PATOLOGIAS NA GESTAÇÃO

DIABETES GESTACIONAL
DOENÇA HIPETENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO

Profa. Drª Kátia C. Andrade

 Diabetes Gestacional

• É definido como a tolerância diminuída aos

carboidratos, de graus variados de intensidade,
diagnosticado pela primeira vez durante a
gestação, podendo ou não persistir após o parto.
• Não preenche critérios de diagnóstico de diabetes
mellitus

Aumento de morbidade e mortalidade

perinatal , macrossomia fetal e mal
formações
Gross et al., 2002
OMS, 2014
 As principais causas de uma criança
macrossômica são:

• Hiperglicemia frequente da mãe, que leva ao maior suprimento

de glicose para o feto;
•Aumento dos hormônios adrenocorticais da gestante, os quais
favorecem a passagem de glicose para o feto;
•Aumento da secreção de insulina para o feto;
• Aumento da produção de GH pelo feto;
• Fatores hereditários.

Vitolo, 2000
 Responda

•Qual o papel dos hormônios na gênese do

DG

•Porque a gestação pode ser considerada

diabetogênica
 Fatores de risco para DG

• Idade superior a 35 anos

•IMC > 25KG/m2

• História pessoal de DG, intolerância a carboidratos ou glicosúria

•Antecedentes familiares (diabetes em parentes de 1° grau)

•Antecedentes obstétricos: macrossomia, polidrâmnio, morte fetal ou neonatal,

malformações congênitas, retardo do crescimento intra-uterino

•Exame obstétrico atual: ↑ ganho de peso, altura uterina maior que a esperada,
crescimento fetal excessivo, polidrâmnio

•Exame físico: baixa estatura, HAS, disposição central excessiva de gordura corporal
Gross, 2002; Saunders, 2002
 Efeitodiabetogênico
Efeito diabetogênico
dada gestação
gestação

Indução à hiperglicemia pela presença ou aumento de

determinados hormônios na gravidez

1. Hormônio Lactogênio Placentário (HPL): produzido pela

placenta.
▪ Ajuda na transferência de aa e glicose p/ o feto.
Sua secreção é aumentada no 3° trimestre, onde a
velocidade de cresci/º fetal é grande.
Ação: anabólica, glicogênica, lipolítico materno e promove a
glicogenólise hepática materna

Saunders, 2002
Efeito diabetogênico da gestação
Efeito diabetogênico da gestação

2. Estrogênio e Progesterona: produzidos pela placenta. Afeta o

metabolismo glicídico materno.

A progesterona diminui
O estrogênio age como a eficácia da insulina
antagônico da insulina Nos tecidos periféricos
inibindo sua secreção

Saunders, 2002
 Efeito diabetogênico da gestação
Efeito diabetogênico da gestação

3. Cortisol: produzido no córtex da supra-renal. A concentração

plasmática é aumentada na gestação. Antagonista da ação da
insulina no músculo e no tecido adiposo.

4. Insulina: produzida pelo pâncreas. Ocorre o aumento de

secreção de insulina à medida que a gestação progride. A
secreção materna é aumentada no período pós-prandial e
diminuída no jejum. Sofre a ação dos hormônios da gestação,
diminuindo sua eficácia.

Saunders, 2002
 DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL
IADPSG (2010)8 **; ADA e SBD (2011); SBD, OPAS, FEBRASGO e MS (2017)12

PERÍODO VALOES DE REFERÊNCIA

JEJUM 92 A 125MG/dL
JEJUM – 1 HORA ≥ 180mg/dL
JEJUM – 2 HORAS 153 A 199mg/dL

OMS: Organização Mundial da Saúde; NIH: National Institutes of Health; IADPSG: International Association of the
Diabetes and Pregnancy Study Groups; ADA: American Diabetes Association; SBD: Sociedade Brasileira de
Diabetes; OPAS: Organização Pan-Americana da Saúde; FEBRASGO: Federação Brasileira das Associações de
Ginecologia e Obstetrícia; MS: Ministério da Saúde.
CONDUTA NUTRICIONAL NO DIABETES GESTACIONAL (DG)

• Prescrição nutricional depende:

• PPG
• Tipo de doença
• Tipo e uso de insulina
• Terapia individualizada (exames e condição clínica)
 Terapia nutricional
Ideal – glicemia de jejum até ≤ 95mg/dL e pós prandial ≤ 140mg/dL

Fracionamento (2 a 3 horas) – 3 refeições moderadas e de 2 a 4

lanches (1 lanche antes de dormir) – com carboidratos complexos

Fibras solúveis 20 a 35g/dia

Estimular consumo de 2-3 porções de peixe por semana

Evitar AG trans

50-55% de hidratos de carbono (aporte mínimo 175 g/dia).

30% a 40% de gorduras.

15-20% de proteínas (no mínimo 1,1 g/kg/dia)

ADA, 2012, WHO, 2013
 Edulcorantes

Adoçantes artificiais - consumidos apenas quando

necessário e com moderação – respeitar os limites diários
determinados pela Organização Mundial da Saúde (OMS).

Limites diários de consumo dos adoçantes artificiais segundo a OMS, 2014 e

ANVISA
Sacarina: 2,5 mg/kg de peso corporal
Ciclamato: 11 mg/kg de peso
Aspartame: 40 mg/kg de peso
Acessulfame-K: 15 mg/kg de peso
Esteviosídeo: 5,5 mg/kg de peso
Sucralose: 15 mg/kg de peso
Sugestão de distribuição calórica

Refeição %
Café da manhã 10% a 15%
Lanche 5 a 10%
Almoço 20 a 30%
Lanche da tarde 10% a 15%
Jantar 20 a 30%
Lanche noturno 5 a 10%

ADA, 2012
 Conduta nutricional
• Restringir sódio para evitar DHEG

• Suplementar ácido fólico e ferro

• Ingerir antioxidantes (vitamina, C, Vitamina E, selênio e betacaroteno)

• Adequada em potássio, magnésio, zinco e cromo

• Recomendar dietas com alimentos de baixo índice glicêmico

• Inserir legumes e verduras ricos em fibras nas refeições principais

• Em todas as refeições o carboidrato deve estar junto com lipídeo, proteína ou fibras
alimentares

• Insulinoterapia – 2 semanas após tratamento dietético e: glicemia de jejum ≥ 105mg/dL e

pós prandial ≥ 120mg/dL

• Gestantes com história de DG anterior ou casos na família – dieta rica em fibras e

carboidratos de baixo IG – atuam na prevenção
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO

• É uma doença que se manifesta,

após a 20a semana da gravidez e
mais frequentemente no terceiro
trimestre. Identifica-se pela tríade

• edema
• hipertensão arterial
• proteinúria
FATORES DE RISCO

• Constituição física (obesidade e • Nutrição (hipoproteica e reduzida

baixa estatura) em cálcio)
• História pessoal ou familiar • Tabagismo
• Fatores mesológicos (frio e maior • Escolaridade
umidade) • Grupo sanguíneo (AB)
• Morbidades pré existentes • Paridade (primigestas e nulíparas)
• Idade materna (primigestas e • Gestação múltipla
mulheres > 40 anos ou < 16 anos)
• Polidramnia
• Hereditariedade
• Altitude (hipovolemia a elevadas
• Raça (negras, árabes, judias) altitudes)
CLASSIFICAÇÃO NÍVEIS

HAS (crônica) ≥ 140/90mmHg Antes da gravidez ou até

20ª semana

PRÉ ECLÂMPSIA (PE) ≥ 140/90mmHg Após 20ª semana Proteinúria (300mg/24hs)

ECLÂMPSIA Qualquer quadro HAS e a presença de convulsões (gravidez, parto e puerpério)

HAS (crônica) com PE Qualquer quadro HAS crônica ou doença renal (com surgimento de proteínúria ou piora
associada após 20ª semana)

HAS gestacional HAS sem proteinúria após a 20ª semana (temporário). Pode evoluir para PE

HAS transitória PA volta ao normal após 12 semanas do parto (gestações subsequentes e alterações
primárias)
MS, 2006
Responda...

