1 INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial é a doença que mais freqüentemente complica a gravidez, e hoje sendo responsável pelo maior índice de morbidade e mortalidade materna e perinatal. Nos grandes centros urbanos do nosso país, tornou-se a causa mais importante de morte materna. É a primeira causa de mortalidade materna chegando a 35% dos óbitos decorrentes de eclâmpsia, hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência renal aguda e coagulopatias A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é o distúrbio mais comum na gestação. O diagnóstico da DHEG se faz por volta da 20ª (vigésima) semana de gestação. A incidência da DHEG é em média 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%. Outras formas de hipertensão arterial podem também estar presentes na gestação (hipertensão crônica e hipertensão transitória). A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de mortalidade materna e perinatal sendo freqüentemente associada à complicações de órgãos vitais como o Sistema Nervoso Central, o fígado e os rins. Apesar de submetida à extensiva investigação nos últimos anos, a fisiopatologia da eclâmpsia continua matéria puramente especulativa, sendo sua etiologia desconhecida. O presente trabalho tem a finalidade de proporcionar maior conhecimento sobre esta patologia, apresentando suas principais características, manifestações clínicas, complicações, tratamento e Cuidados de Enfermagem.

e pode evoluir para quadros ainda mais complexos. A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração. ou quando houver aumento . proteinúria e edema (préeclâmpsia). A retração do volume plasmático na DHEG. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular. eclâmpsia (a tríade associada à convulsão (crises) e/ou coma. Com a evolução da doença. que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular. pode preceder a hipertensão. A manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar. Dessa forma. da tríade sintomática: hipertensão. É uma doença incurável. como. De acordo com o Conselho Brasileiro Sobre Cardiopatia e Gravidez. com intervalo de 4h. que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo. caracteriza-se pelo aparecimento. favorecendo a ativação das plaquetas e a coagulação do sangue. como placenta. Ataque de albumina. síndrome HELLP ou CID (coagulação intravascular disseminada). no entanto. Uma vez detectada. caracteriza-se hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gravidez quando a pressão arterial sistólica (PAS) estiver ≥ 140mmhg e a diastólica (PAD) ≥90mmhg em duas tomadas. em repouso. As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal. em grávida normotensa.2 DEFINIÇÃO A DHEG (Doença Hipertensiva Específica da Gravidez) pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos em gestantes que na maioria das vezes não apresentavam hipertensão. Na sua forma pura. há um comprometimento da perfusão de vários órgãos. exceto pela interrupção da gravidez. fígado. a hipercoagulabilidade evidenciada na gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG. que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. O diagnóstico é feito por meio da medição da pressão arterial. cérebro e pulmões. DHEG. sem causa aparente). rins. é necessário serem tomadas todas as medidas possíveis e cabíveis para que não advenham suas intercorrências que são sérias e por vezes fatais tanto para a gestante quanto para o feto. não ocorrem na DHEG. pré-eclâmpsia. Como sinônimos existem: Toxemia gravídica ou hipertensiva. o que resulta no aparecimento de edema. após a vigésima semana de gestação.

. 2. O feto pode evoluir com hipóxia. b) Hipertensão Crônica c) Hipertensão Crônica com Pré-Eclâmpsia Sobreposta. denotando um caso de pré-eclampsia. em vista dos riscos maternos e fetais associados.≥30mmhg na PAS e/ou aumento ≥15mmhg na PAD.1 Classificações da DHEG A hipertensão é a patologia mais freqüente e aquela que se acompanha de maior morbimortalidade materna e perinatal. tendo sua etiologia desconhecida. A prematuridade eletiva devido à interrupção da gestação por condições intra-uterina adversas ou devido à gravidade do quadro clínico materno implica em altos índices de morbidade e mortalidade perinatal. onde se encaixa a Doença Hipertensiva Especifica da Gestação (DHEG). podendo ser secundaria a outras patologias clinicas. As gestantes hipertensas merecem cuidados especiais. A proteinúria é indicada como a perda de proteínas pela urina. A classificação mais utilizada para os estados hipertensivos na gravidez é: a) Doença Hipertensiva Especifica da Gestação (DHEG). Dentre todos os tipos encontrados o que mais toma as atenções da área da saúde é aquela que aparece na segunda metade da gestação e que desaparece ao término do estado gravídico. a proteinúria e ao edema. ou 0. associada à hipertensão. parto prematuro e morte perinatal. em relação a conhecidos níveis prévios à gestação. avaliação fetal minuciosa e maior possibilidade de hospitalização durante a gestação. exigem seguimento pré-natal diferenciado. crescimento intra-uterino restrito (CIUR).3mg por litro de urina. exames laboratoriais específicos. sendo um sinal laboratorial muito importante principalmente se aparece associada à hipertensão. A hipertensão arterial é tida como um sinal clínico e não como uma doença. Define-se como proteinúria na gravidez a presença de 300mg ou mais proteína excretada na urina durante uma coleta feita em um tempo de 24 horas. d) Hipertensão Transitória ou Gravídica.

