Nathália Cunha

9AN
TRATO URINÁRIO
UROLOGIA E NEFROLOGIA
Trato urinário
Superior(cranial): Rins e ureter
Inferior (Caudal): Bexiga e uretra

Trato urinário superior:

Parâmetros de doença renal crônica
Propostas da AIRES

Gatos tem doença renal crônica (DRC) de forma frequentes, principalmente acima dos 10 anos.
Objetivar o diagnóstico precoce para retardar a progressão da doença.
Doença renal crônica (DRC) é diferente de insuficiência renal crônica (IRC).
Insuficiência renal é quando se chega ao estágio da doença renal que os rins são incapazes de
exercer suas funções fisiológicas, ocorrendo descompensações, para que o ocorra a IRC é
preciso haver a perda de 75% dos néfrons funcionais, ocorre de maneira crônica e progressiva,
antes dos rins ser insuficiente ele é doente.
DRC: qualquer patologia que leva a uma perda progressiva do tecido renal funcional de
maneira irreversível.
Estadiamento e subestadiamento
Interesse em diagnosticar a doença precocemente para retardar sua progressão e dar
qualidade de vida ao animal.
Patologias envolvidas: nefrite túbulo intersticial idiopática, inflamação idiopática que pode
ocorrer nos rins, morte dos néfrons e perda do tecido funcional
Doença dos rins policísticos e amiloidose renal, displasia renal, formação de urólitos em pelve
renal e rins, processos inflamatórios em glomérulos e néfrons.
A característica da doença renal crônica nos gatos é muito mais tubular, glomerulonefrite em
gatos é mais comum secundário a algumas doenças como PIF, FIV, FELV, todo componente
imuno mediado.
Doenças infecciosas, todas elas podem causar glomerulonefrite e neoplasias também, mesmo
as que não sejam renais.
Diagnóstico
Diagnostico de pacientes doentes e insuficientes.
Insuficiente tem creatinina elevada, associada a densidade urinária diminuída.
Quando os rins começam a perder função, começa a reduzir a eliminação dos compostos que
deveriam ser eliminados, e começa a reter, concentrando na circulação, líquido que deveria ser
poupado é perdido, por isso a densidade urinária diminui.
Diagnóstico precoce: aumento progressivo de creatinina identificado nas consultas de rotina,
aumento persistente do SDMA.
Alterações em exames de imagem
Quantificação da proteína urinária, que aumenta progressivamente.
Consenso brasileiro sobre biomarcador: consenso para estadiamento é a creatinina.
Estadiamento com base na creatinina
Estágio I: creatinina abaixo de 1,6, pode ou não ter capacidade de concentrar urina, pode ter
ou não perda da proteína urinária, SDMA pode estar entre 14 e 18, e a alterações em exames
de imagem, gato assintomático.
Estágio II: creatinina de 1,6 a 2,8, pode ou não ter capacidade de concentrar urina, pode ter ou
não perda da proteína urinária, SDMA pode estar entre 14 e 18, e a alterações em exames de
imagem, gato assintomático, beber mais água e urinar mais.
Estágio III: creatinina de 2,9 a 5, sintomatologia: perda de peso, vomito, inapetência, fraqueza,
desidratação, aumento da ingestão de água.
Estágio IV: sintomatologias relacionadas a insuficiência renal, anemia, distúrbio eletrolítico,
crise urêmica.

Concentração normal de urina acima de 1040.

Estadiamento em pacientes hidratados, para não ocorrer falha no exame de creatinina.

Descartar azotemias pré e pós renais, pós ocorre em gatos obstruídos, creatinina elevada.

