VIII período 2022

INTRODUÇÃO

 CONCEITOS:

 DRC é a deterioração da função renal, progressiva, de longa

duração. Sintomas desenvolvem lentamente evoluindo para
quadro de uremia.
 Diagnóstico baseia-se nos exames de laboratório de função
renal, quadro clínico e, às vezes complementa-se com biópsia
renal.
 O tratamento é inicialmente direcionado para a doença de base,
mas inclui manejo de líquidos e eletrólitos, controle de PA,
tratamento de anemia e suporte dialítico ou TX renal.
 Estima-se que a prevalência de IRC nos EEUU(estágio 1 – 5) seja
de 14,9 %.
ETIOLOGIA
 As causas mais comuns de IRC em ordem de prevalência
nos EUA são:
 Nefropatia diabética
 Nefroesclerose hipertensiva
 Glomerulopatias primárias e secundárias
A síndrome metabólica vem ganhando destaque como causa
crescente de IRC.
 FISIOPATOLOGIA

 Diminuição da reserva renal com compensação pelo tecido remanescente.

 Diminuição da capacidade de concentração-diluição (isostenúria) e diminui a

excreção de P, ácido, K.

 Elevação de creatinina e ureia(são muito dependentes de filtração glomerular) e

em estágios avançados contribui para sintomas urêmicos.

 Sódio e água costumam manter equilibrados até as fases mais tardias por
mecanismos compensatórios de excreção. Todavia, em fases mais tardias e em
cardiopatas, o mecanismo falha e a sobrecarga de Na e H2O pode levar a
insuficiência cardíaca.
FISIOPATOLOGIA

 Quanto ao metabolismo ósseo e mineral

 Podem ocorrer alterações de Cálcio, P, PTH e metabolismo

de ViT D e consequente osteodistrofia renal.
 Diminuição de produção renal de Calcitriol contribui para
hipocalcemia.
 Redução de excreção de P resulta em hiperfosfatemia.
 Hiperparatiroidismo secundário pode ocorrer antes de
alterações nos níveis de Ca ou P
FISIOPATOLOGIA

 Osteodistrofia renal

 Mineralização óssea anormal resultante de

hiperparatiroidismo, deficiência de calcitriol, P elevado,
Ca baixo ou normal.
 Caracteriza-se por renovação óssea aumentada(osteíte
fibrosa por hiperpara) ou renovação diminuída
decorrente de doença óssea adinâmica(supressão do
PTH) ou osteomalácia. Deficiência de Calcitriol pode
levar a osteopenia ou osteomalácia.
FISIOPATOLOGIA
 Acidose metabólica com bicarbonato de 15-20 é
característica e provoca:
 Perda de massa muscular.
 Perda óssea

 Anemia presente em doença renal moderada a

avançada(> estágio 3). Normocrômica e
normocítica, HT – 20 a 30%, exceto em D
policística. Causada pela deficiência de
eritropoetina. Outras causas : deficiência de Fe,
folato, Vit B12
SINAIS E SINTOMAS
 Inicialmente assintomáticos até estágios moderados de DRC
mesmo com alguma elevação de U e Cr.
 Noctúria pela incapacidade de concentrar a urina.
 Manifestações iniciais de uremia: lentidão, fadiga, anorexia,
diminuição da acuidade mental
 Na DRC mais grave(TFG < 15 ml/min/1,73m²), sintomas
neuromusculares, contrações, flapping, astexix, parestesias,
cãibras, hiperreflexia, sind pernas inquietas e convulsões.
 Anorexia, náuseas, vômitos, estomatite, gosto ruim.
 Pele pode se tornar amarelo-parda, neve urêmica, prurido
 Desnutrição PC
SINAIS E SINTOMAS
 Pericardite.
 Ulceração e sangramento GI

