Universidade Estácio de Sá

Faculdade de Nutrição
Disciplina: Nutrição Materno Infantil

Complicações na Gestação:
Síndromes Hipertensivas e Diabetes Gestacional

Prof.: Daiana B. Lopez

Síndromes Hipertensivas da Gestação
(SHG)
 Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS

CLASSIFICAÇÃO EM PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)

ADULTOS

Normal <120 <80

Pré-hipertensão 120-139 80-89

Hipertensão estágio 1 140-159 90-99

Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 >180 >110
Hipertensão isolada >140 <90

Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2016

 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) crônica
pré-gestacional

Pressão arterial superior ou igual a 140/90mmHg

presente antes da gravidez ou diagnosticada até 20ª
semana gestacional.

Obs: Em geral descobre-se na primeira consulta do pré-natal no 1º

trimestre que a mulher era hipertensa prévia.
 Síndromes Hipertensivas da Gestação (SHG)

◼ Incidência: 10% das gestantes. Origem multifatorial, a HA é um dos sintomas.

◼ É uma das principais causas de internação e de mortalidade materna e

perinatal. Maior causa de PREMATURIDADE.

◼ QP: tonturas, cefaléia, anorexia, náuseas, vômitos, distúrbios visuais, edema

facial e de mãos

◼ Ocorre ganho súbito de peso (pelo edema)

◼ Fisiopatologia→ explicada por mudança hormonal, estresse oxidativo e má

adaptação do sistema imunológico materno.
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)

◼ 5 a 10% das gestantes evoluem para Pré-eclâmpsia (PE) e Eclâmpsia (E)

◼ É uma complicação materna que propicia o baixo peso ao nascer (PN <
2500g), asfixia e morte fetal.

◼ 80 a 90% dos fetos de mães com PE e E sofrem RCIU, aumentando a

necessidade de partos cirúrgicos e prematuros, pelo sofrimento fetal e a PE
grave está associada com alta taxa de mortalidade perinatal.

◼ O controle dietético do ganho ponderal tem destaque na prevenção das

formas mais graves e no tratamento das SHG→ atenção as quantidades de
açúcar e sal consumidas pela mãe.
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
◼ Fatores de Risco:
➢ Primigestas (3 a 6x mais risco)
➢ Gestação múltipla (3x mais risco)
➢ Com idade > 40 anos de idade ou < 16 anos
➢ Gestantes obesas e de baixa estatura
➢ Mulheres com HAS prévia OU pré- eclâmpsia (PE) em gravidez prévia
➢ Gestantes portadoras de DM com proteinúria e polidramnia
➢ Gestantes com ganho excessivo de peso
➢ Nefropatia hipertensiva (DRC)
➢ Tabagismo
➢ Raça negra
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
◼ Fatores de Risco relacionados a nutrição:

◼ Baixo consumo proteico

◼ Consumo elevado de lipídeos
◼ Consumo inadequado de alguns micronutrientes, como:
✓ cálcio, sódio, vitaminas antioxidantes A, C e E, vitamina D,
tiamina, riboflavina, folato, ômega-3, magnésio e zinco.

(TANDE et al., 2013; MORRIS et al., 2001).

 Alterações Uteroplacentárias observadas
nas SHG

✓ Redução no fluxo útero placentário → Insuficiência Placentária;

✓ Dificuldade de perfusão placentária → redução do fornecimento

de O2 para o feto;

✓ RCIU, hipóxia, sofrimento fetal, prematuridade, menor índice de

Apgar, recém nascidos de risco.

 Retardo do
Asfixia e morte
Crescimento Intra
fetal;
Uterino (RCIU);

Maior necessidade
de partos
Baixo peso ao cesarianas e
nascer (BPN); prematuros devido
ao sofrimento
Resultados fetal.
desfavoráveis
no Feto
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)

◼ Ocorre na presença de 3 sinais e sintomas característicos = TRÍADE DA

SHG.

◼ A 2ª metade da gestação (>20 SG) é o período gestacional que apresenta

maior risco de sua ocorrência.

1) Pressão arterial superior a 140/90mmHg

2) Edema→ Generalizado, com rápida evolução
PRÉ-ECLÂMPSIA
3) Proteinúria (> 300mg na urina de 24h)
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
PRÉ-ECLAMPSIA

➢ Se além da tríade a gestante apresentar:

✓ Oligúria (<500ml de urina/dia)
✓ Aumento de creatinina sérica (>1,1mg/dl) e uréia (>40mg/dl)
✓ Oligodramnia na USG
Considera-se que a pré-eclampsia é GRAVE.

