HEPATOLOGIA III

Cirrose hepática e suas complicações

A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas
curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a
superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI.
O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar ao
pulmão, utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado.

HIPERTENSÃO PORTA
 Varizes esofagogástricas
 Esplenomegalia
 Varizes retais
 Cabeça de medusa
 Encefalopatia
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal.

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

Intra-hepática
Pré-hepática Pós-hepática
Pré / sinusoidal / pós

Pré-Hepática
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas.

Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) Crianças, hipercoagulabilidade

Trombose de Veia Esplênica (hipertensão Varizes isoladas de fundo gástrico:
porta segmentar) pancreatite crônica

Intra-Hepática
1) Pré-sinusoidal
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite.

2) Sinusoidal
 Cirrose → mais comum de todas!

3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva)

 Doença Enxerto-Hospedeiro
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole

Pós-Hepática
- Doenças cardíacas (+ comum da pós)
 ICC, pericardite constritiva

- Obstrução da Veia hepática/cava

 Síndrome de Budd-Chiari → Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática

Diagnóstico da Hipertensão Portal

 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas
 USG com doppler: calibre e doppler de porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm)
o Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”)
 Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP
o > 10 HP com varizes
o > 12 aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes
 Tratamento da Hipertensão Portal
Cenário 1 → nunca sangrou
 Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA
 Indicar profilaxia se:
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm)
o Cherry-red spots

A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (é a escolha) ou ligadura elástica por
EDA (é alternativa). O β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo paciente.

Cenário 2 → está sangrando

1) Estabilizar a hemodinâmica
 Cristaloides
 ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil)
 ± Plasma (se INR > 1,7)
 Prazol
 Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica)
2) Descobrir fonte e tratar
 EDA em até 12h
o Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia
o Se varizes gástricas: cianoacrilato
 Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas
o Sengstaken-Blakemore
 TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
o Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia
o Vantagem: “ponte” para transplante
o Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos)
o Contraindicação: IC direita / doença cística
 Cirurgias (urgência)
o Shunts não seletivos (TL, LL, parcial)  pouco utilizado hoje por conta do TIPS
3) Prevenir complicações
 Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE)
o Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias

Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano)

 Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica
 Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
o O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite
 ASCITE
A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca
anterossuperior e o umbigo.

Diagnóstico
- Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
 GASA ≥ 1,1 → Hipertensão portal  GASA < 1,1 → Neoplasia, BK, pâncreas,
o PTN < 2,5g/dl: Cirrose síndrome nefrótica
o PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari o PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
o PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK,
pâncreas (BK → pedir
ADA)
- Análise do líquido ascítico
 Aspecto macroscópico
o Seroso (cirrose) / Hemorrágico (acidente de punção, neoplasia) / turvo (infecção)
 Citometria: PMN ≥ 250 → PBE ou PBS
 Bioquímica: PTN total, glicose e LDH diferenciam PBE e PBS
 Gram e cultura: PBS é polimicrobiana

Tratamento
 Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
 Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125
 Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40
o Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
o Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia
o Aumentar doses a cada 3-5 dias
o Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema
 Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)

Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
- Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador
 Midodrina VO
- Em caso de falha: paracenteses terapêuticas seriadas
 Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado
 Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 Possui etiologia monobacteriana (E. coli, Klebsiella).

 Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%).
 Diagnóstico: pela ascite com PMN ≥ 250/mm³ e não é abdome cirúrgico!
 Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias.
 Profilaxia da síndrome hepatorrenal
o Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
o Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)

Profilaxia da PBE
1) Primária
a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias
b) Crônica: se PTN ascítica < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia

2) Secundária: faz até acabar a ascite

 Norfloxacino 400mg/dia

PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

 Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!

 Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes:
o Proteínas > 1g/dl
o Glicose < 50mg/dl
o LDH elevado
 Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
o TC + cirurgia ou drenagem

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

 Fisiopatologia: aumento da amônia e outras toxinas.

 Precipitada por hemorragia digestiva e infecções (+ importantes!), constipação, hipocalemia e alcalose,
diurético.
 Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce).
 Tratamento:
o Lactulona: laxativo, deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4
o ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha)
o Haloperidol: agitação
 SÍNDROME HEPATORRENAL

O hepatopata tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o
“rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para
compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal.

É um diagnóstico de exclusão!
 Hepatopata grave + HP + IRA ou Creatinina > 1,5 que não melhora com retirada do diurético / uso de
albumina
 Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
 USG e EAS normais

Rápida progressão da IRA

Tipo 1
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
Tipo 2 Insidiosa, melhor prognóstico

Tratamento
 Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina
 ± Hemodiálise
 Se não der certo: transplante hepático!

SÍNDROME HEPATO-PULMONAR

Cursa com vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar! O aumento do diâmetro do capilar impede a
oxigenação adequada das hemácias distantes do alvéolo.

Diagnóstico
 Hepatopata grave com HP e;
 Platipneia (dispneia ao levantar – sangue fica apenas na parte de baixo do pulmão)
 Ortodeóxia (dessaturação ao levantar)

Tratamento: transplante hepático! Indicado quando PaO2 < 60 (hipoxemia grave)!

 HEPATOLOGIA IV
Doenças das Vias Biliares

A bile deixa o fígado através dos ductos hepáticos direito e esquerdo, que se juntam para formar o ducto
hepático comum, o qual une-se ao ducto cístico para formar o ducto colédoco. O ducto pancreático principal une-se
ao colédoco para desembocar na segunda porção do duodeno, chamada de Ampola de Vater (esfíncter de Oddi –
possui músculo liso). O represamento de bile neste local gera um quadro de colestase (icterícia, colúria, acolia e
prurido). Em condições normais, a bile produzida encontra o esfíncter fechado, retornando à vesícula e ficando
armazenada.
O triângulo de Calot é limitado pela borda hepática inferior, o ducto hepático comum e o ducto cístico; sua
importância está na artéria cística, que passa por dentro e deve ser ligada durante a colecistectomia.

- Colelitíase: caracteriza-se por cálculos dentro da vesícula biliar.

 Assintomática na maioria das vezes.

- Cólica biliar: 15% dos casos podem ter cálculos impactados no infundíbulo, cursando com dor.
 Dor de duração ≤ 6h.

- Colecistite: inflamação vesical por cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico.

- Coledocolitíase: cálculo impactado no ducto colédoco.

 Primária: cálculo se forma dentro do colédoco.
 Secundária: mais comum, cálculo forma-se na vesícula e migra.

- Colangite aguda: infecção da bile obstruída.

- Pancreatite aguda: cálculo fica impactado mais abaixo, obstruindo o ducto pancreático.

TIPOS DE CÁLCULOS
Tipos Particularidades Fatores de Risco
Mulher, estrogênio,
Mais comum (80%)
Amarelo idade, obesidade,
Não pigmentado
↓ emagrecimento rápido,
Colesterol / vesícula
Associado ao estrogênio drogas (fibratos), doenças
Radiotransparente
ileais (DC, ressecções)
2º mais comum (15%)
Preto Pigmentado / vesícula Hemólise crônica
Bilirrubinato de cálcio
Mais raro (5%)
Colonização bacteriana,
Castanho Pigmentado / Via biliar
tumor, parasitas
Bilirrubinato de cálcio

 Cálculo amarelo: o emagrecimento rápido faz com que o colesterol seja perdido através da bile,
favorecendo a formação de cálculos. As doenças ileais impedem a recirculação êntero-hepática adequada,
impedindo a reabsorção de sais biliares e favorecendo a formação de cálculos.

 Cálculo preto: prótese valvar metálica pode causar hemólise crônica, favorecendo a formação de cálculos.

 Cálculo castanho: E. coli (beta-glicuronidase que desconjuga a bilirrubina)

 COLELITÍASE
Caracteriza-se pela presença de cálculo na vesícula. Geralmente assintomática, pode ser um achado
ocasional em exames de imagem.
 Assintomático
 Cólica biliar (dor < 6h) em 15% dos casos, quando o cálculo fica impactado. É uma dor que melhora ao longo
do tempo.

Diagnóstico
 USG abdominal → imagens hiperecóicas com sombra acústica posterior

Tratamento
 Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada nos pacientes sintomáticos

Assintomático Sintomático
Indicações cirúrgicas Não operar se
Vesícula em porcelana Elevado risco cirúrgico
Cálculo > 2,5 – 3cm Recusa do paciente
Anemia hemolítica Tratar a doença sintomática
Pólipo (> 1cm, > 60 anos, ↑) clinicamente
↓
Vesícula dupla Dissolução farmacológica com ácido
ursodesoxicólico (cálculos < 15mm)

COLECISTITE AGUDA
 Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula
 Dor > 6h, que não melhora espontaneamente
 Febre
 Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração forçada durante a compressão do ponto cístico
 Sem icterícia

Laboratorial
 Leucocitose + bilirrubinas normais

Diagnóstico
 USG abdominal → cálculo impactado + parede espessada (> 3mm)
o Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor sobre a vesícula
 Cintilografia biliar: padrão-ouro
o Ausência de contraste na VB

Tratamento
 Medidas gerais + antibioticoterapia
o E. coli, Klebsiella, Enterococo
 Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h, podendo esperar até 1 semana)
 Casos graves (sem condições cirúrgicas) → colecistostomia percutânea

COMPLICAÇÕES
Perfuração Colecistite enfisematosa
Livre: peritonite (febre ↑,
leucocitose ↑↑): cirurgia de
urgência
Localizada: bloqueada (abscesso):
avaliar colecistostomia Gás na parede da vesícula
Fístula: íleo biliar (cálculo ectópico + (Clostridium)
pneumobilia + obstrução de
delgado): passagem do cálculo p/
TGI, impactando e obstruindo o íleo
distal
 A complicação mais frequente é a gangrena (necrose) da VB, que pode evoluir com perfuração.
Síndrome de Mirizzi Colecistite alitiásica
Obstrução do hepático comum por
Colecistite acalculosa
cálculo no cístico
Pacientes graves (CTI), grandes
Colecistite + icterícia
queimados, jejum, NPT
Classificação Febre + leucocitose no CTI = USG
I – sem fístula Tratamento
II, III e IV – com fístula
II – até 1/3 do ducto Colecistectomia de emergência ou
III – até 2/3 do ducto colecistostomia
IV – toda a circunferência

COLEDOCOLITÍASE
 Cálculo impactado no colédoco.
 Icterícia flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco.
 Vesícula não palpável: como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a
tornar-se palpável.

Diagnóstico
 USG: 1º exame a ser realizado
 Confirmação: CPRE, colangio RNM
o CPRE: invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas confere a vantagem de potencial terapêutico

Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há
também coledocolitíase!
Solicitar: USG ABDOMINAL / HEPATOGRAMA

RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA

Icterícia
CPRE (antes da cirurgia
RISCO ALTO USG: cálculo no colédoco
de colecistectomia)
Bilirrubina > 4mg/dL
Colédoco ≥ 6 mm
RISCO
Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL Colangio RNM
INTERMEDIÁRIO
Outro laboratório anormal

RISCO BAIXO Tudo negativo Só colecistectomia

Risco muito baixo Tudo negativo Colecistectomia

Tratamento
 CPRE: papilotomia endoscópica
o Se descoberto no pré-operatório
 Exploração cirúrgica (VLP ou aberta)
o Se descoberto no per-operatório
o Dreno de Kehr → diminui risco de estenose pós-op
 Derivação bíleo-digestiva
o Casos refratários, mas com colédoco dilatado; cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos
 COLANGITE AGUDA
 Obstrução e infecção do trato biliar, caracterizada pelos sintomas cardinais (tríade de Charcot).
 A causa mais comum é a coledocolitíase.

GRAVE
NÃO GRAVE
(SUPURATIVA)
(NÃO SUPURATIVA)
Sepse de origem biliar
TRÍADE DE CHARCOT PÊNTADE DE REYNOLDS
 Febre com calafrios  Tríade de Charcot
 Icterícia  Hipotensão
 Dor abdominal  Queda do sensório
Tratamento
ATB + drenagem biliar ATB + drenagem biliar
(eletiva) (imediata)

Drenagem biliar
 Obstrução baixa: CPRE
 Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea

TUMORES PERIAMPULARES
Qualquer neoplasia que se desenvolve ao redor da ampola de Vater
Ca de cabeça de pâncreas, Ca de ampola de Vater, colangiocarcinoma e Ca de duodeno

Clínica
 Icterícia colestática progressiva (colúria, acolia, prurido)
 Vesícula de Courvoisier: palpável, mas indolor (distensão lenta)
 Emagrecimento

CA de ampola de Vater (papila): períodos de atenuação da icterícia + melena

 O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar, e sua ponta sofre isquemia e
necrose, caindo e eliminando a bile que estava ali represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça
novamente. A melena ocorre pelo sangramento.
o Pode ser tratado com endopróteses ou derivação bíleo-digestiva.

