Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05

Distúrbios Hipertensivos da Gravidez

 Classificação:

o Pré-eclâmpsia: surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas (manifestações

sistêmicas).
o Eclâmpsia: convulsões em gestante com pré-eclâmpsia.
o Hipertensão gestacional: surgimento de hipertensão sem proteinúria após 20 semanas.
o Pré-eclâmpsia sobreposta: hipertensão prévia agravada por pré-eclâmpsia.
o Hipertensão crônica: hipertensão presente antes da gestação ou de 20 semanas, sem
proteinúria.

 Fatores de risco:

o Primiparidade
o Gestação múltipla
o HAS, DM, doença renal, LES
o Pré-eclâmpsia em gestação anterior
o História familiar
o Gestação molar

 Fisiopatologia:

o Placentação anormal:

 Placentação normal:

 Trofoblasto: conjunto de células que envolvem o embrião.

 O trofoblasto se adere a parede do endométrio para começar o processo de
aumento de sangue no local. As artérias espiraladas (encontradas no miométrio),
começam a se expandir, virando vasos maiores, para que o fluxo sanguíneo seja
maior.
 1ª onda de invasão: 6-12 semanas.
 2ª onda de invasão: 16-20 semanas  invasão mais profunda, destruição da
camada muscular para o aumento do fluxo sanguíneo. Quando isso não ocorre
 pré eclampsia.

 Na pré-eclâmpsia, a musculatura do miométrio não se rompe corretamente, deixando o

espaço para o fluxo sanguíneo menor, resultando na chegada do sangue prejudicada 
isquemia.

Ausência da 2ª onda de invasão  isquemia endotelial  redução de prostaciclina

(vasodilatador) e aumento de tromboxane (vasoconstricção)  espasmo arteriolar,
aumentando a permeabilidade vascular

Obs: o aumento da permeabilidade vascular causa a perda para o terceiro espaço 

edema.

1
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
- Suspeitar em pré-eclâmpsia paciente com ganho de peso expressivo no final da
gestação.

o Outras teorias:

 Má placentação: resposta imune deficiente aos antígenos paternos.

 Estresse oxidativo: produção de radicais livres por hipóxia.
 Suscetibilidade genética: polimorfismos genéticos.

o Resumo:

 Disfunção endotelial
 Vasoespasmo (vasoconstricção).
 Perda do controle vascular.
 Aumento da permeabilidade vascular (edema; edema agudo de pulmão).
 Perda de agentes anticoagulantes (tromboxano x prostaciclina).
 Expressão de agentes pró-coagulantes.

 Repercussões sistêmicas:

o Cardiovasculares:

 Vasoconstricção
 Aumento da permeabilidade vascular
 Redução do volume plasmático
 Hemoconcentração (por causa da perda do líquido no terceiro espaço)

o Hematológicas:

 Plaquetopenia
 Hemólise microangiopática

o Renais:

 Endoteliose capilar glomerular (endotélio do glomérulo perde a sua capacidade de

filtração; fica edemaciado)
 Redução da TFG
 Elevação do ácido úrico
 Proteinúria

o Endócrinas e metabólicas:

 Redução da secreção de renina

 Maior resposta vascular aos agentes vasopressores

o Cerebrais:

 Formação de trombos plaquetários

2
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
 Vasoespasmo
 Convulsões tonicoclônicas

 Hemorragia cerebral

o Hepáticas:

 Hemorragia periportal
 Lesões isquêmicas

o Uteroplacentárias:

 Aumento da resistência vascular no leito placentário.

 Infartos placentários
 Crescimento intrauterino restrito
 Mortalidade perinatal

 Diagnóstico:

o Pré-eclâmpsia:

 PA ≥ 140 x 90 mmHg
 Proteinúria ≥ 300 mg/24 horas ou relação proteinúria / creatininúria ≥ 0,3 g* (amostra
isolada de urina = resultado em gramas).
 Após 20 semanas.

o Pré-eclâmpsia sem proteinúria:

 PA ≥ 140 x 90 mmHg
 Trombocitopenia
 Elevação de enzimas hepáticas
 Creatinina > 1,2
 Edema agudo de pulmão
 Sintomas visuais ou cerebrais

o Eclâmpsia:

 Convulsões tonico-clônicas (autolimitada – 2 minutos em geral)

 Pré-eclâmpsia

o Hipertensão gestacional:

 Não tem lesão de órgão alvo.