ATENÇÃO:
➢ Aumento de 1kg/semana ou 3kg/mês é sugestivo de SHG em evolução.

➢ O MS recomenda que ganhos ≥ 0,5kg/semana mesmo sem aumento na PA requerem maior

investigação, pois o ganho pode estar associado a edema patológico e maior risco de SHG.
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)

➢ Se a Pré-eclâmpsia (PE) evoluir para convulsões generalizadas

em mulheres com qualquer quadro hipertensivo (excluindo epilepsia
ou doença convulsiva)→ desenvolvimento de Eclâmpsia (E)
durante a gravidez, parto ou até 30 dias de puerpério.

Acompanhamento em hospital de referência, pois há

necessidade de internação e controle rigoroso de mãe e feto

Dependendo do grau de consciência, pode-se necessitar de TNE via cateter, estabilização das
condições maternas e interrupção da gestação
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
Síndrome HELLP

➢ Agravamento da pré-eclâmpsia:
✓ Hemólise
✓ Aumento de enzimas hepáticas
✓ Plaquetopenia
H - Hemolytic anemia
EL - Elevated Liver enzymes
LP - Low Platelet count

Os achados laboratoriais são:

➢ Hemólise caracterizada pela bilirrubina >1,2mg/dl
➢ Alteração de enzimas hepáticas- TGO e TGP > 70 UI
➢ Plaquetopenia < 100.000/mm3
 Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)
Síndrome HELLP

➢ Condição Gravíssima! De 10 a 20% das gestante com diagnóstico

de PE evoluem para HELLP

➢ Mortalidade materna – 24% e perinatal – 60%

➢ Pode evoluir para quadros graves de insuficiência

cardiorrespiratória.

➢ Tratamento: internação, indução do parto, uso de sulfato de Mg

 LEMBRANDO...

Desenvolvimento da placenta ocorre aumento do volume plasmático

(aprox. 50%)

Prostaglandinas: ocorre aumento das prostaciclinas e redução do

tromboxano

Vasodilatação generalizada
 Fisiopatologia – SHG
Síndrome da má adaptação

 produção de prostaciclina e  produção de tromboxano

Vasoespasmo, dano endotelial, agregação plaquetária, aumento da PA

Aumento do estresse oxidativo (“inflamação”)

Hipóxia tecidual e alterações multissistêmicas (cardiovascular,

hematológico...)
Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG)

COMPLICAÇÕES

Cardiovascular HAS grave com risco de acidente vascular

Renal IRA e oligúria

Hematológica Hemólise, plaquetopenia
Neurológico Edema cerebral, AVC, convulsões
Placentária Isquemia, trombose, descolamento de placenta
 Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia

◼ ENERGIA → Seguir recomendação de ganho do IOM/2009

Controle do peso (ganho em excesso aumenta o risco de PE)

◼ HIPERPROTÉICA → 2g/Kg/dia (para compensar a proteinúria)

◼ SÓDIO – análise individual:

Pré - eclâmpsia leve → Normossódica (até 2400mg de Na ou 6g sal
/dia)
Pré - eclâmpsia grave ou eclâmpsia (necessidade de internação
hospitalar) → Hipossódica (1200mg Na ou 2 a 3g sal/dia)
 Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia

◼ VITAMINAS: Aporte adequado, com ênfase em vitaminas A, C e E

(antioxidantes)

◼ MINERAIS: - Suplementação de Cálcio (carbonato de cálcio 2g/dia)

- Ajustar Magnésio e Potássio.

◼ ÔMEGA-3: Recomendar o consumo de alimentos fontes ou

suplementar→ EPA menor vasoconstrição, agregação plaquetária e
aumento da vasodilatação.
 Conduta Nutricional na Pré-Eclampsia
ORIENTAÇÕES ALIMENTARES:

◼ Preferir frutas, verduras e legumes, cereais integrais, leguminosas,

leite e derivados desnatados;
◼ Reduzir as gorduras saturadas e trans;
◼ Preferir óleos vegetais : azeite (sempre que possível), girassol ou
linhaça.
◼ Controle de sal e restrição de produtos ultraprocessados.
◼ Duas a três porções de peixe/semana, e acrescentar suplemento
Ômega 3 (cápsulas 2g/dia com no mínimo 500mg de EPA).
 Conduta geral nas SHG

✓ Controlar o ganho de peso na gestação e o edema

✓ Controlar e tratar as infecções

✓ Evitar fumar – Cigarro aumenta a PA e reduz a passagem de nutrientes

pela placenta.

