INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

alanina transferase aumentada pode significar lesão do fígado

AGUDA
Sinônimos: insuficiência hepática fulminante ou necrose hepática aguda

Insuficiência hepática aguda (IHA): rápido declínio na função hepática que se caracteriza por
icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em pacientes sem evidência de doença hepática
prévia

-Caso esses sintomas ocorram em um paciente com doença hepática preexistente, o termo
insuficiência hepática crônica agudizada é usado
-Etiologia e intervalo entre o aparecimento da icterícia e o desenvolvimento da encefalopatia têm um
impacto significativo no prognóstico
-IHA pode ser classificada como hiperaguda, aguda ou subaguda, dependendo do intervalo entre o
início da icterícia e o desenvolvimento da encefalopatia

Aguda: < 26 semanas (6 meses)

● Fatores de risco: abuso de álcool crônico, desnutrição, sexo feminino e idade > 40 anos
● Etiologia: anamnese, sorologias e exclusão de causas alternativas
● QC: icterícia, alteração do estado mental e coagulopatias, dor abdominal, náuseas, vômitos

Principais fatores diagnósticos:

- Presença de fatores de risco
❖ Infecção viral: hepatites → necrose maciça de hepatócitos
❖ Hepatotoxinas: Amanita Phalloides
❖ Uso de imunossupressores ou imunoquimioterapia pode aumentar o risco de hepatite fulminante:
quando associados a hepatites têm pior prognóstico
❖ Herpes: associado a neonatos, pacientes em uso de corticosteróides, infectados pelo HIV,
portadores de síndrome mielodisplásicas, neoplasias ou gestantes
- Medicamentos hepatotóxicos:
❖ Uso de paracetamol/ acetaminofeno: EUA e RU superdosagem → reservas de glutationa podem
se esgotar, resultando em lesão direta aos hepatócitos por meio da NAPQI
❖ Antimicrobianos/ anti infecciosos, antifúngicos, remédio para TB: Rifampicina, Pirazinamida
- Abuso de álcool crônico
- Icterícia
- Outras causas: síndrome de Reye (associado ASS), hellp síndrome, VZ, adenovirus
subgrupo C tipo 5, CMV

CIRROSE HEPÁTICA
-Substituição do parênquima hepático difusamente por tecido fibrótico
-Via final em comum com todas as doenças hepáticas
-Marcada por hipertensão portal e insuficiência hepática
-Doenças que levam à cirrose: hepatites crônicas, esteatohepatite não alcoólica, esteato hepatite
alcoólica, hemocromatose e Doença de Wilson, hepatite auto imune, colangite esclerosante
Tratamento curativo: transplante de fígado
Exames a solicitar:
- Hemograma
- U, Cr, Na, K
- TGO, TGP, GGT, FA - TP, Bb, albumina
- Glicose
- Anti-HBs, AgHBS, Anti-HCV
- USG abdome: melhor marcador de HP
Complicações da cirrose hepática:
- Ascite
- Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
- Hemorragia digestiva alta varicosa (HDA)
- Encefalopatia hepática
- Síndrome hepatorrenal

COMPLICAÇÕES
● ASCITE
-Causa mais comum de descompensação
-Critérios de paracentese: apresentação inicial, internação hospitalar, suspeita de PBE, encefalopatia
hepática, piora da função renal e sinais de infecção sistêmica

Exames obrigatórios
- Albumina líquido/sangue
- Citológico
- Proteínas totais
- Cultura

Análise do líquido ascítico: GASA = albumina soro - albumina ascítica

- Ascite com GASA aumentado

❖ ≥ 1,1 g/dl: representados por pacientes com hipertensão portal
❖ Dentro desse grupo estão incluídas as causas de hipertensão portal, Síndrome de Budd-
Chiari e ICC
❖ Todo GASA ≥ 1,1 g/dl: pensar em peritonite bacteriana espontânea (PBE) e peritonite
bacteriana secundária (PBS)
- Ascite com GASA diminuído:
❖ <1,1 g/dl: descartar HP
❖ Falam a favor de doenças peritoneais: suspeitar de carcinomatose peritoneal, TB
peritoneal, pancreatite, serosite e síndrome nefrótica
Manobras clínicas para se detectar ascite incluem exame em busca de macicez no flanco, macicez
móvel, onda de fluidos e percussão na ausculta

● ASCITE NÃO COMPLICADA

Investigar a etiologia
Manejo: dieta hipossódica, restrição hídrica apenas se hiponatremia acentuada, espironolactona e
depois furosemida
Objetivar perda de 0,5 kg/d na ausência de edema ou de 1 kg/d na presença de edema

● PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)

Suspeitar sempre em pacientes com cirrose e presença de dor abdominal aguda
QC: dor abdominal, febre, vômitos, estado mental alterado e sangramento gastrointestinal →
geralmente os pacientes são minimamente sintomáticos e alguns podem até ser assintomáticos

Investigação:
- Considerar outros focos: descartar peritonite bacteriana secundária (PBS)
- Paracentese diagnóstica: exame laboratorial do líquido ascítico deve incluir a celularidade e a
cultura
- Teste da tira reagente da esterase leucocitária à beira do leito do líquido ascítico tem papel no
diagnóstico rápido de PBE

