Tutoria Leptospirose

Objetivo 01. Entender a leptospirose, enfatizando quadro clínico e fatores de risco

A leptospirose é uma zoonose de ocorrência mundial(doenças que são transmitidas de

animais para humanos, ou de humanos para os animais)

O agente etiológico, a leptospira, é uma bactéria aeróbia estrita com forma espiralada,
flexível e móvel

Seres humanos adquirem a doença principalmente através de contato indireto, por meio de
água, lama, solo, vegetação úmida, lixo e alimentos contaminados com leptospiras. A
contaminação do solo se dá pela urina de animais infectados, sendo o rato o seu principal
reservatório. Assim, a leptospirose é mais frequente nos meses chuvosos, quando ocorrem
enchentes, e em áreas com precárias condições sanitárias

as leptospiras, ao entrarem no organismo de uma pessoa imune, ou seja, que tem

anticorpos contra o sorovar infectante, são mortas por aglutinação e opsonização e
rapidamente fagocitadas pelo sistema fagocitário mononuclear, permanecendo o indivíduo
quase assintomático.

Quando infectados por cepas patogênicas, camundongos selecionados para serem bons
respondedores apresentam lesões histológicas mais graves do que animais normais ou
mau respondedores. A resposta imunitária celular, que não é expressiva na leptospirose,
pode ser modulada pelo número de microrganismos infectantes.

Pacientes com leptospirose e agressão renal aguda, que já à admissão hospitalar

apresentavam sorologia sugestiva de contato prévio (IgG positivo e de alta afinidade),
tiveram, clinicamente, maior comprometimento renal e pulmonar.

Quadro clínico

fase precoce: febre alta, cefaleia, mialgia( principalmente panturrilhas), dor abdominal,
anorexia, náusea, êmese, astenia, calafrio

fase tardia: icterícia, insuficiência renal, hemorragia, meningite, encefalite

Objetivo 02. Explicar a relação entre leptospirose e IR por necrose tubular,

destacando os achados laboratoriais

Clinicamente, as alterações renais caracterizam-se por insuficiência renal aguda que, na

maioria dos casos, é não oligúrica; hiperpotassemia é pouco frequente. Funcionalmente, o
comprometimento tubular é intenso e pode ocorrer mesmo sem queda da filtração
glomerular. Em humanos, pode haver natriurese(sodio), caliurese(potássio), uricosúria(ácido
úrico), magnesemia, fosfatúria e glicosúria, além de perda da capacidade de concentração
urinária, que pode traduzir-se por poliúria.
Comprometimento, primário, dos túbulos proximais

Desaparecimento focal de NHE3, que é um transportador envolvido na troca de sódio e

hidrogênio na porção luminal dos túbulos proximais, lado a lado com o desaparecimento,
também focal e no mesmo local, de receptores de água, como a aquaporina 1

O acometimento de túbulos proximais resulta em menor absorção de sódio e água, que

assim chegam em maior quantidade às demais porções do néfron. No néfron distal, o sódio
é absorvido e gera um gradiente favorável à secreção de potássio.

o papel importante da porção espessa da alça de Henle, demonstrado pela preservação

imuno-histoquímica de NKCC2, que é um transportador de sódio, potássio e cloro, na
tentativa de equilibrar a maior perda de sódio nas porções mais distais do néfron

. A perda urinária de potássio, acrescida de sua perda intestinal por diarreia, às vezes
presente, explica a hipopotassemia na lesão renal aguda.

Uma associação entre os níveis plasmáticos de creatinafosfoquinase (CPK) e nível máximo

da creatinina sérica foi demonstrada em pacientes com formas graves de leptospirose e
níveis mais elevados do potássio plasmático sugerindo que a rabdomiólise contribui para a
lesão renal aguda e hiperpotassemia.
Estudo recente mostrou que uma proteína da membrana de celular de leptospiras
patogênicas, a Lp25, quando injetada em cobaios, induz lesão renal aguda (queda do
clearance de creatinina) associada a rabdomiólise (aumento da CPK), hiperpotassemia,
aumento dos níveis plasmáticos de ácido úrico e fósforo. Estes dados sugerem que esta
proteína é uma das responsáveis pelas formas graves da doença.

Achados laboratoriais

Embora achados bioquímicos, hematológicos e de exame de urina sejam

inespecíficos na leptospirose aguda, certos padrões podem sugerir o diagnóstico.
Os resultados laboratoriais geralmente mostram sinais de uma infecção bacteriana,
inclusive leucocitose, com um desvio para a esquerda e marcadores de inflamação
elevados (nível de proteína C-reativa, nível de procalcitonina e velocidade de
hemossedimentação). Trombocitopenia (contagem de plaquetas ≤ 100 × 109 /L) é
comum e está associada a sangramento e insuficiência renal.