inicialmente o edema oculto. alterações funcionais. Ela ocorre em 5% a 8% das gestações e é a principal causa de morte materna e perinatal nos países em desenvolvimento. pois o edema é um fator recorrente da gestação. assim sendo valores referido a pré-eclampsia leve . teoria da disfunção endotelial e a teoria da isquemia placentária. associado a proteinúria e ao edema que não cede com repouso. denominada como: a) Pré-eclâmpsia leve. c) Eclâmpsia. diminuição dapressão plasmática. placentárias. não sendo acompanhado dos outros sinais e sintomas da pré-eclampsia. sangüíneas. aumento súbito de peso igual ou superior a 500 g/semana. . A hipertensão pode provocar varias alterações e disfunções. entre outras. Existem várias teorias que comprovem o aparecimento da DHEG. sendo conhecida como hipertensão transitória. A pré-eclampsia é definida quando existe hipertensão com valores maiores ou iguais a 140x90 mmHg. Uma forma de hipertensão que regride após o parto. teoria imunológica. b) Pré-eclâmpsia grave. como alterações renais. Alguns autores afirmam que o edema não faz mais parte do diagnostico. Existe ainda a hipertensão que ocorre pela gravidez no final da gestação. ou gravídica. durante o trabalho de parto. ou nas primeiras 24 horas de puerpério. qualidade do atendimento. ou ainda quando há um ganho de 500g ou mais por semana. alterações hepáticas. sendo que os resultados gestacionais dependem dos seguintes fatores: idade gestacional em que a doença é diagnosticada. sendo elas as principais: teoria da isquemia renal. mesmo sendo generalizado. hemodinâmicas e metabólicas. desaparecendo nos primeiros 10 dias após o parto. e apresenta inicio súbito. teoria do aumento da pressão abdominal. ácido úrico. mas retorna em gestações subseqüentes. redução de volemia. presença de outras doenças pré-existentes. alterações endócrinas. teoria da prostaciclínica. dos glóbulos vermelhos. teoria genética. alterações bioquímicas. Pode ser tido como um sinal de alerta. A DHEG pode ser subdividida em uma escala de complicações. de coagulação. gravidade da doença. pois muitas grávidas em estados normais apresentam edema.O edema (aumento de peso). colesterol e triglicérides.

. Na pré-eclampsia grave. edema pulmonar. vômitos e dor abdominal (normalmente acima do umbigo).Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia. Isso é lastimável porque a eclampsia em especial. . e proteinúria de 3g ou mais nas 24 horas. que não pode ser atribuída a outras causas. . hematúria.Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico . plaquetopenia e o aumento de enzimas hepáticas. alterações visuais. . A eclâmpsia é definida como a presença de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia.0g em 24 horas ou 2+ em fita urinária. ou com qualquer outro sinal como cefaléia. Eclâmpsia apresenta convulsões tônico-crônicas generalizadas ou coma. ou 25ml/hora). cianose. a pressão arterial é tida com valor maior ou igual a 160x110 mmHg. A morte da gestante pode ocorrer ser existir complicações como hemorragia cerebral.Proteinúria igual/maior que 2. . dor pélvica. ALT ou TGP. É importante considerar que 75% das mortes por hipertensão na gravidez têm como causa a pré-eclampsia e a eclampsia. falta de ar. em mulheres com pré-eclampsia. Se não tiver proteinúria o diagnostico de hipertensão é maior podendo vir acompanhado de cefaléia.Níveis séricos de creatinina maiores que 1. insuficiência renal.Em patologias trofoblásticas gestacional ou hidrópsia fetal pode aparecer antes de 20 semanas. dor abdominal.Oligúria (menor que 500ml/dia. distúrbios visuais. edema pulmonar. hepática ou respiratória .Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaléia e distúrbios visuais).Pressão arterial diastólica igual/maior que 110mmHg. Pode também sugerir como diagnostico: AVC.Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito. confusão mental. anemia hemolítica. que é uma forma grave da pré-eclampsia.000/mm3). DHL) e de bilirrubinas.Plaquetopenia (<100. conforme o comprometimento que apresenta nos critérios: . A pré-eclampsia pode ser classificada em leve ou grave. sangramento vaginal.2mg/dL. . náuseas. podendo ser seguida ou não do coma. é uma patologia que pode ser prevenida desde que se consiga atuar precocemente.Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO. . sinais de insuficiência cardíaca ou cianose e presença de RCIU (restrição de crescimento intra-uterino) e/ou oligohidrâmnio. .

