LABORATÓRIO

● Sódio: 135-145
● Potássio: 3,5-5,5
● Cálcio: 8,5-10,5
● Cloro: 98-108
● Creatinina: 0,5-1,3
● Ureia: 10-50
● PTH: 10-65
● Ácido úrico:
○ Mulher: 2,4-5,7
○ Homem: 3,4-7,0
● Albumina: 3,5-5,2
● Proteinúria 24h: <1,5g/dia
● Glicemia: <100
● Perfil lipídico
○ Triglicerídeos: <150
○ LDL: <130
○ HDL: >40
○ Colesterol total: <190
● Parcial de urina:
○ pH: 5,5-7,5
● PTH: 14-72
● Vitamina D: >20
● Albumina/creatinina: <30
○ Microalbuminúria: 30-300
○ Macroalbuminúria: >300
● HCO3: 22-26
● pCO2: 35-45
● pO2: 80-100

HAS

Investigação:
● Creatinina
● Parcial de urina
● Ácido úrico → risco cardiovascular
● Potássio
● Glicemia → fator de risco pra HAS
● Perfil lipídico (colesterol total, HDL e triglicerídeos) → fator de risco pra HAS
● ECG → avaliar lesão em órgão alvo
● TSH
1. Ver o grau da hipertensão:

2. Ver se é primária ou secundária:

● Secundária:
○ Ecodoppler de artérias renais → hipertensão renovascular
○ Dosagem de aldosterona e atividade plasmática da renina + dosagem de
aldosterona na urina de 24h → hiperaldosteronismo

3. Ver se a pessoa já toma alguma medicação e quais são

a. Primeira linha: IECA/BRA (não pode associar os dois)

b. Segunda linha: bloqueador do canal de cálcio
 c. Terceira linha: diurético tiazídico
d. Quarta linha: espironolactona
e. Quinta linha: betabloqueador (carvedilol ou bisoprolol)
f. Sexta linha: alfa agonista (clonidina)

4. Mudança de estilo de vida

a. Cessar tabagismo
b. Dieta com controle de sal
c. Redução de peso associando dieta hipocalórica e atividade física 150
minutos/semana (mínimo de 3, ideal de 5)
 DIABETES MELLITUS

1. Ver HbA1C

2. Ver as medicações que já toma

a. Mesma coisa da hipertensão arterial
b. Lembrar que IECA e BRA tem eficácia comprovada contra a nefropatia
diabética porque dilatam a arteríola eferente

3. Exames:
a. Proteinúria em urina de 24h → quando tem proteinúria em parcial de urina
b. Relação albumina/creatinina em amostra isolada → critério diagnóstico para
nefropatia diabética. Se já tem proteína no parcial de urina não precisa fazer
relação albumina/creatinina.

4. Aumentar a dose dos medicamentos se a pressão não estiver controlada

5. Adicionar iSGLT-2 (empaglifozina, dapaglifozina ou canaglifozina)

6. Se reduzir a TFG, tem que trocar os medicamentos

 7. Alvo terapêutico pra diabéticos:
a. HbA1C: <7%
b. PA: <130x80

SÍNDROMES GLOMERULARES

1. A partir da anamnese, pra diferenciar nefrítica de nefrótica:

a. Colesterol total, HDL e triglicerídeos → aumentados na síndrome nefrótica
b. Pesquisa de hemácias dismórficas na urina → nefrítica
c. Creatinina e proteínas totais e frações no sangue
d. Proteinúria de 24h

Lembrar que síndrome nefrótica pode ter como consequência a hipercoagulabilidade.

