Paulo Filipe Nogueira de Queiroga

1 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO

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CONSIDERAÇÕES INICIAIS embora frequentemente acompanhe o quadro

clínico.
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO: A definição de ✓ Eclâmpsia → corresponde à pré-eclâmpsia
hipertensão na gravidez considera os valores complicada por convulsões que não podem ser
absolutos de PA sistólica > 140 mmHg e/ou diastólica atribuídas a outras causas.
de > 90mmHg. O diagnóstico é feito pela medida ✓ Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
seriada dos níveis pressóricos durante o sobreposta;
acompanhamento pré-natal. ✓ Hipertensão crônica com eclampsia
sobreposta.
Com o advento da Rede Cegonha, foram incluídos
novos exames. Entre eles está o exame de proteinúria
(teste rápido), a ser realizado na unidade de saúde. Tal
exame é de suma importância, pois facilita o acesso de
gestantes com suspeita de hipertensão ao exame, que
é fundamental no diagnóstico da hipertensão
gestacional, o que possibilita o manejo precoce das
gestantes, diminuindo riscos de morbimortalidade
materna e fetal.

Sabe-se que a gravidez pode induzir hipertensão

arterial em mulher previamente normotensa ou
agravar uma hipertensão preexistente. Segundo as VI
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, a HAS na
gestação é classificada nas seguintes categorias
principais:

✓ Hipertensão crônica → quando a gestante já

apresentava HAS antes do início da gestação,
antes da 20ª semana de gravidez e persiste
além de 12 semanas após o parto. Esta
condição não está associada a edema e
proteinúria.
✓ Hipertensão gestacional → aumento da
pressão arterial que ocorre após a 20ª semana
de gestação, mais frequentemente perto do
parto ou no puerpério imediato, sem
proteinúria. Normalmente, a PA se normaliza
nas primeiras 12 semanas de puerpério,
podendo, por isso, ser definida como EPIDEMIOLOGIA: Os distúrbios hipertensivos da
“transitória”, embora a condição geralmente gestação são a maior causa de morte materna no
recorra em 80% das gestações subsequentes. Brasil (cerca de 35% dos casos), principalmente em
✓ Pré-eclâmpsia → aparecimento de mulheres da raça negra. Está associada a um índice de
hipertensão e proteinúria (300mg ou mais de cesariana de 39%. A pré-eclâmpsia e eclâmpsia são
proteína em urina de 24h), após 20 semanas potencialmente mais perigosas que as outras
de gestação, em gestante previamente síndromes hipertensivas, sendo chamada
normotensa. É uma desordem antigamente de toxemia da gravidez. Complicam
multissistêmica, idiopática, específica da aproximadamente 12 a 22% das gestações, enquanto a
gravidez humana e do puerpério, relacionada a pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as
um distúrbio placentário que cursa com gestações. As formas leves representam 75% dos casos
vasoconstricção aumentada e redução da e cerca de 10% ocorrem antes da 34a semana de
perfusão. O edema atualmente não faz mais gestação.
parte dos critérios diagnósticos da síndrome,
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2 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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PRÉ-ECLÂMPSIA desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O ganho ponderal

Hipertensão e proteinúria caracterizam o quadro
clássico da pré-eclâmpsia. Estas manifestações
aparecem na segunda metade da gestação (a partir de
20 semanas), sendo mais frequentes no terceiro
trimestre. O edema atualmente não faz mais parte dos
critérios diagnósticos da síndrome, como será
discutido mais adiante.
Proteinúria é definida como a presença de 300 mg ou
mais de proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra
isolada de urina (geralmente tardia em relação à
hipertensão), o que equivale a 30 mg/dl em amostra
urinária única; ou relação proteinúria/creatinúria em
amostra urinária > 0,3.
que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês
deve ser considerado anormal e sinal de alerta para o
desenvolvimento da toxemia. O aumento de peso é
causado pela retenção hídrica e precede o
desenvolvimento do edema. Geralmente a hipertensão
arterial é o próximo sinal identificado, sendo a
proteinúria o sinal mais tardio.
→ PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE: quando a gestante
apresenta qualquer um dos sinais abaixo. Pode se
instalar mesmo na ausência de PA muito elevada.

O American College of Obstetricians and Gynecologists,

em 2013, publicou uma nova diretriz para diagnóstico
de pré-eclâmpsia que inclui pacientes com novo
quadro hipertensivo, mas sem proteinúria, desde que
seja encontrado um dos seguintes achados:

✓ Trombocitopenia (< 100.000/mm3);

✓ Alteração da função hepática (elevação de
transaminases duas vezes o valor normal);
✓ Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl
ou duplicação do valor normal, na ausência de
outras doenças renais);
✓ Edema agudo de pulmão;
✓ Sintomas visuais ou cerebrais.