correlacionada à teoria da isquemia uteroplacentária).Idade materna como as primigestas com idade menor que 16 anos e maior de 40 anos.História de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. . . . Fatores Extrínsecos ou não obstétricos: .Hereditariedade. .2.Diabetes mellitus devido à obesidade e as alterações vasculares que são responsáveis pelo maior número de incidências. .Gravidez múltipla e polidrâmnia (maior distensão do útero. pois a incidência é maior em filhas e netas de mulheres com história de pré-eclâmpticas e eclâmpticas.Nível sócio-econômico devido às deficiências nutricionais e condições precárias de moradia.Portadoras de Hipertensão Arterial Sistêmica. e raramente reincide em futuras gestações. . isoimunização ao fator Rh e macrossomia fetal).Tabagismo .Paridade sendo quase específica às primigestas.Patologia associada a uma massa placentária (gestação múltipla. .Constituição física como as mulheres de baixa estatura e obesas. . .Gravidez ectópica avançada. . mola hidatiforme.Estação do ano como nos meses de julho e agosto. pois é a época onde em alguns lugares é frio e a umidade da atmosfera é freqüente. . .2 Fatores predisponentes para DHEG Os fatores de riscos para o desenvolvimento da DHEG podem ser visto da seguinte forma: Fatores intrínsecos ou obstétricos: . mais comum na raça negra. mulheres judias do Iraque e mulçumanas.Raça.

prematuridade habitual sem etiologia aparente e naquelas em que se identificam os anticorpos antifosfolipídicos. por vergonha de uma gravidez ilegítima e por fugir dos cuidados pré-natais.Hipertensão crônica e gravidez: gestação que ocorre em pacientes com hipertensão preexistente antes da 20ª semana. 2. Obs. nefropatia. assim como a elevação do ácido úrico (5. redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal. . São lesões reversíveis após o término da gestação.Primigestas ou aquelas que apresentaram fatores predisponentes como hipertensão crônica com perda fetal habitual ou diabetes. e elevação nos níveis de creatinina. As mulheres mais idosas têm maior probabilidade de ter hipertensão crônica e isso predispõe a DHEG. podendo ocorrer também isquemia renal. tais como proteinúria. .DHEG: após a 20ª semana de gravidez. A diminuição na filtração glomerular renal (cerca de 30%) é constante. e a que ocorre pela primeira vez a partir da 20a semana: .5 – 7. às vezes por ignorância. que é responsável por todas as alterações funcionais existentes. Diversas alterações: Alterações renais: a lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular.3 Manifestações clínicas da DHEG O mais importante em termos práticos é a diferenciação entre a hipertensão que ocorre antes da 20a semana de gestação ou que a antecede. crescimento intra-útero retardado de repetição sem etiologia definida. . doenças do colágeno. Filhas de mulheres que tem história de DHEG também estão no grupo de risco.5 mg%). transplantadas renais. sem a presença dos sinais que definem a pré-eclâmpsia ou a hipertensão crônica. As muito jovens apresentam também alto risco.Hipertensão arterial transitória: hipertensão que ocorre pela 1a vez na gestação ou nas primeiras 24 horas após o parto.: Hipertensão: PAD (pressão arterial diastólica)³ 90 mmHg e PAS (pressão arterial sistólica)³ 140 mmHg.

