmica progressiva específica da ges-
tação que cursa com aumento dos níveis pressórico, associado à protei-
núria, após 20 semanas de gestação, em gestante previamente normo-
tensa.
Os principais sintomas da pré-eclâmpsia são: hipertensão arterial,
edema de face, mãos e pés, cefaleia, alterações visuais (turvação e es-
cotomas), dor forte em hipocôndrio direito e vômitos.
Porém, muitas vezes essa doença se inicia assintomática, apenas
com o aumento dos níveis pressóricos. Na ausência de proteinúria, atu-
almente também se considera pré-eclâmpsia quando há hipertensão ar-
terial associada a lesão de órgãos-alvo materno ou disfunção uteropla-
centária. Além disso, algumas gestantes podem não apresentar nem hi-
pertensão arterial nem proteinúria e ser diagnosticadas com pré-
eclâmpsia pelas lesões de órgãos-alvo sem outra causa aparente
Sendo assim, quaisquer das seguintes disfunções de órgão-alvo
materno ou disfunção uteroplacentária associadas a aumento dos níveis
pressóricos após 20 semanas já fazem o diagnóstico de pré-eclâmpsia,
mesmo sem proteinúria:
As sociedades internacionais (ACOG e ISSHP), desde 2013, não
consideram mais obrigatória a presença de proteinúria para o diagnóstico
de pré-eclâmpsia, como acabamos de aprender. Basta ocorrer hiperten-
são arterial na presença de disfunção de órgãos-alvo ou disfunção ute-
roplacentária para constituir pré-eclâmpsia.
A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia grave
ou não grave, a depender dos sinais e sintomas que acompanham essa
doença, assim como dos exames laboratoriais e ultrassonográficos dessa
gestante.
A pré-eclâmpsia é considerada grave quando a gestante apre-
senta hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160mmhg e PAD ≥ 110 mmHg)
não responsiva a tratamento OU sinais e sintomas de disfunção signifi-
cativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária:
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3);
• Insuficiência renal (creatinina sérica >1,1 mg/dl ou uma duplicação
da creatinina basal na ausência de outra doença renal);
• Disfunção hepática (elevação das transaminases para 2x o normal ou
dor severa persistente em hipocôndrio direito ou epigástrio, náuseas
e vômitos sem outros diagnósticos);
• Edema pulmonar;
• Cefaleia intensa (não responsiva a medicação e não explicada por
outros diagnósticos), sintomas visuais (turvação visual, fotofobia, es-
cotomas, cegueira temporária);
• Disfunção uteroplacentária (restrição fetal severa, alterações Dop-
plervelocimétricas ou morte fetal).
» Nível alto de proteinúria não é mais critério de gravidade para pré-
eclâmpsia, então, uma vez confirmada a proteinúria, não há necessidade
de ficar repetindo o exame.
» Além disso, oligúria também não faz mais parte dos critérios de gra-
vidade para pré-eclâmpsia para a maioria das instituições!
Por outro lado, se a gestante apresenta hipertensão arterial
<160/110 mmHg associada à proteinúria após 20 semanas, sem sinais de
lesão de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária, chamamos de pré-
eclâmpsia não grave. A pré-eclâmpsia também pode ser classificada em
precoce ou tardia, a depender do tempo de surgimento dos sintomas.
DIAGNÓSTICO DEECLÂMPSIA
A eclâmpsia é a complicação mais severa da DHEG, caracterizada
por convulsões tônico-clônicas generalizadas na ausência de outras cau-
sas como epilepsia, aneurisma e isquemia cerebral ou uso de drogas,
podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto.
O diagnóstico de eclâmpsia é eminentemente clínico, com pre-
sença de convulsões tônico-clônicas generalizadas, mas raramente pode
manifestar-se com convulsões focais ou síndrome HELLP.
Algumas vezes a eclâmpsia pode surgir mesmo antes do diagnós-
tico de pré-eclâmpsia.
Todo quadro de crise convulsiva na gestação, na ausência de ou-
tras causas como epilepsia, aneurisma, isquemia cerebral ou uso de dro-
gas, deve ser tratado como eclâmpsia até que se prove o contrário,
independentemente de haver hipertensão arterial e proteinúria associ-
ada.
Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais clínicos
que chamamos de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal ou occipital
persistente, turvação visual, escotomas, fotofobia, alteração do estado
mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito.
» Quadro clássico de iminência de eclâmpsia: cefaleia, turvação visual e
epigastralgia.
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
A principal forma de identificar as gestantes com risco de desen-
volver pré-eclâmpsia é por meio da avaliação dos fatores de risco. As
diretrizes do NICE (National Institute for Health and Care Excellence)
e da ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) defi-
nem como gestação de alto risco para desenvolver pré-eclâmpsia quando
há um único fator de risco alto ou dois fatores de risco moderados:
 PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Diante de gestantes com alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia,

