DHEG

 HAS que ocorre após a segunda metade da gestação. SÓ OCORRE NA GESTAÇÃO!!!

 PAS ≥ 140 mmHg e ou PAD ≥ 90 mmHg em duas medidas com o intervalo de pelo
menos 4 horas.
-Classificação:
 Hipertensão gestacional
 Pré-eclampsia
 Eclâmpsia
 Hipertensão crônica
 Hipertensão arterial crônica

-Fatores de risco:
 Idade materna avançada, história familiar
de DHEG, obesidade, gestação múltipla,
doença trofoblastica gestacional, DHEG
anterior.
 Nulíparas com HAS pré-gravídica ou que há
trocas de parceiro.
 < 18 anos e > 40 anos
 Ganho de peso excessivo >1000g/sem
 Edema generalizado

-Fisiopatologia:

Invasão trofoblástica normal: As artéria espiraladas são compostas de tecido elástico e

muscular, durante a 8ª sem há a primeira onda migração trofoblástica, esse trofoblasto
intersticial destrói a camada muscular dessas artérias, após 4 sem ocorre a segunda onda de
migração trofoblástica, onde o trofoblasto endovascular preenche o local onde estava a
camada de músculo por sinciciotrofoclasto, deixando as artérias mais complacentes e
diminuindo sua resistência para suportar o grande fluxo sanguíneo nesses vasos durante a
gestação.

Deficiência na invasão trofoblástica: Deficiência na segunda onda de migração trofoblástica

nas artérias espiraladas, dessa forma, as artérias não perdem o revestimento muscular e
endotelial. A não transformação das artérias espiraladas, aumenta o risco de trombos nas
mesmas, o que aumenta o risco de infarto em algumas áreas da placenta, diminuindo a
oxigenação fetal, podendo causar CIUR e sofrimento fetal.

Disfunção endotelial e alterações inflamatórias: Baixa perfusão placentária promove

vasoconstrição, que gera hipertensão, aumento da permeabilidade capilar, proteinúria,
edema, hemoconcentração, ativação da coagulação, isquemia entre outros. Em relação a
inflamação o estresse oxidativo através de espécies reativas de oxigênio é proporcionado pela
placenta, por obesos e diabéticos o que causa lesão endotelial. Além disso há também o sFIt-1
que é um análgodo do Fit-1, este é um receptor do fator de crescimento endotelial (VEGF) e do
fator de crescimento placentário (PIGF), dessa forma o sFIt-1 interage com VEGF e PIGF
impedindo que eles se liguem ao endotélio e faça o mesmo crescer e fazer vasodilatação, ao
invés disso ocorre aumento de TXA2 que causa vasoconstrição, agregação plaquetária e
contração uterina. Isso resulta na redução do fluxo útero-placenta.

Eclampsia: Ocorre porque há vasoconstrição com diminuição do fluxo sanguineo cerebral

que causa edema, isquemia e infarto. Além disso o aumento súbito da pressão nos capilares,
aumenta a PAH, causa hiperperfusão, extravasamento de plasma e hemácias causado edema
angiogenicos.

Fatores imunológicos: Resposta inflamatória exagerada por causa da carga antigênica fetal,
ausência de anticorpos que defenderiam o BB da imunidade materna, gerando ativação
citocinas, interleucinas e complemento, havendo predomínio de Th2.

Fatores genéticos

-Formas clínicas:

1) Hipertensão gestacional: HAS após a segunda metade da gestação – proteinúria

 Hipertensão gestacional transitória: Não há desenvolvimento de pré-eclampsia, e a PA
volta ao normal com 12 sem pós-parto

2) Pré-eclampsia: HAS + PROTEINÚRIA.