que está ligada ao endotélio vascular. e redução nos níveis de antitrombina III. encontrando-se elevação nos níveis de endotelina I. Podem ocorrer alterações visuais. associada à hipóxia dos tecidos. há necrose hemorrágica do tipo periportal. a atividade da renina . nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia. e de albumina. Há presença de edema generalizado. que normalmente está aumentado na gestação normal. pela enzima convertedora da angiotensina. Alterações cardiovasculares: redução do volume intravascular. Alterações cerebrais: podem ocorrer convulsões. os componentes do SRAA estão aumentados. como amaurose e deslocamento de retina. Alterações hidreletrolíticas: a gestante com DHEG retém sódio e água em quantidades superiores as da grávida normal. Alterações hepáticas: particularmente na síndrome HELLP. Há um acréscimo na síntese de prostaglândinas com propriedades vasoconstritoras. Em alguns casos. é produzida pelo fígado. e redução do óxido nítrico que é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular. edema cerebral. Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração). leva à necrose hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG. podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. podendo levar à rotura do fígado. inativa. e convertida biologicamente em angiotensina II. que são lesões que constituem a causa das convulsões. ativa. Na gravidez normal.Alterações vasculares: o vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG. redução na formação de PGI2. além dos trombos plaquetários intravasculares. A angiotensina I. pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma subcapsular. A ocorrência de lesão endotelial. Na DHEG. porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue. necrose hemorrágica no cérebro ou hemorragia difusa. a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis prégravídicos. determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subseqüentemente hipertensão arterial. Alterações sanguíneas: a trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na DHEG. Há presença de lesão endotelial. com depósitos de material fibrinóide nos sinusóides responsável pelo aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e da pressão sanguínea.

Na hipertensão arterial crônica.Hidralazina 5 mg EV . proporcionando grandes enfartes placentários. pois o parto normalmente elimina as causas da doença.Tratar crises HAS com: . assim como os níveis de angiotensina II e os de aldosterona. . cerca de 40 a 60%. Na profilaxia da eclâmpsia a droga utilizada na maioria das vezes é o sulfato de magnésio. A primeira droga de escolha no tratamento da DHEG e na hipertensão crônica da grávida é a alfa-metildopa que têm mostrado ser uma droga segura. levando à retenção do sódio.Nifedipina 10mg VO . determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal. Nas emergências hipertensivas. A isquemia da placenta tem repercussões hormonais.4 Tratamento A pré-eclâmpsia e a hipertensão arterial transitória da gestação são formas curáveis de hipertensão. Pode ocorrer uma redução de até 50% do consumo de oxigênio. sem efeitos colaterais para o concepto. Alterações uteroplacentárias: a circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG.plasmática (ARP) e a concentração de renina no plasma estão diminuídos. Ocorre aumento na atividade uterina. principalmente queda dos estrogênios e do hPL. 2.Labetalol ou Nitroprussiato de sódio . crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro. sendo o responsável pela maior incidência de prematuridade. a sensibilidade do útero à ocitocina. O acompanhamento materno-fetal deve ser freqüente e rigoroso. estando elevada também.Hospitalizar: avaliar gravidade . a escolha recai sobre o nitroprussiato de sódio. A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de aldosterona. a doença é geralmente progressiva com risco maternofetal.Interromper por Parto Vaginal sempre que possível .