a prevenção primária consiste na administração de aspirina em baixa
dose (75- 150 mg) diariamente, com início antes de 16 semanas de ges-
tação (preferencialmente com 12 semanas) até o parto.
A suplementação de cálcio (1,5g a 2g/dia) deve ser feita para
gestantes de alto risco e baixa ingesta dietética de cálcio, com redução
do risco de pré-eclâmpsia para esse grupo de mulheres.
Não existe evidência de que a suplementação de vitamina C, D, E,
óleo de peixe, ácido fólico e restrição de sal possam reduzir o risco de
pré-eclâmpsia.

Recentemente, marcadores biofísicos (Dopplervelocimetria das

artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e PAPP-A)
têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da pré-eclâmpsia,
isoladamente ou em associação com os fatores de risco maternos. Sabe-
se que quanto menor for a concentração de PlGF (Placental Growth
Factor/fator de crescimento placentário) e de PAPP-A (Proteína Plas-
mática Associada à Gravidez) e maior for o índice de pulsatilidade da
artéria uterina, maior o risco de desenvolver pré-eclâmpsia, principal-
mente pré-eclâmpsia precoce.

CONDUTA NA DHEG

O primeiro passo diante de uma suspeita de DHEG deve ser avaliar

a presença de sinais de gravidade que façam com que seja necessário
encaminhar a gestante ao hospital para tratamento de urgência.
Caso a gestante não apresente sinal de gravidade, faz-se a in-
vestigação diagnóstica ambulatorial a fim de confirmar a suspeita de
DHEG e identificar a forma clínica dessa doença.
 Sendo assim, a conduta efetiva diante de uma gestante com dis-
túrbio hipertensivo depende do diagnóstico correto das formas clínicas
dessa doença e da identificação precoce de fatores de gravidade. O
tratamento difere entre as formas graves e não graves e, quanto mais
rápida for a introdução dessas condutas, mais efetivo será esse trata-
mento.
CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE
OU PRÉ-CLÂMPSIA NÃO GRAVE
Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos após
20 semanas de gestação sem sinais ou sintomas de gravidade, é impor-
tante solicitar exames laboratoriais que avaliem disfunções de órgãos-
alvo (hemograma, ureia, creatinina, proteinúria 24h ou relação prote-
ína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas e desidrogenase lác-
tica) e realizar avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia ou Dop-
plervelocimetria). Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional
leve ou pré-eclâmpsia não grave, a gestante deve ser encaminhada ao
pré-natal de alto risco e seguir as condutas listadas na tabela a seguir:
Deve-se introduzir anti-hipertensivo oral com o objetivo de man-
ter a PA abaixo de 140x 90 mmHg.
É importante tomar cuidado com a redução brusca da pressão
arterial nessas gestantes, uma vez que apresentam maior hemoconcen-
tração e reatividade vascular. A droga anti-hipertensiva de escolha para
os casos de DHEG não grave é a metildopa.
Caso a PA se mantenha alterada mesmo com dose máxima de
metildopa, faz-se necessário associar um segundo anti-hipertensivo, que
pode ser um bloqueador do canal de cálcio (anlodipina ou nifedipina), um
bloqueador beta-adrenérgico (metoprolol ou pindolol) ou a hidralazina
via oral, conforme a experiência de cada instituição. A associação má-
xima recomendada é de três drogas anti-hipertensivas.
O uso de atenolol é contraindicado por causar restrição de cres-
cimento fetal. Ademais, os inibidores da enzima conversora de angioten-
sina (captopril, enalapril), os antagonistas dos receptores da angiotensina
II (losartana) e os inibidores diretos da renina (aliskiren) são proibidos
na gestação por provocarem malformação fetal. Já o uso de diuréticos
na gestação é controverso, por isso deve ser evitado.
A internação hospitalar deve ocorrer em casos de hipertensão
refratária ao tratamento medicamentoso com três anti-hipertensivos em
dose máxima, na suspeita de pré-eclâmpsia grave ou para melhor avali-
ação da vitalidade fetal. Recomenda-se resolver a gestação ao redor de
37 semanas, porém é possível manter a gestação até 40 semanas, moni-
torando PA, sintomas, exames laboratoriais e vitalidade fetal.
 CONDUTA NA PRÉ-CLÂMPSIA GRAVE, IMINÊNCIA
DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E HELLP
Diante de um quadro sugestivo de pré-eclâmpsia grave, por au-
mento dos níveis pressóricos (a partir de 160x110 mmHg) ou suspeita de
lesão em órgãos-alvo, a gestante deve ser encaminhada imediatamente
para internação.
Caso seja identificado quadro de pré-eclâmpsia grave, iminência
de eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP, o mais importante na con-
duta é prevenir a ocorrência de convulsões com a aplicação do sulfato
de magnésio e fazer o controle da hipertensão arterial grave com anti-
hipertensivos potentes.
PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES:
O sulfato de magnésio é a medicação de escolha na prevenção de
episódios convulsivos diante de pré-eclâmpsia grave, síndrome HELLP e
iminência de eclâmpsia. Do mesmo modo, durante a eclâmpsia, o sulfato
de magnésio é a medicação mais efetiva para o controle das convulsões.
Por isso, essa medicação é preconizada para a prevenção e o
tratamento das convulsões em todos os casos graves de DHEG, conforme
protocolos do ministério da saúde e da ACOG.
Existem três esquemas preconizados para o uso do sulfato de
magnésio: Pritchard, Zuspan e Zuspan modificado (também conhecido
como esquema de Sibai). O esquema Pritchard é preferível quando se