2. Nefrótica primária?
a. Doença de lesões mínimas (DLM)
b. Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
c. Nefropatia membranosa

3. Nefrótica secundária?
a. Diabetes
b. HIV
c. HAS
d. Anti-inflamatórios
e. LES
f. Hepatite B
g. Esquistossomose
h. Manifestações paraneoplásicas de linfomas
i. Carcinomas
j. Amiloidose

4. Tratamento da nefrótica
a. Dieta com restrição de sódio → pro edema
b. Estatina → pra hipercolesterolemia
c. iECA (enalapril até 40mg) ou BRA (losartana até 100mg) → pra proteinúria
d. Diurético de alça (furosemida 40mg) → pro edema
e. Heparina IV ou anticoagulação oral → hipercoagulabilidade

5. Como esclarecer o diagnóstico da síndrome nefrótica

a. Glicemia e HbA1C → diabetes (glomeruloesclerose do diabetes)
b. Hemograma → linfoma
c. HBsAg (nefropatia membranosa), bilirrubinas, transaminases, fosfatase
alcalina
d. Anti-HIV (GESF)
e. FAN, anti-DNA → LES (nefropatia membranosa)
f. ANCA, C3 e C4, eletroforese de proteínas, anti-PLA2R

6. Investigação da nefrítica
a. Creatinina, sódio, potássio, hemograma (anemia normocítica normocrômica
moderada pela hemodiluição)
b. C3 (diminui na fase aguda mas volta após 6-8 semanas)
c. Proteinúria de 24 horas
d. Pesquisa de dismorfismo eritrocitário na urina
e. Antiestreptolisina O

7. Etiologia da nefrítica
 a. Glomerulonefrite pós-infecciosa
b. Nefropatia por IgA
c. Glomerulonefrite membranoproliferativa
d. Púrpura de Henoch-Schonlein
e. LES
f. Granulomatose de Wegener
g. Poliarterite nodosa microscópica
h. Síndrome de Goodpasture
i. Síndrome hemolítico-urêmica

8. Tratamento da nefrítica
a. Restrição de sódio → edema
b. iECA ou BRA → hipertensão

IRA

1. Diagnóstico: creatinina sérica (marcador tardio)

2. Como identificar IRA AKIN
a. Estágio 1: incremento da creatinina sérica para 1,5-1,9x do valor basal (em 7
dias) ou aumento da creatinina sérica >=0,3mg/dl (em 48h) ou redução da
excreção de urina para <0,5mg/kg/h por 6-12h
b. Estágio 2: aumento da creatinina sérica para 2-2,9x o valor basal, ou redução
da eliminação da urina para <0,5ml/kg/h em >12h
c. Estágio 3: aumento da creatinina sérica de 3x o valor basal, ou aumento da
creatinina sérica >4,0mg/dl ou redução da eliminação de urina para
<0,3ml/kg/h para >24h, ou anúria por >12h, ou início da reposição renal, ou
pacientes <18 anos com decréscimo da RFG para <35ml/min/1,73m2

3. Como identificar IRA RIFLE

4. Classificação
a. Pré-renal (processos isquêmicos → potencialmente reversíveis, mas se não
corrigida pode evoluir para uma lesão renal aguda intrínseca): depleção do
volume intracelular (vômitos, pancreatites e hemorragias), alteração da
hemodinâmica intra-renal, decréscimo do volume arterial efetivo (sepse,
 choque séptico, insuficiência cardíaca e cirrose hepática), síndrome
compartimental abdominal (aumento da pressão venosa renal de resistência,
como traumas)
b. Intrínseca ou renal (pode ser precedida pela IRA pré-renal): necrose tubular
aguda, dano tubular renal, dano intersticial ou glomerulonefrites
i. NTA: medicamentos (antibióticos, diuréticos, AINEs, alopurinol),
peçonhas, mioglobina (rabdomiólise) e isquêmica
c. Pós-renal (obstrução urinária): tumores de próstata, carcinomas de colo de
útero com implantações retroperitoneais, obstruções ureterais, cirurgias com
ligaduras inadequadas, fibroses e aderências retroperitoneais, cálculos

5. Se o paciente tem hipercalemia

a. Nebulização com salbutamol ou fenoterol para redistribuir o K+ para o
intracelular (beta-1-simpatomiméticos redistribuem o K+ para o intracelular
por ação adrenérgica na membrana celular)
b. Infusão de glicose a 10% com insulina regular 10U (redistribuir o K+ para
o intracelular)
c. Realizar de imediato um ECG (o ECG é a melhor forma de avaliar os riscos
da hipercalemia sobre o coração)
d. Administrar gluconato de cálcio 10% só após ECG (na hipercalemia há
aumento da amplitude da onda T, achatamento da onda P, redução no
intervalo QT e prolongamento do intervalo PR. Em seguida, ocorre
prolongamento do intervalo QRS, podendo evoluir para uma “sine wave” e
parada cardíaca. A instabilidade da membrana do miocárdio está associada
não só ao valor absoluto de potássio, mas também à velocidade da
elevação).