acidente vascular cerebral.5 Complicações da DHEG As complicações da DHEG afetam muitos sistemas orgânicos. dose manutenção IM 1 amp 50% alternando nádega 4/4h por até 24hs . edema cerebral. oligúria. tais como: descolamento da placenta. hepático e uteroplacentário. edema pulmonar.Metildopa é de escolha. Esse quadro é denominado de SH parcial. neurológico.NÃO usar: Inibidor ECA. . náuseas. prematuridade.Corticóide p/ maturação pulmonar (2 doses 12mg Betametasona IM) 26-34s – 2º ciclo 2 semanas sn . B2 seletivos (pindolol. dor na parte superior do abdômen. reflexos patelares. renal. FR. e até sintomas semelhantes a uma síndrome viral inespecífica.Anti-hipertensivos de uso fixo: HAS Crônica ou casos graves .avaliar diurese. intolerância fetal ao trabalho de parto e a Síndrome de HELLP (SH).Prevenir Convulsões MgSO4: dose ataque IM 10ml(1amp) 50% em cada nádega (s/ sinais premonitórios) ou EV lento 12ml AD + 8ml MgSO4 50% (c/ sinais/convulsões). Algumas gestantes desenvolvem somente uma ou duas dessas características da Síndrome de HELLP. . .Atenção ao crescimento fetal se usar anti-hipertensivos. taquicardia.Anti-hipertensivos: usar em casos mais graves . mal estar geral. cefaléia. hematológico. como os sistemas cardiovasculares. HAS há mais de 10 anos. morte maternofetal. low platelets) é uma grave complicação da gestação caracterizada por: (H) hemólise. Hidralazina e Nifedipina contínuos = cefaléia. labetalol) boa opção. cegueira. trombocitopenia. retardo do crescimento intra-uterino. 2.. A Síndrome de HELLP (haemolysis. idade ≥ 40 anos. Diurético (controvérsias) . HAS secundária ou com comprometimento de órgãos alvo . hemorragia. elevated liver enzyme activity.TA ≥ 160x110. crise hipertensiva. As manifestações clínicas podem ser imprecisas. vômitos. sendo comuns queixas como: dor epigástrica. (EL) enzimas hepáticas elevadas e (LP) baixa contagem de plaquetas.

Encorajar a paciente a exteriorizar suas dúvidas e temores.6 Cuidados de Enfermagem para DHEG . Pesar diariamente.Tratamento da Síndrome de HELLP: Medidas gerais similares à pré-eclampsia grave. Ela também pode levar a placenta a se descolar prematuramente da parede uterina. hemorragia interna. Aproximadamente 2% das mulheres com a síndrome de HELLP e 8% dos bebês morrem em decorrência da síndrome. o que pode resultar em morte fetal. iminentemente. Administrar medicamentos prescritos. Na presença de CIVD. a SH é difícil de diagnosticar. Controlar os SSVV e BCF.Pré eclâmpsia leve: Observação e controles freqüentes para prevenir a eclampsia e pré eclampsia. Estimular o respouso no leito em DLE. Interrupção da gravidez: contra-indicadas as anestesias de condução (risco de sangramento). O diagnóstico precoce é. Dexametasona 10mg EV 12/12h quando plaquetas < 100. Verificar proteinúria semanalmente. acidente vascular cerebral. . . hematoma hepático. insuficiência renal aguda.Dado que a maioria desses sintomas é comum em gestações normais e se assemelha aos sintomas de outras doenças.000/mm3. laboratorial e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas mulheres com préeclâmpsia/eclâmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdômen. eclâmpsia e outras complicações graves que podem levar à morte materna. USG e TC abdominal estão indicadas para afastar hematoma subcapsular hepático. administrar plasma fresco e plaquetas se PLQ < 50. 2. Embora a causa da HELLP ainda não seja completamente entendida. Outras complicações sérias para o feto incluem crescimento uterino restrito e síndrome da angústia respiratória.000/mm3. a síndrome pode levar à insuficiência cardíaca e pulmonar.

irritabilidade. Promover a disponibilidade de sangue .Estágio de coma: Manter em DLE. Identificar sinais e sintomas como: náusea e vômitos. Estabelecer cateterismo vesical de demora. Avaliar a evolução da doença e vitabilidade fetal. Estabelecer oxigenoterapia contínua ou intermitente. sonolência. Estabelecer cateterismo venoso. Medir PVC. Administrar medicamentos. Nunca oferecer líquidos VO a menos que a paciente esteja completamente consciente. .Aliviar a ansiedade da paciente. Manter as vias aéreas desobstruídas. Observar o possível início de trabalho de parto. Controlar SSVV e BCF. Avaliar reflexo patelar. Manter cabeceira em Fowler 30°. Em coma prolongado mudança de decúbito 6 x ao dia. Assegurar repouso físico e psíquico. Observar e anotar a duração e o caráter da convulsão. cianose. -Pré eclâmpsia grave ou eclâmpsia: Observar o jejum ou dieta leve. Manter o material de emergência pronto e disponível. Observar o grau de cianose. cefaléia.

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