Subestadiamento: baseado em fatores que acelerem a progressão da DRC, como perda de

proteína pelos rins (proteinúrico), relação acima de 0,2 proteinúrico limítrofe, acima de 0,4 é
com certeza proteinúrico.
A proteína não deveria passar pelos rins, se ocorrer pode ter hipertensão glomerular,
inflamação do glomérulo, quando a proteína passa lesiona o túbulo. O organismo pode reagir
tentando captar a proteína e jogar para o interstício para ser absorvida, mas é um corpo
estranho e um processo inflamatório, que gera fibrose, quanto maior a passagem de proteína,
mais rapidamente a doença renal progride.
Quanto a pressão arterial, gatos que sofrem de hipertensão arterial sistêmica, também sofrem
de hipertensão glomerular, que causa esclerose glomerular e processos inflamatórios.
Hipertensão pode ser causa ou consequência da doença renal e agravar o quadro do paciente.
Nos estágios iniciais o gato é assintomático e vai evoluindo com perdas de apetite ou mais
seletivo, devido a náusea, vômitos, poliuria com polidipsia compensatória, rins não consegue
poupar água, causa desidratação e maior ingestão de água, perda de peso progressiva, perda
de massa muscular, desidratação, anemia multifatorial, hipertensão (matador silencioso:
cegueira súbita, edema pulmonar, efusão, convulsões), crises urêmicas, gastroenterite, muito
vomito, náuseas, diarreia, ulceras oral e no trato gastrointestinal, causa muita dor, alterações
no estado mental podendo evoluir para convulsões.
Tratamento
Depende do estadiamento, diferente para cada estágio da doença.
Básico: manter a hidratação, controle de hipertensão, controle de proteinúria, suporte
nutricional (equilíbrio), obesidade também é processo inflamatório e prejudica os rins, controle
da hiperfosfatemia, controle da hipocalemia, controle da acidose metabólica, correção da
anemia, controle de náusea, dentre outros, dependendo da evolução,
Estimular a ingestão hídrica, vários pontos de água no ambiente, potes distintos, largo,
Hidratação: fluido subcutâneo, se o gato não bebe mais água, para manter aporte hídrico,
melhor opção ringer, ou NaCl, três vezes por semana, ou dias alternados, 25 a 50mL/Kg/Dia, IV
para pacientes descompensado.
Cautela: pernatremina para pacientes que fazem uso de NaCl, aumento de aporte hídrico,
aumento de eletrólitos eliminados pela urina, hipocalemia pode ser distúrbio eletrolítico
importante, monitorar potássio.
Hipertensão: cautela de diminuir estresse, considerar efeito jaleco branco, hipertensão
confirmada, pressão acima de 160mmHg, verificar LOA (lesão em órgãos alvos: rins, cérebro,
coração e olhos), alterações oftálmicas (ingurgitamento dos vasos da retina, hemorragia
retiniana), cardiovasculares (espessamento das paredes ventriculares), renais (aumento da
pressão intraglomerular, passagem de proteína), SNC (desorientação, confusão mental,
convulsões).
Tratar com droga em dose mínima, acompanhar a cada 7 a 15 dias, drogas: amlodipine,
bloqueador dos canais de cálcio, telmisartana (cemintra), benazepril não é bom.
Proteinúria: avaliar borderline (0,2 a 0,4), se o gato fez atividade física, se teve febre, porque
pode aumentar os valores de forma fisiológica, se for constante deve ser levado em
consideração e acima de 0,4 iniciar tratamento, vasodilatação da arteríola aferente/eferente,
reduzindo a hipertensão glomerular, reduzindo fibrose remodelamento renal, drogas:
benazepril e telmisartana (também usado na hipertensão).
Dieta renal: aumenta a sobrevida do paciente, reduz crises urêmicas, indicados a partir do
estágio II, a dieta tem restrição de proteínas alimentar podendo consumir proteína endógena e
perda de massa muscular, pacientes muito proteinúrico, hiperfosfatemicos precisam de
restrição proteica, as proteínas são de alto valor biológico, introdução lenta (30 dias) e o
paciente deve estar compensado, ou pode causar crise uremica, gastrite, náusea e aversão
alimentar.
Estimulantes de apetite: criproheptadina e mirtazapina.
Hiperfosfatemia: aumento do fosforo, em DRC manter P em <4,6mg/dL, quanto mais retenção
e fosforo, maior predisposição ao hiperparatireoidismo renal secundário, ocorrendo
desmeralização dos ossos e ossos enfraquecidos, calcificação de tecidos moles, como o rim,
primeira abordagem é a restrição dietética, se não for possível, administrar quelantes de
fosforo, hidróxido de alumínio 90mg/Kg/dia, dividido pelo número de refeições. Misturar na
comida ou administrar após a alimentação. Pode causar constipação
Hipocalemia: ventroflexão cervical, deficiência de tiamina também pode causar, perda de peso,
diurese excessiva, restrição alimentar e/ou anorexia, perda da massa muscular, sinais:
ventroflexão cervical, fraqueza muscular, arritmias cardíacas, postura plantígrada, constipação.
Manter acima de 3,8mEq, administração oral de Gluconato de potássio ou citrato de potássio,
ou na fluido subcutânea cloreto de potássio, pode causar dor.
Acidose metabólica: tratamento ringer lactato, bicarbonato, em casos de retorno a acidose
pode ser usado citrato de potássio monitorar (potássio), ou bicarbonato de sódio.
Anemia: estágios finais, estágio IV, multifatorial, rins não produz eritropoetina, processo
inflamatório, não se alimenta bem não tem complexo B, carência de ferro, diminuição da
sobrevida das hemácias, tratamento: se urêmico, tirar da uremia, deficiência de eritropoetina
utilizar eritropoetina ou darbopoetina (caro), chegar hematócrito de 25 a 30% espaçar e
acompanhar, suplementar ferro com ferro dextrano, controlar a pressão arterial sistêmica
antes de dosar eritropoetina, pode ocorrer falha na resposta formando anticorpos anti-EPO.
Outros tratamentos: vitaminas do complexo B hidrossolúvel, ômega como anti-inflamatório e
antioxidante, retarda a evolução da DRC no estágio I, acupuntura, homeopatia, hemodiálise,
dialise peritoneal, células tronco.
Controle gastrointestinais: anti-emeticos: maropitant, ondansetrona; Anti-ácidos: famotidina e
ranitidina com ajuste de dose, omeprazol, sucralfato para gatos com ulceração gastrointestinal.