Tratamento:
 Curativo (raro): cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

Tumores de Klatskin
 Colangiocarcinoma peri-hilar
 Icterícia colestática progressiva + vesícula impalpável
 USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática
 Confirmação: colangio RNM e/ou TC

Classificação de Bismuth

Tipo I Hepático comum

 Prognóstico:
Tipo II Junção dos hepáticos
 Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
Tipo III A Hepático direito  Ressecável = 10-40% em 5 anos
Tipo III B Hepático esquerdo
 Tipo IV Ambos os hepáticos

INFECTO I
Pneumonia e suas complicações

PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE

O diagnóstico de pneumonia é clínico (queda do estado geral, febre, tosse com expectoração, crepitações,
broncofonia). A imagem serve para avaliar a extensão e complicações do processo.

Quadro clássico Coram pelo GRAM

TÍPICA β-lactâmicos
Agentes típicos Respondem aos β-lactâmicos
Gripe Não coram bem pelo GRAM
ATÍPICA Macrolídeos
Agentes atípicos Não respondem bem aos β-lactâmicos

RAIO-X
TÍPICA ATÍPICA
Broncopneumonia (+ comum no Brasil) Broncopneumonia
Pneumonia lobar Intersticial

Sempre pedir raio-x; embora o diagnóstico seja clínico, a radiografia auxilia no diagnóstico e principalmente
determinar a presença de complicações.

AGENTES ETIOLÓGICOS
1) Pneumococo (típico)
2) Micoplasma (atípico)
3) Vírus (atípico)
4) C. pneumoniae (atípico)
5) Haemophilus (típico)

O agente etiológico deve ser procurado quando o paciente com PAC receberá tratamento hospitalar! Visa conhecer
o perfil de sensibilidade dos agentes etiológicos comunitários.
 Tratamento ambulatorial → não procurar
 Tratamento hospitalar → procurar!

PECULIARIDADES - TÍPICOS
- Streptococcus pneumoniae (diplococo gram +)
 Agente mais comum em todas as faixas etárias
 Pode causar: derrame pleural, pneumonia redonda (pseudotumoral)

- Haemophilus influenzae (cocobacilo gram -)

Atenção: ordem dos típicos na DPOC
- Moraxella (diplococo gram -) 1) Haemophilus
2) Pneumococo
- Klebsiella (bacilo gram -) 3) Moraxella
  Pneumonia grave em etilistas e diabéticos
 Pneumonia do “lobo pesado”

- Staphylococcus aureus (coco gram +)

 Causa pneumonia grave; pode acometer qualquer faixa etária
 Lactentes; pós influenza
 Fibrose cística; bronquiectasias
 Usuários de drogas EV
 Pode causar (1) pneumatoceles (podem complicar com piopneumotórax); (2) derrame pleural; (3)
pneumonia necrosante (< 2 cm) ou abscesso (≥ 2 cm)

- Pseudomonas aeruginosa (bacilo gram-)

 Causa pneumonia grave
 Fibrose cística; bronquiectasias
 Neutropênicos; corticoide (algum grau de imunossupressão)

PECULIARIDADES - ATÍPICOS
- Mycoplasma pneumoniae
 Entre 5 e 20 anos de vida
 Síndrome gripal arrastada
 Miringite bolhosa (otalgia)
 Anemia hemolítica (autoimune) → aumento de IgM (crioaglutininas)
 Lesões cutâneas: Stevens-Johnson
 Raynaud; Guillain-Barrè

- Vírus Influenza
 Síndrome gripal: febre + tosse ou dor de garganta + “algias”
 Síndrome Respiratória Aguda e Grave (SRAG): síndrome gripal + dispneia / satO 2 < 95% / ↑ FR / ↓ PA / piora
na doença de base
 Diagnóstico: secreção nasofaríngea, PCR, sorologia...
 Tratamento: até 48h → Oseltamivir / Zanamivir
o SRAG ou alto risco
o Alto risco → idade (< 5a, ≥ 60a) / imunodeprimido (dça crônica ou drogas) / indígena / IMC ≥ 40 /
gestante e puérpera

- Legionella (atípico: bacilo gram-)

 Relação com ar-condicionado e tubulações
 Quadro típico GRAVE
o Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura)
o Diarreia e dor abdominal
o Hiponatremia e ↑ transaminases
 Escarro frequentemente negativo
 Solicitar antígeno urinário (TAU)
 Tratamento: macrolídeos

PECULIARIDADES – ANAERÓBIOS
- Pode ocorrer uma infecção polimicrobiana (metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura e penetração):
 Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium
 Dentes em mau estado (hálito fétido) + macroaspiração
o Alcoólatra, ↓ consciência, distúrbios da deglutição
 Evolução lenta
MACROASPIRAÇÃO
 Mais comum do lado direito (segmento posterior – lobo superior / segmento superior – lobo inferior)
o Segmentos pulmonares 1, 2 e 6
 Horas: pneumonite química (não tratar)
 Dias: PNM necrosante / abscesso / polimicrobiana
 Tratamento: clindamicina ou amoxclav

ABORDAGEM
PORT CURB-65 PAC GRAVE (UTI)

C Confusão mental
U Ureia ≥ 43 (50)
R FR ≥ 30
B Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤ 60)
65 ≥ 65 anos
1
1 CURB-65 0 ou 1 → ambulatório
1 CURB-65 = 2 → considerar internação
1 CURB-65 ≥ 3 → internação
1

INTERNAÇÃO
CONSIDERANDO CTI
UTI se 1 MAIOR ou 2 MENORES
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIO MENORES
PaO2/FiO2 < 250
Ventilação mecânica
invasiva Multilobar
PAS < 90
Choque séptico
PAD < 60

TRATAMENTO

β-lactâmico ou macrolídeo
Hígido (ambulatorial)
Amoxicilina ou azitromicina/claritromicina
β-lactâmico + macrolídeo
Comorbidades; ATB prévio ou internação (amoxi, cefa 2ª/3ª*) + (azitro/claritro)
em enfermaria* Quinolonas respiratórias
(moxi / levo)
β-lactâmico + (...) macrolídeo
Internação em CTI
(ampi/sulbactam, cefa 3ª) quinolona resp.
 COMPLICAÇÕES
Derrame pleural + PNM
 Saber se é puncionável, qual o diagnóstico e a conduta!

(1) Puncionável?
 Ocupa > 20% do hemitórax em radiografia (perfil) → altura > 5 cm
 Lawrell → altura > 1 cm
 Derrame não “correu”→ USG!
 Septado/loculado → pleuroscopia

(2) Diagnóstico – derrame parapneumônico e empiema

Derrame parapneumônico Conduta
 Líquido inflamatório, sem infecção (estéril)
 Simples: exsudato → manter ATB
 Complicado: exsudato → ATB + drenagem
Sem melhora: pleuroscopia + lise de aderências
o Bacteriologia positiva
o Glicose < 40-60mg/dL
Retirar dreno: melhora; drenagem < 50ml/24h;
o pH < 7,2
reexpansão completa da cavidade
o LDH > 1000
o Loculado, pleura espessa
o > 50% do hemitórax

Abscesso
 Tratamento com clindamicina ou amoxclav ou oxacilina
 Drenagem: se não melhorar em 5 dias ou > 6 – 8 cm
 PNEUMONIA NOSOCOMIAL

PNM nosocomial PNM associada a VM

≥ 48h de internação ≥48-72h de IOT

COMO COBRIR E QUAL O TRATAMENTO

PACOTE 1 Cefepime ou Piperaciclina-Tazobactam ou Levofloxacino
Cefepime ou Ceftazidime ou Piperaciclina-Tazo ou Imi ou
PACOTE 2
Meropenem (CSBL) ou Aztreonam
PACOTE 3 Cipro ou Levofloxacino ou Amica ou Gentamicina
PACOTE 4 Vancomicina ou Linezolida

 Sem riscos, baixa mortalidade, sem ATB prévio → PACOTE 1

 Risco p/ gram-; multidroga-resistente (↑bacilo gram- ou fibrose cística ou bronquiectasias) → PACOTES 2 +
3
 Risco p/ MRSA (> 20% MRSA na unidade / prevalência de MRSA na unidade é desconhecida) → PACOTE 2 + 4
 ↑ mortalidade (sup ventilatório ou choque séptico) ou uso de ATB EV nos últimos 90d → PACOTE 2 + 3 + 4
 INFECTO II
HIV - AIDS

As síndromes de imunodeficiência são tradicionalmente divididas em primárias (genéticas, mais raras) e

secundárias (vírus HIV).
O VÍRUS HIV
Retrovírus (HIV-1, mais comum no Brasil; HIV-2, mais comum na África) composto de RNA. Possui também
enzimas replicativas que auxiliam em sua replicação. Seu envoltório é lipoproteico (envelope) e tem a mesma
composição da membrana plasmática celular.
AIDS caracteriza-se quando o paciente apresenta infecções que não ocorreriam sem a presença do HIV.

Ciclo Viral (célula CD4)

O maestro da resposta imune é o LT CD4+. O HIV sequestra o CD4, onde replica-se e mata esta célula,
liberando suas cópias. Com a invasão há perda de linfócitos e queda da resposta imune, tornando o indivíduo
propenso a infecções e neoplasias.
O HIV adere-se à célula, e o LT CD4 puxa o vírus para dentro. Seu capsídeo é liberado, e RNA transforma-se
em DNA a partir da transcriptase reversa. A integrase incorpora o DNA viral ao celular. A protease “embala” as
proteínas para que se transforme em vírus. Quando os vírus deixam a célula, esta é destruída pela perda da
membrana plasmática; logo, quando maior a carga viral, menor a contagem de CD4+.
 Quanto maior a carga viral, menor a contagem de CD4

Transativação Heteróloga do HIV

O LT CD4 torna-se ativo frente a uma infecção; com isso, há aumento das proteínas virais. A transativação
heteróloga é o aumento de CD4 frente à outra infecção.
 O aumento da carga viral causa queda do CD4;

Ativação imune crônica: aterosclerose, risco de neoplasia

 O HIV+ possui alto risco cardiovascular!

História Natural
Fase aguda: mononucleose-like → febre, rash cutâneo
 A soroconversão (janela imunológica) dura em média 4 semanas
o Nesta fase, exames imunológicos serão negativos!
 A partir do 10º dia a carga viral pode ser detectada

Fase assintomática:
 Após a soroconversão, o paciente torna-se portador e sua contagem de CD4 cai em torno de 50 céls/ano.
 Linfadenopatia generalizada persistente
o ≥ 2 + cadeias extrainguinais > 3 meses
 O set-point viral é o valor de carga viral que resulta do balanço entre a infecção e a resposta do hospedeiro.
É o principal marcador prognóstico da infecção.
 o O indivíduo com set-point baixo terá pior prognóstico e vice-versa.

Fase sintomática
 Caracterizada por doenças definidoras de AIDS; pode ser precoce ou quando CD4 muito baixo
 CD4 < 200

AIDS - definição
 Infecção pelo HIV +
 CD4 < 350 cél/mm³ ou;
 Infecções

Doenças definidoras de AIDS

Fungos TB extrapulmonar Vírus Neoplasia Parasitas
Cândida esôfago/via
CMV (exceto fígado, CA cervical invasivo,
aérea, PCP, Neutoxo, Chagas
--- baço, linfo.), JC Kaposi, linfoma não-
histoplasmose agudo
(LEMP) Hodgkin
disseminada

Diagnóstico
Vírus: carga viral (HIV-RNA)
≤ 18 meses
2-HIV RNA
Anticorpo: imunoensaio (IE) ou Teste Rápido (TR)
Tradicional: 2 IE
Situações especiais: TR1 + TR2
> 18 meses Utilizar 2 testes rápidos (TR) de 2 kits (2 fabricantes
diferentes)

Vírus: HIV-RNA
IE ou TR (-): amostra não reagente
IE ou TR (-), mas suspeito: repetir em 30 dias
Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot

6 meses, RNA (+) RNA

10 anos, ELISA (+) RNA / Elisa 2ª amostra
15 anos, TR1 (+) TR2 + RNA
30 anos, TR1, TR2, RNA (+) Nada

Tratamento
 TARV não é emergência médica
o Exceto: estupro, acidente ocupacional
 Ao iniciar, não deve mais parar a medicação
 Tratamento com no mínimo 3 drogas

Indicação e objetivo
 Todo HIV (+)
 Atingir carga viral indetectável (6 meses após início)
 Principais drogas
Inibidores da Transcriptase Reversa
Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Efavirenz (EFV), Zidovudina (AZT)
- EFV: efeitos neuropsiquiátricos → depressão, sonhos vívidos
- AZT: primeira droga antirretroviral
Inibidores de Integrase Inibidores de Protease
Atazanavir/ritonavir (ATV/r)
Dolutegravir (DTG)
- O Ritonavir potencializa o efeito do IP

Esquema inicial
 3TC + TDF* + DTG
o TDF → nefrotoxicidade

Intolerância ao DTG / Gestante / TB

 3TC + TDF + EFV
o EFV → efeitos neuropsiquiátricos

Tuberculose grave (CD4 < 100 / outra infecção oportunista / internação / TB disseminada)
 3TC + TDF + Raltegravir

Profilaxia Pós-Exposição (PEP)

 Exposição de risco até 72h (ideal = 2h)