6. Se o paciente está com DEEC

a. Administrar SS 0,9% IV rapidamente, com controle da PA e FC
b. Iniciar infusão de glicose a 10%

7. Se o paciente precisar fazer cineangiocoronariografia

a. Autorizar o procedimento
b. Recomendar suspensão da metformina por 48 horas após exame
c. Recomendar suspensão do diurético e da dieta restrita em sódio na véspera
do exame
d. Recomendaria a menor dose de contraste iodado, preferencialmente
iso-osmolar, evitando a ventriculografia (a incidência de lesão renal com
contraste de baixa ou média osmolaridade é reduzida. O estudo ventricular
pode ser realizado por outros métodos de imagem)
e. Recomendaria infusão de solução salina 0,9%

8. Indicações para diálise

a. Disfunção plaquetária
b. Pericardite
c. Sobrecarga de volume refratária - edema pulmonar
d. Hipercalemia >6,5
e. Acidose metabólica com anúria
 f. pH < 7,1
g. Estado mental alterado
h. Envenenamento

9. O desenvolvimento de IRA é maior se fatores predisponentes estão presentes no

paciente
a. Depleção do espaço extracelular ou uso de diuréticos → alterações de
perfusão renal e ativação do SRAA predispõe a isquemia na microcirculação
do néfron, em especial nos túbulos proximais
b. Idade avançada → há uma redução da massa de néfrons ao longo da vida,
mais evidente a partir dos 40 anos, com redução de até 1ml/min/1,73m2 por
ano na filtração glomerular. Ainda há redução da massa magra, associada a
sarcopenia, e do volume da água nos idosos, o que contribui para aumentar
a concentração tecidual de drogas potencialmente tóxicas administradas por
kg de peso
c. Lesão renal pré-existente ou episódio de lesão aguda prévia → as doenças
crônicas e as lesões agudas prévias, mesmo quando ocorreu recuperação da
creatinina, deixam número menor de unidades plenamente funcionais, com
redução da reserva renal
d. DM → doença renal do diabetes, com ou sem albuminúria, cursa com perda
funcional renal e alteração da homeostase renal

DRC

Definição de DRC

● A albumina deve ser medida em amostra isolada. Se achar proteinúria no parcial de

urina dosar albumina em urina de 24h ou fazer relação proteína creatinina urinária.
● CKD-EPI: creatinina, idade e sexo
Fatores de risco