✓ Dormir pelo menos 8h melhora o controle de fluxo sanguíneo e

aumenta a filtração glomerular, favorecendo a excreção do sódio.

✓ Monitorar o crescimento fetal para evitar a RCIU

DIABETES MELITUS GESTACIONAL
(DMG)
 Diabetes Gestacional
❖ Diabetes Melitus Gestacional (DMG):

✓ Algum grau de intolerância à glicose com início OU reconhecimento

na gestação, podendo ou não persistir após o parto (MS, 2000)

✓ Qualquer severidade de alteração no metabolismo dos carboidratos,

tendo como manifestação a hiperglicemia

➢Ocorre na maioria das vezes por incapacidade funcional do

organismo em compensar a elevada resistência à insulina que
ocorre na gravidez.
Panorama Atual
✓ O Brasil é o 4º país com maiores taxas de DM na população adulta, com um total
de aprox. 14,3 milhões de pessoas de 20 a 79 anos com DM, sendo muitas delas,
mulheres em idade fértil.

✓ Segundo estudos populacionais realizados nas últimas décadas, a prevalência de

DMG varia de 3 a 37,7%, com uma média mundial de 16,2% (variando dependendo
da população e critérios de diagnóstico).

✓ Na atualidade, estima-se que 1 em cada 6 nascimentos ocorra em mulheres com

alguma forma de hiperglicemia durante a gestação, sendo que 84% desses casos
seriam decorrentes do DMG.
 Diabetes Gestacional

❖ De 40 a 60% podem desenvolver DM tipo 2 após o período de 15 a

20 anos (Vitolo, 2008)

❖ Outros autores apontam que cerca de 25% das gestantes com DMG,
desenvolverão o DM posteriormente (Accioly, 2012)

❖ Orientar para cuidados futuros.

 Diabetes Gestacional
Fatores de risco:

❑ História familiar de diabetes;

❑ Mãe portadora de DM tipo 2 ou História prévia de DMG em gestação anterior
❑ História de macrossomia (recém-nato com PN > 4,0Kg);
❑ Antecedentes obstétricos insatisfatórios: morte fetal, malformação congênita;
❑ Altura uterina maior que a esperada e polidramnia ( de líq. Aminiótico);
❑ Quanto maior a idade materna maior o risco;
❑ SOP (síndrome do ovário policístico);
❑ Sobrepeso e Obesidade (IMC>25 e acúmulo de gordura abdominal)
❑ Ganho de peso gestacional excessivo;
❑ Baixa estatura (<1,50m)
❑ Síndrome Hipertensiva da Gravidez (SHG).
 Fisiopatologia do Diabetes Gestacional
Lembrando...
❑  Necessidades energéticas na gestação:

➢ Para permitir os ajustes fisiológicos maternos

➢ Permitir  dos tecidos maternos (placenta, útero, mamas, reservas para

lactação)
➢ Garantir substratos para o desenvolvimento fetal

❑ O feto utiliza preferencialmente a glicose para satisfazer suas necessidades

energéticas:
➢ Velocidade de utilização da glicose é muito maior que a do adulto

➢ A glicemia fetal é 10 a 20 mg/dl menor que a glicemia materna 

contribuindo para transferência facilitada (GLUTs) mãe-filho por diferença
de concentração.

Accioly, Cap.9; Chemin, p. 274

 Fisiopatologia da Diabetes Gestacional

❑ No final do 2º trimestre, os níveis plasmáticos de glicose pós prandial nas

gestantes são mais elevados que nas não grávidas.
❑ Progesterona + Cortisol + Prolactina + Horm. Lactogênio Placentário (HPL) =
 Resistência Periférica tecidual à insulina (RI)

Hiperglicemia pós-prandial fisiológica que visa suportar

o aporte nutricional fetal em crescimento.

❑ Hiperinsulinemia + RI = Estado Diabetogênico da gestação

• Gestante normal: Compensa esse processo pelo aumento da produção de insulina.