• Explique a fisiopatologia da DHEG

fazendo uma associação entre a
evolução fisiológica das alterações no
organismo materno com a
fisiopatologia da DHEG
 GESTAÇÃO NORMAL – ajustes fisiológicos
maternos

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA – entre tecido

materno e tecido fetal com carga paterna

Desenvolvimento placentário e aumento do

volume plasmático
FISIOPATOLOGIA DA
SHEG ↑ prostaciclina (parede dos vasos sanguíneos)
– VASODILATADORA

↓ TROMBOXANOS (vasoconstritor)

VASODILATAÇÃO GENERALIZADA
 FISIOPATOLOGIA DA PE E ECLÂMPSIA
Causa imunológica ou > resistência
PE e E – miometrial - a invasão do trofoblasto nas
Síndrome de artérias espiraladas é incompleta ou
má ausente, não ocorrendo a destruição
adaptação músculo – elástica = ↑ resistência e
conseqüênte isquemia placentária

Hipoxia tecidual e
alterações
multissistêmicas (renal, ↓ produção
Vasoespasmo,
pulmonar, dano endotelial, de
oftalmológica, hepática, agregação prostaciclina
plaquetária e ↑
cerebral, da PA
e↑
uteroplacentárias, tromboxano
hematológicas)
Sinais de gravidade da pré-eclampsia – SÍNDROME HELLP

QUADRO CLÍNICO
QUE SURGE COMO
cefaléia intensa vertigens torpor
AGRAVAMENTO DA
PE

PA  160/110
mmHg confirmada
escotomas sonolência dor epigástrica
em 2 medidas com
intervalo de 4 horas

elevação das
proteinúria  plaquetopenia < oligúria < 500 ml/24
enzimas hepáticas
2g/24h 100.000 mm3 hs
(TGO e TGP)

Costa, S.H.M. e colaboradores. In: Rotinas em obstetrícia, 2002.

 Complicações na Gravidez
• Ocorrem alterações vasculares, sanguíneas, renais, cerebrais, hepáticas,
uterinas e placentárias.

• Repercussão no feto:

• Alterações uterinas - redução de 30% do fluxo sanguíneo uterino,  da

resistência circulatória e hipertonia uterina.

• Alterações placentárias: Maior incidência de infartos,  do fluxo sanguíneo, 

oferta de oxigênio e nutrientes ao feto levando a hipóxia crônica →RCIU (10%
de RN PIG).

•Neme. B, 2000.
CONDUTA NUTRICIONAL NA DHEG

• Antioxidantes dietéticos (vitamina c e vitamina E e betacaroteno) – atuam na prevenção

e tratamento

• 100mg de vitamina C e 400 UI de vitamina E – a partir da 20ª semana de gestação

• Energia – adequado ao estado nutricional e PPG oferta de energia não proteica

(poupadora de proteína)

• Proteína – hiperproteica (PAVB) – aminograma semelhante a albumina sérica e facilita

síntese de albumina (≥ 2g/kg/dia)

• Níveis normais de albumina sérica é mais eficaz que restrição de sódio

 Sódio, cálcio e DHEG
• Gestante com sinais e sintomas de PE sem hipertensão crônica = 2 a 3 g de Na = 5 a 6 g de
sal/dia (= adulto). 1g de NaCl = 400mg de Na

• Evitar industrializados (molhos, caldos, salgadinhos, temperos prontos, conservas, etc)

• Sódio – gestantes com HAS – menor volume plasmático e torna mais grave a hipertensão
e ↑ de edema. Restrição não é recomendada.

• Recomendação - Dieta com teor de Na< 2,4g/dia = 6g de NaCl/dia (MS, 2006)

• Hipertensão crônica – 2 g de Na/dia

• HAS descompensada – cocção sem sal e 2 sachês de 1g/dia

• Cálcio – menor ingestão de Cálcio = maior prevalência de DHEG (↑ reatividade muscular –

contração da mm lisa = vasoconstrição e ↑ da PA

• Suplementar Cálcio com critério (baixa ingestão de alimentos fonte e risco aumentado de
DHEG). Suplementação de 2g/dia após a 20ª semana (sociedade Brasileira de Ginecologia
e Obsterícia)