faz necessário transferir a paciente para hospital de referência, pois a
administração é intramuscular. Já durante a internação, prefere-se os
esquemas Zuspan e Zuspan modificado, com administração endovenosa,
permitindo o melhor controle dessa medicação.
A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve continuar
por 24 horas após o parto. Nos casos de eclâmpsia, o sulfato de magnésio
deve ser administrado por 24 horas após o episódio convulsivo.
A complicação mais temida do sulfato de magnésio é sua intoxi-
cação, que pode levar a depressão respiratória e morte.
Por isso, para sua administração segura, deve-se dosar os níveis
de magnésio antes da dose de manutenção e a cada 4 horas, além de
observar reflexo patelar, diurese e frequência respiratória a cada hora.
É importante somente administrar dose de manutenção quando
houver reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥16 mov/min,
diurese de 25ml/hora e concentração sérica de sulfato de magnésio
abaixo de 8 mEq/L.
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 8 a
10 mEq/L, já é possível observar reflexos patelares abolidos. Ao alcan-
çar níveis próximos de 12 mEq/L, ocorre parada respiratória, e a partir
de 25 mEq/L, há infarto cardíaco.
A avaliação dos reflexos patelares e da FR são importantes para
identificar precocemente a intoxicação por sulfato de magnésio, uma vez
que os primeiros sinais de intoxicação por sulfato de magnésio são: fre-
quência respiratória <16 mov/min e reflexo patelar ausente.
Nesses casos, deve-se suspender a medicação e administrar glu-
conato de cálcio a 10% para evitar depressão respiratória. O gluconato
de cálcio deve ser administrado na dose de 1g EV, 10 ml a 10%. Como o
magnésio é quase que totalmente depurado por excreção renal, há mais
chances de intoxicação por sulfato de magnésio nos casos de diurese
diminuída e creatinina alterada, assim, em pacientes com falência renal
(creatinina >1,0, oligúria < 30ml- 25 ml/hora), a dose de manutenção
deve ser reduzida para 1mg/hora.
CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
Quando a gestante apresenta níveis pressóricos ≥160x 110 mmHg
confirmados após 15 min de repouso, considera-se que ela tem hiperten-
são arterial grave ou crise hipertensiva.
O controle da hipertensão arterial grave é importante para pre-
venir falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e acidente vascular
cerebral isquêmico ou hemorrágico.
O objetivo é manter a PA entre 140-150/90-100 mmHg, para
isso utiliza-se anti-hipertensivos mais potentes do que aqueles utilizados
para controle de hipertensão arterial leve. As medicações de escolha
para o controle da hipertensão arterial grave na gestação são hidrala-
zina endovenosa e nifedipina oral.
No Brasil, a hidralazina é ainda a medicação mais utilizada nos
casos de crise hipertensiva na gestação. Caso a hipertensão arterial
grave seja refratária a essas medicações, utiliza-se o nitroprussiato de
sódio endovenoso em bomba de infusão. Deve-se evitar quedas bruscas
de pressão arterial, pelo risco de diminuição do fluxo sanguíneo no ter-
ritório cardíaco, cerebral e placentário.
CONDUTA OBSTÉTRICA
A conduta obstétrica em
casos de pré-eclâmpsia grave vai
depender da idade gestacional e da
presença de complicações. A reso-
lução da gestação deve ocorrer in-
dependentemente da idade gesta-
cional nos seguintes casos.
Na ausência dessas complicações, a resolução do parto na pré-
eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional:
• abaixo de 24 semanas: resolução da gestação após estabilização
hemodinâmica e aplicação de sulfato de magnésio, uma vez que não
se deve correr risco materno por uma gestação inviável.
• entre 24 e 34 semanas: manter a hospitalização e tentar prolongar
a gravidez até 34 semanas. Caso a gestante apresente algum sinal
de piora do quadro, indica-se a resolução imediata da gestação.
• após 34 semanas: a conduta na pré-eclâmpsia grave é a resolução
da gestação. Se possível, administrar corticoterapia para amadure-
cimento pulmonar, mas o uso dessa medicação não deve adiar o parto.
 A via de parto preferencial é a via vaginal, mas vai depender das
A dose e os cuidados com a administração do sulfato de magnésio
condições maternas e fetais, da idade gestacional, da apresentação fe-
nos casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia são os mesmos para
tal, das características do colo uterino e do tempo disponível para o
pré-eclâmpsia grave.
parto. Quanto mais precoce e grave for o diagnóstico, maiores as chan-
No caso de eclâmpsia refratária ao tratamento com sulfato de
ces de cesárea e menor a possibilidade de indução do parto. Pode-se
magnésio, isto é, quando as convulsões se mantêm por 20 min após a
considerar cesárea ou parto instrumental no período expulsivo para mu-
administração da dose de ataque do sulfato de magnésio ou ocorrem
lheres com hipertensão severa não responsiva ao tratamento.
mais de 2 duas convulsões recorrentes, as medicações alternativas para
o controle das convulsões são: amobarbital de sódio, tiopental ou feni-
toína, todas de administração endovenosa.
A resolução da gestação deve ocorrer em todos os casos de imi-
nência de eclâmpsia ou eclâmpsia depois que a gestante receber o sul-
fato de magnésio e apresentar estabilização do quadro clínico. Não é
indicado manter a gestação, independentemente da idade gestacional,
pois os riscos maternos são muito elevados. A administração de cortico-
terapia abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas não deve ser
motivo para adiar o parto.