 PA ≥ 140 x 90 mmHg
 Proteinúria < 300 mg/24 horas.
 Após 20 semanas.

3
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
 Reavaliar o diagnóstico no puerpério  o normal seria a hipertensão gestacional
diminuir  se não, hipertensão crônica.

o Hipertensão crônica:

 PA > 140 x 90 mmHg antes de 20 semanas.

 Proteinúria < 300 mg/24 horas.

o Pré-eclâmpsia sobreposta:

 Pré-eclâmpsia e hipertensão crônica  paciente com uma hipertensão crônica prévia

que evoluiu para uma pré-eclâmpsia (vai ter proteinúria após 20 semanas).

Características Pré-eclâmpsia HAS

Início >20 semanas <20 semanas
Proteinúria ≥ 300 mg/24h < 300 mg/24h *
HA no pós-parto Desaparece Persiste
Idade Extremos >35 anos
Fundoscopia Espasmo arteriolar Lesões crônicas
Ácido úrico aumentado normal
Calciúria <100 mg/24h >100 mg/24h

o Pré-eclâmpsia leve:

 PA entre 140 x 90 e 160 x 110 mmHg.

 Sem lesão de órgão-alvo

o Pré-eclâmpsia grave: presença de apenas 1 critério de gravidade já é suficiente para o

diagnóstico. Não precisa ter proteinúria.

 Critérios de gravidade:

 PA ≥ 160 x 110 mmHg

 Creatinina ≥ 1,2 mg/dl
 Edema agudo de pulmão, cianose
 Síndrome de HELLP
 Iminência de eclampsia

 Iminência de eclampsia:

 Distúrbios cerebrais: cefaleia, torpor, obinubilação.

 Distúrbios visuais: escotomas, turvação visual, diplopia.
 Dor epigástrica

 Síndrome de HELLP:

o Hemólise: esquizócitos, bilirrubina ≥ 1,2, LDH > 600 UI/l.

4
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
o Elevação de enzimas hepáticas: AST (TGO) ≥ 70 UI/l.
o (LP) Trombocitopenia: plaquetas < 100.000/m3.

Obs: Não precisa obrigatoriamente ter associação com pré-eclâmpsia, mas geralmente vem
acompanhado.

 Tratamento: pré-eclâmpsia leve / hipertensão gestacional leve.

o Conduta conservadora até o termo.

o Observar sinais de gravidade maternos e fetais.
o Não fazer anti-hipertensivo

Obs: uso de anti-hipertensivo causa hipofluxo para a nutrição do bebe  restrição de

crescimento.

 Tratamento: pré-eclâmpsia grave.

o Sulfato de magnésio: prevenção e tratamento das convulsões.

 Pritchard: esquema de dose.

 Ataque: 4g IV + 10g IM
 Manutenção: 5g IM / 4h

o Sinais de intoxicação pelo sulfato de magnésio:

 Reflexos tendinosos profundos

 Frequência respiratória
 Diurese (indica risco de intoxicação)

o Anti-hipertensivo: utilizado em casos de emergência hipertensiva.

 Objetivo é reduzir hemorragia cerebral

 PA sistólica entre 140-155 mmHg
 PA diastólica entre 90-105 mmHg
 Tratamento agudo: para a crise hipertensiva.

 Hidralazina (IV)
 Nifedipina (oral)
 Labetalol (não tem no brasil)

 Tratamento crônico:

 Metildopa
 Hidralazina (oral)
 Nifedipina

5
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
Obs: não fazer IECA / BRA associado a mal formação fetal.

o Parto:

 Tratamento definitivo: preferencialmente vaginal após estabilização clínica da paciente.

 Cesariana apenas após estabilização clínica da paciente; não é feito imediatamente.

 Conduta conservadora:

 IG < 34 semanas
 Gestante e feto estáveis

 Tratamento: eclampsia.

o Parto: independente da idade gestacional.

o Estabilizar a paciente.