Doença dos rins policísticos

Causa menos comum, mais comum em gatos persas ou raças mestiças, começam a aparecer
cistos no parênquima renal, normalmente começam como cistos pequenos individuais, podem
se juntar formar um cisto individual, podem aparecer em outros órgãos, como fígado, pâncreas
e baço.
Gatos homozigotos dominantes, tem morte fetal ou neonatal.
Gatos com predisposição genética desenvolvem o cisto no parênquima renal, apesar de ser
uma condição genética, os gatos não nascem com os cistos, desenvolvem com o tempo,
quando se tem um gato PKD, algum dos pais é PKD, quem trabalha com linhagem de gatos
puros, deve identificar o portador da doença e retirar da reprodução.
Não existe tratamento específico, a progressão é lenta, em média de 7 anos, devido aos cistos,
perde parênquima renal e desenvolve os sintomas de DRC. Todo gato PKD é DRC, passam por
todos os estágios da DRC.
Os cistos podem ser unilaterais ou bilaterais.
Diagnóstico: ultrassonografia, onde é possível detectar os cistos, em alguns gatos a partir dos
10 meses de vida, já é possível visualizar micro cistos, acompanhar, alguns gatos têm
progressão lenta e outros mais rápidas.
Diagnostico diferencial: abcessos renais, punção para cultura, turva e heterogênea, em dúvidas
drena o conteúdo e envia para análise.
Existe teste genético para ser feito, mais interessante para criadores.
Tratamento igual dos DRC.
Alguns gatos têm cistos muito grandes e podem comprimir o parênquima renal e outros
órgãos, o que gera dor, pode ser feito punção, mas o cisto volta a se formar com o tempo.

Trato urinário inferior:

Bexiga e uretra
Sintomas: urina com esforço, hematúria, disuria (dor, queimação, ardência ou desconforto
durante ou após o ato de urina), estranguria (micção, emissão lenta e dolorosa da urina),
periúria (urina fora do local apropriado), polaciúria (vontade de urinar com muita frequência,
em pequenas quantidades), tenesmo (vontade intensa de evacuar, mas a sensação é de não
ocorrer esvaziamento completo ou nem ocorrer a evacuação), lambedura excessiva da região
perineal e abdome, sinais de estresse, machos tem obstrução uretral total ou parcial.
Pode ter várias causas, desde a cistite idiopática (de estresse), que é o mais comum, até uma
neoplasia, a sintomatologia é semelhante, cistite idiopática tem mais de 50% de incidência (55
a 65%), urólitos (cálculos) (15 a 21%), tampões uretrais (10 a 21%) (massas que se formam),
anomalias anatômicas (10%), transtornos comportamentais (9%), infecção urinária (1 a 8%),
neoplasias (1 a 2%).