 Infectante: sangue (ou tudo o que contenha sangue → hematêmese, hematúria, etc), secreção genital,
líquidos compartimentalizados (serosa, líquor, líquido amniótico...)
o Obs.: saliva, urina e fezes não transmitem!
 Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue

Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido)

EXPOSTO (+) ou FONTE (-) → não fazer profilaxia
EXPOSTO (-) e FONTE (+ ou desconhecido) → profilaxia por 28 dias

TDF + 3TC + ATV/r

Profilaxia Pré-Exposição → Truvada

 Homens que fazem sexo com homens
 Transexuais
 Profissionais do sexo
 Casais sorodiscordantes
o TDF + Entricitabina (FTC)
 SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA - AIDS
Manifestações Pulmonares
Pneumococo, Tuberculose, Pneumocistose Pulmonar (PCP)
 Quadro pulmonar em paciente com AIDS requer isolamento

Pneumocistose (PCP) – Pneumocystis jirovecii

 CD4 < 200, candidíase
 Ocorre em qualquer imunodeprimido, não necessariamente no indivíduo com AIDS
 Clínica: arrastada, tosse seca, hipoxemia, LDH > 500
 Radiografia: infiltrado bilateral, pneumatoceles...
o Sem adenopatia hilar ou derrame pleural
 Diagnóstico: isolamento (escarro → coloração por prata metenamina)
 Tratamento: SMZ + TMP 21 dias
o PaO2 ≤ 70 → corticoide
 Profilaxia 1ª (SMZ+TMP): CD4 < 200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas

Diagnóstico diferencial → TUBERCULOSE

 Pode aparecer com qualquer CD4 (CD4 alto → forma cavitária; CD4 baixo → forma miliar)
 Lesão apical
 Tratamento: RIPE por 6 meses
o TARV: 2 – 8 semanas depois
 Aguardar 8 semanas → Síndrome de Reconstituição Imune pode ser muito deletéria ao organismo

Manifestações Neurológicas
Meningite (criptocócica), encefalite (lesão focal / difusa)

Meningite
 A principal causa é criptocócica (Criptococcus neoformans)
 Clínica: subaguda, febre, cefaleia, confusão mental (PIC muito alta)
 Diagnóstico: punção lombar (TC antes p/ evitar herniação uncal)
o TC com desvio da LM, distorção anatômica → não puncionar

ACHADOS GERAIS ACHADOS ESPECÍFICOS

↑ pressão liquórica Tinta nanquim (China)
 (muito característico)
Ag criptocócico → Látex
↑ células (mononuclear)
Cultura
↑ proteína e ↓ glicose

 Tratamento: anfotericina B
o Punção de alívio → P > 25 cmH2O
o A demora para melhora do quadro deve-se à elevada PIC (não há resistência à AnfoB)

Encefalite – Lesão Focal

1º diagnóstico → Neurotoxoplasmose
 Clínica: sinal focal (hemiparesia), convulsão, cefaleia
 Diagnóstico: clínica + imagem
o Lesões hipodensas (geralmente múltiplas)
o Edema ao redor das lesões (perilesional)
o Captação / realce de contraste de forma anelar
 Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico
 Profilaxia 1ª: CD4 < 100 + IgG (+) para Toxo

2º diagnóstico → Linfoma do SNC

 Clínica: semelhante à neurotoxo, mas não melhora após 14 dias de tratamento
 Diagnóstico: CD4 < 50, PCR (+) para EBV no líquor
o RM com lesão única
 Conduta: não há proposta curativa – TARV

3º diagnóstico → Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)

 Vírus JC → “múltiplos AVEs”
 RM: hiperintensidade em T2
 Tratamento: TARV

Encefalite – Lesão Difusa

Encefalopatia pelo HIV ou Complexo Demencial da AIDS
 Tríade:
o Perda cognitiva (demência)
o Alteração comportamental
o Alteração motora
 Tratamento: TARV
 INFECTO III
Parasitoses intestinais
Os dois grandes grupos da parasitologia são os protozoários (E. hystolitica, G. lamblia, I. belli,
Cryptosporidium, Plasmodium e Leishmania) e os helmintos (Nematelmintos – Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides,
Trichuris, Enterobius; e Platelmintos – Schistossoma, Taenia).

PROTOZOÁRIOS
Entamoeba hystolitica e Giardia lamblia
Cisto “Não causam” eosinofilia!
↓ Ingestão Tratamento
Trofozoíta Sec
↓ Intestino Metro ...NIdaz
Cisto ol
Fezes Tini

AMEBÍASE
A ameba destrói tecidos e é hematófaga; adentra a mucosa e submucosa do cólon, parando na camada muscular
Diagnóstico: EPF
Habitat: cólon → invasão tecidual  Fezes endurecidas → Cisto
 Diarreia → Trofozoíta
Tratamento:
Clínica: diarreia baixa invasiva (colite amebiana)
 Leve: Secnidazol (dose única)
 Quadro crônico: assintomático
 Grave: Metronidazol 750mg 3x/dia (10 dias)
 Quadro fulminante (crianças, imunodeprimidos,
 Atenção: erradicar formas intraluminais
idosos)
o Teclosan (5 a 10 dias)
Extraintestinal → abscesso hepático amebiano
 Dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem (dor HD à palpação), homem jovem, lesão única, achocolatada, em
lobo direito
 Diagnóstico: USG / TC / RNM, sorologia (ELISA)
 Não drenar → é um quadro leve!
Outras amebas
 Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana → não tratar, são comensais!

GIARDÍASE
A giárdia atapeta a mucosa duodenal, causando uma síndrome disabsortiva
Habitat: delgado (duodeno) → não é invasiva Diagnóstico
  EPF (3 amostras podem ser negativas!)
 Causa um “atapetamento” intestinal
 Aspirado duodenal
Clínica: diarreia alta não invasiva
 Quadro crônico: Disabsorção / Atrofia de Tratamento:
vilosidades  “Nidazol” (dose única)
 Hipogamaglobulinemia por IgA → quadros  Alternativa: albendazol (5 dias)
graves

HELMINTOS
Nematelmintos & Platelmintos
Ovo / Larva Causam eosinofilia
↓ Ingestão / Pele (Inflamação do intestino, fígado, pulmão...)
Verme
Tratamento
↓ Intestino
Nemat → ... BENdazol
Ovo / Larva
Plat → Praziquantel
Fezes

ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
Habitat: delgado (jejuno) / Lombriga
 O ovo ingerido torna-se larva, que invade o Diagnóstico:
pulmão e então chega ao esôfago; no intestino  EPF (ovos)
vira verme
Tratamento:
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler
 ... BENdazol
 Tropismo por orifícios → colangite, cólica biliar,
 Pamoato de Pirantel → paralisia espástica
pancreatite...
O albendazol atua bem no lúmen intestinal, porém o
 Exposição crônica → suboclusão intestinal
verme pode estar em vias biliares, por exemplo.
Ciclo de Loss (Síndrome de Löffler)
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia Suboclusão intestinal
 S – Strongyloides stercoralis  Suporte: SNG + hidratação
 A – Ancylostoma duodenale  Piperazina + óleo mineral
 N – Necator americanus o Causa paralisia flácida e elimina!
 T – Toxocara canis  Após eliminação → “BENdazol”
 A – Ascaris lumbricoides

TOXOCARÍASE (Toxocara canis)

Sua larva migra pelas vísceras...
Habitat: delgado / Larva migrans visceral Diagnóstico: Sorologia (ELISA)
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler
 Hepatomegalia, ascite, febre...
Tratamento:
 Eosinofilia marcante
 Tiabendazol + corticoide
 Pode migrar para o fígado, causando um
granuloma eosinofílico!
  Cão → hospedeiro definitivo
 Homem → hospedeiro acidental
Lembrar como o “áscaris do cachorro”...
 A infecção ocorre geralmente na areia da praia
 Nunca completa seu ciclo de vida no homem

ANCILOSTOMÍASE
(Ancylostoma duodenale / Necator americanus) → “Hookworm infection”
Habitat: delgado / Larva migrans cutânea Diagnóstico: EPF
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler Tratamento:
 Anemia ferropriva  ... BENdazol
Larvas famosas
 Migrans cutânea (homem) → A. duodenale
 Migrans cutânea (cão) → A. braziliensis
o Bicho geográfico
 Migrans visceral → Toxocara canis
 Currens → Strongyloides stercoralis
ESTRONGILOIDÍASE (Strongyloides stercoralis)
Habitat: delgado / Larva currens Diagnóstico: EPF (Baermann – Moraes)
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler Tratamento:
 Lesão cutânea  Tiabendazol
 Síndrome ulcerosa  Albendazol (3 dias)
A larva rabditoide nas fezes torna-se filarioide quando no solo; esta adentra a pele e chega ao pulmão (Ciclo de
Löffler) e ganha o intestino. Larvas que habitam o intestino há muito tempo podem tornar-se filaroides.
Podem ainda perfurar a região perianal e completar seu ciclo, sendo que esta autoinfestação possui risco de sepse
(por gram negativos), principalmente em imunodeprimidos.

OUTROS NEMATELMINTOS
Enterobíase (Enterobius vermicularis) Tricuríase / Tricocefalíase (Trichuris trichiura)
Prurido anal noturno / corrimento vaginal na infância
Prolapso retal
Diagnóstico: fita gomada (Graham)

ESQUISTOSSOMOSE (Schistossoma mansoni)

Diagnóstico: Sorologia (esquistossomose aguda)
Habitat: vasos mesentéricos  EPF (após 40 dias)
 Biópsia retal (maior sensibilidade)
Clínica: depende da fase...
 Dermatite cercariana (coceira do nadador)
 Forma aguda (febre de Katayama) → febre,
Tratamento:
mialgia, hepatoesplenomegalia, adenomegalia,
 Praziquantel
eosinofilia
 Oxaminiquine
 Forma crônica (granulomas) e sepse por
Salmonella
 Hipertensão porta, pulmonar, mielite
Ovo
↓ Água
Miracídio Destino dos ovos:
1) Lúmen retal
↓ Caramujo
2) Parede do reto
Cercária 3) Corrente sanguínea
↓
Pele → Vasos mesentéricos (Biomphalaria)
 TENÍASE / CISTICERCOSE (Taenia solium / Taenia saginata)
Diagnóstico: EPF / Tamisação → Teníase
Habitat: vasos mesentéricos  Sorologia Cisticercose
 Líquor / TC
Clínica: assintomático / proglotes nas fezes
 Fome e emagrecimento Tratamento:
 Neurocisticercose → ingestão dos ovos  Praziquantel
o Microcalcificações cerebrais  Mebendazol
o Convulsão / HIC / Oftalmocisticercose

INFECTO IV
Síndromes Febris
 Arboviroses – Dengue, Febre amarela, doenças transmitidas por artrópodes
  Bacterianas – Leptospirose, Febre tifoide
 Protozooses – Calazar, Malária

DENGUE
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Possui 5 sorotipos, sendo que o sorotipo 5 não existe no
Brasil. O indivíduo que adquire dengue torna-se imune contra aquele sorotipo específico.
O indivíduo quando adquire dengue pela segunda vez pode apresentar uma resposta imune intensa e desenvolver a
forma grave da doença.
O vetor da dengue no Brasil é o mosquito Aedes aegypti. O período de incubação é de 3 a 15 dias.

3 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
DENGUE
 Febre (2 a 7 dias) + ≥ 2 “problemas”
 P - Petéquias
 R - Rash
 O – OrBital (dor retrorbitária)
 L - Leucopenia
 E – Êmese
 M - Mialgia
 A – Artralgia
 S - Cefaleia

DENGUE COM SINAIS DE ALARME

 3º ao 4º dia → melhora da febre, mas piora do quadro
 Agressão imune vascular e plaquetária!

Aumento da permeabilidade vascular (mais importante)

1 Aumento do hematócrito
2 Lipotimia (hipotensão postural)
3 Ascite, derrame pleural e pericárdico
Disfunção orgânica leve
4 Dor abdominal contínua ou à palpação
5 Vômitos persistentes
6 Hepatomegalia > 2 cm
7 Letargia (irritabilidade)
Plaquetopenia
8 Sangramento de mucosas

DENGUE GRAVE
 Aumento GRAVE da permeabilidade vascular
 Disfunção orgânica GRAVE
 Plaquetopenia GRAVE

CHOQUE (3P → Pressão, pulso, periferia)

1 ↓PA / pressão convergente (≠ PAs e PAd < 20 mmHg)
2 Pulso fino e rápido
3 Extremidades frias, TEC > 2 seg
Disfunção orgânica GRAVE
4 Encefalite
5 Hepatite (AST / ALT > 1000)
6 Miocardite
Sangramento GRAVE
8 Hematêmese e melena
9 SNC
DIAGNÓSTICO
 Na fase aguda (viremia): até 5 dias
o Isolamento viral
o Antígeno NS1 (primeiros 3 dias)
  Após soroconversão: ≥ 6 dias
o Sorologia: ELISA IgM (até 30 dias)
 CUIDADO! Nos primeiros 5 dias o teste pode ser falso-negativo!