 Pré-eclampsia grave: Cefaleia, escotomas, dor epigástrica ou no quadrante superior
direito (necrose hepatocelular), envolvimento renal, envolvimento cardíaco, restrição
do crescimento fetal. Exames complementares: ↑TGO e TGP e trombocitopenia.
 Pré-eclâmpsia leve: HAS + proteinúria, sem complicações.
3) Eclâmpsia: Gestante com Hipertensão gestacional ou pré-eclampsia + comprometimento
neurológico (convulsões).
 Cefaleia frontal/occiptal, torpor, obnubilação;
 Escotomas, fosfinas, visão embaçada e amaurose
 Náuseas, vômitos, dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio.
Obs: Convulsões podem ocorrer antes, durante ou depois do trabalho de parto.

4) Hipertensão crônica: HAS antes da gestação, ou que foi diagnosticada antes de 20 semanas
de gestação.
 HC essencial ou primária
 HC secundária

5) Hipertensão arterial crônica + pré-eclampsia: Paciente com HC há mais de 4 anos e história

prévia de pré-eclapsia, podendo causar CIUR.

-Diagnóstico clínico-laboratorial

Clínica: Fatores de risco, comorbidades prévias, passado obstétrico, PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90
mmHg.

Rotina de exames:
 Hemograma completo
 Ácido úrico
 Ureia
 Creatinina
 EAS
 Bilirrubina totais
 TGO e TGP
 DHL

1)Proteinúria
 ≥ 300mg na urina de 24 hs;
 Relação proteína/creatinina > 0,3
 Proteinuria em fita indicadora >1+
OBS: A desidratação, hematúria e bacteriúria podem produzir resultados falso-positivos na
proteinúria de fita. Devemos solicitar Proteinúria de 24 horas quando estivermos diante de
pacientes hipertensas crônicas ou diabéticas prévias para avaliação de lesão de órgão alvo.

2) Ácido úrico: ↑ pode indicar queda da filtração glomerular ou alterações de reabsorção e

excreção tubular.
3) Hemograma completo: Plaquetopenia, surgimento de esquizócitos, reticulocitose,
hemoglobinemia e hemoglobinúria.
4) Bilirrubinas: ↑BT por causa da hemólise
5) TGO e TGP: ↑ necrose de cápsula de Glisson
6) DHL: ↑
7) Ureia e creatinina: ↑ pois na DHEG há diminuição da filtração glomerular.

-Diagnóstico específico:
1) HAS crônica:
 HAS antes da gestação; ou
 Antes de 20 semanas de gestação ou;
 Depois de 20 semanas de gravidez e que manteve HAS depois de 12 semanas pós
parto.
Exames: ECG, ecocardiograma, fundoscopia , USG renal, perfil biofísico fetal, CTG (a partir da
28º sem 2x no mês, e a partir da 34ªsem fazer semanalmente) e exames laboratoriais (HMG,
TGO e TGP, ureia e creatinina, Bilirrubinas, EAS com proteinúria, DHL e ácido úrico).

2) HAS crônica com pré-eclâmpsia superajuntada:

 Gestante com HAS crônica + proteinúria que antes não tinha;
 Aumento súbito na proteinúria ou na PA;
 Plaquetas < 100.000 + HAS + proteinúria antes de 20 semanas de gestação.
Exames: HMG e EAS

3) Hipertensão gestacional:
 HAS sem proteinúria, sendo que após o parto a PA retorna aos valores normais logo
em seguida ou até 12 semanas pós-parto.
Exames a cada 15 dias: HMG, TGO e TGP, ureia, creatinina, bilirrubinas, proteinúria, DHL e
Ácido Úrico.
CTG: fazer 1x/sem a partir da 30ª sem;
USG com doppler de artéria umbilical: 15-15 dias a partir da 28ª sem.

3) Pré-eclampsia:
 HAS + proteinúria > 300mg/24h ou;
 > 1+ em fita.
Exames: EAS

4) Eclâmpsia:
 1 ou + crises convulsivas tônico-clônicas e/ou;
 Coma
Crise convulsiva pode acontecer na gestação, no parto ou puerpério (48-72hs).
QC: visão borrada, fotofobia, cefaleia occiptal ou frontal, dor epigástrica ou no qd. Superior
direito e estado mental alterado.