Principais causas: HAS e DM

1. Rastreamento → grupos de risco (HAS, DM e história familiar de doença renal)

a. Parcial de urina e creatinina
2. Avaliação inicial
a. Cálcio, fósforo, PTH → avaliar metabolismo ósseo (PTH aumentado favorece
diagnóstico de cronicidade da doença renal)
b. Uréia → avaliar toxinas urêmicas
c. Hemoglobina glicada → avaliar controle glicêmico de longo prazo
d. Relação albumina creatinina → lesão renal
e. Hemograma, ferro sérico, ferritina, índice de saturação da transferrina →
avaliação de anemia de doença renal (anemia normocítica e normocrômica
sugere quadro de lesão renal crônica)
f. Creatinina, potássio, glicemia, perfil lipídico, ácido úrico, parcial de urina e
ECG → avaliação básica de hipertensão arterial
3. Diurético
 a. Trocar espironolactona por furosemida em caso de edema e hipertensão
persistente em suspeita de disfunção renal
4. Medicações que devem ser suspensas em caso de TFG baixa
a. Metformina: contraindicada abaixo de 30
b. Dapaglifozina: contraindicada abaixo de 25
c. Glibenclamida (trocar por glipizida ou glicazida porque estas tem
metabolismo hepático)
d. Espironolactona
e. Ramipril
5. Medicação que deve ser suspensa em caso de hipercalemia
a. Espironolactona (porque é poupador de potássio) → trocar pra furosemida
6. Outras coisas pra fazer na hipercalemia
a. Dieta com restrição de potássio, retirando frutas (como melão, banana e
laranja), grãos (feijão), túberos (batata) e extrato de tomate
7. Exames pra melhor avaliação da doença renal
a. Ecografia do aparelho urinário
8. Tratamento conservador
a. Restrição de sódio, potássio, fosfato e proteínas
b. Moderação no consumo de álcool
c. Bicarbonato de sódio oral → acidose metabólica (aparelho
musculoesquelético)
i. Manter bicarbonato >22
d. IECA ou BRA → proteinúria e hipertensão
i. Porque tem vasoconstrição da arteríola eferente (excessiva produção
de angiotensina 2)
ii. Manter PA <130x80
e. Se tiver anemia (Hb <10mg/dl persistente)
i. Ferritina <100: ferro
ii. Ferritina >100: ferro + alfapoetina
iii. Alvo: ferritina entre 100-500 ug/L
iv. Alvo: saturação de transferrina entre 20-40%
v. Alvo: Hb 10-12mg/dl
f. Hiperlipidemia
i. Estatinas: atorvastatina 20-40mg
g. Hiperuricemia
i. Alopurinol
ii. Alvo: <=7mg/dl
h. Hipovitaminose D
i. Suplementação de vitamina D com colecalciferol
i. Hiperparatireoidismo secundário
i. Calcitriol
j. Antagonistas da aldosterona → espironolactona
9. Tratamento dialítico
a. Pacientes com TFG <20 ml/min/1,73m2
b. Fístula arteriovenosa

● Quando o paciente com DRC tem que ser acompanhado pelo nefrologista? Estágio
G4 e G5, proteinúria consistente, albumina creatinina >300mg/g, cilindros hemáticos
 e hemácias >20/campo, declínio sustentado da TFG (redução 5ml/min/1,73m2 por
ano), hipertensão refratária.
● Complicações da doença renal crônica (começam a surgir no estágio 3): anemia,
hipercalemia, acidose metabólica, desordens do metabolismo mineral e ósseo,
desnutrição, IRA, eventos cardiovasculares

DAB

1. Acidose metabólica
a. pH <7,35
b. A eliminação de H+ é realizada de forma rápida pelos pulmões (em minutos:
H2C03 → H2O + CO2) e de forma lenta pelos rins (em horas e dias → NH3
→ NH4)
c. Tampões orgânicos para neutralizar a carga de H+: bicarbonato, carbonato,
fosfato, proteínas, hemoglobinato
d. pCO2 <40
e. HCO3 <24
f. Pra ver se está compensado: pCO2 esperada = 1,5 x HCO3 + 8 +- 2
i. Se a pCO2 estiver dentro dessa faixa, significa que é uma acidose
metabólica compensada
ii. Se estiver abaixo do valor mínimo esperado, significa que também
está ocorrendo uma hiperventilação maior do que deveria e, por isso,
existe também uma alcalose respiratória
iii. Se estiver acima do valor máximo esperado, significa que o
paciente não hiperventila como deveria, então também há uma
acidose respiratória
g. Uma forma de distinguir se é resposta compensatória ou distúrbio misto é
observar o valor do pH. Na resposta compensatória, o pH nunca se
normaliza, mas de forma oposta, podemos encontrar pH normal em
distúrbios mistos opostos
h. Ânion gap: (Na+) - (Cl-) - (HCO3-) normal entre 8 e 16
i. HARDASS (acidose metabólica com ânion gap normal): acidose tubular
renal, diarréia, infusão salina, hiperalimentação, Addison, acetazolamida e
espironolactona
j. MUDPILES (acidose metabólica com ânion gap alto): paracetamol,
penformina (similar a metformina), lactiacidemia, etilenoglicol, salicilatos,
metanol, uremia, cetoacidose diabética (ou alcóolica/desnutrição), isoniazida
e iron (ferro)
k. CULT: cetoacidose, uremia, acidose lática e intoxicação
l. Administrar bicarbonato de sódio 8,4% até 130ml diluído de SG 5% pode ser
útil para reduzir o esforço respiratório e melhorar o metabolismo do K+
2. Alcalose metabólica
a. pH >7,45
b. pCO2 >40
c. HCO3 >24
d. O distúrbio primário é no bicarbonato, o CO2 corresponde à compensação
fisiológica pulmonar. A acumulação de CO2, como mecanismo para aliviar a
alcalemia, é limitada pela necessidade de oxigenação
 e. Resposta compensatória: pCO2 esperada = HCO3 + 15 +-2
f. Recomendável suspender a hidroclorotiazida