Tratamento: atb (Cefotaxima ou ceftriaxona) + albumina Após PBE, norfloxacino 400 mg

indefinidamente

● ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
-Síndrome neuropsiquiátrica causada por insuficiência hepática aguda ou crônica
-Presença de Flapping + alteração do nível de consciência
-Para pacientes com doença hepática crônica, os fatores precipitantes podem incluir HDA, infecção,
uso de sedativos/ tranquilizantes, desidratação, estágios final da doença, aumento do consumo de
proteínas, constipação, hipocalemia e alcalose: acúmulo de amônia

Classificação:
- Grau 1: atenção normal sutilmente prejudicada, alterações do sono, tempo de atenção encurtado,
comprometimento da adição ou subtração, humor ou ansiedade elevados e ausência de
desorientação (orientados no tempo e no espaço)
- Grau 2: letargia/ apatia, desorientação quanto a tempo, alteração de personalidade óbvia,
comportamento inadequado, dispraxia, asterixis nítido (flapping)
- Grau 3: desorientação quanto a tempo e espaço, asterix nítido, sonolência, ataxia, alteração de
reflexos, nistagmo, sonolência a semi estupor, resposta clínica a estímulos vocais, confusão
acentuada → achados físicos podem incluir hiper-reflexia, nistagmo, clônus e rigidez
- Grau 4: coma → não tem asterixis (flapping), mas pode apresentar postura de decorticação/
descerebração, tríade de Cushing, convulsões

Exames:
- Tempo de protrombina e INR
- Função hepática, sorologias virais, marcadores autoimunes e rastreio toxicológico
- Parâmetros para avaliar o estado clínico geral, como hematologia, equilíbrio ácido básico e
disfunção renal
- Dosar níveis de lipase e amilase sérica para descartar pancreatite: pode se desenvolver como uma
complicação da IHA
- Doppler abdominal: avaliar complicações → trombose dos vasos hepáticos associadas a síndrome
de Budd-Chiari
- Doppler transcraniano ou TC de crânio
- Dosagem de cobre, ceruloplasmina, auto anticorpos
Investigação: toque retal, screening infeccioso, paracentese diagnóstico, função renal + eletrólitos,
glicemia e enzimas hepáticas

A hiperamonemia pode alterar concentração cerebral de aminoácidos afetando a síntese de

neurotransmissores, bem como levar ao aumento da osmolaridade do astrócito intracelular e
raramente ocasionando aumento da pressão intracraniana

Inflamação sistêmica ativa a micróglia no cérebro: produz neuroinflamação

Níveis elevados de amônia sérica também podem alterar a atividade elétrica neuronal

Tratamento:
- Jejum e gradualmente ir introduzindo alimentação rica em aminoácidos de cadeia ramificada
- Evacuar:
❖ Lactulose (laxativo): objetivo é ter 3 evacuações pastosas como medida protetiva todo dia
❖ Enema glicerinado se necessário
❖ Se houver disponível no serviço: neomicina OU rifaximina → adjuvante ao laxativo
- Corrigir causa base: desidratação, distúrbios hidroeletrolítico, PBE, hemorragia, infecções

● EDEMA CEREBRAL e HIC

• Evitar passar sonda nasoentereral com paciente acordado
• Elevar cabeceira nos casos em que for possível.(pode piorar a perfusão)
• Usar salina hipertônica e manter Na (145-155) – reduz edema, mas não trata
• Exame: Doppler transcraniano
• Medidas na HIC – diuréticos osmóticos, solução salina hipertônica, hiperventilação, barbitúricos,
hipotermia

- Edema cerebral e hipertensão intracraniana acometem mais os casos com uma evolução
hiperaguda da doença, que têm maior probabilidade de apresentar resolução espontânea.
(causados por acetaminofeno ou isquemia hepática)
- Insuficiência renal e hipertensão portal são mais observados na doença subaguda. (causados por
Doença de Wilson)

Características Clínicas: hipertensão sistêmica - bradicardia - depressão respiratória (tríade de

Cushing), convulsões e reflexos anormais do tronco cerebral

Achados no exame físico de paciente com insuficiência hepática aguda

-icterícia (pode estar ausente no início do curso de envenenamento por paracetamol ou infecção pelo
vírus herpes simples)
-lesões de pele vesiculares (sugestiva de herpes simples)
-febre
-hepatomegalia
CASO CLÍNICO
Medidas para encefalopatia hepática
- buscar fatores desencadeantes
- jejum ou dieta com proteína de origem vegetal
- iniciar lactulona
- se não melhorar – associar rifaximina
- avaliar uso de salina hipertônica e manter Na (145-155) – reduz edema, mas não trata
- diuréticos osmóticos, hiperventilação, barbitúricos, hipotermia (em discussão)
- correção de alterações identificadas nos exames

Manejo neste caso

• Controle de sangramentos (evitar e buscar)
• Inibidor de bomba de prótons
• Rastrear infecções – alta suspeição para bactérias e fungos
• Antimicrobiano terapêutico – foco nos agentes principais (profilaxia com ATB é duvidoso)
• Nutrição
• Sedação quando necessário – preferir benzodiazepínicos, barbitúricos, propofol
• Evitar hipos (glicemias, Mg, fosfatemia, K, Na)
• Hipocalemia – aumenta a produção de amônia renal.
• Paciente com hipoperfusão – maior risco de hiponatremia
• Hipofosfatemia é mais frequente na intoxicação por acetaminofeno – relacionado a
regeneração do hepatócito