DM + HAS

GESTACIONAL

IESC IV
Introdução
 Diabetes Mellitus
 Síndrome clínica caracterizada por
hiperglicemia decorrente de uma deficiência na
efetividade da insulina ou por uma diminuição
desta, carreando distúrbios metabólicos de
carboidratos, lipídeos, proteínas, água e
eletrólitos.
 É uma condição patológica caracterizada por
uma disfunção pancreática, branda ou grave,
em que este pode sofrer desde um simples
funcionamento inadequado até a perda total de
sua capacidade de produção de insulina.
 Diabetes Mellitus Gestacional
 Uma classe clínica que inclui as pacientes
grávidas, nas quais o início e o diagnóstico do
diabetes ou da intolerância à glicose ocorrem
durante o período gestacional e desaparece
após o parto.
 Hipóteses
 Hormonal
 Durante a gravidez, a placenta
produz uma grande quantidade de
hormônios, como o estrogênio,
progesterona e a
somatomamotrofina coriônica
humana, que, embora importantes
para o desenvolvimento fetal,
podem interferir na ação da insulina
no organismo materno, funcionando
como antagonistas da ação da
insulina, causando aumento na
resistência à insulina nos dois
últimos trimestres de gestação.
Hipóteses
 Genética
 Como o diabetes gestacional é caracterizado por
uma resistência à insulina semelhante ao que
ocorre no diabetes tipo 2 e como as mulheres
que desenvolvem diabetes durante a gestação
têm maior probabilidade de algum dia vir a
desenvolver o diabetes tipo 2, os pesquisadores
suspeitam que alguns genes responsáveis pelos
diabetes tipo 2 e pelo diabetes gestacional
semelhantes. sejam
Hipóteses
 Obesidade
 Diabetes gestacional é mais comum em grupos
em que a obesidade está presente. É encontrado
com mais frequência, por exemplo, em áreas
habitadas por grande número de hispanos-
americanos, que costumam ser mais obesos. A
obesidade pode desencadear tanto o diabetes
gestacional
po quanto
2. o diabetes
ti
FISIOPATOLOGIA
 As manifestações fisiopatológicas do diabetes
gestacional estão relacionadas às
adaptações metabólicas ocorridas na
gravidez, decorrentes da solicitação contínua
de glicose e de aminoácidos essenciais pelo
concepto acrescentando-se as necessidades
de ácidos graxos e colesterol e às
modificações hormonais (principalmente as
determinadas pelo glucagon,
somatomamotropina coriônica, estrogênios,
progesterona e glicocorticóides).
 No primeiro trimestre gestacional as
modificações provocadas por hormônios
placentários, como a gonadotrofina
coriônica humana, têm pouco efeito direto
sobre o metabolismo dos carboidratos.
 Em paralelo ao crescimento da placenta,
ocorre gradualmente um aumento na
produção de hormônios que antagonizam
a ação da insulina, como o estrógeno, a
progesterona e, principalmente, a
somatotrofina coriônica humana.
 No segundo e terceiro trimestre da
gestação, é característico um aumento da
resistência à insulina, resultando em
aumento na concentração desta.
 Quando a demanda na produção de insulina
é maior que a capacidade das células β
pancreáticas de produzir a insulina, pode
ocorrer a instalação do diabetes mellitus
gestacional.
COMPLICAÇÕES DA
DMG
Não metabólica
 As alterações hormonais no início da gestação
estimulam náuseas e vômitos em muitas mulheres e,
nas diabéticas portadoras de neuropatia autonômica
ou de gastroparesia, a hipermerese pode ser
devastadora.
 O polidrâmnio, pode ser acompanhado de dispneias
ou de parto pré-termo devido a superdistensão do
útero, estando esse claramente associado à
hiperglicemia materna e a macrossomia fetal.
 O polidrâmnio acentuado favorece rotura precoce das
membranas e partos prematuros, antes da
viabilidade e quando não tratado, com repouso no
leito e cuidadoso controle metabólico e da toxemia,
está associado com maior mortalidade perinatal.
Não metabólica
 Embora a causa precisa ainda permaneça
obscura, o parto pré-termo, na presença ou
ausência de polidrâmnio, é mais comum nas
mulheres diabéticas de que nas não diabéticas.
 Monitorização seriada da pressão arterial, do
ganho de peso e da excreção urinária de proteína
é recomendada, principalmente na segunda
metade da gestação.
 Maior frequência de abortamentos, macrossomia
e mortalidade perinatal foram observadas nas
mulheres que subsequentemente desenvolveram
diabetes mellitus durante a gestação.
Metabólicas
 As complicações metabólicas na gestante
diabética são as mesmas que no estado
não gravídico, isto é, hiperglicemia,
cetoacidose (CAD).
 Na gravidez, as consequências da
hiperglicemia materna comprometem o feto
(anomalias congênitas, natimortalidade,
macrossomia, SAR - síndrome da angústia
respiratória, hipoglicemia neonatal) e
obviamente ocorrem em meses, não em
anos.
Metabólicas
 Uma preocupação urgente é o pronto
reconhecimento de uma iminente CAD ou, se
esta se desenvolver, um rápido tratamento
da grávida, porque comumente a esse
episódio segue-se a morte fetal.