Dessa forma, na ausência de proteinúria, o diagnóstico

de PE pode ser baseado na presença de cefaleia,
turvação visual, dor abdominal ou exames
laboratoriais alterados como plaquetopenia (menos
que 100.000/mm³), elevação de enzimas hepáticas (o
dobro do basal), comprometimento renal (acima de
1,1 mg/dl ou o dobro do basal) ou ainda edema
pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como
cefaleia, escotomas ou convulsão.

DIAGNÓSTICO:

CLASSIFCAÇÃO:
→ PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE: um aumento súbito e
exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal do

3 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
SÍNDROME DE HELLP
Provavelmente representa uma forma grave da pré-
eclâmpsia, porém ainda não há consenso a respeito
desta relação, uma vez que cerca de 15 a 20% das
pacientes não apresentam antecedentes de
hipertensão ou proteinúria.
É o quadro clínico caracterizado por hemólise (H =
“hemolysis”), elevação de enzimas hepáticas (EL =
“elevated liver functions tests”) e plaquetopenia (LP =
low platelets count).
Ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 gestações e em
cerca de 10 a 20% das pacientes com pré-eclâmpsia
grave ou eclâmpsia e geralmente em brancas,
multíparas e em grávidas com mais de 35 anos.
Paulo Filipe Nogueira de Queiroga
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A hemólise é definida pela presença de anemia
hemolítica microangiopática, sendo a alteração mais
importante da tríade. O diagnóstico pode ser
fornecido por um esfregaço anormal de sangue
periférico, que identifica esquizócitos (ou helmet
cells), equinócitos e burn cells. Outros dados
laboratoriais incluem aumento da bilirrubina indireta,
haptoglobina diminuída (< 25 mg/dl), LDH aumentado
e diminuição da hemoglobina.
No caso da evolução da trombocitopenia, é
importante que se investigue também o tempo de
protrombina, tempo de tromboplastina parcial e
fibrinogênio. Casos em que a plaquetopenia está
abaixo de 50.000, em que há produtos da degradação
da fibrina e ativação da antitrombina III, pode ser um
início de uma coagulação intravascular disseminada
(CIVD).
ECLÂMPSIA
Caracteriza-se pela presença de convulsões
tonicoclônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia.
Em geral são de curta duração (média de 60 a 75
segundos) e são indistinguíveis
eletroencefalograficamente de outras causas de crises
tonicoclônicas.
Geralmente, as convulsões são autolimitadas,
durando de dois a três minutos, e são precedidas de
sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia
e dor no quadrante superior direito do abdome.. Em
exames de ressonância nuclear magnética o achado
mais comum é o de edema cerebral; na necropsia,
hemorragia intracraniana e petéquias podem ser
observadas.
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos),
durante o trabalho de parto (25%) ou no puerpério
(25%).
A eclâmpsia tardia refere-se ao aparecimento de
convulsões após 72h de pós-parto. Em cerca de 20%
dos casos, as crises convulsivas se desenvolvem na
ausência de proteinúria, o que reforça a necessidade
de seguimento das gestantes que desenvolvem
hipertensão, mesmo na ausência de proteinúria
patológica.
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4 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso

(período pós-ictal), seguido de alterações
respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose
láctica.

Mais raramente, um coma profundo é ocasionado por

hemorragia dos centros cerebrais (icto apoplético),
com a paciente apresentando arritmia respiratória,
desvio conjugado do olhar, anisocoria, hemiparesia
etc. O prognóstico nesta situação é reservado

Um outro evento raro é a instalação do coma sem

qualquer episódio convulsivo prévio (eclâmpsia
comatosa). Nestes casos, extensas lesões hepáticas
anóxicas são encontradas. Geralmente, a uremia não
se encontra presente, e o desenvolvimento do quadro
neurológico é insidioso. O prognóstico também é
reservado.

Pode-se classificar a eclâmpsia em:

✓ Não complicada → quadro convulsivo não

acompanhado de outras intercorrências;
✓ Complicada → associada a coagulopatia,
insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia,
temperatura corporal ≥ 38o C, insuficiência
renal aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg;
✓ Descompensada → choque, coma,
hemorragia cerebral ou necessidade de
assistência ventilatória. DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
O diagnóstico das patologias que compõe a DHEG é
FATORES DE RISCO
feito com base no quadro clínico, e conta com a ajuda
complementar de exames laboratoriais.