 Tratamento: síndrome de HELLP.

o Conduta igual o da eclampsia.

o Conservadora: maturação pulmonar e parto.
o Risco maior de:

 Hematoma cesariana
 Rotura hepática
 Piora no puerpério imediato

o Corticoide em altas doses: uso controverso.

 Prevenção: pré eclampsia.

o Apenas para populações de alto risco.

o AAS em baixas doses (60-150 mg/dia): iniciar até 16 semanas.
o Cálcio (1,5 a 2 g/dia): apenas para pacientes com baixa ingesta.

6
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05

Diabetes Gestacional

 Intolerância à glicose iniciada na gestação.

 Diabetes pré-gestacional: gestação em pacientes com diabetes tipo I e II.

 Classificação:

o Priscilla White: prognóstico gestacional (não cai muito na prática).

 Gestacional:

A1 Tratamento com dieta

A2 Tratamento com insulina

 Pré-gestacional:

B Duração < 10 anos.

C Duração entre 10-19 anos.
D Duração ≥ 20 anos.

 Prognóstico gestacional:

F Nefropatia
R Retinopatia
H Coronariopatia
T Transplante renal

 Fatores de risco:

o Idade ≥ 35 anos.
o IMC ≥ 25 g/m2
o História de DMG
o História familiar de DM
o Macrossomia, polidramnia
o HAS, SOP

 Fisiopatologia DMG: feto utiliza preferencialmente glicose e aminoácidos.

7
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
 Complicações:

o Gestacionais:

 Abortamento
 Morte fetal tardia
 Polidramnia – muita glicose passando da mãe para o bebe  macrossomia  diurese
osmótica.
 Pré-eclâmpsia

o Fetais:

 Anomalias congênitas – síndrome da regressão caudal

 Macrossomia
 CIUR – crescimento intrauterino restrito: acontece mais em pacientes diabéticas com
doença vascular.
 Sofrimento fetal
 Prematuridade

o Neonatais:

 Síndrome da angústia respiratória

 Hipoglicemia
 Hipocalcemia
 Policitemia: aumento da quantidade de hemácias.
 Hiperbilirrubinemia: por causa do aumento da quantidade de hemácias.

 Distócia de espáduas: bebe retrai a cabeça na hora do parto porque o ombro fica impactado na sínfise
púbica; “cabeça de tartaruga”.

o Manobras de primeira linha:

 Manobra de McRoberts
 Pressão suprapúbica / Rubin I (manobra
externa)

Obs: As duas manobras resolvem 90% dos casos.

8
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
o Manobras de segunda linha:

 Manobras de Woods / Rubin II

o Manobra de Jaquemier: mais complexo; maior risco.

o Manobra de Gaskin: colocar a paciente em quatro apoios, tendo um espaço maior para fazer as
manobras.
o Manobra de Zavanelli: terceira linha (última opção).

 Diagnóstico:

 Detalhes do Ministério da Saúde:

o Se pré-natal começar entre 20-28 semanas: TOTG 75 entre 24-28

o Se pré-natal começar após 28 semanas: TOTG 75 imediatamente.
o Se não houver disponibilidade técnica ou financeira: glicemia de jejum entre 24-28 semanas.

 Exames laboratoriais:

o Glicemia de jejum (segundo a IADPSG/OMS/MS):

 Diagnóstico de DG (92 e 125 mg/dl)

9
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
 Diagnóstico de DM prévio (≥ 126 mg/dl)

o Hemoglobina glicada (IADPSG/ADA):

 Ministério da saúde não usa hemoglobina glicada  nem para diagnóstico ou

tratamento.
 Diagnóstico de DM prévio

o Teste oral de tolerância à glicose 50g: rastreamento de DG (ADA 2006, ACOG).

o Teste oral de tolerância à glicose 75 g: diagnóstico de DG (IADPSG / ADA / OMS / MS) !*.
o Teste oral de tolerância à glicose 100g: diagnóstico de DG (ADA 2006, ACOG).

 Conduta:

o Controle glicêmica pré-concepcional: reduz risco de abortamento e malformações.

o Controle glicêmico durante a gestação: dieta, atividade física e insulina.
o Dieta: controlar o ganho de peso de acordo com IMC.

 < 18,5 kg/m2: 12,5 – 18kg.