 HAS > 80% dos pacientes, costuma estar

relacionada a hipervolemia
 Insuficiência cardíaca – por hipertensão ou Insuf
coronariana e retenção de Na e H2O podem
provocar edema e dispneia
UREMIA
 A medida que a doença progride...
➢ Anorexia
➢ Náuseas
➢ Vômitos
➢ Estomatites
➢ Diseugia
➢ Noctúria
➢ Esgotamento
➢ Fadiga
➢ Prurido
➢ Diminuição da acuidade mental
➢ Contrações musculares
➢ Cãibras
➢ Retenção hídrica
➢ Desnutrição
➢ Neuropatia periférica
➢ Convulsões
DIAGNÓSTICO DA DRC
 Anamnese e exame físico
 Eletrólitos, U, Cr, P, Ca, HMG

 EAS

 Proteinúria (24 hs ou razão Prot/creat)

 USG

 Algumas vezes sorologia específica

 Algumas vezes biópsia renal

 Aguda ou crônica ou crônica agudizada

 DIAGNÓSTICO DA DRC

 Diferenciar aguda ou crônica(Cr, EAS anormal)

 Cilindros grandes, cerosos (IRC qualquer causa)

 USG(pós renal, rim agudo ou crônico)

 Aspectos do rim crônico
 Exceções (ver tabela)
 IRC terminal (causa base mais difícil de determinar, biópsia
pouco útil, maior risco)
ALGUMAS CONSIDERAÇÕES (AULA DE IRA)

➢ NTA:isquêmica, sepse, nefrotóxica

 Cilindros granulosos

➢ Doença glomerular: GNRP, Vasculite, Pós infecciosa

 HA, proteinúria, hematúria dismórfica

➢ Vascular: HAS malig, Aterotrombose,SHU, púrpura

• HA, proteinúria, trombocitopenia

➢ NTI: drogas , infecção

➢ Infecção, eosinofilia, eosinofilúria
ESTÁGIOS
 Classificar para estimar a sua gravidade

 Estágio 1: TFG normal + albuminúria ou doença

renal hereditária ou estrutural conhecida
 Estágio 2: TFG de 60 a 89 ml/min/1,73 m²
 Estagio 3a: 45 a 59 ml/min/1,73 m²
 Estágio 3b: 30 a 44 ml/min/1,73 m²
 Estágio 4: 15 a 29 ml/min/1,73 m²
 Estágio 5: TFG < 15 ml/min/1,73 m²
 Método de cálculo preferencial para depuração : fórmula
CKD-EPI:
 TFG = 141 X min (SCR/k, 1) a X max (SCR/k, 1) -1,209 X
0,993 Idade X 1,018 [se mulher] X 1,159 [negro].

 Alternativa: Clearance de creatinina com urina de 24 hs: em

pacientes cuja avaliação pela creatinina sérica não é muito
precisa: (pac muito sedentários, muito obesos ou muito
magros).

 Cistatina C: em casos muito específicos- é um teste

confirmatório(extremos de massa muscular, uso de creatina,
amputações, doenças neuro-musculares, dieta hiperproteica
ou vegetariana)
PROGNÓSTICO

 Prognóstico pode ser estimado pelo grau de

proteinúria(>3- pior).
 A doença progride mesmo se a doença
subjacente já não encontra-se ativa.
 Proteinúrias menores (<1,5) evoluem mais
lentamente.
 HAS, acid, Hiperpara associam a evolução mais
rápida.
 TRATAMENTO

 Controle de doenças subjacentes

 Dieta com controle de proteína, potássio, fósforo e sódio
 Suplemento de vit D
 Tratamento de anemia
 Tratamento das coomorbidades(IC, DM, Litíase, Hipertrof próstata,
HAS)
 Ajuste de fármacos , dosagem se necessário
 Diálise, se IRC muito acentuada e se não conseguirem controlar
sintomas e sinais com trat. conservador
 Manter nível de bicarbonato no intervalo normal(23-29)
TRATAMENTO
 HAS: IECA e BRA diminuem o declínio de FG
principalmente naqueles com proteinúria
 Inibidores do cotransportador de glicose (SGLT2) retardam
progressão de IRC proteinúrica com ou sem DM(contra-
indicados em DM I)
 Prurido – controle de P sérico (ligantes SOS)
NUTRIÇÃO