DHE

1. A tonicidade (osmolaridade plasmática) é dependente da concentração de Na+ (2x),

ureia (/6) e glicemia (/18)
2. A adequação do espaço extracelular pode ser aferida por exame físico, história de
perdas e variação do peso corporal
3. A avaliação da adequação da água corporal é realizada por determinação do Na+
plasmático, medida do peso corporal e cálculo do volume de água total
4. Quando suspeitar de hipocalemia?
a. Uso de diuréticos ou beta-agonistas
b. Diarreia
c. Fraqueza muscular ou paralisia
d. Onda U no ECG
5. Como corrigir hipocalemia
a. Com 200 a 400 mEq de KCl para aumentar 1mEq/L se o K+ estiver <2 mEq/L
b. Com 100 a 200 mEq de KCl para aumentar 1mEq/L se o K+ estiver entre 3 e
3,5 mEq/L
c. Preferencialmente com KCl diluído em solução salina se a via IV for indicada
6. Diagnóstico de hipercalemia
 a. Calemia >5,5mEq/L
b. Alongamento do PR no ECG
c. Alargamento do QRS ou fibrilação ventricular no ECG
d. Presença de onda T no ECG
7. Como corrigir hipercalemia
a. Administrar solução polarizante (glicose + insulina) → a insulina age na
parede celular transportando K+ para o intracelular
b. Nebulizar com beta-2-agonista (salbutamol ou fenoterol)
c. Realizar ECG para indicar gluconato de cálcio IV (identificação de alterações
no ECG compatíveis com hipercalemia indica gluconato de cálcio IV
independente do nível sérico. Proteção dura 30 a 60 minutos)
8. O plano básico de reposição parenteral deve considerar
a. Perdas gastrointestinais e outras quantificadas
b. Perdas sensíveis e insensíveis
c. Diurese esperada (ou documentada nos renais com anúria/oligúria
9. O plano parenteral de correções deve considerar
a. A tonicidade ou avaliação da água corporal
b. A calemia
c. O estado do EEC (depleção, euvolemia, excesso)
d. Presença de distúrbios ácido-básico
10. A quantificação para correção da DEEC pode ser estimada em
a. 10% do EEC com relato de perdas extraordinárias na história
b. 20% do EEC com sinais ectoscópicos sugestivos (VER SLIDE) ou
hipotensão postural
c. 30 a 50% do EEC com hipotensão arterial e taquicardia supinas ou sinais de
hipoperfusão periférica ou central
11. O excesso de água deve ser corrigido
a. 0,5 mEq/L/h quando é crônico, até o máximo de 10 a 12 mEq/L em 24h
b. 2,0 mEq/L/h quando é agudo (máximo 10 a 12 mEq/L em 24h) ou com
sintomas e sinais neurológicos (manter por 4 a 6h)
c. Com restrição de água livre (na dieta ou no plano parenteral) e em situações
especiais (sintomáticos graves) com salina a 3%
d. Sempre após a correção da volemia (com salina isotônica)
12. A correção da depleção do EEC pode ser
a. Iniciada de imediato e antes da estimativa final do plano de correções
b. Preferencialmente com solução balanceada (Ringer)
c. Com solução salina isotônica a 0,9%

NEFROLITÍASE

1. Tratamento imediato de pacientes com cólica renal

a. Analgesia com AINE ou dipirona (paracetamol não)
b. Lembrar que tem que ser IM se apresentar náuseas e vômitos
2. Tratamento expulsivo
a. Dor controlada, ausência de infecção e boa função renal
b. Cálculo <5mm no ureter distal
c. AINE 7-10 dias
d. Tansulosina (dilata a porção distal do ureter)
3. LECO
a. Cálculo <2cm
b. Densidade <1000U
c. Distância foco-cálculo 10cm
4. Investigação
a. US, RUB ou TC se dúvida