CUIDADOS NO PUERPÉRIO

O período do pós-parto é extremamente crítico nos casos graves

CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA
A conduta inicial frente a uma paciente com iminência de
eclâmpsia ou eclâmpsia deve ser: chamar ajuda, conter a paciente para
evitar trauma, mantê-la em decúbito lateral para evitar aspiração, for-
necer oxigenioterapia e realizar monitorização dos sinais vitais. Somente
então se deve iniciar o tratamento medicamentoso, que é feito com
sulfato de magnésio.
O sulfato de magnésio é a medicação de escolha na prevenção
das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia
e durante o tratamento da eclâmpsia.
de DHEG, como na pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia e síndrome HELLP.
Geralmente há piora do quadro clínico nas primeiras 24h de puerpério
em decorrência do sangramento pós-parto, principalmente nos casos de
cesárea. Além disso, as complicações hemorrágicas pós-parto são muito
mais frequentes nessas pacientes. As complicações da pré-eclâmpsia
grave podem aparecer também no puerpério tardio, por isso essas mu-
lheres devem ser acompanhadas de perto nos primeiros dias pós-parto.
Se a PA se mantiver ≥ 140/90 mmHg após o parto, é importante manter
o uso de anti-hipertensivos. Em mulheres com pré-eclâmpsia grave, é
preciso realizar exames laboratoriais com 48-72h do parto e proteinúria
com 6-8 semanas pós-parto. É importante orientar as puérperas para o
risco de complicações a longo prazo: hipertensão arterial crônica, is-
quemia cardíaca e cerebral, DM 2, doença renal e morte precoce.