Os achados relacionados variam desde alterações no sedimento urinário

(leucócitos, hemácias e cilindros hialinos ou granulosos) e proteinúria discreta, na
doença leve, até insuficiência renal e azotemia, na leptospirose grave.

Objetivo 03. Entender os tratamentos da leptospirose e suas complicações,

enfatizando ventilação não invasiva, hemodiálise, antibioticoterapia e
transfusões de plaquetas.

antibioticoterapia
a eficácia parece ser maior na primeira semana do início dos sintomas

Fase precoce:

❖ Adultos
➢ - Amoxicilina: 500 mg, VO, 8/8h, por 5 a 7 dias ou
➢ - Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12h, por 5 a 7 dias.
❖ crianças
➢ - Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, VO, divididos, 8/8h, por 5 a 7 dias;
Importante: Doxiciclina não deve ser utilizada em crianças menores de 9 anos,
mulheres grávidas e em pacientes portadores de nefropatias ou hepatopatias.

A azitromicina ou claritromicina são alternativas para pacientes com contraindicação

para uso de amoxicilina e doxiciclina. Embora o uso de macrolídeos ainda não tenha
sido avaliado em testes clínicos, sua eficácia já foi demonstrada em trabalhos
experimentais.

Fase tardia:

❖ Adultos
➢ - Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV, de 6/6 horas; ou
➢ - Ampicilina : 1 g, IV, 6/6h; ou
➢ - Ceftriaxona: 1 a 2 g, IV, 24/24h ou Cefotaxima: 1 g, IV, 6/6h.
➢ Alternativa: Azitromicina 500 mg, IV, 24/24h
❖ Crianças
➢ - Penicilina cristalina: 50 a 100.000 U/kg/dia, IV, em quatro ou seis
doses; ou
➢ - Ampicilina: 50-100 mg/kg/dia, IV, dividido em quatro doses; ou
➢ - Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/dia, em uma ou duas doses, ou
Cefotaxima: 50-100 mg/kg/dia, em duas a quatro doses.
➢ Alternativa: Azitromicina 10 mg/kg/dia, IV

Duração do tratamento com antibióticos intravenosos: pelo menos 7 dias

Conduta terapêutica de suporte

De grande relevância no atendimento dos casos moderados e graves, as medidas
terapêuticas de suporte devem ser iniciadas precocemente, com o objetivo de evitar
complicações e óbito.

Fase precoce
Orientação de repouso com uso de sintomáticos (evitando-se o uso de aspirina),
hidratação adequada, coleta de exames para diagnóstico específico, retornos
periódicos entre 24 e 72 horas para acompanhamento clínico ou em caso de
aparecimento de sinais de alerta ou piora dos sintomas.
Fase tardia
Manejo renal
❖ Monitorizar a diurese e níveis séricos de ureia e creatinina.
❖ Se o paciente mantiver insuficiência renal oligúrica após hidratação
adequada, pode-se tentar revertê-la com furosemida. Entretanto, não se deve
retardar o início da diálise se ela for indicada.
❖ No caso de insuficiência renal aguda oligúrica instalada, indicar diálise (de
preferência, a hemodiálise) precocemente e diária, para diminuir os níveis de
ureia e creatinina. Em locais onde a hemodiálise não puder ser realizada,
deve ser feita a diálise peritoneal, a qual também deve ser iniciada
precocemente nos pacientes oligúricos.
❖ Insuficiência renal não oligúrica – realizar hidratação adequada e reavaliar a
necessidade de diálise. Já os pacientes com comprometimento pulmonar
podem ter indicação de diálise mais precoce, mesmo que tenham alguma
diurese.
❖ Hipocalemia grave (K+ < 2,5 mEq/l), acompanhada ou não de arritmia
cardíaca, repor potássio na velocidade de 0,5 mEq/kg/h até o máximo de 10
a 20 mEq/h, diluído em soluções de, no máximo, 80 mEq/l, durante 2 horas,
reavaliando com novas dosagens de potássio. Repor, com cautela, na
presença de insuficiência renal. Nas hipopotassemias mais leves, aumentar a
dose de potássio na manutenção

Objetivo 04. Relembrar a atuação da vigilância epidemiológica, enfatizando a

importância da notificação compulsória