 Restrição moderada de proteína (0,8 g/kg/dia) se

TFG < 60 sem SN
 Reduz sintomas de uremia
 Reduz a taxa de progressão de doença
 Suplementar vitaminas hidrossolúveis (Renalvit®)
 Tratar dislipidemias, fibratos devem ser evitados,
estatinas(monitorar CPK), ezetimibe parece ser
mais seguro
DOENÇAS ÓSSEO-MINERAIS

 Monitorar Ca, P, PTH , 25 (OH) vit D, F alcalina, a partir de IRC

CF 3b

 Biópsia óssea para avaliação de osteodistrofia(padrão ouro)

 Controle de P(dieta e quelante)

 Tratar deficiência de Vit D (vit D3)(valor ideal 30-60 ng/ml)
 Nível de PTH ideal 1,5-3 x limite superior normal)
 Análogo ativo de vit D (calcitriol) pode ser necessário para
controle de PTH
LIQUIDOS E ELETRÓLITOS

 Restrição de água: necessária quando hipervolemico e

Na < 135, IC ou edema acentuado.
 Restrição de Na < 2 g/dia : IRC, HAS, hipervolemia ou
proteinúria
 K (restrição) – considerar nível sérico, TFG <30, hábitos
de dieta, medicamentos que elevam K
 Tratamento – restrição alimentar, correção de acidose,
diuréticos, resinas de troca
 Hipercalemia > 6, tratamento urgente,
 Tratamento acidose(bicarbonato de Na) 1 a 2 g 2x dia,
dieta alcalina(frutas , legumes),
ANEMIA

 Complicação comum em IRC avançada

 Verificar deficiência de Fe, folato, Vit B12(corrigir essas
deficiencias, se ainda assim mantiver Hb abaixo de 10, deve
se estimular a eritropoiese com eritropoetina.
 Evitar elevações desnecessárias de Hb (complicações CV),
ideal 10-11.
 Suplementação Fe EV -> monitorar Índice de Sat 20-40
ferritina > 100
 Transfusões : se hb < 8,0, ou sintomas.
 Observar perdas sanguíneas
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Tratamento IC
 Restrição de sódio
 Diuréticos(D alça)
 IECA, BRA, β bloq, antag aldost, digital
 Diálise
 HAS
 Dieta Na
 Diurético, pode se associar para controle de volume
 Anti-HAS(obs: azotemia)
FÁRMACOS

 Revisão de doses , excreção prejudicada

 Penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídeos,
quinolonas, vancomicina, digitais,
 Hemodiálise reduz a concentração de alguns,
suplementação pode ser necessária
 Consultar as referencias de dose antes de prescrever
 AINES, evitar
 Contrastes iodados, risco de piora de IRC
 Proscritos: nitrofurantoína, fenazopiridina, gadolínio
DIÁLISE

 Indicado se:
 Uremia
 Falha no manejo de Sobrecarga líquidos , hiper k, acidose e
modificações do estilo de vida
 Normalmente esses problemas ocorrem se TFG < 10 ml/min/1,73 e
< 15 em DM, O reconhecimento precoce da necessidade de
diálise evita a necessidade de inserção de CDL de urgência,
 A preparação inicia no estágio IV: educação para diálise, seleção
de método, criação de FAV em tempo hábil ou colocação de
cateter D peritoneal .
TRANSPLANTE

 Doador vivo se houver disponibilidade

 Melhores resultados se receber o enxerto precocemente

 Pacientes que não tem doador vivo, devem receber TX de

rim de cadáver o mais cedo possível após o inicio da
diálise, tempo de espera pode exceder muitos anos