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VIII Congresso Mineiro de Nefrologia

22 a 25 de abril de 2009
Ouro Preto – MG
 M.V.S.
 Sexo feminino
 34 anos
 Contadora
 História de 1 episódio de nefrolitíase
 Nega hipertensão, diabetes ou alteração da função
renal
 Cirurgia recente para Tumor de Ovário
 Quimioterapia: Paclitaxel + Cisplatina (300 mg)
 Início recente de quimioterapia
 Náuseas
 Vômitos
 Edema de membros inferiores
 História de Leucopenia
 Em uso de:
• Furosemida
• Granuloquine
 Internou-se em 05/01, apresentando vômitos
incoercíveis, com quadro de desidratação e
poliúria.
 Iniciou com hidratação venosa vigorosa e
plasil + dramin + zofran de horário com
melhora parcial do quadro.
 06/01 – Solicitado acompanhamento
nefrológico
 Hidratada, corada, anictérica
 PA: 120x 80 mm Hg
 Ausência de edema periférico
 Ausculta cardíaca e pulmonar inalteradas
 Abdome indolor, sem massas ou sopros
 Hb: 12,4 g/dL  Creatinina: 2,7 mg/dL

 Ht: 36,7 %  Uréia: 77 mg/dL

 Leucócitos: 45200/mmc  K: 3,7 mEq/L

 Bastões:15%  Na: 127 mEq/L

 Plaquetas: 277.000/mmc  Glicose: 100 mg/dL


 Urina:
• densidade 1020

• Leucócitos: 6/c

• Proteína: +

• Hemácias: raras

• Flora moderada

• Gram de gota negativo


 Aumento hidratação endovenosa

 Aumento dose dos antieméticos

 Suspensão da Furosemida
 Melhora das náuseas, do apetite
 Bem hidratada
 Diurese aumentada: 4 litros ao dia
 Mantinha distúrbios hidroeletrolíticos mesmo
com reposição EV rigorosa
 Proteinúria: 1608 mg/24h
 Apresentou pico febril em 12 de fevereiro
 Colhidas culturas
 Iniciado Ceftriaxona
 Hemoculturas: Pseudomonas Aeruginosa em 2
amostras (15/02).
 Antibiótico trocado para Cefepime
5
4,5
4
3,5
mg/dL 3
2,5 Creatinina
2
1,5
1
0,5
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Dias do mês
50
45
40
35
30
ml/min 25 Cl Cr
20
15
10
5
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Dias do mês
Evolução dos eletrólitos
mEq/L mEq/L

mg/dL mg/dL
Evolução do Hemograma
Leucócitos/mmc Plaquetas/mmc

gramas/dl
 Paciente evoluiu com hipertensão (iniciado
Captopril)

 Necessitou hemotransfusão pela anemia

 Aumentada dose do Captopril

 Evoluindo com edema periférico de +/4+


Ritmo: AESP
Retorno a ritmo sinusal em 5 min
Necessitou droga vasoativa por poucas horas
No dia, anterior à PCR apresentava:
Uréia: 28; Creatinina:1,4;
Sódio:131; Potássio:3,4; Mg: 1,8;
Hb:10,6; Hct:31%; Global: 8500(sd);
7
6
5
mg/dL 4
Creatinina
3
2
1
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
HD
Evolução do Cl Cr calculado

ml/min
 Paciente no CTI
 Intubada
 Coma vigil
 CT crânio sem lesões
 US com discreto aumento da ecogenicidade do
parênquima renal
 Hipertensa
 Mantida a reposição rigorosa de íons
 Evoluiu com anúria  Iniciada diálise
 Recuperação gradual do coma vigil
 Melhora gradual da diurese
 Melhora gradual da função renal e proteinúria
 Controle de Infecções: Pneumonia, ITU, CDL
 Controle da hipertensão
 Interrupção da hemodiálise (22/02  28/03)
 Hemodiálise de 22/02 – 28/03
 Melhora Gradual do quadro neurológico
 Melhora gradual da função renal
 Alta hospitalar (05/07) com suplemento de magnésio
e cálcio
Uréia: 95 mg/dL; Creatinina: 2,0 mg/dL; Albumina: 4,2g/dL; Leucócitos:
5.100/mmc (sd) Hb:10 g/dL; Plaquetas:264.000/mmc; Sódio:145 mEq/L;
Potássio:4,2; mEq/L Magnésio: 1,9 mg/dl;
Cálcio Iônico:1,25 mmol/L
Dose única de 50 a 120 mg/m2 de
superfície corporal a cada 3 a 4
semanas
Nossa paciente  1,54 m2 de
superfície corporal
 Quimioterapia prescrita
• Paclitaxel
• Carboplatina 300 mg

 Oferecida:
• Paclitacel
• Cisplatina 300 mg
 Agente alkilante, antineoplásico, usado para
tumores sólidos primários e metastáticos
principalmente:
 Testiculo, ovário, pequenas cel pulmonares, cabeça, pescoço,
bexiga
 Maior toxicidade é renal pois sua concentração
no córtex renal é 6 x a concentração em
qualquer outro tecido
 Dose única de 2 mg /kg são suficientes para causar
ins. Renal em até 33% dos pacientes.
 Tem caráter bifásico:
 Lesão inicial no túbulo proximal
 24 a 48h : poliúria e  osmolalidade urinária
(reabsorção Na e água)  pode ser bloqueada pela
hormônio antidiurético e aspirina
 72h a 96h: piora da poliúria com TFG e fluxo
plasmático renal e  resistência vascular renal
 Hipomagnesemia por magnesiúria exagerada

 Hipocalemia, hiperfosfatúria e aminoacidúria


 Pode causar queda permanente de TFG

 Tubulopatia persistente com hipomagnesemia


e hipocalcemia
 Predominam lesões tubulares
• Gotas hialinas em células epiteliais proximais, degeneração
da membrana basal tubular, áreas focais de necrose em
túbulos distais e cilindros podem ser encontrados
• Atipias celulares com núcleos gigantes de formações
sinciciais em ductos coletores indicam ter ocorrido
alterações na síntese de DNA

 Degeneração da membrana basal


 Áreas de necrose tubular
 Antioxidantes como N. acetilcisteina,
metilprednisolona
 Uso de doses menores
 Fracionar doses
 Fazer expansão volumétrica
 Induzir diurese 100ml/h antes e após
 Uso de salina hipertônica 12h antes e após
 Administração de furosemida e manitol pode tolerar
doses maiores

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