5. Critérios para internação em caso de nefrolitíase

a. Associação de febre e calafrios
b. Incapacidade de manter o controle da dor
c. Insuficiência/injúria renal aguda
d. Presença de rim único
6. Mulher com infecção urinária de repetição + cristais em pelve e no mínimo dois
cálices + pH persistentemente alto (>7)
a. Cálculo coraliforme (estruvita)
i. Proteus, Klebsiella, Pseudomonas → produtoras de urease (aumenta
NH4 na urina)
ii. Cristais em forma de tampa de caixão
b. Tratamento: eliminar o cálculo com nefrolitotripsia percutânea
i. Indicações: cálculo renal >2cm, cálculo de cálice inferior >1cm, falha
e contraindicações da LECO, anormalidades associadas da via
excretora, cálculos múltiplos
c. O fator mais comumente associado à formação de cálculos renais de
estruvita é infecções recorrentes do trato urinário
7. Cristais de ácido úrico
a. Pacientes obesos, diabéticos, com síndrome metabólica → resistência à
ação da insulina → diminuição do tampão amônia (mais H+) livre →
diminuição do pH urinário → precipitação do ácido úrico
 b. A solubilidade do ácido úrico depende do pH urinário (quanto mais ácido,
menor a solubilização)
c. Cálculo radiotransparente
d. Tratamento
i. Hidratação
ii. Dieta moderada em purinas
iii. Alcalinização da urina com citrato de potássio (manter pH entre 6 e 7)
→ citrato se transforma em bic
iv. Alopurinol se hiperuricemia
8. Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica
a. Hiperoxalúria
i. Aumento de ácidos graxos, que fazem a saponificação com o cálcio
ao invés do cálcio se ligar ao oxalato. Daí o oxalato vai pra corrente
sanguínea.
b. Tratamento comportamental
i. Estimular o consumo de alimentos ricos em cálcio, como leite e
derivados
ii. Restringir o consumo de alimentos ricos em oxalato, como espinafre,
beterraba e chocolate
iii. Diminuição de proteína animal (porque proteína aumenta a calciúria e
diminui a citratúria)
iv. Evitar excesso de sódio (quando mais sódio, mais cálcio na urina)
v. Aumentar a excreção de citrato, com frutas, verduras e vegetais ou
citrato de potássio oral
vi. Estimular o consumo de água, para manter a diurese acima de 2-2,5L
ao dia
c. Tratamento medicamentoso
i. Em pacientes não responsivos ao tratamento comportamental
ii. Tiazídicos diminuem a calciúria
9. Hipercalciúria
a. A dieta hipossódica diminui a excreção urinária de cálcio
b. O aumento de absorção intestinal de cálcio pode surgir mesmo sem excesso
de vitamina D
c. A perda renal primária pode ser o componente principal
d. O aumento de reabsorção óssea está presente em alguns casos
10. Exames solicitados em consultório
11. Terapêutica da litíase urinária
a. Dieta moderada em sal é útil nas hipocalciúrias
b. Proteínas de origem animal em excesso na dieta diminuem a citratúria
c. Ingestão hídrica elevada, para formar mais de 2L de urina, é importante em
todos os casos
d. Restrição proteica moderada auxilia no tratamento das hiperuricosúrias

FUNÇÃO RENAL

1. Como avaliar as funções renais:

a. Hormonais: hemograma e PTH
b. Filtração glomerular: dosagem de creatinina sérica e cálculo da equação da
CKD-EPI
c. Estimativa da filtração glomerular independente da massa muscular: cistatina
C
d. Regulação metabólica do equilíbrio ácido-básico: gasometria venosa
e. Regulação da composição corporal: sódio e potássio séricos e o estado do
extracelular
2. Produção de íons ácidos
a. Cetose (cetoacidose)
b. Metabolismo celular regular (H+)
c. Metabolismos anaeróbios (ácido lático)
d. Infecção bacteriana (H+ e ácido lático)