 Quando solicitar sorologia?

o Sem epidemia: todos
o Epidemia: grupos C e D

CONDUTA
1) Notificar + sintomáticos (evitar AAS e AINES → optar por dipirona ou paracetamol)
2) Classificar (A, B, C, D) e hidratar
 Prova do laço → afere a fragilidade capilar e identifica o risco de hemorragia

Prova do laço: a partir da média da PA (PAs + PAd ÷ 2); insuflar o manguito no valor obtido por 5 minutos no adulto (3 min na
criança) e desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado
 Positiva: ≥ 20 adultos e ≥ 10 em crianças

Tratamento domiciliar (atenção primária)

A Sem alterações
Sangramento de pele
(Espontâneo ou induzido pela prova do laço)
Risco social
B
Idade < 2 anos / > 65 anos
Portadores de comorbidades
Gestantes
Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina e 2/3 líquidos à vontade)
Manter até que esteja 48h afebril
Observação + aguardar hemograma
(Atenção secundária - hospitalar)
Hidratação VO (igual grupo A)
Checar hemograma
- Hematócrito normal = grupo A → alta
- ↑ hematócrito = grupo C
Internação em enfermaria (atenção terciária)

C Com sinais de alarme Hidratação IV: 10mL/kg em 2h → reavaliar e repetir até 3x

Manutenção (melhora): 25mL/kg em 6h
Caso o paciente não melhore → grupo D
UTI (atenção terciária)

D Dengue grave Hidratação IV: 10mL/kg em 2h ...reavaliar e repetir até 3x

Manutenção (melhora): grupo C
Sem melhora → albumina / hemácias / plasma

ALTA: 48h sem febre + hematócrito normal + plaquetas > 50.000

FEBRE AMARELA
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Incubação de 3-6 dias!

 Ciclo silvestre
 o Vetor: mosquito Haemagogus
o Hospedeiro: macaco
 Ciclo urbano
o Vetor: mosquito Aedes aegypti
o Hospedeiro: homem
o O risco de FA urbana existe... em 2017 todos os casos no Brasil foram silvestres!

QUADRO CLÍNICO
AUTOLIMITADA (90%): “dengue” + sinais de Faget
 Sinal de FAgeT: dissociação pulso-temperatura (também ocorre na febre tifoide)

GRAVE (10%): disfunção hepatorrenal

 Mortalidade: 50%
 Hepatite necrosante que causa icterícia
 Icterícia + hemorragia + oligúria

Diagnóstico
 Isolamento / ELISA IgM

Conduta
 Notificar + suporte

Profilaxia
 Vacina – dose única
o Moradores de áreas endêmicas
o Visitantes: vacinar 10 dias antes

LEPTOSPIROSE
Seu agente etiológico é a Leptospira interrogans. Sua incubação é de 1 a 30 dias. Possui como reservatório
ratos e camundongos, e durante o contato com a urina do animal ocorre a transmissão da bactéria, geralmente em
enchentes ou esgotos. A bactéria penetra pela pele dos membros inferiores.
 Sua patogênese baseia-se na vasculite infecciosa, e pode cursar em duas formas clínicas principais.

ANICTÉRICA (90%)
 Síndrome febril (12 dias) + sufusão conjuntival + dor em panturrilhas
 Após penetrar no membro inferior, através dos vasos a bactéria chega primeiro na panturrilha, causando dor
muscular. Os vasos conjuntivais também são afetados, causando a sufusão conjuntival.

ICTERO-HEMORRÁGICA (10%): Doença de Weil

 4º - 9º dia: piora do quadro
 Icterícia (rubínica) + hemoptise + lesão renal (NIA)

Causa icterícia e hemorragia alveolar! A icterícia chama-se rubínica pois combina o vermelho da sufusão
conjuntival com o amarelo da bilirrubina!

DIAGNÓSTICO
 Inespecífico
o ↓Plaquetas, ↑CPK, lesão renal aguda com ↓K+
 Específico
o Cultura
o Microaglutinação (padrão-ouro)

CONDUTA
 Notificar + ATB

Formas graves
 Penicilina cristalina
 Alternativa: cefalosporina 3ª G (Ceftriaxone)
 Diálise

Formas leves
 Doxiciclina

FEBRE TIFOIDE
 Seu agente etiológico é a Salmonella typhi. A transmissão ocorre por água ou alimentos contaminados. A
patogênese depende da passagem gástrica, portanto ocorre mais em indivíduos com hipocloridria. Uma vez
absorvida no intestino, a bactéria se concentra nas Placas de Peyer.

QUADRO CLÍNICO
 1ª semana → fase bacterêmica
o Dengue + diarreia ou constipação

 2ª e 3ª semanas → fase hiperreativa

o Piora da febre (> 40°C) + dor em FID
o Roséolas tifoídicas + estado tifoide
o Complicações: perfuração (+ grave) / sangramento (+ comum)

 4ª semana → convalescença
o Paciente vai melhorando...

DIAGNÓSTICO
 Inespecífico
o Leve desvio à esquerda + linfomonocitose relativa
o Leucopenia paradoxal
o VHS normal (próxima de zero)

 Específico (depende da semana)

o 1ª semana: hemocultura (75 - 90%)
o ≥ 2 semanas: coprocultura
 Mielocultura (+ sensível, mesmo que já tenha iniciado ATB)

CONDUTA
 Notificar + ATB

Antibióticos
 MS: Cloranfenicol
 Pode ser usado ceftriaxone / ciprofloxacino / azitromicina
 Choque + alteração de consciência → corticoide!

CALAZAR (LEISHMANIOSE VISCERAL)

 Seu agente etiológico é a Leishmania chagasi. Seu vetor é a Lutzomyia longipalpis, e seu reservatório é o
cão, devido à urbanização. O período de incubação dura entre 10 dias a 24 meses.

QUADRO CLÍNICO
 Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
 ↓ Imunidade celular: apenas esta é capaz de conter o Calazar, precisa estar ↓ para desenvolver a doença
 Disseminação arrastada: ocupa locais de macrófagos (sistema retículo-endotelial → baço, fígado e MO)
o Febre, hepatoESPLENOMEGALIA e pancitopenia
 ↑ Imunidade humoral
o Achado clássico (eletroforese) → hipergamaglobulinemia policlonal

DIAGNÓSTICO
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial
Parasitológico
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento
Teste rápido
Sorológico IFI (Imunofluorescência Indireta)
rK39
Reação de Montenegro Negativa (baixa imunidade celular)

CONDUTA
Notificar + ATB
Primeira escolha Glucantine (antimonial Pentavalente)
Gestantes e graves
Insuficiências
Anfotericina B lipossomal (5 – 7 dias)
Imunodeprimidos
Idade < 1 ano / > 50 anos

MALÁRIA
O agente etiológico é o Plasmodium
 Vivax (+ comum)
 Falciparum (+ grave) Febre terçã

 Malariae (+ raro) → febre quartã

 Vetor: mosquito Anopheles dorlingi

 Incubação: 8 – 30 dias

Ciclo
 2 etapas: hepática – eritrocitária
 Mosquito: ciclo sexuado
 Homem: ciclo assexuado
 Forma hipnozoíta: P. vivax

O ciclo da malária envolve um estágio no fígado, e após é liberado então para parasitar as hemácias.

QUADRO CLÍNICO
Caracteriza-se por um parasitismo eritrocitário com posterior hemólise!
 Anemia hemolítica + crises febris (eclosão eritrocitária)
 A malária por P. falciparum é mais grave pois causa maior parasitemia, atingindo também hemácias jovens.
Também acomete proteínas de aderência, causando obstrução e disfunção. Causa hipoglicemia e
hiperlactatemia por consumo!

DIAGNÓSTICO
Gota Espessa Exame de escolha
Teste Rápido Região não endêmicas

TRATAMENTO
Cloroquina (3 dias) + primaquina (7 dias)
P. vivax * Primaquina: mata hipnozoíta
* Gestantes: Primaquina é contraindicada!
P. falciparum Artesunato + Mefloquina (3 dias) + Primaquina (1 dia)

Grave Artesunato (6 dias) + Clindamicina (7 dias)

INFECTO III
Endocardite infecciosa, Erisipela e Celulite, Meningites
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Infecção do endotélio cardíaco
CLASSIFICAÇÃO
ENDOCARDITE AGUDA ENDOCARDITE SUBAGUDA
Clínica: MUITO toxêmico Clínica: quadro ARRASTADO
Agente: S. aureus Agente: S. viridans e
Enterococos

Fisiopatologia
Normalmente há um processo dentário ou algo que cause bacteremia concomitante à uma lesão cardíaca
prévia, para que o agente consiga infectar o coração.
 Bacteremia + lesão cardíaca prévia → endocardite
 O S. aureus consegue causar endocardite sem lesão cardíaca prévia!
 Bacteremia → hemocultura
 Lesão cardíaca prévia → ecocardiograma
 Vegetação valvar → sopro

Etiologia
- Válvulas nativas
 Streptococcus viridans
 Enterococcus faecalis & faecium SUBAGUDO
 Streptococcus bovis
o O grande fator de risco para bacteremia por S. bovis é lesão colônica (Ca colorretal, pólipos, DII)!
o Pedir colonoscopia!

Usuários drogas EV
 S. aureus (agudo)
Vegetações grandes
 Fungos (subagudo) Embolizam

 Grupo HACEK: subagudo (crescimento fastidioso)

* S. bovis → nova nomenclatura

 Gallolyticus, Lutentiensis, Infantarius, Pasteurianus

Localização
1) Mitral
2) Aórtica
3) Mitro-aórtica
4) Válvulas à direita

O usuário de drogas EV tem a tricúspide como válvula mais acometida!

 Agentes mais associados: Staphylococcus, Candida e Pseudomonas!
 Pode haver embolização pulmonar!

Diagnóstico
 Padrão-ouro → diagnóstico patológico!
 Mais usado → critérios da Duke University
o Definitivos!

A causa de morte da endocardite infecciosa geralmente é a complicação mecânica → a vegetação pode travar a
válvula, o abscesso pode causar insuficiência mitral aguda... ou até mesmo romper para o saco pericárdico!

CRITÉRIOS DEFINITIVOS DA DUKE UNIVERSITY

2 maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores
 MAIORES MENORES
Hemocultura
- Microrganismos típicos em 2 amostras Febre
- Hemocultura ou sorologia (+) para Coxiella
Ecocardiograma
- Vegetação
Predisposição ou usuário de drogas EV
- Abscesso
- Deiscência de prótese
Fenômenos vasculares
- Embolia arterial
- Infartos pulmonares sépticos
Nova regurgitação valvar (sopro) - Aneurismas micóticos (infecção do endotélio
causa embolia do vasa vasorum)
- Hemorragias conjuntivais, AVEh
- Lesões de Janeway
Fenômenos Imunológicos
- Glomerulonefrite
---
- Nódulos de Osler / Manchas de Roth
- Fator Reumatoide
Evidências microbiológicas
---
- Diferentes do critério maior (1 amostra...)

Tratamento
VÁLVULA NATIVA
“Não quero errar”
 Cobrir S. aureus, S. viridans e Enterococo
 Oxacilina + Penicilina + Gentamicina

Usuário de drogas EV
 MRSA (?), Pseudomonas, Enterococos
 Vancomicina + Gentamicina

VÁLVULA ARTIFICIAL (< 1 ano)

 Válvula artificial > 1 ano → tratar igual à nativa!

A infecção da válvula artificial < 1 ano é considerada infecção hospitalar, e geralmente são germes da pele!
 S. epidermidis & aureus
 Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina VO (atua na prótese)

Cirurgia
Indicações precisas
 ICC com disfunção mitral / aórtica
 Endocardite em prótese INSTÁVEL
 Endocardite fúngica ou agente resistente
 Mantém febre e/ou bacteremia > 5-7 dias
 Vegetações móveis > 10mm

Profilaxia
 Paciente de ALTO RISCO: válvula artificial, endocardite prévia, transplantados
Para quem?
cardíacos com valvulopatias, algumas cardiopatias congênitas*
Manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da
Quais procedimentos? mucosa (extração, abscesso, limpeza de tártaro); trato respiratório
(amigdalectomia, adenoidectomia ou biópsia da mucosa)
Amoxicilina 2g VO (1h antes do procedimento)
Quais antibióticos? Incapaz de ingerir →Ampicilina ou Cefazolina ou Ceftriaxone
Alérgicos → Clindamicina (VO, IM ou EV) ou Azitromicina/Claritromicina (VO)

*Algumas cardiopatias congênitas:

 Houve reparo?
o Não → apenas as cianóticas
o Parcial → pelo resto da vida
o Completo → até 6 meses pós-reparo

ERISIPELA E CELULITE
ERISIPELA CELULITE
Profundidade Superficial Subcutâneo
Coloração Vermelhidão Rósea
Bordas Bem definidas Imprecisas
Sensibilidade Dor intensa Dor
S. aureus ou
Agente S. pyogenes
S. pyogenes
Tratamento Cefalosporina 1ª G /
Penicilina
(10 - 14 dias) Oxacilina

MENINGITE
Infecção meníngea e do espaço subaracnoide
 Fisiopatologia
 Aquisição e colonização oro-nasofaríngea
 Invasão da corrente sanguínea
 Pode haver meningite com ou sem sepse, e sepse sem meningite!