A hipoglicemia materna não prejudica o
feto, porém, como os sinais e sintomas de
uma hipoglicemia são menos perceptíveis pela
gestante, a possibilidade de evoluir para uma
severa hipoglicemia é aumentada, podendo
culminar em confusão mental, convulsões e até
mesmo coma.
RASTREAMENTO
E
DIAGNÓSTICO
Rastreamento e Diagnóstico
 Glicemia de jejum
 Teste de sobrecarga oral
Rastreamento e Diagnóstico
 Os valores obtidos da glicemia de jejum, bem
como o rastreamento dos fatores de risco do
diabetes gestacional não se mostram
efetivos para apurar todos os casos de
diabetes na gravidez.

 Algumas mulheres apresentam sinais de

altos níveis glicêmicos ainda antes da 28ª
semana de gravidez.
Rastreamento e Diagnóstico
 O aumento de peso e as mudanças
hormonais formam fatores que ajudaram a
revelar a doença.

 Isto pode acontecer tanto com o diabetes

tipo 1 como o diabetes tipo 2.
Rastreamento e Diagnóstico
 A Organização Mundial de Saúde aplica e
preconiza outro método de rastreamento
e diagnóstico do diabetes gestacional:
 Nesse esquema, a glicemia de jejum deve
ser realizada no início do pré-natal, se acima
de 126mg em duas ocasiões, é estabelecido o
diagnóstico de diabetes gestacional; valores
entre 110 e 125mg necessitam da realização do
teste oral de tolerância à glicose, com 75g de
dextrosol, com parâmetros idênticos aos
adotados fora da gestação.
Rastreamento e Diagnóstico
 O Consenso Brasileiro de Diabetes
Gestacional preconiza um rastreamento
precoce, na primeira consulta de pré-
natal:
 Glicemia de jejum acima de 90mg serve como
rastreamento, pois nessa situação, indica-se
o teste oral de tolerância a glicose, de 2
horas, realizado com 75g de dextrosol.
 Glicemia da segunda hora maior ou igual
a 140mg confirma o diagnóstico de DMG.
RISCO PARA O
FETO
Risco para o feto
 O excesso de glicemia pode penetrar na
placenta e, por sua vez, no feto causando-
lhe malformações, especialmente ao nível
dos órgãos internos. Podem dar-se
 Malformações como a espinha bífida
 Malformações a nível do esqueleto
 Deficiências cardíacas
Risco para o feto
 As mais frequentes e preocupantes causas
de morbidade em filhos de mães com DMG,
incluem:
 o tocotraumatismo fetal,
 hipóxia intrauterina crônica e redução do
fluxo sanguíneo uterino,
 malformações fetais, principalmente no
sistema cardiovascular e no tubo neural,
 alterações na liberação de oxigênio das
hemácias e no fluxo sanguíneo placentário
Recém-nascido
 O controle glicêmico durante o parto tem um
papel fundamental no bem estar do
neonato.