• Gestante com reserva pancreática limitada: Intolerância à glicose e DMG
Efeitos da hiperglicemia durante a gestação

Fonte: Plows et al. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19.

 Diabetes Gestacional
❑ O feto começa a produzir insulina a partir da 12ª SG e é dependente de
estímulos da glicemia materna
❑ Não há passagem de insulina materna para o feto

Hiperglicemia materna   transferência de glicose para o

feto  Hipertrofia das células -pancreática fetal
 secreção de insulina pelo feto

A insulina induz ao aumento dos depósitos de gordura, favorecendo a

ocorrência de RN grandes = MACROSSOMIA → cursam com >4kg ao
nascer.
 Diabetes Gestacional

◼ O Hiperinsulinismo fetal também pode levar à Imaturidade pulmonar pela

deficiente produção de surfactante pulmonar e Hipoxemia fetal crônica

◼ Alterações morfológicas na placenta de portadoras de DM levam a

insuficiência crônica na oxigenação fetal por apresentar redução de até
40% no fluxo uteroplacentário.

◼ Maior incidência (6 a 7x) de malformações fetais em gestantes DM 1

(dependentes de insulina) – Hipóteses: carga genética; Hiperglicemia
materna; alterações metabólicas da DM; doença vascular uteroplacentária
 Diabetes Gestacional
◼ Existem alguns fatores que favorecem a macrossomia

❑ Gestação normal   glicemia materna de jejum  tendência à

hipoglicemia de jejum (pela maior captação de glicose pelo feto), o que
deve ser evitado, pois induz maior secreção de hormônios que irão
disponibilizar mais glicose ao feto, por meio do aumento da
glicogenólise e da maior resistência periférica à insulina (hiperglicemia e
hiperinsulinemia).

Simultaneamente há mobilização dos AGL (tecido adiposo) como fonte

energética para a mãe, por meio da β-oxidação, em casos extremos pode
levar à produção de corpos cetônicos e resultar em cetose.
 Diabetes Gestacional
Aspectos etiológicos da DG

a) Redução na secreção pancreática de insulina:

❖ O pâncreas não produz uma resposta extra de insulina, possivelmente
devido à sensibilidade das células 
❖ Insuficiente reserva pancreática

❖ Falta de expansão das células pancreáticas em fase na qual ocorre

resistência periférica

b) Alteração dos receptores de insulina:

❖ É possível que haja uma  da capacidade de ligação da insulina no final da
gestação +  sensibilidade
 Diabetes Gestacional
Aspectos etiológicos da DG

c) Alteração na secreção de glucagon

❖ Desequilíbrio na liberação de glucagon

❖ Diminuição da relação molar insulina/glucagon

d) Desequilíbrio dos hormônios contra-insulínicos:

❖ Alguns hormônios produzidos pela placenta e outros aumentados pela
gestação, tais como lactogênio placentário, cortisol e prolactina, podem
promover redução da atuação da insulina em seus receptores e
consequente aumento da produção de insulina nas gestantes saudáveis
 Resumindo a etiopatogenia do DMG:

Redução na secreção pancreática de insulina;

Alteração dos receptores de insulina: elevação dos hormônios

lactogênio placentário humano (HPL), cortisol e estrogênio com
aumento da lipólise e gliconeogênese;

Elevação da secreção de glucagon

(hormônio contrainsulínico)

Desequilíbrio dos hormônios contrainsulínicos: liberação de

HPL, prolactina, estrogênio e progesterona → menor eficácia da
ação da insulina (resistência periférica a insulina – RPI).
 Diabetes Gestacional
Influência do DM sobre a Gestação

Repercussões maternas:

➢ Maior incidência de complicações: Distúrbios hipertensivos (25%);

Polidramnia (25 a 30%); ITU e pielonefrite; Hipoglicemia; Cetoacidose;
Prematuridade; Parto cirúrgico; Risco de desenvolvimento de DM2;
Lesões vasculares nos rins e retina e até abortos.
 Respercussões fetais: Macrossomia

Hiperglicemia materna → aumento do suprimento de glicose para o feto →

aumenta a secreção de insulina e GH → crescimento fetal acima do esperado.

✓ RN potenciais candidatos à hipoglicemia neonatal, hiperbilirrubinemia,

traumas de nascimento, além de possível cesárea e ocorrência de HAS
materna.