QUADRO CLÍNICO: a maioria dos casos de DHEG

são assintomáticos ou apresenta sintomas
geralmente no final da gestação. Por isso, devemos
realizar uma propedêutica rigorosa durante todas as
consultas de pré-natal, visando o diagnóstico mais
precoce possível para evitar a evolução para formas
mais graves da doença. Por isso, devemos sempre
questionar na anamnese a presença de fatores de

5 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
risco, como comorbidades previas, a gestação e
passado obstétrico. Em todas as consultas de pré-natal,
durante o exame físico, as gestantes devem ser
submetidas a monitorização do ganho de peso e
pressão arterial.
PROTEINÚRA: a presença de proteinúria sempre nos
alerta para a possibilidade de DHEG, sendo
considerada significativa nas seguintes situações:
✓ Quando igual ou superior a 300 mg em urina
coletada durante 24 horas;
✓ Na relação proteína/creatinina > 0,3 em
amostra isolada de urina;
✓ Quando se observa a presença de proteinuria
em fita indicadora (> 1 + ).
A pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora
em amostra de urina isolada durante a consulta de pré-
-natal é um método útil e prático para a confirmação
momentânea do diagnóstico de DHEG, porém não
afasta a necessidade de confirmação em exame de
urina, que pode ser feita tanto em amostra isolada
(pela relação proteína/ creatinina) quanto em urina
de 24 horas (preferível em casos mais graves, com a
paciente internada).
ÁCIDO ÚRICO: a dosagem do ácido úrico sérico é
importante, pois sua elevação ocorre precocemente
na DHEG e pode estar relacionada à queda da fiItração
glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção
tubular. Além disso, os níveis de hiperuricemia
correlacionam- -se com o grau de hemoconcentração,
gravidade da endoteliose glomerular e gravidade da
doença hipertensiva. No entanto, a dosagem de ácido
úrico não faz parte dos critérios diagnósticos, mas
serve para o acompanhamento, sendo o nível sérico
superior a 6 mg/dL, em gestante com valores
anteriormente normais e sem uso de diuréticos,
altamente sugestiva da presença de DHEG.
HEMOGRAMA COM CONTAGEM DE
PLAQUETAS: a plaquetopenia é mais frequente em
pacientes com quadro clínico mais grave de DHEG.
Como descrito anteriormente, a presença de
plaquetopenia inferior a 100.000, associada à
elevação de enzimas hepáticas, desidrogenase láctica
(DHL) e hemólise fecham o diagnóstico da Síndrome
HELLP, que possui elevada mortalidade.
PESQUISA DE ESQUIZÓCITOS: em formas mais
grave de DHEG pode ocorrer anemia microangiopática
devido a alterações nos pequenos vasos sanguíneos, e
consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e
Paulo Filipe Nogueira de Queiroga
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hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda do nível
de hemoglobina, surgem alterações morfológicas das
hemácias, chamadas de esquizócitose.
BILIRRUBINA E ENZIMAS HEPÁTICAS: devido a
hemólise que pode ocorrer em na DHEG grave, pode
ocorrer icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas
associada ao aumento de DHL e das enzimas
hepáticas.
UREIA E CREATININA: durante a gestação normal,
em função do aumento do ritmo de filtração
glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de ureia e
creatinina. No entanto, devido as alterações
fisiopatológicas da DHEG grave, pode ocorrer
diminuição da filtração glomerular, levando a
elevação da ureia e creatinina.
FISIOPATOLOGIA DA DHEG
A etiologia ainda é desconhecida e motivo de
investigação. Muitas teorias têm sido propostas para
explicar o seu desenvolvimento. Atualmente, há
quatro teorias mais aceitas na etiologia, acreditando-
se que devam atuar, provavelmente, de forma
conjunta.
O mais aceito é que essas teorias atuem em conjunto,
e a DHEG seja resultado de uma invasão trofoblástica
inadequada, mediada por fatores imunogenéticos.
Como consequência disso, ocorre aumento da
resistência vascular, da permeabilidade capilar e a
ativação do sistema de coagulação, o que promoverá
as alterações multissistêmicas, associadas a menor
perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são
frequentemente encontradas nessa patologia.
→ TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL: a placenta
desenvolve-se primariamente de células chamadas
trofoblastos, que se diferenciam inicialmente em dois
tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os
trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o
responsável pela invasão da decídua e das artérias
espiraladas. A invasão destas artérias pelo sincício leva
a um alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis
vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo,
que desenvolverá feto e placenta.
Na gestação sem anormalidades, a migração
trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e
no segundo trimestres. Na primeira onda ocorre a
destruição da capa musculoelástica das artérias
espiraladas no seu segmento decidual. O segmento
miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª
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6 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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e 18ª-20ª semanas. Essas ondas acabam convertendo oxigenação e nutrição fetal, podendo se relacionar
as artérias em vasos de baixa resistência, uma com o surgimento da restrição do crescimento fetal
característica fisiológica da circulação intraútero (CIUR) e sofrimento fetal.
uteroplacentária.