 Hiperglicemia materna durante o parto é

causa importante de hipoglicemia
neonatal.
 Introdução

 Brasil:
– 7,5% das gestantes acima de 20a apresentam
distúrbios hipertensivos
– Maior causa de morte materna no Brasil (35%)

 Mundo:
– Prevalência entre 6 a 22%
– OMS: a cada 7 minutos, morra uma mulher por
complicações hipertensivas
 Definições
Pré- eclâmpsia
• PA ≥ 140 x 90 + proteinúria após 20 sem

Eclâmpsia
• Pré-eclâmpsia + convulsão

HAS crônica
• PA ≥ 140 x 90 antes de 20 sem

Pré-eclâmpsia sobreposta
• HAS + pré-eclâmpsia

Hipertensão gestacional
• PA ≥ 140 x 90 sem proteinúria, após 20 sem
HAS crônica
 HAS crônica
Não
Complicada
complicada

Leve Grav Maligna

e
Alteração
cardíacas/ Associando-se ao
quadro sintomas
Sem lesões renal porém
PA < PA > de ICC,
em órgão alvo sem encefalopatia PA com
antes da 160mmHg x 160mmHg x
comprometi hipertensiva ou valores altos
gravidez 110mmHg 110mmHg grave
mento do comprometimento
clearence de da função renal
creatinina
 Hipertensão crônica com pré-
eclâmpsia sobreposta

 Diagnosticar a sobreposição é um desafio..

 Gestante já apresenta HAS prévia
 Pode ainda apresentar proteinúria basal aumentada.

 Quando suspeitar?
 Há aumento da PA, acima dos valores basais
 Há aumento da proteinúria já estabelecida previamente

 Outros dados que sugerem sobreposição

 Trombocitopenia
 Alteração enzimas hepáticas
 Elevação do ácido úrico
 Pré-natal
 Principal determinante de bom prognóstico: início precoce e
atenção diferenciada.

 Consultas:
› mensais até a 30ª sem
› quinzenais até a 34ª sem
› semanais após essa IG

 HAS estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo:

nível secundário de assistência.

 Avaliar anti-hipertensivos em uso.

FEBRASGO
 Pré- natal

• Orientar:
– Repouso DLE

– Dieta hipossódica

– Evitar fatores que pioram a hipertensão: ITU, obesidade,

estresse emocional e fumo
 Tratamento
 Inicialmente: Avaliar riscos de anti-hipertensivos usados
Substituir por um medicamento seguro

 Razão inicial do tratamento

Reduzir morbidade materna associada a Hipertensão Grave

 Meta-análise 28 estudos randomizados

Reduziu taxa de Hipertensão grave
Porém não reduziu taxa de sobreposição...

DHEG pode surgir

INDEPENDENTE do
tratamento HAC
 Tratamento
 Metildopa

 Hidralazina

 Verapamil

 Lebetalol
› Evitar atenolol e propranolol: Diminuição do fluxo placentário e CIUR.

 Diuréticos: evitar
› Pode preciptar hipovolemia e piorar perfusão placentária.