 18,5-24,9 kg/m2: 11,5-16,0kg.
 25-29,9 kg/m2: 7,0-11,5kg.
 >30 kg/m2: 5,0-9,0kg.

o Atividade física: 20-30 minutos/dia, maioria dos dias.

Obs: Até 60% das gestantes ficam euglicêmicas apenas com dieta e atividade física.

o Insulinoterapia:

 Falha em manter a glicemia adequada com dieta e exercícios:

 Jejum: ≥ 95 mg/dl
 Após uma hora: ≥ 140 mg/dl
 Após duas horas: ≥ 120 mg/dl

 Dose inicial:

 NPH 0,5 U/kg

 2/3 pela manhã, 1/3 à noite

 Hipoglicemiantes orais: metformina (uso excepcional).

o Parto:

 Tratamento com dieta: aguardar até 39-40 semanas.

 Tratamento com insulina: antecipação com 38-39 semanas ou sofrimento fetal.
 Via de parto obstétrica: considerar cesariana se peso fetal > 4-4,5kg.

10
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
o Pós-parto:

 DMG com uso de insulina: suspender insulina pós-parto; TOTG 75g entre 6-12 semanas
pós-parto.
 DM2: retornar a hipoglicemiante oral.
 DM1 com uso de insulina: retornar a dose utilizada anteriormente ou metade da dose
do fim da gestação.
 DM diagnosticado na gestação: individualizar tratamento de acordo com HGT pós-
parto.

Gemelaridade:

 Conceitos:

o Zigotia: origem do ovo (seja do mesmo ou ovos diferentes).

 Gêmeos monozigótico
 Gêmeos dizigóticos

o Corionicidade: número de placentas.

 Monocorônica: uma placenta

 Dicorônica: duas placentas.

o Amnionicidade: número de membranas amnióticas.

 Monoamniótica: uma membrana.

 Diamniótica: duas membranas.

o Gestação dizigótica (2/3 das gestações): dicoriônica, diamniótica.

o Gestação monozigótica (1/3 das gestações):

 Até 72h: dicoriônica diamniótica (30%).

 Entre 4º e 8º dia: monocoriônica, diamniótica (70%) + complicações.
 Entre 8º e 12º dia: monoriônica, monoamniótica (1%).
 Após 13º dia: gemelaridade imperfeita.

 Fatores de risco de gemelaridade:

o Drogas indutoras de ovulação.

o Reprodução assistida (pode estimular a divisão).
o História familiar
o Idade materna
o Raça negra
o Multiparidade

11
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05

 Diagnóstico:

o História familiar, pessoal.

o Aumento do fundo de útero.
o Exame físico
o Ultrassonografia  identificação da corionicidade.

 Dicorônica: dois sacos gestacionais, duas placentas, sexos diferentes.

 Uma massa placentária visualizada: pode ser monocorônica ou dicorônica.
 Twin peak, sinal do Lambda ou sinal do Y: gestação dicoriônica.
 Sinal do T: gestação monocoriônica.

 Complicações:

o Obstétricas:

 Parto prematuro (30%)

 Placenta prévia
 Crescimento intrauterino restrito
 Hemorragia pós-parto
 Pré-eclâmpsia
 Diabetes gestacional

o Complicações específicas:

 Morte unifetal
 Entrelaçamento de cordão umbilical
 Gêmeos conjugados
 Gêmeo acárdico
 Síndrome de transfusão feto-fetal: gestações monocoriônicas:

 Síndrome de transfusão feto-fetal: anastomoses placentárias arteriovenosas.

 Doador: hipovolemia, oligúria, oligúria, oligodramnia, CIUR.
 Receptor: hipervolemia, poliúria, polidramnia, hidropisia.
 Tratamento: amniocentese seriada ou laserfetoscopia.

 Parto:

12
Deborah Bernardes / Medcurso / Obstetrícia / Aula 05
o Depende da apresentação e peso fetal.
o F1 e F2 cefálicos  parto vaginal.
o F1 não-cefálico  cesariana.
o F1 cefálico e F2 não cefálico  pesos concordantes ou F2<F1  parto vaginal.
o F1 cefálico e F2 não cefálico  F2>F1 (25%)  cesariana.

13