1970 – Os gatos que tinham disuria, estranguria, hematúria, polaciuria, recebiam o diagnóstico
de síndrome urológica felina (SUF/FUS), após pesquisas foram evidenciadas varias causas para
a mesma manifestação de sintomas, passando a ser chamada de doença do trato inferior dos
felinos (CIF/FIC), em 1984. Em 1999 foi evidenciado que na maioria das vezes a causa da cistite
dos gatos não era identificada, por isso o nome cistite idiopática felina ou cistite intersticial
felina (CIF/FIC), não existe infecção, não existe cálculo, mas o gato tem dor e as manifestações
clínicas. Ocorriam nestes casos cistites crônicas severas, na ausência de infecção, e pela
cistoscopia era visto a parede da bexiga minando sangue, começou a ser denominado cistite
intersticial.

Síndrome de pandora:
Gatos que manifestavam a cistite idiopática, tinham uma série de outras alterações, muitas
vezes a nível de sistema nervoso, que os tornavam animais mais estressados, que os torna
susceptível. Qualquer estresse volta a manifestar a cistite. Os gatos tinham alterações
comportamentais semelhantes, medrosos, hiper vigilância, não dormem bem, assustam com
facilidade, intolerância ao toque, reação agressiva a manipulação. Percepção de alteração no
sistema nervoso, pela manifestação dos comportamentos.
Mediante ao evento estressor, eles podem manifestar inflamação na bexiga e em outros
órgãos, como trato respiratório, sistema cardiovascular, dermatológica, gastrointestinal,
impacta na saúde de diversas maneiras.
Existem alterações no sistema nervoso simpático destes gatos, eles têm mais fibras simpáticas
na bexiga, maior produção de tirosina hidroxilase, grande atividade locus coeruleus (produção
de muita noradrenalina) está muito próximo a inversão da bexiga no SNC, e núcleo
paraventricular.
Mediante o estresse, ativação no SNS, sem ativação do HHA (eixo hipófise hipotálamo adrenal),
não faz feedback negativo para redução do cortisol, então ele aumenta o estresse e não sai da
cascata do estresse.
Bexiga: tem menor camada de glicosaminoglicanos, necessários para revestir a parede da
bexiga e substâncias da urina não causem danos/toxidade, favorece a inflamação, tem mais
fibras c, fazendo eles terem muito mais algesia (sensibilidade a dor), muitas substâncias P que
aumentam a inflamação, a bexiga inflama, tem leucócito, tem edema, a bexiga sangra, mas tem
origem neurogênica.
Quando o gato tem todas as características que o tornam susceptível, dependendo do
ambiente em que vive, passa a manifestar sintomas, cistite, vomito, diarreia, dermatológicos,
respiratórios, mudanças comportamentais, pode ser pandora, quando o evento cessa o gato se
recupera. O que o torna susceptível são as alterações genéticas e os fatores epigenéticos
(alguns genes são ativados ou não, dependendo do que foi passado durante a gestação).

Cistite idiopática felina é um processo inflamatório crônico estéril, nunca vai mostrar nada em
exame de cultura, tentar identificar fatores estressores na anamnese que possam ter
desencadeado, excluir outras comorbidades/patologias com exames complementares como
ultrassom, sumario de urina e urocultura.
Resposta é autolimitante, retirando o fator estressante o gato volta a ficar bem, a resposta
ocorre em 3 a 7 dias, médica para dor e devido ao risco de obstrução, corrigir o manejo
ambiental, se o ambiente for provocativo ocorre recidivas e pode haver cronificação dos casos.