 IECA: CONTRAINDICADOS!
› Oligodramnia, anomalias renais, IR neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo
mental, CIUR, morte fetal/neonatal.
 HAS crônica

 Interrupção da gestação:
› 40 semanas se PA bem controlada e feto
bem
37 semanas se PE sobreposta
›
Interrupção imediata se comprometimento materno
›
Sofrimento fetal: grau de comprometimento x IG
Pré-eclâmpsia
 Definição

Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20

semanas de gestação em paciente previamente
normotensa

PAS>=140mmHg PAD>90mmHg >=300mg urina 24h

>= 1+ amostra isolada urina
30mg/dL amostra urinária única
Relação proteinúria/creatinina>0,3
 Fatores de
Risco
Primiparidade Obesidade Trombofilias
Gravide Hist. Familiar Doenças
z DHEG
múltipla colágeno
Gestação Pré-eclampsia Troca parceiro e
molar gestação anterior nova gravidez

DM Extremos idade Raça negra

HAS DRC SAAF
 Diagnóstic
o
PA >= 140x90mmHg
Proteinúria >= 300mg/24h
Edema generalizado Não é essencial para o
diagnóstico

 Aumento ácido úrico

 Trombocitopenia
 Aumento transaminases
 Aumento LDH
 C lassificação

Pré-eclâmpsia Leve

Pré-eclâmpsia Grave
 C onduta Pré-eclâmpsia
Leve
Conduta expectante até que o concepto atinja o
termo se condições maternofetais permitirem

 Medidas Gerais:
Repouso em DLE
Evitar ansiedade, fumo, cafeína

O tratamento anti-hipertensivo pode piorar a circulação

uteroplacentária, não sendo indicado nos casos leves
 Pré-eclâmpsia Grave
PA >= 160/110 mmHg
Proteinúria >= 5g/24h
Oligúria < 400mL/24h
Complicações Edema Agudo de Pulmão/
Respiratórias Cianose
Síndrome HELLP Hemólise/ Aumento
Enzimas Hepáticas/
Trombocitopenia
Iminência eclâmpsia Cefaléia/ Escotomas/ Dor
epigástrica/ Aumento
Reflexos
 Conduta Pré-eclâmpsia
Leve
 Consultas ambulatoriais semanais, aferição diária PA
1)Avaliação Bem-Estar Materno: ganho de peso, PA,
hemograma com contagem de plaquetas, ureia, Cr, ácido
úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS, proteinúria 24h

2)Avaliação Bem-Estar Fetal: movimentação fetal,

crescimento uterino
A partir de 30-32s: cardiotocografia semanalmente,
USG (Perfil Biofísico Fetal) e Dopplervelocimetria
 Conduta Pré-eclâmpsia
Grave
A única forma de se curar é a interrupção da gestação

 > 34 semanas: estabilização da paciente

e interrupção gestação
 < 34 semanas: estabilização paciente, uso
glicocorticoides e de
expectante pode sertomada se quadro
interrupção clínico
gestação.Conduta
materno compensado e vitalidade fetal preservada

• Glicocorticoides indicados para

maturação pulmonar entre 24-34 semanas de
gestação
 Conduta Pré-eclâmpsia
Grave
 Estabilização Paciente
1) Controle/ Prevenção convulsões: Sulfato de
Magnésio
2) Controle PA: >=160/110 mmHg
Alvo: PAS entre 140 e 155 mmHg
PAD entre 90 e 100 mmHg
 Conduta Pré-eclâmpsia
Grave
 Tratamento Agudo PA:
1) Hidralazina 5mg IV 20/20 min até 4x
2) Labetalol IV
3) Nifedipina VO

 Tratamento Crônico PA:

1) Metildopa VO
ECLÂMPSIA
 ECLÂMPSIA
 Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas
ou
coma, em gestantes com sinais e sintomas de DHEG;

 Exclusão de outras causas/alterações do SNC

 Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato;

 Proteinúria
-complicação característica da pré-eclâmpsia
-10% das convulsões ocorrem na ausência de proteinúria
 Tratamento clínico
 Emergência obstétrica; requer atendimento imediato

 Objetivo:
- Manutenção da função cardiopulmonar;
- Controle da PA
- Correção da hipoxemia e da acidose

 Exames:
- HMG c/ plaquetas, coagulograma, Ur, Cr, Na, K, TGO, TGP, BT
e frações, LDH, gasometria arterial, fundoscopia, ECG
- TAC se persistência do quadro convulsivo