Na DHEG, a invasão trofoblástica e o remodelamento

subsequente das artérias espiraladas (principalmente
na segunda onda) é deficiente ou não ocorre,
resultando em diâmetros 40% menores que na
gravidez normal. A consequência é uma isquemia
placentária, sobretudo, porque a resistência arterial
não é reduzida e os vasos permanecem estreitos.

A hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada

com a progressão da gestação, uma vez que a
vascularização uterina anormal é incapaz de acomodar
o crescimento do fluxo sanguíneo para o feto e
placenta que ocorre com o progredir da gestação. Este
evento isquêmico acaba levando à injúria do
endotélio vascular por mecanismos ainda pouco
compreendidos (radicais livres e outras toxinas têm
sido implicados). A síndrome clínica então aparece,
resultante de alterações generalizadas na função da
célula endotelial.
Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto
produz quantidades equilibradas de substâncias
vasodilatadoras e anticoagulantes, como a
Prostaciclina (PGI2 ); e substâncias vasoconstritoras e
pró-coagulantes, como o Tromboxano A2 (TXA2),
fazendo com que a reatividade vascular seja
controlada, não ocorrendo, dessa forma, o espasmo
arteriolar. A sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação
vasoconstritora da angiotensina II e da noradrenalina,
por exemplo, está naturalmente diminuída durante a
gravidez por conta desta regulação.
O endotélio lesado, em decorrência de isquemia,
promove a coagulação e aumenta sua sensibilidade
aos agentes vasopressores. Isso se deve porque,
diferente da gestação normal, na DHEG a produção
placentária de PGI2 está reduzida e a de TXA2 está
aumentada, provocando vasoconstrição e agregação
plaquetária, além de sensibilizar os vasos à ação
vasoconstritora da angiotensina II e da noradrenalina.
Como consequência de todo o processo temos o
espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento
básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da
gestação.
O estreitamento do lúmen do vaso aumenta o risco de
trombose, com consequente infarto de áreas
placentárias. Vale lembrar que todo esse processo de
redução do suprimento sanguíneo, diminui a
→ TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO: a teoria da má
adaptação é baseada numa resposta imune materna
deficiente aos antígenos paternos, que parece ser
regulada pelo sistema HLA. Quando há atuação
deficiente deste sistema, há uma adaptação
inadequada ao tecido placentário. Esta teoria é
apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-
eclâmpsia após a primeira gravidez normal, aborto ou
transfusão, sendo que esta proteção se perde se
houver troca de parceiro ou quando há inseminação
com sêmen de doador.
Acredita-se que na DHEG ocorra uma resposta
inflamatória exacerbada que impede a placentação
adequada. Isso pode ser resultado do excesso de carga
antigênica fetal, ausência de anticorpos bloqueadores
que teriam um efeito protetor contra a imunidade
celular materna, a ativação de polimorfoonudeares e
do complemento, além da liberação de citocinas
citotóxicas e interleucinas. A produção exagerada de
citocinas pode ser resultado do desequilíbrio entre a
quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com
predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação
aos linfócitos T helper 1 (Th 1). Desse mesmo modo,
acredita-se que a exposição prévia a um mesmo
antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno
diferente apresente efeito contrário. Reforçando a
hipótese de que a troca de parceiros pode ter relação
com o surgimento da DHEG.
→ TEORIA DO ESTRESSE OXIDATIVO: a teoria do
estresse oxidativo cita a hipoxemia placentária como
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7 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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a responsável pela geração de radicais livres

derivados do oxigênio; estes últimos ganham a
circulação e levam a danos endoteliais. A mobilização
de ácidos graxos das reservas adiposas (relacionados a
um aumento discreto do catabolismo durante a
gestação) parece diminuir a eficácia da albumina
plasmática como protetora dos tecidos contra a
agressão pelos radicais livres.

→ TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA: a pré-

eclâmpsia é mais observada em mulheres com história
familiar, em gêmeas e na raça negra, o que nos faz
considerar um possível fator genético implicado. O
mecanismo exato da herança ainda é desconhecido.
Vários polimorfismos gênicos, como do fator de
necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1
beta, já foram associados, assim como uma variante do
gene do angiotensinogênio. COMPLICAÇÕES DA DHEG

8 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
TRATAMENTO
PREVENÇÃO:
✓ Dieta com baixo teor de sódio;
✓ Restrição do tabagismo e alcoolismo;
✓ Dormir em decúbito lateral esquerdo;
✓ Gestantes com alto risco de pré-eclampsia →
uso de antiplaquetários e suplementação de
cálcio;
✓ Geralmente essa prescrição é feita com ácido
acetilsalicílico (AAS), 100 mg/dia, com tomada
noturna. O início do uso deve ocorrer a partir
de 12 semanas de gestação, com suspensão
após 36 semanas.
✓ Em relação ao carbonato de cálcio,
recomenda-se o uso de 1,5 a 2 g/ dia, também
a partir de 12 semanas, para pacientes com
baixa ingesta de cálcio.
TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA:
✓ Após medir duas vezes, se a PAS for maior ou
igual 150 ou PAD maior ou igual 100mg, o
fármaco mais utilizado é a metildopa na dose
de 500 mg a 2g/ dia.
✓ Outros fármacos também podem ser
utilizados, como o pindolol e nifedipina.
✓ Inibidores da enzima de conversão da
angiotensina e antagonistas da angiotensina
II devem ser substituídos devido a seus efeitos
danosos ao feto.
✓ Objetiva-se que as hipertensas sem lesão de
órgão-alvo a pressão arterial diastólica não
deve ser mantida abaixo de 80 mmHg.
✓ Naquelas com lesão de órgão-alvo secundária
à hipertensão crônica a terapia anti-
hipertensiva tem como meta níveis tensionais
inferiores a 140 x 90 mmHg.
TERAPIA NA CRISE HIPERTENSIVA AGUDA:
✓ Pacientes com DHEG pode apresentar
aumento dos níveis tensionais com PAS maior
ou igual 160 mmHg ou PAD maior ou igual a
110mmHg, classificando-a nesse momento
como crise hipertensiva aguda.
✓ Diante de situações como essa, devido ao
grande risco de desenvolvimento de
complicações, a gestante deve ser internada,
posicionada em decúbito lateral esquerdo,
com a administração de terapia anti-
hipertensiva.
Paulo Filipe Nogueira de Queiroga
@paulofilipeq
✓ A droga de escolha para esses casos é a
Nifedipina VO, 10mg, sendo que pode ser
repetida 10 mg a casa 30 min, caso seja
necessário. Diante da não resposta, pode ser
administrado hidralazina 5 ml intravenoso.
✓ Outras drogas como hidralazina e verapamil
também podem ser usadas inicialmente.
✓ Outros cuidados necessários são a verificação
da pressão arterial materna a cada 5 min por
20 min após a medicação e realização da
avaliação fetal com cardiotocografia.
TERAPIA NA ECLÂMPSIA:
✓ Internar imediatamente a gestante;
✓ Inicialmente, o mais importante é proteger a
via aérea e oxigenação da paciente, podendo
ser usada a cânula de Guedel e
oxigenoterapia, ademais podemos colocar a
gestante em decúbito lateral esquerdo.
✓ Vale lembrar que devemos ter cuidado com a
broncoaspiração e quedas durante o quadro
convulsivo.
✓ Outro ponto essencial é a monitorização
materna e fetal, acesso venoso seguro,
magnesioterapia imediata para prevenção de
novas crises e sondagem vesical de demora
para monitorização de possíveis efeitos
colaterais da infusão de magnésio.
TERAPIA NA PE GRAVE E ECLÂMPSIA:
✓ Profilaxia para ocorrência de convulsões com a
magnesioterapia. Existem vários esquemas
para administração do magnésio que se
dividem em dose de ataque e dose de
manutenção.
✓ Independente de qual esquema será utilizado,
deve-se monitorar a paciente em uso de
magnésio devido ao risco de intoxicação. Para
isso, é recomendado a verificação frequente
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9 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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dos dados vitais, reflexo tendinoso profundo e

da diurese.
✓ Além disso, deve-se solicitar exames de
laboratório de controle a cada 12 horas.