Etiologia
Bacterioscopia
 Diplococo gram (-) → Meningococo
 Diplococo gram (+) → Pneumococo
 Bacilo gram (-) → Haemophilus
 Bacilo gram (+) → Listeria

Os diplococos são os 2 principais agentes da meningite → meningococo e pneumococo!

FAIXAS ETÁRIAS
Neonatos 4 semanas a 3 meses 3 meses até 55 anos
Meningococo
Pneumococo
> 55 anos, gestantes,
E. coli E. coli, GBS, Listeria imunossuprimidos: meningococo,
Streptococcus agalactie (GBS) Pneumococo pneumococo e Listeria
Listeria Haemophilus Após neurocx, infecção de shunt:
S. aureus, S. epidermidis,
Pseudomonas e enterobactérias,
Listeria

Clínica
 Febre, cefaleia, vômitos, fotofobia, diminuição do nível de consciência (75%)
 Rigidez de nuca → neonatos não!
 Sinais de KERNIG e BRUDZINSKI
o BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal → o examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente →
fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa → sinal de irritação meníngea
o KERNIG: paciente em decúbito dorsal → elevar o membro inferior fletido → o examinador irá estender a perna
do paciente → dor na região posterior → sinal indicativo de possível irritação meníngea
 Convulsão (20 – 40%)
o Pode ser: FEBRIL ou MENINGOENCEFALITE ou ABSCESSO
 SIADH

DOENÇA MENINGOCÓCICA
 Meningite 55%
 Meningite + Meningococcemia 30%
 Meningococcemia 15%

Quanto mais me afasto da MENINGITE e mais me aproximo da SEPSE → PIOR O PROGNÓSTICO!

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
 Destruição hemorrágica das adrenais → choque por falência adrenal
 Causas: sepse por meningococo ou Pseudomonas em crianças

Coleção subdural
 Meningite pneumocócica
Diagnóstico
 Punção lombar (L3-L4 ou L4-L5)
 o TC antes da punção se: convulsão / papiledema / déficit focal / imunodeprimido
 Evidenciar lesão expansiva (punção de risco) → indicar punção lombar guiada por
raquimanometria
o Contraindicação absoluta: infecção em sítio de punção

Líquor
 Aumento de PMN + glicose baixa → bacteriana
 Aumento de PMN + glicose normal → caxumba (pode ser bacteriana)
o Bacteriana + glicorraquia normal: punção precoce ou ATBterapia
 Aumento de LMN + glicose baixa → fúngica ou BK
o Paciente HIV (+) lembrar de criptococo
 Aumento de LMN + glicose normal
o Viral: lesão temporal = HERPES
o Leptospirose ou BK

Tratamento
Neonatos 4 semanas a 3 meses 3 meses até 55 anos
E. coli E. coli, GBS, Listeria
Meningococo
Streptococcus agalactie (GBS) Pneumococo
Pneumococo
Listeria Haemophilus
CEFOTAXIMA + AMPICILINA CEFTRIAXONA + AMPICILINA CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA

 A Ceftriaxona em neonatos pode causar kernicterus!

Após neurocx, infecção de shunt:

> 55 anos, gestantes, imunossuprimidos: meningococo,
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e
pneumococo e Listeria
enterobactérias, Listeria
CEFTAZIDIME ou CEFEPIME + VANCOMICINA +
CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA + AMPICILINA
AMPICILINA

Dexametasona
 Só para Haemophilus e Pneumococo
 Antes da 1ª dose de ATB
 Manter por 2 – 4 dias

Nova punção liquórica

 Febre além de 48h
 Pneumocócica em 24 – 36h (avaliar glicorraquia que deve subir com o ATB)

Profilaxia
Meningococo e Haemophilus
 DOENÇA MENINGOCÓCICA
 Todos os contatos familiares e íntimos; profissionais de saúde (se IOT/aspiração VA sem máscara)
o Escolas, creches, orfanatos
o 4 horas por 5 a 7 dias
 Rifampicina 600mg - 12/12h por 2 dias
 Ceftriaxona 250mg IM (1x) → escolha para grávidas nos EUA
 Ciprofloxacino 500-750mg (1x)
 Não fazer vacinação de bloqueio! Apenas em surtos ou epidemias!

Isolamento
 Isolamento respiratório (gotícula → máscara cirúrgica) nas primeiras 24h do tratamento. A gotícula é uma
molécula grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para baixo, de modo que ela alcança
distâncias de até 1m (já o aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar de forma muito
mais fácil no ambiente.
 O isolamento só tem benefício para Haemophilus e Meningococo
 NEFRO I
Os rins medem 11 – 12 cm, pesando cerca de 150g. Seu parênquima possui córtex, mais externo, e medula,
mais interna. Envolvendo o rim está uma membrana de tecido conjuntivo, a cápsula renal.
A urina começa a ser formada no córtex, passando para as pirâmides renais, que terminam na papila renal,
indo para os cálices menores e destes para os cálices maiores, que formam a pelve renal, que é a porção superior e
dilatada do ureter.
 A papila renal é a última parte do parênquima renal, a qual pode sofrer isquemia e, assim, necrose de papila;
por exemplo, pelo uso de AINES, podendo o tecido necrosado obstruir os cálices, assim como na nefropatia
diabética e até na infecção urinária
 O córtex renal contém os glomérulos, enquanto que a medula renal é formada pelas pirâmides de Malpighi
 O rim pode ser dividido esquematicamente em lobos, cada um contendo uma pirâmide de Malpighi. As
saliências das pirâmides são as papilas renais, que possuem abertura para passagem da urina formada

Néfron
 A unidade funcional do rim é o néfron; temos 5 milhões de néfrons que formam o rim
 É uma estrutura microscópica formada pelo corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular com o
sistema tubular
 Responsável pela produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o processamento deste
filtrado no sistema tubular
 O corpúsculo de Malpighi, os TC proximal e distal são corticais; já a alça de Henle e maior parte do ducto
coletor são medulares

Glomérulo
 Os glomérulos são nossos filtros; estão envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos,
visceral e parietal. Entre os folhetos está o espaço capsular, que recebe o filtrado glomerular e direciona o
filtrado para ser transformado em urina nos túbulos renais (TC distal, alça de Henle, TC distal e tubo coletor).
 Em contato íntimo com as alças capilares há o folheto interno, que é um epitélio que abraça cada alça e é
formado pelos podócitos, os quais possuem prolongamentos que delimitam as fendas de filtração.
 Entre o endotélio (fenestrado) e os podócitos existe a membrana basal, a única estrutura contínua do
glomérulo.
 Como os podócitos possuem fendas de filtração e o endotélio é fenestrado, a única estrutura contínua que
separa o sangue glomerular do espaço de Bowman é a membrana basal das alças glomerulares.
 O tecido conjuntivo entre as alças dos capilares glomerulares e que dá sustentação ao glomérulo é o
mesângio, o qual é atingido em varias condições, como LES, DM, doença de Berger – levam à hematúria
 Todo tufo capilar glomerular é preenchido por uma matriz denominada mesangial
 Depósitos subendoteliais ou subepiteliais e anticorpos anti-membrana basal podem atingir o glomérulo – o
exame que é capaz de visualizar depósitos imunológicos é a imunofluorescência, que determina dois
padrões (granular, subendoteliais (subepiteliais), e o linear, o qual está depositado na membrana basal)
 Após passar nas alças glomerulares, o filtrado passa então pelo sistema tubular, composto pela TC proximal
(onde cerca de 65% do filtrado é reaborvido), alça de henle, TC distal e túbulo coletor
 O aparelho justaglomerular é formado pelas células justaglomerulares e pela mácula densa (TCD),
fundamental para permitir um meio de comunicação entre o fluído tubular e a arteríola aferente.

Vascularização
As artérias se ramificam, não pela perfusão renal, mas para a principal função do rim; excreção/filtração. O
trajeto respeita os lobos renais.
A. renal → A. interlobares (entre os lobos renais) → A. arciformes → A. interlobulares → A. aferentes (córtex)
→ Alças dos capilares glomerulares → A. eferentes (deixa o glomérulo) → Vasa reta (irriga a medula renal)
 A vascularização começa do córtex e vai para a medula.
 A partir das arteríolas eferentes que se nutre o parênquima renal. Quanto mais contraída essa arteríola,
maior pressão glomerular e maior volume do filtrado.
 A medula tem alta osmolaridade e pouca vascularização, que vem dos vasos retos, sendo a papila a última a
receber sangue, por isso é mais suscetível à necrose.
 Mecanismos de controle da TFG
O filtrado glomerular é formado pela pressão hidrostática no interior das alças capilares em oposição a outras
forças; após passar pelo corpúsculo e ser originado, este filtrado irá para os túbulos renais.
 Vasoconstrição da eferente: ↓ fluxo → ↑ ATII
 Vasodilatação da aferente: ↓ fluxo → ↑ PGE2, NO, cininas
 Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular
 Retenção hidrossalina + natriurese: aldosterona + PNA

A HAS lesa as aa. Interlobulares e aferentes, causando esclerose do

glomérulo (glomeruloesclerose hipertensiva).

Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio

LESÕES RENAIS
eletrolítico e acido básico e síndrome urêmica
Nefrítica, assintomática, GNRP, nefrótica e trombose
SÍNDROMES GLOMERULARES
glomerular (SHU)

Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite)

 Oligúria < 400 ml/24h, pois o filtro está obstruído pelo processo inflamatório e não funciona. A oligúria leva
à congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema
o HAS leve / moderada / grave
o Edema por excesso de volume
 Hematúria (> 3 hemácias/ campo de grande aumento), principal manifestação da S. nefrítica → dismorfismo
eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina)
 Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro
 Proteinúria (150mg – 3,5g/24h)
 Pode haver azotemia  aumento das escoras nitrogenadas (ureia e creatinina), quando TFG < 40%
 Cilindrúria → cilindros hemáticos e leucocitários
o Células que se aderem na proteína de Tamm-Horsfall, como hemácias e leucócitos, formam são
cilindros patológicos! Cilindros hemáticos representa o diagnóstico de S. nefrítica
o Cilindros hialinos são restos proteicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz, é
normal

Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES, doença de
goodpasture) e primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa)
 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é sequela da infecção!
 Causa mais comum de GNDA em crianças, prevalência de 2 a 15 anos. Acomete 2meninos:1menina
 Infecção mucosa (faringe) → GNPE 7 – 10 dias após faringite
 Infecção cutânea → GNPE 2 – 3 semanas após infecção
 Ocorre por deposição de imunocomplexos. Corpo produz Ac contra streptococcus
 Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral!
 Clínica -> Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria)

DIAGNÓSTICO
1 Questionar faringite / piodermite recente
2 Verificar período de incubação compatível
3 Documentar infecção estreptocócica
Demonstrar queda do complemento  mais específico, queda
4
transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 por até 8 semanas)

Infecção estreptocócica - marcadores Achados microscópicos

 Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70% MO Glomerulonefrite proliferativa difusa
IF Depósitos granulares de IgG/C3
ME Corcovas / gibas (humps)
  Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50%

Prognóstico
 Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal
 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria)

História natural da doença

 Oligúria: até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração)
 ↓ complemento: até 8 semanas
 Hematúria microscópica: até 1 – 2 anos
 Proteinúria subnefrótica <1g/24h: até 2 – 5 anos
CRITÉRIOS DE BIÓPSIA
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios
abaixo:
 Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada
 Oligúria > 1 semana (72h pela SBP)
 Hematúria macroscópica ou HAS > 6 semanas
 ↓ complemento > 8 semanas
 Proteinúria nefrótica (> 150mg/kg/24h)
 Evidência de doença sistêmica
Biópsia por MO 
glomerulonefrite proliferativa-difusa
Biópsia por ME  depósitos subepiteliais (gibas ou corcovas ou humps). É PATOGNOMÔNICO DE GNPE!
TRATAMENTO
alivia sintomas, não trata doença
Restrição hidrossalina
HAS / edema Diuréticos (furosemida)
Vasodilatores (hidralazina) - emergência
Azotemia Diálise
SIM! Não previne, mas elimina cepas
Antibiótico
nefritogênicas, é uma medida epidemiológica
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como:
 Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma, hepatite
viral, mononucleose infecciosa
 Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener, síndrome de
Goodpasture

Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

 Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo – depósito de IgA no mesângio
 Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos
 Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante (doença
infecciosa, exercício físico, vacinação). HEMATÚRIA E MAIS NADA!