A hiperglicemia durante a gestação também aumenta os riscos de essas

crianças desenvolverem obesidade, síndrome metabólica e diabetes na
vida futura.
Repercussões na infância e na fase adulta para filhos de mães diabéticas

Exposição intrauterina à
hiperglicemia materna

Intolerância à glicose Hiperinsulinismo fetal –

e obesidade na idade aumento das células de
adulta gordura fetais

Obesidade e resistência à
insulina na infância
 Fluxograma de Diagnóstico do DMG

Sugere-se que seja feita dosagem de glicemia de jejum em todas as mulheres

na primeira consulta de pré-natal.

Mulheres sem diagnóstico de DM prévio, mas com glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL,

devem receber diagnóstico de DMG.

Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)

 Fluxograma de Diagnóstico do DMG

Teste de Tolerância Oral a glicose (TTOG) OU curva glicêmica

◼ A glicose plasmática é determinada em jejum, após 1 hora e após 2 horas da

ingestão de 75g de glicose.
◼ Pontos de corte adotado atualmente:

JEJUM 1h após 2h após

≥ 92mg/dL ≥ 180 mg/dL ≥ 153 mg/dL

❑ Um único valor alterado CONFIRMA o DMG.

Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)

Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2022)
 Diferenças em pontos de corte
para diagnóstico laboratorial

Rastrear a presença dos sinais e sintomas clássicos:

✓Poliúria, Polidipsia, Polifagia e perda involuntária de peso

✓Outros sintomas que levantam suspeita clínica: Fadiga, fraqueza, letargia, prurido
cutâneo e infecções de repetição
Exemplo de gestante com TTOG alterado:

→ Gestante 34 anos, com IMC PG=31 kg/m2 (obesidade) realizou o exame com
27 semanas, confirmando o diagnóstico de diabetes gestacional
Exemplo de gestante com TTOG NORMAL:

→ Gestante 31 anos, com IMC PG=24,5 kg/m2 (eutrofia) realizou o exame com 27
semanas, descartando o diagnóstico de DMG:
Exames complementares para avaliação do DMG:

❖ Glicemia de Jejum e Hemoglobina glicada

❖ Creatinina sérica e clearance de creatinina
❖ Urina (proteinúria, corpos cetônicos, glicosúria)
❖ Proteinúria de 24h ou microalbuminúria

Obstetra solicita:
❖ USG obstétrica para averiguação de polidramnia

❖ USG morfológica (entre 16 e 20ª semanas) e tamanho fetal

❖ Ecocardiograma fetal
 Conduta no DMG
◼ OBJETIVOS:

➢ Manter Normoglicemia, favorecendo o nascimento de concepto a termo,

vivo, com peso adequado, com menor risco de distúrbios respiratórios e
malformações congênitas

➢ MS recomenda manter adequado controle metabólico por meio da terapia

nutricional,  atividade física, suspensão do fumo, insulinoterapia em alguns
casos

➢ Controle glicêmico da DM: Monitoramento da glicemia de jejum e da

glicemia pós-prandial.
 Terapia Medicamentosa para DMG

➢ Insulina deve ser empregada nos casos em que a terapia nutricional não
promove controle glicêmico (prescrito por endocrinologista).

➢ Hipoglicemiantes orais são contra-indicados pois podem apresentar

efeito teratogênico e causar hiperbilirrubinemia neonatal.

➢ A Terapia Nutricional deve ser ajustada individualmente para cada caso

 Metas para controle do DMG

Para aquelas com diagnóstico de DMG adotam-se os valores de

glicemia capilar pré e pós prandial:

Glicemia pré-prandial Glicemia 1h pós- Glicemia 2h pós-

(mg/dl) prandial (mg/dl) prandial (mg/dl)

> 65 e < 95 <140 <120

Caso esteja fora da meta reavaliar

distribuição de carboidratos por refeição e
ajuste de insulina (se já estiver em uso).

Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2019)

 Conduta Nutricional para DMG
1) Proceder a avaliação nutricional
➢ Avaliação dietética

➢ Observar o uso excessivo de produtos dietéticos

➢ Avaliação clínica e bioquímica

2) Seguir os cuidados para gestante adulta não diabética

➢ Vai depender do PPG, do tipo de DM, do tipo e uso de insulina, do
período gestacional e da terapia individualizada.