1. Esquema de Zuspan (administrar em Bomba

de Infusão):
✓ Esquema de ataque: 04 g de MgSO4,
IV, em 20 minutos. Se recorrer
convulsões, realizar mais 2 g IV.
✓ Esquema de manutenção: 1-2 g/h de
MgSO4 por 24 h, manter por 24 horas
após o parto ou após a última
convulsão.
2. Esquema de Sibai (administrar em Bomba de
Infusão): INTERRUPÇÃO DA GRAVIDEZ:
✓ Esquema de ataque: 06 g de MgSO4,
IV, em 20 minutos.
✓ Esquema de manutenção: 2-3 g/h de
MgSO4, por 24 h, manter por 24 horas
após o parto ou após a última
convulsão.
3. Esquema de Pritchard (casos especiais):
✓ Esquema de ataque: 04 g de MgSO4,
IV, em 20 minutos + 10g IM (5g em
cada nádega).
✓ Esquema de manutenção: 5g de
MgSO4 IM (alternar nádegas para
injeção) a cada 4 hora

ALFAMETILDOPA:
O mecanismo de ação pelo qual a metildopa exerce seu
efeito anti-hipertensivo é a estimulação dos
receptores alfa-adrenérgicos centrais, mediante seu
metabólito, a α-metil-norepinefrina; dessa forma,
inibe a transmissão simpática em direção ao coração,
rins e sistema vascular periférico. Diminui também a
resistência periférica total com redução mínima da
frequência cardíaca e débito cardíaco. A absorção do
trato gastrintestinal é variável, mas a média é
aproximadamente 50% e tem uma escassa união as
proteínas plasmáticas (menos de 20%). Atravessa a
 Paulo Filipe Nogueira de Queiroga
10 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
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barreira placentária e é excretada no leite materno. A

sua biodisponibilidade é 50%. O tempo para atingir o
efeito máximo é de 4 a 6 horas, em dose única. E para
doses múltiplas, de 2 a 3 dias.

https://www.ems.com.br/arquivos/produtos/bulas/b
ula_metildopa_10149_1249.pdf

HIDRALAZINA:
A Hidralazina exerce seu efeito vasodilatador
periférico através de uma ação relaxante direta sobre
a musculatura lisa dos vasos de resistência,
predominantemente nas arteríolas. O mecanismo de
ação celular responsável por este efeito não é
totalmente conhecido. Na hipertensão, este efeito
resulta numa redução da pressão arterial (mais a
diastólica do que a sistólica) e num aumento da REFERÊNCIAS:
frequência cardíaca, do volume de ejeção e do débito Apostila MedCel 2019 – Obstetrícia Volume 3. Capítulo
cardíaco. A dilatação das arteríolas atenua a
– Doenças Hipertensivas na Gestação.
hipotensão postural e promove um aumento do débito
cardíaco. A vasodilatação periférica é difusa, mas não Zugaib, Marcelo; Francisco, Rossana Pulcineli Vieira
uniforme. O fluxo sanguíneo renal, cerebral, (eds). Zugaib obstetrícia [3ed.]. BARUE RI: Manole,
coronariano e esplâncnico aumenta, a não ser que a 2016.
queda da pressão arterial seja muito acentuada. A
resistência vascular nos leitos cutâneos e muscular não Febrasgo. Manual de orientações a gestação de alto
é afetada de maneira considerável. Na hipertensão, risco, 2011.
esse efeito resulta em diminuição da pressão arterial (a
diastólica mais do que a sistólica) e em aumento da
frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco.
Uma vez que a Hidralazina não apresenta propriedades
cardio-depressoras ou simpatolíticas, os mecanismos
regulatórios reflexos produzem um aumento no
volume de ejeção e da frequência cardíaca. A
taquicardia reflexa induzida, que pode ocorrer como
um efeito paralelo, pode ser controlada pelo
tratamento concomitante com betabloqueador ou
qualquer substância que iniba a função simpática. O
uso da Hidralazina pode ocasionar retenção de líquidos
e sódio, produzindo edema e reduzindo o volume
urinário. Estes efeitos indesejáveis podem ser
prevenidos com a administração concomitante de um
diurético.
Na insuficiência cardíaca congestiva crônica, a
Hidralazina, através de sua ação primária como um
dilatador arteriolar, reduz a pós-carga. Isto leva à
diminuição do trabalho realizado pelo ventrículo
esquerdo acompanhada de um aumento do volume de
ejeção do fluxo sanguíneo renal e do débito cardíaco,
com manutenção ou apenas ligeira queda da pressão
arterial.