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Epidemiologia
o 1ª causa de mortalidade materna no Brasil
10-15% das mortes maternas diretas
HAC: 6-8% das gestações
13-40% com pré-eclâmpsia sobreposta
Pré eclâmpsia – 1ª causa de prematuridade eletiva – RCIU /
Oligoâmnio
4,6% das gestações
2-3% das pré-eclâmpsias vão virar eclâmpsia
Aferição da pressão arterial
o Estar de repouso
o Paciente sentada
o Antebraço direito na altura do coração
o Repetida em intervalo de 5 minutos
o Manguito adequado
Hipertensão arterial = PAS > 140 ou PAD > 90
TIPOS CLÍNICOS
o Hipertensão arterial Crônica
o Hipertensão gestacional
o Pré-eclâmpsia
o Hac Sobreposta por pré-eclâmpsia
Diagnóstico
o Antes da Gestação
o Até 20 semanas
o Persiste além de 12 semanas pós-parto
Hipertensão essencial (primária) em 90% dos casos
o Outras causas – pensar principalmente em pacientes jovens
o Doença renal, Feocromocitoma, Coarctação de Aorta, Lúpus, Diabetes,
Tireotoxicose, etc
Quadro clínico
o PA elevada
o Sem edema ou proteinúria
o Sem alterações de órgãos-alvo
o Multíparas, obesas e HF aumento do risco
Problema
o 1ª consulta após 20 semanas
o Vai desconhecer se é HAC ou HAG
Classificação
o Complicada – IRC, cardiopatia, pré-eclâpsia na gestação
o Não complicada
PRÉ-ECLÂMPSIA
Fisiopatologia
o Placentação deficiente
Não infiltra adequadamente no miométrio
o Predisposição genética
o Quebra de tolerância imunológica
o Resposta inflamatória sist^^emica
o Desequilíblio angiogênico
o Deficiência do estado nutricional
o Pré-clínico
Alterações do desenvolvimetno placentário
Insuficientes modificações na circulação uterina
Leva a hipóxia , gerando produção de fatores inflamatórios e
antiangiogênicos
o Clínico
Quando há aumento dos fatores inflamatórios e antiangiogênicos +
Disfunção placentária
Gera lesão endotelial
Produzindo hipertensão e comprometimento de órgão alvo
Fatores de risco
o Primiparidade (2x)
o História prévia (8x) ou HF de PE (3x)
o Nefropatias
o HAC
o Diabetes melitus
o Colagenoses
o Obesidade
o Trombosidade
o Idade materna Avançada
o Dornça trofoblástica gestacional
o Gemelaridade
o Hidropsia fetal
Conceito
o Após 20 semanas evolui com quadro de hipertensao +
Proteinúria de 300mg/dL ou 1g/L ou mais em 24h
Relação proteinúria/creatinúria >0,3/ amostra isolada
Urofita 1+ proteínas
Não define prognóstico materno nem decisões médicas
o Desaparece até 12 semanas pós-parto
Se sinais de iminência de eclâpsia ou alterações laboratoriais sugestivas de disfunções
orgânicas maternas não é necessário ter proteinúria.
Disfunções Orgânicas Maternas
o Perda da função renal
Cr > 1,2 mg/dL
o Aumento das transaminases
TGO e TGP acima de 70
o Epigastralgia
o Complicações neurológicas
Estado mental alterado
Cegueira
Hiperreflexia com clônus
Escotomas
Turvamento visual
Diplopia
Doppler da a. Oftálmica com peak/ratio > 0,78
o Complicações hematológicas
Plaquetopenia – menor que 100 mil
CIVD
Hemólise
CONCEITO RESUMO
o Hipertensão arterial após 20 semanas + proteinúria significativa ou disfunções
orgânicas maternas
Sinais de gravidade
o PAS > 160 ou PAD >110 – confirmada após 10-15 minutos
o Cr > 1,2mg/dL
o Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
o Eclâmpsia
o Dor epigástrica ou Hipocôndrio D
o Evidencia clínica ou laboratorial de coagulopatia
Plaquetopenia – menor que 100 mil
o Aumento de TGO/TGP/LDH/Bilirrubinas
o Presença de esquizócitos em sangue periférico
o AVE
o Dor torácica
o Sinais de insuficiência cardíaca ou cianose
o Edema agudo de pulmão
o Dificuldade de controle pressórico com três drogas
o Oligúria (<500mL/dia ou 25mL/h) – apenas MS
o Presença de RCIU ou oligoamnio – apenas MS
o Proteinúria maior que 2g – apenas MS
Classificação
o Precoce – até 34 semanas (40% dos casos)
Pior prognóstico – maior risco de RCIU e resultados materno-fetais
piores
o Tardio – acima 34 semanas
Agravamento da PA
Surgimento de proteinúria
o Ou Aumento de 3x do valor inicial
Disfunção de órgãos-alvo após a 20ª semana