SÍNDROME HELLP
-Síndrome multissitêmica grave da DHEG
-Disfunção hepática, anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia
-QC: Náuseas, vômitos, mal-estar, inapetência, cefaleia ou sintomas visuais e dor abdominal;
-Diagnóstico laboratorial:
 Plaquetas: < 100.000/mm³
 ↑ DHL > 600UI
 ↑ TGO e TGP
 Esquizócitos
 BT>1,2mg

-Tratamento:
 Estabilizar o quadro
 UTI
 Controle hipertensivo
 Profilaxia de convulsões
 Avaliar necessidade de parto

-Manejo da DHEG
Prevenção:
 Alimentos com baixo teor de Na
 Evitar alimentos em conserva, embutidos e temperos prontos
 Evitar o tabagismo e bebidas alcoólicos
 Repouso em decúbito lateral esquerdo e 8 horas de sono/noite
 AAS 100mg/dia a noite a partir de 12 sem e suspender após 36 sem
 Carbonato de cálcio 1,5-2g/dia a partir de 12 sem

Antihipertensivos
Indicação: HAS crônica gestacional ou pré-eclampsia com PAS ≥ 150 e PAD ≥ 100 mmHg, que
não melhorou com a mudança no estilo de vida.
 Metildopa 500mg 2x/dia ou;
 Pindolol, nifedipina
Obs: ARA II e IECA suspender!!!
Objetivo do TTO:
 Hipertensa sem lesão de órgão-alvo: PAD não deve ficas < 80 mmHg
 Hipertensa com lesão de órgão-alvo: meta da PA 140x90 mmHg.

-TTO na crise hipertensiva aguda: PAS ≥ 160 e PAD ≥ 110 mmHg

 Internar gestante
 Decúbito lateral esquerdo
 Nifedipina VO, 10mg, sendo repetida a cada 30 min se não baixar a PA.
 Se não responder, hidralazina 5 ml EV.
 Aferir PA a cada 5 min por 20 min após a medicação
 Fazer CTG.

-TTO na eclampsia:
 Internar gestante
 Evitar convulsões, quedas e broncoaspiração
 Manutenção cardiorrespiratória e oxigenação: Usar Guedel e O2
 Corrigir hipoxemia e acidose
 ACVP: Mg EV
  SVD para monitorar os efeitos adversos de Mg EV;
 Antihipertensivos se PAS ≥ 160 e PAD ≥ 110 mmHg;
 Exames: TGO e TGP, Cr, ureia, gasometria arterial, exame de fundo de olho, ECG e TC
de crânio.

-Profilaxia na Pré-eclâmpsia grave e eclampsia:

 Mg EV:
Zuspan (bomba de infusão): Dose de ataque= 04g de MgSO4 em 20 min (se recorrer
as convulsões, fazer mais 2g EV) + dose de manutenção= 1-2g/h de MgSO4/24hs ou;
Sibai: Dose de ataque= 06g de MgSO4 EV em 20 min + Dose de manutenção= 2-3g/h
de MgSO4/24h
Pritchard: Dose de ataque= 04 MgSO4 em 20 min + 10g IM (5g em cada nádega) +
Dose de manutenção= 5g de MgSO4 IM (alternar nádegas a cada 4 hs)
Obs: Sinais de intoxicação de Mg: diminuição de reflexos mais profundos, colição de
reflexo, depressão respiratória, parada respiratória e parada cardíaca. Fazer o
Gluconato de Ca a 10%, EV, lentamente em 2 min
 Verificar: sinais vitais, reflexo tendinoso profundo e diurese com SVD para evitar
intoxicação;
 Exames laboratoriais a cada 12hs]

-TTO definitivo: interromper a gestação Se antes de 34 sem, fazer maturação pulmonar.