3) Fracionamento correto das refeições  Prevenção de episódios de

hiper / hipoglicemia com distribuição de carboidratos (não concentrar em
um única refeição).
 Necessidades Nutricionais no DMG

Distribuição de Macronutrientes:
◼ Carboidratos → 40 - 50% do VET (mínimo de 175g)
✓ Fibras 25-35g/dia

◼ Proteínas → 15 -20% do VET

◼ Lipídios → 25 - 35% do VET

✓ Gordura Saturada < 7% do VET
✓ Desestimular a ingestão de gordura trans
✓  ingestão de fontes de ômega 3 (2 a 3 porções de peixes/semana)
Necessidades Nutricionais no DMG

◼ Distribuição energética por refeição:

✓ Desjejum - 10-15%
✓ Colação - 5%

✓ Almoço - 20-30%

✓ Merenda - 10-15%

✓ Jantar- 20-30%

✓ Ceia- 5-10%
 Orientações Nutricionais no DMG

◼ O consumo de álcool está contra-indicado

◼ Consumo moderado de cafeína (menos de 200 mg/dia)
◼ Restrição do consumo de sacarose (< 5g/dia)
◼ Inserir bastante fibra!
◼ Dieta adequada em: potássio, magnésio, zinco e cromo (para controle
de glicemia e PA)

◼ Puerpério: Repetir glicemia de jejum e TOTG (curva glicêmica) com 6

semanas de pós parto para verificar se DM permaneceu!
POLÊMICA! Adoçantes artificiais

✓ De acordo com a Associação Americana de Diabetes (ADA) e a Food and Drug

Administration (FDA), os edulcorantes aprovados podem ser utilizados pela população
em geral incluindo as gestantes;

✓ Edulcorantes recomendados → aprovados pelo comitê da ADA (adoçantes e produtos à

base de sucralose, aspartame, acessulfame K, xilitol e neotame).
Atualmente, têm-se discutido o uso da taumatima e eritritol.

✓ Adoçantes artificiais → apenas no DMG. Nos casos de obesidade e pós-bariátrica, a

avaliação da necessidade do uso fica a critério do nutricionista em conjunto com a
gestante.
 Adoçantes artificiais
Edulcorante Efeitos Valor calórico Ingestão diária
(kcal/g) máxima
(MG/kg/dia)
Acessulfame-K OK. É eliminado como 0 15
ingerido
Aspartame Não recomendado em 4 40
grandes quantidades
Xilitol É eliminado (não 1 Não determinado
metabolizado)
Sucralose Não aquecer 0 15
Esteviosídio (stevia) Não aprovado pela FDA 0 5,5
(sem estudos em humanos)
Sacarina e Ciclamato Permeável à placenta. NÃO 0 2,5
recomendados. Efeitos
teratogênicos
Sorbitol Eleva excreção de Cálcio 2,6 Não determinado
(litíase renal)
 Conduta Nutricional no DMG – Atividade Física

Sedentárias: iniciar
Início ou continuidade da caminhadas regulares e/ou
atividade em gestantes sem exercícios de baixo impacto;
complicações obstétricas e
clínicas; Praticantes de atividade
física: devem manter,
Exercícios: 3x/semana, pelo evitando exercícios de alto
menos por 30 min. impacto.
Melhora no controle
glicêmico e menos
problemas durante o parto;
Contraindicada: DHEG,
ruptura prematura de
membranas, TPP e RCIU.
 Orientações no pós-parto imediato
Evitar HIPOGLICEMIA NEONATAL
▪ O recém-nascido deve ser amamentado o mais rápido possível após o parto
(dentro de 30 minutos) e, depois, a cada 2 ou 3 horas, até que a amamentação
mantenha as concentrações de glicose sanguínea entre as mamadas em pelo
menos 40 mg/dL.

▪ Deve-se medir a concentração de glicose sanguínea a cada 2 a 4 horas após o

nascimento.

▪ Somente em caso de concentrações de glicose sanguínea < 40 mg/dL ou na

presença de sinais clínicos sugestivos de hipoglicemia ou, ainda, se o recém-
nascido não conseguir alimentar-se de modo eficaz por via oral, medidas
adicionais, como alimentação por sonda ou injeção de glicose intravenosa, devem
ser adotadas na maternidade.