Critérios para definir se o gato tem ou não cistite idiopática felina: presença de sinais clínicos,
evidencia de experiencias adversas em idade precoce (abandono, agressão), melhora e piora
dos sinais clínicos associados a eventos que presumivelmente ocasionaram estresse, resolução
dos sinais associados com um manejo ambiental multimodal, ambiente hostil o gato volta a
presentar sintomas. Quando se encontra essa perspectiva é possível presumir que o gato tem
síndrome de pandora, animais que não podem ter muitos desafios ambientais.

Tratamento
Educação do tutor, explicar a condição do animal, manejo e enriquecimento ambiental
multimodal, que é atender todas as demandas ambientais do animal, vários potes de água,
várias caixas areia sempre limpas, evitar mudanças drásticas na rotina, horário de brincadeira e
de interação, manter os hábitos e rotinas previsíveis, aumentar ingestão hídrica com múltiplas
opções de água, fontes, água limpa, alimento úmido, bandejas sanitárias limpas, em vários
locais, respeitar a rotina dos gatos. Controlar fatores que desencadeiam estresse, dar rotas de
fuga.
Manejo farmacológico: controle de dor- analgesia com tramadol 1 a 2mg/Kg-BID, AINE’s 0,025
a 0,1mg/Kg.
Casos crônicos, usar amitriptilina 1mg/Kg ou 10mg/gato (a noite), porque vai ficar chapado,
antidepressivo, ansiolítico, faz analgesia das vias urinárias, terapia prolongada por no mínimo 4
a 6 meses, desmame gradual. Outros psicotrópicos podem ser utilizados como clomipramina,
fluoxetina e buspirona, gabapentina.
Para gatos com espasmos uretrais, prazosina 0,25 a 0,5mg/gato SID ou BID.
Não suplementar glicosamina e nem triptofano, é igual a placebo.
Glicocorticoides e antibióticos não resultam efeito benéfico.

Urolitíase
Urólitos como causa de manifestação de doença renal urinária
São concreções orgânicas, 5% de matriz orgânica + 95% de concreções cristaloides, é um plug
que se formou na bexiga e começa a associar a outras concreções cristaloides, que no meio de
supersaturação urinária se agrupam e formal o cálculo.
O que influenciam: proteínas (inibir ou precipitar), fatores genéticos, nutricionais ou
ambientais, ter cristal não é doença (cristalúria), é normal do gato.
Dois tipos de urólitos mais comuns: estruvita e oxalato de cálcio
Estruvita se forma em meio alcalino, então foram acidificadas as rações e foram se formando
oxalatos.
Estruvita: dietas ricas em magnésio e pH alcalino, urina estéril, ocorre 55% em fêmeas e 45%
em machos, idade mais jovens, tratamento é ração acidificante e com restrição em magnésio,
sinais brandos, até 3 meses para resolução, tem dietas que resolvem de 15 a 20 dias, cálculos
que não se podem esperar para dissolver o tratamento é cirúrgico.
Oxalato de cálcio: formação em meio ácido (acidúria, dietas acidificadas), eliminação de cálcio
pela urina (hipercalciúria), ocorre em 57% dos machos e 43% das fêmeas, idade entre 7 a 10
anos, tratamento cirúrgico, não dissolve com dieta.
Fatores comuns: sedentarismo e baixa ingesta hídrica.
Prevenção com rações adequadas é a melhor indicação.
APP gratuito de alimentação: minessota urolith center

Infecção do trato urinário (ITU)