50 Hematúria macro recorrente

%
40 Hematúria micro persistente – pior prognóstico
%
10 Síndrome nefrítica com complemento normal e
% período de incubação nunca compatível

Diagnóstico: clinica + complemento normal + IgA

Laboratório
 ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia
 Depósitos cutâneos de IgA (50%)
  Biópsia: confirmação da doença  depósitos mesangiais de IgA
Prognóstico - variável
 60% evolução benigna
 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos
 < 5% remissão completa
 < 5% rápida disfunção renal
 Mau prognóstico → idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5
 Associação com cirrose, doença celíaca e HIV

Tratamento
 Se hematúria / assintomático → acompanhar
 Se HAS ou proteinúria > 1g/dia → iECA ou BRA (nefroproteção)
 Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico → corticoterapia

 Púrpura de Henoch-Schonlein: artrite, dor abdominal, púrpura de MMII, depósito de IgA no mesângio

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

 Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas. Quadro mais exagerado que a nefrítica
 CRESCENTES → A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com
monócitos, comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível.
 Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico
 Tratamento: corticoide em pulsoterapia

Etiologias GNRP
Depósitos Ac anti-MBG (10%)
I
 Goodpasture, GN anti-MBG idiopática
Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES,
II
berger
Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte
III
microscópica

Síndrome de Goodpasture
 Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo
 Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada nos glomérulos e
alvéolos pulmonares
 Clinica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim)
 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave!

Anticorpo Anti-MBG

Hemorragia pulmonar Glomerulonefrite

 Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!)

 Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%)
 Tratamento: corticoide + imunossupressor + plasméferese

O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

GNPE ↓ Infecciosa não-GNPE ↓
GN lúpica ↓ Berger OK
Sínd. Goodpasture OK Vasculites OK
 Mal de Alport
 Causa rara de hematúria assintomática em crianças
 Doença genética com herança dominante ligada ao X
 Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV
 Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva

Proteinúria isolada
 Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia
 Causa mais comum: proteinúria ortostática
 Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou alteração da
função renal, não tem indicação de biópsia

 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo

 Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC, gravidez, stress,
exposição ao frio

Trombose Glomerular

 Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.

 Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente lactentes), após uma
diarreia (7-10 dias após). Esta é a grande causa de IR na infância: trombose glomerular.
 A principal bactéria neste processo é a E. coli 0:157-H7, porém outras também podem causar!

 Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio capilar glomerular, por toxinas bacterianas. Escapa
fibrinogênio que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também passam hemácias, que se
rompem ao passar na rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente evolui com anemia.
 Assim, o paciente evolui com IR, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia/trombocitopenia. O
termo então é síndrome hemolítico-urêmica (plaquetopênica).

Síndrome Nefrótica

 Única síndrome que é definida por achado laboratorial.

 A definição de síndrome nefrótica é a proteinúria > 3,5g/24h ou >50mg/kg/dia (crianças) ou 40mg/m2/h ou
relação proteína/creatinina > 2mg/mg, independente de qualquer manifestação clínica. Esta proteinúria é
glomerular. Existe a tubular e por hiperprodução.
É normal eliminar até 150mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os
túbulos que reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá proteinúria,
mas pouca. Quando o dano é no glomérulo, a proteinúria será maior.
No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria
 Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos, causando
proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal.

Fendas de filtração: é uma barreira mecânica, não seletiva para macromolécular. A membrana basal possui carga
negativa, impedindo a saída de albumina, então possui barreira de carga seletiva. Normalmente são filtrados
30mg/dia de albumina. Dos 150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina.
Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal.
 Os iECA são glomeruloprotetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular, reduzindo a proteinúria.
Devem ser usados até em pacientes normotensos, afim apenas de proteção renal.

 Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL). Além da
hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como:
 Antitrombina III: anticoagulante endógeno; com sua perda o paciente fica em estado de
hipercoagulabilidade, podendo causar doenças como TEP.
 Imunoglobulinas
o As pequenas passam facilmente pelas fendas.
 o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germens
encapsulados - a principal bactéria é o S. pneumoniae.
 Transferrina: transportador de ferro. Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com
anemia ferropriva.
o A anemia ferropriva neste caso é refratária a reposição de ferro, pois não há a proteína que carreia o
ferro
 Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza. Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante
a síndrome nefrótica.

 Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes moles,
sobretudo edema periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite
 O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome nefrítica em
que ocorre hipertensão.
 Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria. Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a
produção. Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com
achados na urina como corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos.
 Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais.

SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria Edema
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria

Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações.

Complicações
 Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação!
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe vaso), piora da
proteinúria e, em homens, varicocele súbita à esquerda
A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando trombosa, tem vasos
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal ou
câncer renal.
o As principais condições que levam a trombose de veia renal são: Nefropatia membranosa, GN
mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose)
 Infecções
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético  PBE
 Aterogênese acelerada
o Hiperlipidemia acentuada

Formas Primárias de Síndrome Nefrótica

Lesão Mínima (Hodgkin / AINES)
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS)
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen)
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C)
Estes são nomes de biópsia, então síndrome nefrótica é igual a biópsia! Para descobrir a forma de lesão só com
biópsia!
 Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)
 Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos) → criança com síndrome nefrótica é lesão
mínima (+90% casos), não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde.
 É autoimune. Surgem LT autorreativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as. Ocorre fusão e
retração dos processos podocitários. É uma lesão mínima, só vista na ME!
 Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga, extravasando
albumina.
 Os pacientes têm queda da pressão e edema! Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide!
 Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome. Pode ser precipitada pelo uso de
AINES.
 Lembrar da ascite importante, que pode se contaminar pelo pneumococo.
 Não há consumo de complemento! Proteinúria – nada – proteinúria – nada...

Lesões Mínimas
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN
Precipitada pelos AINES
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO
Dramática resposta ao CORTICOIDE
Peritonite primária por PNEUMOCOCO

GEFS
 Principal causa de síndrome nefrótica em adultos!
 O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por exemplo), e
segmentar porque pega apenas uma parte do glomérulo. Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não
acometidos pela GEFS, tinham lesão mínima, não se sabe o por quê.
 Pode ser primária (idiopática) ou secundária.
o Pode ocorrer secundário a uma sequela de doença necrosante focal, que leva a sobrecarga dos
glomérulos remanescentes, ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda por
hiperfluxo, o que também gera sobrecarga da filtração glomerular.
 É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)!
 Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticoide

GEFS
Principal causa de SN em ADULTOS
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto Hodgkin / AINES,
Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ Hep B/ Hep C
Síndrome nefrótica associada a HAS
Consome complemento NÃO
Responde bem a corticoide NÃO

GN Proliferativa Mesangial
 Tem hematúria porque tem mesângio no meio! Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo.

Nefropatia Membranosa
 Segunda mais frequente nos adultos. Pode ser secundária por hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril,
sais de ouro e D-penicilamina.
 A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome.
 Evolução variável, pode remitir, recidivar ou causar falência renal.
 Não responde bem à corticoide. Se faz “pril-sartan” e profilaxia antitrombótica
Nefropatia Membranosa
2ª causa mais comum de SN em ADULTOS
Pode ser causada também pela HEPATITE B/OURO/CAPTOPRIL/D-PEN
 Sinal inicial do LES ou NEOPLASIA OCULTA
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% evoluem com isso)
Consome complemento NÃO
GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
 Parece muito com GNPE! O glomérulo não consegue filtrar, surge oligúria. A lesão mesangial faz hematúria.
Ainda, consome complemento por mais de 8 semanas!!! Além disto, difere pelo proteinúria nefrótica!
 Lembrar da síndrome nefrítica, que tinha indicação de bx após 8 semanas, por causa desta doença!!!
 O aspecto na MO é de duplo contorno em função da expansão mesangial
 Não é necessário fazer profilaxia antitrombótica. Se tenta corticoide e “pril-sartan”

GN Mesangiocapilar
Mecanismo de lesão é EXPANSÃO MESANGIAL
Diagnóstico diferencial com GNPE
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL
Pode ser causada também por HEPATITE C
Consome complemento SIM (> 8 semanas)

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Diabetes Mellitus, LES, HAS, HIV, Nefropatia por Refluxo e Amiloidose Renal

Nefropatia Diabética

 O diabético tem risco de 20 a 40% de falência renal em 10 anos. A lesão começa a partir de 5 anos de
doença, mas em 10 anos ele já está em um caminho irreversível

Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)

1) Hiperfluxo: a hiperglicemia faz com que mais glicose, sódio e água sejam reabsorvidos, aumentando a
volemia. Todo diabético tem um hiperfluxo renal e, por consequência, os glomérulos filtram 30% a mais
(glicose “puxa” água), o que leva a um espessamento da membrana basal e sobrecarga dos glomérulos,
levando ao aumento do tamanho renal e GEFS (tem hiperfluxo e sobrecarga). Há liberação de PNA, dilatando
a arteríola aferente, aumentando o fluxo glomerular e a natriurese. Surge hipertensão glomerular, que pode
levar a glomeruloesclerose. Os néfrons remanescentes tentam compensar, acelerando o processo.
Nesta fase de hiperfluxo, o tratamento é o controle glicêmico, ainda é reversível.

Hiperfiltração → ↑Pressão Intra-glomerular → Esclerose glomerular

(↑ TFG) (GEFS)

2) Microalbuminúria (30-300mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)

 Aleatória: Razão alb/creat > 30mg/g (mais fácil, basta uma amostra de urina)
 Representa lesão glomerular

Quando iniciar o rastreamento?

 Tipo I: 5 anos após o diagnóstico
 3) Proteinúria: lesão renal diabética declarada
 HAS / EDEMA / RETINOPATIA
 A hipertensão foi causada pelo diabetes  é do tipo GEFS!
 Nesta fase o EAS começa a positivar proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria)

4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.

 Suspender o iECA, que não tem mais efeito, podendo ser prejudicial.

Espessamento da MB + expansão do mesângio  Colapso (esclerose)

A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:

 Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) – lesão mais específica da diabetes
 Difusa: glomeruloesclerose difusa – lesão mais comum da diabetes

Tratamento – objetivos principais

 Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <7%)
 I-ECA ou BRA
 Controle rigoroso da PA (<130x80 mmHg)
 Restrição proteica

Rim x DM
 IRC aumenta o rim
 Pode causar ITU e necrose de papila
 Acidose tubular renal tipo IV – hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Nefroesclerose Hipertensiva
Lesão do efeito da HAS sobre os rins, que afeta pequenas artérias, como a arteríola aferente e glomérulos,
gerando isquemia glomerular. São dois tipos, mas é uma GEFS:
1. Nefroesclerose benigna – arterioloesclerose hialina/hipertrofia da camada média
2. Nefroesclerose maligna – arterioloesclerose hiperplásica/ necrose fibrinoide
 Ocorre em < 2% dos pacientes após 5 anos, mas como existem muitos hipertensos, há vários renais crônicos
 Importante causa de rim terminal
o 1º lugar nos EUA e Europa (negros)
o 2º lugar no Brasil (atrás de nefropatia diabética)

Nefroesclerose Benigna
 Estreitamento do lúmen dos vasos, levando a isquemia glomerular → glomeruloesclerose focal global
Caracteriza-se por 2 alterações:
 Hipertrofia da camada média
 Arterioesclerose hialina

O
Com a perda glomerular, outros devem tomar seu lugar; logo, os glomérulos remanescentes começam a
hiperfiltrar, causando glomeruloesclerose segmentar, surgindo assim a GEFS!

paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:

 Retinopatia grau I ou II
 Hipertrofia do VE
 Proteinúria (em média 500mg/24h)**
 Leve diminuição do tamanho renal

** Alguns pacientes podem ter níveis de proteinúria mais altos, chegando até a faixa nefrótica!

Tratamento
 Meta pressórica
o VIII Joint: < 140 x 90 mmHg
o KDIGO: ≤ 130 x 80 mmHg
 IECA ou BRA: primeira escolha, podendo associar a um diurético tiazídico + bloqueador de canal de cálcio

Nefroesclerose Maligna
 Emergência hipertensiva
 Aumento abrupto da PA → pacientes que não se cuidam
 PA > 200-220 (sistólica) x 120-30 (diastólica)
 Retinopatia grau III ou IV
 Edema agudo de pulmão hipertensivo
 Encefalopatia hipertensiva

Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:

 Hematúria
 Cilindros hemáticas
 Proteinúria
 IRA
 Tratamento: nitratos

AIDS e o Rim
 Glomeruloesclerose focal colapsante
 Gera sobrecarga, então é uma causa de GEFS!

Nefropatia por Refluxo

 GEFS

Amiloidose Renal
 Depósitos de fibrilas amiloides nos tecidos. Pode ser primária (AL) ou inflamação crônica (AA).
 Gera síndrome nefrótica!
 No RIM: síndrome nefrótica com proteinúria intensa, maior incidência de trombose da VR, IRC com rins de
tamanho aumentado
 Coloração do material de biópsia: vermelho do congo
DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS
 A mais importante função túbulo-intersticial é: reabsorção. Reabsorvem 98% do filtrado!
 O interstício é o local do rim onde estão inseridos os túbulos renais.
  A TFG normal é de 100ml/min. Ou seja, ao pegar todos os glomérulos formam a cada minuto 100ml de
filtrado. Em 24h, são 1440 minutos; em torno de 140L percorrem todo dia os rins. Nos urinamos, assim,
cerca de 2L/dia.
 As doenças glomerulares geralmente têm hematúria dismórfica e proteinúria (nefrítica ou nefrótica).

As doenças túbulo-intersticiais apresentam-se por distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos e um sedimento

urinário “rico”; por exemplo, com muitos leucócitos, piúria e hematúria (não-dismórfica).

NECROSE TUBULAR AGUDA

Uma agressão intensa aos túbulos faz com que o epitélio necrose, perdendo sua função principal, que é a
reabsorção e morrendo, soltando-se e caindo dentro do lúmen tubular, gerando um plug de células mortas,
impedindo o fluxo tubular (que viraria urina).
Assim, os pacientes manifestam-se com uma insuficiência renal oligúrica! A lesão é no túbulo, mas sem fluxo
tubular o ultrafiltrado acumula-se até o glomérulo, aumentando escórias nitrogenadas (uréia e creatinina).

Lesão tubular: ↓reabsorção + ↓filtração = insuficiência renal

As formas de NTA podem ser OLIGÚRICA ou NÃO OLIGÚRICA

 A NTA é a causa mais comum de IRA, sendo a mais frequente, a oligúrica.
 Quando a necrose ocorre com menos intensidade, as células morrem, mas não formam o plug, então os
pacientes mantêm uma diurese. É uma forma mais benigna e, em geral, de melhor prognóstico.

Causas de NTA
 Isquêmicas: choque (qualquer tipo), contraste iodado.
o O contraste iodado pode induzir vasoconstrição renal.
 Tóxicas: drogas, mioglobina em excesso (rabdomiólise), contraste iodado.
o Entre as drogas (fármacos), destaca-se os aminoglicosídeos e anfotericina B.
o Estatinas podem induzir a rabdomiólise.

Tratamento
 Suporte: recuperação em 7-21 dias
 Ideal: prevenção!!!
o Preferir contraste hiposmolar, hidratação com solução salina (mais importante estratégia preventiva
de TTA mediada por contraste), N-acetilcisteína, HCO3.
o Rabdomiólise: hidratação, HCO3, manitol (força a diurese diminuindo o tempo de contato da
mioglobina com o túbulo).

Em provas...
 São os pacientes com PA normal que começam a ficar hipotensos e acabam fazendo uma NTA. O paciente
aparece geralmente no meio do caminho, em insuficiência pré-renal. Como identificar se a IR é por
diminuição do fluxo ou se já é NTA?

INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL NTA ISQUÊMICA

Consigo reabsorver Não consigo reabsorver
NAur BAIXO (<20 mEq/ml) NAur ALTO (>40 mEq/ml)
FeNa <1% FeNa >1%
Dens e Osm ALTAS (concentrada) Dens e Osm BAIXA (diluída)
Dens >1020 Dens < 1015
Osm >500 Osm < 350
Cilindro epitelial/granuloso Cilindro epitelial/granuloso
AUSENTE PRESENTE (célula morreu e se soltou)
Ureia plasm/Creatinina plasm > 40 Ureia/Creatinina < 20-30
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA/ALÉRGICA (NIA)
Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmicos, sulfas e seus derivados, rifampicina, AINEs...).
  É um processo inflamatório como qualquer outro; no interstício, leva a um edema intersticial, causando
compressão tubular, o que leva a uma IR oligúrica. Mas neste caso o paciente não usou contraste, e sim
medicamento!

Clínica: insuficiência renal OLIGÚRICA + febre + rash (associado a alergia)

Laboratório: além do aumento da ureia creatinina...

 Hematúria não-dismórfica (não é do glomérulo)
 Proteinúria subnefrótica
 Eosinofilia e eosinofilúria
 Aumento de IgE sérica
A biópsia é o padrão-ouro, mas geralmente não se faz.

Tratamento: afastar a causa (medicamento)!

 Se não melhorar em sete dias (refratário), entrar com corticoide!

NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)

Inflamação crônica que se torna uma fibrose, pois o processo inflamatório que se cronifica forma uma
cicatriz. O túbulo se repuxa e perde sua organização e função!
As “marcas” da fibrose são:
 Poliúria
 Anemia precoce: sem a EPO, o paciente desenvolve anemia rapidamente

NECROSE DE PAPILA
A papila é a última estrutura tubular, onde ficam ancoradas as estruturas tubulares. Sua localização é
desfavorável em perfusão, por estar no final. É uma região cronicamente isquêmica. A necrose faz com que a papila
se desprenda do túbulo e caia, ficando no meio da urina, o que parece um cálculo renal.

Manifestações
 Febre (pela inflamação do trato urinário)
 Dor lombar (“cálculo”) similar a cólica nefrética
 Hematúria não dismórifca (a papila pode descer machucando o trato urinário)

Diagnóstico
 Urografia excretora – o contraste é filtrado e evidencia falhas de enchimento (“sombras em anel”)

Causas – PROVA!!!
 P - Pielonefrite
 H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
 O – Obstrução urinária
 D – Diabetes (faz complicações vasculares)
 A – Analgésico (uso abusivo, pode causar vasconstrição vascular)

Tratamento
 Afastar a causa!

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS

Túbulo Contorcido Proximal (TCP): é onde ocorre a maior parte da reabsorção. Faz 65% de toda a reabsorção!
Reabsorve principalmente glicose, acido úrico fosfato e bicarbonato (HCO3).

Alça de Henle: impermeável à água! Reabsorve soluto, concentrando a medula!

Túbulo Contorcido Distal (TCD): reabsorve sódio ou cálcio (nunca os 2 juntos) no córtex.
Ducto coletor: reabsorve mediante estímulos hormonais!
 A parte do coletor que fica no córtex age sob estímulo da aldosterona
o Aldosterona faz reabsorção de sódio, trocando por potássio ou hidrogênio (troca alternada).
 A parte do coletor que fica na medula age sob estímulo do ADH
o Reabsorve água e concentra a urina.
o O ADH estimula as aquaporinas e permite a saída da água do ducto coletor na medula

DISTÚRBIOS DO NÉFRON PROXIMAL (CONTORCIDO PROXIMAL)

 Glicose: glicosúria renal
o Paciente com glicosúria sem DM ou hiperglicemia!
o Sem aumento da glicemia!
o NÃO condiciona risco aumentado para diabetes!
 Aminoácidos: aminoacidúria
 Fosfato: fosfatúria
 Bicarbonato: bicarbonatúria (perde K junto, ficando com hipocalemia)
o Acidose tubular renal (tipo II ou proximal) - gera uma acidose que se origina no túbulo renal!
 pH urinário é normal (ácido)

SÍNDROME DE FANCONI  quando ocorre falha generalizada!

 Associação com Mieloma múltiplo – proteínas do MM destroem o TCP!

DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE

 A alça de Henle concentra a medula com o carreador Na-K-2Cl e é nele que está o problema!
 As principais marcas são: poliúria + hipocalemia + alcalose!

Se a alça de Henle não funciona (por medicamento ou doença), ela não concentra a urina; quando a urina
chega no ducto coletor, a água não é reabsorvida e o paciente urina demais!
Se o carreador não funciona, irá sobrar mais sódio dentro do túbulo, que é oferecido para a aldosterona e é
reabsorvido. Quando o sódio é reabsorvido pela ação da aldosterona, o potássio e o hidrogênio são jogados para
fora, e daí vem a hipocalemia e alcalose!

Síndrome de Bartter → mimetizada pela intoxicação por furosemida (Lasix)

 Lembrar do Bart e da Lisa Simpson!!! Isso ocorre na alça de HOMER!

DISTÚRBIOS DO NÉFRON DISTAL

 O TCD reabsorve sódio (Na+) ou cálcio (Ca++).
 Hipocalciúria + hipocalemia + alcalose! Se sobra sódio, a aldosterona tem mais oferta e acaba jogando
potássio e hidrogênio para fora.

Síndrome de Gitelman → mimetizada pela intoxicação por tiazídicos.

 O tiazídico tira o cálcio da urina, e o paciente forma menos cálculos renais.

DISTÚRBIOS DO COLETOR CORTICAL

 Aldosterona: troca Na por H ou K+.
+ +

Na ATR tipo I (distal), o problema está no carreador que joga H+ para fora, que não funciona!
 Ocorre diminuição da acidificação final da urina!
 O pH urinário fica alcalino.
 Como o hidrogênio não é excretado, a troca ocorre com o potássio!
 Lembrar de Sjögren!

Na ATR tipo IV, ocorre HIPOALDOSTERONISMO! A troca acontece com menos intensidade, pois ainda existe um
pouco de aldosterona.
  Diminuição da aldosterona.
 Em geral, pH urinário ácido!
 Hipercalemia, pois a aldosterona age (pouco).
 Lembrar de Diabetes!

DISTÚRBIOS DO COLETOR MEDULAR

 O ADH ajuda na reabsorção da água, abrindo os “portões” de água, concentrando a urina.

No diabetes insipidus nefrogênico  o túbulo é resistente ao ADH, que não age! A água fica no túbulo e não é
reabsorvida; a urina fica diluída!
 Hipostenúria (urina diluída)
 Poliúria (não reabsorve água)
 Polidipsia (pois urina muito)

DOENÇAS VASCULARES RENAIS

Estenose de Artéria Renal
CAUSAS
Principal causa → > 70-90% dos casos
Homens idosos
Aterosclerose
DAC, AVC, tabagismo
Proximal à aorta
Menos comum
Mulheres jovens
Displasia fibromuscular
Sem comorbidades
Distal à aorta (em “colar de contas”)

Uma estenose de artéria renal faz com que o sangue perca força e intensidade. O rim fica mal perfundido,
pois o sangue chega no glomérulo com menos intensidade.
 Hipofluxo: percebido pelo aparelho justaglomerular, o qual libera renina, ativando o SRAA.
o Renina → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona (córtex adrenal)
o Ocorre vasoconstrição sistêmica que aumenta a PA, melhorando a função renal!
o A angiotensina II faz vasoconstricção da arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular.
o A aldosterona faz retenção de sódio (Na), ajudando a aumentar a PA, mas com hipocalemia e
alcalose.
o A hipertensão nesse caso é chamada hipertensão renovascular pela vasoconstricção da
arteríola eferentes, na qual a responsável é a angiotensina II! É secundária!

Quando suspeitar que o paciente tem hipertensão secundária à estenose de artéria renal (renovascular)?
 HAS inesperada (<30 ou >50 anos)
 Grave e refratária (não resolve nunca)
 Sopro abdominal
 Hipocalemia e alcalose

Diagnóstico
 Exames iniciais (rastreio)
o Cintilografia renal (renograma): feito em 2 fases; na primeira é feito captação com radiofármaco e o
rim apresenta-se normal porque está compensado (↑ATII); na segunda fase é administrado iECA, e
o rim para de filtrar, não captando o radiofármaco (↓ATII).
o USG renal com doppler: assimetria / ↓fluxo
 Exames confirmatórios (mais específicos para a vasculatura renal)
o AngioTC / AngioRM
o Arteriografia (padrão-ouro; utilizar na dúvida ou para realizar intervenção como angioplastia)
Tratamento: depende da etiologia!
  Displasia fibromuscular: angioplastia convencional (sem stent, recorrência é muito baixa)
 Aterosclerose: iECA ou BRA-II (pril ou sartan)
o O rim com estenose terá prejuízo, mas o outro saudável trabalhará pelos dois e não haverá HAS!
o NÃO USAR SE ESTENOSE BILATERAL ou ESTENOSE EM RIM ÚNICO (nefropatia isquêmica)!
 Neste caso, optar por revascularização (angioplastia com stent ou cirurgia).

Infarto Renal
 Quando a artéria renal ou parte de um ramo sofrer oclusão ocorrerá infarto renal.

Causas
 A principal causa é a embolia (fibrilação atrial). O trombo no AE pode atingir a vasculatura cerebral,
intestinal, membros inferiores e também renal!

Clínica
 Dor súbita em flanco
 HAS + febre
 ↑LDH (inclusive na urina)

Diagnóstico
 AngioTC
 AngioRM
 Arteriografia

Tratamento
 O padrão é anticoagulação para a doença não aumentar de tamanho e o próprio organismo recanalizar
 Se bilateral → trombolíticos / cirurgia de revascularização

Ateroembolismo
 Embolia que ocorre por placas de ateroma, tendo como principal causa os procedimentos vasculares
(aortografia, cateterismo cardíaco p.ex), que podem descolar placas ateroscleróticas e embolizar micro-
ramos da artéria renal:
o RIM → insuficiência renal
 Histologia da biópsia renal: fissuras biconvexas (dissolução do colesterol)
o PELE → livedo reticular (áreas intercaladas de palidez, que sofreram embolização pelo colesterol, e
hiperemia, que sofreram vasodilatação compensatória)
 Rede vermelha sobre a pele
o EXTREMIDADES → síndrome do dedo azul (cianose por má perfusão)
o RETINA → placas de Hollenhorst (placas de colesterol nos vasos retinianos) - PATOGNOMÔNICO

 Laboratório: Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓Complemento (reação inflamatória)

 Tratamento: suporte! Aguardar o organismo eliminar os êmbolos.

 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
O metabolismo gera substâncias ácidas ou básicas; as células geram ácido, mas não conseguem trabalhar em meio
ácido.

pH ideal  entre 7,35 e 7,45

O controle das pequenas oscilações do pH é feito pelos sistemas tampões, que evitam grandes oscilações; o principal
deles é o sistema HCO3-/CO2.

REGRAS BASE ÁCIDO

1) HCO3 baixo → pH baixo → acidose HCO3-  H2CO3  CO2 metabólica
2) HCO3 alto → ph alto → alcalose + + metabólica
3) PCO2 alto → ph baixo → acidose H H2O respiratória (hipoventilação)
4) PCO2 baixo → ph alto → alcalose respiratória (hiperventilação)
pH = HCO3-/CO2
Valores normais para gasometria arterial
 pH = 7,35 - 7,45
 PCO2 – 35 – 45 (mmHg)
 HCO3ACT = 22 – 26 (mEq/L)
 HCO3STD = 22 – 26 (mEq/L) -> se der os dois bicarbonatos, escolher este
 BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) -> total de base no plasma
 BEECF = -3 a +3 (mEq/L) -> excesso de base do fluído extracelular, se vê a partir da variação do BB. Ambos
determinam se o distúrbio é agudo ou crônico.

 Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato.

 O número médio do bicarbonato é 24, que é a metade do BB, ou seja, metade das bases do corpo é
bicarbonato.
 O base excess é a variação do BB; se o BB aumenta para 50, o BE é +2.
Um distúrbio agudo é aquele que ocorre até 3 dias, o distúrbio crônico é mais de 3 dias.

A resposta compensatória
 Acidose metabólica = hiperventilação
o PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2)

 Alcalose metabólica = hipoventilação

o PCO2 esperado = HCO3 + 15 (variação ± 2)

Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto.

Exemplo:
pH = 7,2
pCO2 = 26
HCO3 = 12
É uma acidose metabólica (pelo HCO3 baixo)
Esta compensada? (1,5x12) + 8 = 26  Acidose metabólica simples/pura/compensada

ACIDOSE METABÓLICA
Causas:
 Acidose lática (principal)
 Cetoacidose
 Uremia (IR)
 Intoxicações
 Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada)
 o Perda abaixo do piloro gera acidose pela perda de bases!
 Acidoses tubulares renais
 Soro fisiológico 0,9%
o É um soro acidificante (o RL é alcalinizante) por causa do cloro (NaCl).

Ânion Gap – normal entre 8 a 12

São os ânions não-medidos. O total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas.
 Na+ = 140 mEq/L (principal câtion)
 Cl- + HCO3- = 106 + 24 mEq/L (130) (principais ânions)

Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja:

140 = 106 + 24 + 10
Logo, Anion gap = Na – (Cl + HCO3)

Anion gap = Na – (Cl + HCO3)

 Na acidose metabólica, como o bicarbonato cai, ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap!

Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos

 Acidose lática
 Cetoacidose
 Uremia
 Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
o AAS: além de ser ácido, ativa o centro respiratório e o paciente hiperventila, fazendo uma alcalose
respiratória junto com uma acidose metabólica.

Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal)

 Perdas digestivas baixas (diarreia!!!)
 Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II)
 Soro fisiológico 0,9%
o A partir de 2L

Tratamento
Tratar a condição de base! Lembrar que nas duas principais causas não é rotineiro administrar bicarbonato de sódio.
 Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO3.
 Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.
 Hiperclorêmicas: reposição de bases  citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9%

ALCALOSE METABÓLICA
 Diuréticos tiazídicos/furosemida
 Hiperaldo primário
 Adenoma viloso do cólon (paciente hipopotassêmico pois impede que jogue H+ embora)
 HAS reno-vascular
 Perdas digestivas altas: vômitos ou SNG, estenose hipertrófica do piloro
o Pelo vômito ocorre perda de H+ e Cl-
o Hipovolemia: queda do H+ e Cl-, K+ também diminui.
 Ativa o SRAA, retendo sódio e excretando potássio (pela ação da aldosterona).
 Hipocalemia! K+ sérico baixo

Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas!

No caso de hipovolemia, no TCP, o sódio é reabsorvido, pois traz água consigo, mas não consegue eliminar o
bicarbonato. Assim, a urina fica ácida!
 HCO3 urinário: baixo (acidúria paradoxal)
  Cl urinário: baixo (< 20 mEq/L)

Tratamento (repor volume, K e Cl)

 SF 0,9% (NaCl) + KCl
o Responsiva ao cloreto

Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal

 Faz hipervolemia, diminuindo H+, Cl e K+.
 HCO3 urinário alto (urina alcalina)
 Cl urinário alto (> 20 mEq/L)
 Tratamento com espironolactona (resistente ao
cloreto), cirurgia; na estenose iECA (quebra cascata
de evento do excesso da renina) e cirurgia

DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Na hipovolemia ocorre ativação do SRAA, com ação da aldosterona, retendo sódio e água e eliminando potássio e
hidrogênio. Também há liberação de ADH, com retenção de água. O balanço final é a retenção maior de água do que
sódio, proporcionalmente.

 Hiponatremia → excesso de água

 Hipernatremia → déficit de água

Água corpórea
 Lactente: 75% do peso
 Homem: 60% do peso
 Mulher: 50% do peso
 2/3 intracelular
 1/3 extracelular

 O valor normal do sódio é entre 135 – 145 mEq/L, e sua maior parte está extracelular.
 A osmolaridade plasmática é definida pela fórmula: Osmpl = 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L
 A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18

Gap osmóstico = Osm (osmômetro) – Osm plasm

Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena

Controle da osmolaridade
 O controle da osmolaridade é feito pelo ADH e o centro da sede;
 A célula que mais sofre com a variação de sódio é o neurônio;
 A intoxicação exógena mais comum é o coma alcóolico, pois o neurônio sofre mais que as outras células. A
osmolaridade está aumentada, e deve ser administrado um soro hipotônico.

Hiponatremia = excesso de água

Hipernatremia = déficit de água (desidratação hipertônica)
Perda de sódio = hipovolemia
Acúmulo de sódio = hipervolemia

HIPONATREMIA
Tipos de hiponatremia:
 Hiponatremia hipo-osmolar
 Hiponatremia hiperosmolar  diabetes; principal complicação da DM2 é EHH!
 Pseudo-hiponatremia
 Causas de hiponatremia
Hiponatremia hipo-osmolar
 Hiponatremia hipovolêmica
o Vômitos, hemorragia, abuso de tiazídicos (furosemida não, gera hipernatremia), hipoaldosteronismo
 Tiazídicos inibem o carreador Na/Cl no TCD, perdendo sódio e consequentemente, água. Se
a medula renal for hipertônica, a água é reabsorvida no ducto coletor. Se o paciente evolui
com hiponatremia, significa que a dose está elevada. Ocorre também perda de potássio e
hidrogênio.
 Hiponatremia Hipervolêmica – redução do volume circulante efetivo, ativa SRAA e ADH trazendo mais água
que sódio. Mesmo motivo do hipovolêmico, excesso de ADH, mas tem volume
o ICC (mais baixa o sódio, pior a ICC, pois mais água retorna pelo maior excesso de ADH)
o Cirrose hepática
 Hiponatremia normovolêmica
 SIAD – Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH/Sd da antidiurese inapropriada

SIAD
Grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético
atrial) → normovolemia + hiponatremia + natriurese + hipouricemia → sódio urinário alto (> 40 mEq/L =
osmolaridade urinária alta)
Causas
 Doenças pulmonares: pneumonia por Leishionella, CA pulmão oat cells
 Doenças SNC: TCE, AVE, meningite
 Pós-operatório
 Drogas: clorpropamida, carbamazepina, opioides, ATD tricíclico, ecstasy

 Cuidar com a síndrome cerebral perdedora de sal: libera o peptídeo natriurético cerebral (ventricular) →
hipovolemia → aumento do ADH  reabsorção de H2O no coletor → hipovolemia + hiponatremia → sódio
urinário alto (>40 mEq/L)

Clínica: a água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, que
cursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de forma
rápida, abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular.
Se a hiponatremia for de instalação gradual, o neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática.

Abordagem das hiponatremias

1) Hiponatremia hipovolêmica (mais comum)
 SF 0,9%
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/cirrose)
 Restrição hídrica
 Diurético de alça (furosemida, tem ação medular)
3) Hiponatremia euvolêmica (SIAD)
 Restrição hídrica +
 Sódio +
 Furosemida (bloqueia ADH) +
 Demeclociclina (atb que bloqueia receptor do ADH) ou Vaptanos

Hiponatremia aguda sintomática (< 120mEq/L)

 Repôr sempre com salina 3%, não importa a causa Déficit Na (mEq) = 0,6 x P x (∆ Na) → homem
 Elevar natremia em 3 mEq/L em 3h Déficit Na (mEq) = 0,5 x P x (∆ Na) → mulher
 Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h Passar para gramas de NaCl → dividir por 17
Repor com NaCl 3% -> Regra de três

Mielinólise pontina (Síndrome de Desmielinização Osmótica)

 Ocorre pela infusão rápida de NaCl, crenando os neurônios. A lesão pode ser vista por RNM.
  Pode causar tetraplegia!

Ex.: Homem, 50 anos, 70kg, em coma; Na=110

 Hiponatremia aguda sintomática!
 Déficit Na = 0,6 x 70 x (3) → 126 mEq
 Xg --- 126 mEq
 1g --- 17 mEq
 X = 7,4g NaCl
 A reposição só pode ser feita a partir de
salina 3% (3g NaCl em 100ml).
 3g --- 100ml
 7,4g --- x ml
 X = 246 ml em 3h (BI) de salina 3%
 Nas próximas 21h... 0,6 x 70 x (9)
 X g --- 378 mEq
 1g --- 17 mEq
 X = 22g NaCl
 3g NaCl --- 100ml
 22g NaCl --- x
 X = 733 ml em 21h (BI) de salina 3%

Hipernatremia
Causas
 Diarreia (infância)
 Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso)
 Diabetes Insipidus (central/nefrogênico)

O quadro clínico caracteriza-se por cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.

O tratamento deve ser feito com:

 Água potável (VO ou enteral)
 Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (EV)
 Reduzir no máximo o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h
 A complicação na reposição rápida de líquidos hipotônicos é o edema cerebral e coma.

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é um íon que em na sua maioria está dentro da célula, principalmente no miócito. Hiper/hipocalemia
fazem com que a musculatura sofra, como câimbras, fraqueza muscular, parestesias, mas principalmente o músculo
cardíaco e o diafragma.
 Hipo: insulina, adrenalina e beta2-agonistas guardam potássio na célula. O hiperaldosteronismo gera perda
urinária de K+, assim como a alcalose, pois ela joga o K + para dentro da célula e tira H +, bem como
aminoglicosídeos e anfotericina B.
  Hiper: rabdomiólise e síndrome da lise tumoral tiram K + da célula, por exemplo, assim como a acidose, pois,
ao contrário da alcalose, ela quer manter H + na célula, que é trocado pelo K +. A insuficiência renal e
hipoaldosteronismo, assim como iECA e espironolactona, retêm K+ pelo rim.

Hipercalemia
Aldosterona realiza excreção de potássio no tubo coletor, reabsorvendo o sódio e excretando potássio.
 Na acidose, o corpo excreta o hidrogênio e reabsorve o sódio, o potássio permanece no organismo, fazendo
hipercalemia.
 IECA → menos aldosterona, mais potássio.
 Espironolactona → menor ação da aldosterona, mais potássio.

ECG na hipercalemia Tratamento

 Onda T aumentada e
apiculada*
 Achatamento da onda P
 Complexo QRS alargado
 Gluconato de cálcio 1 amp EV (em 10ml de água destilada ou não) se K >
6,5 ou alteração no ECG (hiperK grave)  reposição rápida (1a medida)
 Glicoinsulinoterapia – insulina reg. 10U + 100ml glicose 50%  baixa os
níveis de K na célula (2a medida)
 Bicarbonato de sódio  baixa níveis de K, usar se acidose
 B2-agonista inalatório – nebulizar 10-20 gotas  também baixa K+
 Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio) ou diurético de alça 
manutenção (3a medida)

Hipocalemia
 Na alcalose, há pouco hidrogênio, assim o sódio é reabsorvido e potássio excretado.
 HAS renovascular tem hipocalemia!
 Furosemida/tiazídico fazem perda de potássio, pois há muito sódio sendo excretado.

ECG na hipocalemia
 Achatamento da onda T
 Onda U proeminente (maior que a onda T)
 Onda P apiculada

Tratamento
 Se K+ > 3
o Reposição VO xarope KCl 6% - 1 medida VO (15ml) 3-4x/dia (3-6g/dia)
o Se prefere a oral pois todo potássio é absorvido
 Se K+ < 3, sintomático, alteração de ECG
o Reposição EV KCl 10% amp 10ml
o 10g KCl --- 100ml
o 1g KCl --- 10ml (1 ampola tem 1g)
o 1g --- 13 mEq de K+
o Velocidade de infusão: 20-40 mEq/h (máximo de 3 ampolas)!
o Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml – correr em 4h

Não usar soro glicosado, pois a insulina retém K+!