Infecções por colonização de microrganismos na bexiga, baixa incidência em gatos jovens e
saudáveis, porque os mecanismos de defesa naturais são muito bons, próprio jato da urina
contínuo e ininterrupto, concentração de muita urina causa o ambiente hostil para bactérias.
À medida que os gatos envelhecem e adquirem comorbidades aumentam a ocorrência de ITU,
hipertireoidismo, DRC, diabetes melittus, pacientes com obstruções recorrentes por cistites e
que passam por sonda uretral, alterações anatômicas, gatos paraplégicos, uraco persistente.
LIVRO O GATO: Classificação simples e complexa, simples primeira vez, gato sem comorbidade,
mecanismos de defesa naturais patentes. Complexas quando são gatos mais velhos ,
comorbidades, perdeu mecanismo de defesa.
Atualmente a classificação é:
Cistite bacteriana!!!!
Cistite esporádica: quando tem menos de 3 episódios em até 1 ano, com ou sem fatores de
predisposição.
Cistite recorrente: 3 ou mais episódios em até 1 ano ou 2 ou mais episódios em 6 meses.
Recidiva: mesmo agente
Reinfecção: agentes diferentes
Bacteriúria subclínica: isolamento de um agente, sem sintomas
Alguns indivíduos podem ter bactérias, mas não tem infecção, não se trata se não houver sinais
clínicos.
Tratamento: sempre baseado em cultura e teste de sensibilidade, drogas de primeira escolha:
amoxicilina 11 a 15mg/Kg VO a cada 87 ou 12h, amoxicilina com clavulanato d epotassio 12,5 a
25mg/Kg VO a cada 12h, ou sulfa com trimetropina 15 a 30mg/Kg VO a cada 12h.
Antibióticos como nitrofurantoina, quinolonas e cefalosporinas de 3º e 4ª geração somente se
as drogas de primeira escolha não forem eficazes.
Tratamento de suporte com analgesia e anti-inflamatórios.
Se no exame de cultura o antibiótico de primeira escolha foi responsivo, mesmo no laudo
sendo resistente, não mudar o tratamento.
Bacteriúria subclínica não tratar, mas acompanhar.

Cistite esporádica:
Drogas de primeira escolha durante 3 a 5 dias.
Cistite recorrente:
Drogas de primeira escolha
Reinfecção 3 a 5 dias
Recidiva: 7 a 14 dias

Bacteriuria subclínica:
Não tratar
Exceção do agente isolado corynebacterium urealyticum, ela forma placas que se adere ao
epitélio da bexiga, causa calcificação da mucosa vesical, cria um cálculo que faz o formato da
bexiga, necessitando fazer desbridamento da mucosa da bexiga (cirúrgico).

Gatos paraplégicos: não tem boa sensibilidade/inervação da bexiga, precisa ser avaliado o
quadro clínico do animal para averiguar necessidade de antibioticoterapia.

Infecção bacteriana pode acontecer em determinados momentos, porém nas estatísticas de

cistite em gatos, bacterianas são poucas 1 a 8%.
Pelo meio ácido da urina do gato, e o organismo com um bom sistema de defesa, diminui a
probabilidade de infecção bacteriana, gatos com imunidade baixa ou processos infecciosos
como FIV e FELV, estes gatos são mais susceptíveis ao desenvolvimento das infecções do trato
urinário, pacientes com muita frequência de cistites idiopáticas, aumenta-se a probabilidade
das infecções do trato urinário, tem baixa incidência em gatos jovens e saudáveis e sem
comorbidades, como paraplegia.
Tratamento com antibiótico de houver presença de bactérias no sumario de urina e urocultura
positiva.

O gato com disúria e/ou estrangúria

Bexiga vazia ou pouco preenchida, pode ser cistite não obstrutiva ou bexiga rompida.
Teste de piparotti, percussão abdominal, se houver onda, tem líquido na cavidade abdominal.
Se bexiga extremamente repleta e rígida e não consegue urinar, então gato obstruído. A
obstrução pode ser parcial ou completa.
Se a obstrução é uretral, normalmente é iniciado com uma cistite do trato urinário inferior, se
não é tratado no início, obstrui e valores de ureia e creatinina estão elevados, ocorrendo crise
urêmica, ureia é convertida em amônia, que é neurotóxica, ocorrendo distúrbios neurológicos
associados a crime urêmica, pode gerar náusea, perda de apetite, vomito, dor abdominal,
diarreia, distúrbios neurológicos relacionados a amônia, agravando gradativamente.
Após o início de uma crise urêmica que vai agravando no período de 24h após uma obstrução,
iniciam os distúrbios eletrolíticos, potássio aumentado, que pode causar distúrbios arrítmicos e
óbito, cálcio elevado, sódio elevado. Se continuar por um período de 48h ocorre estupor, coma,
convulsão e óbito.
48h é o limite para intervenção em caso de obstrução.

Obstrução uretral
Principais causas: edema de uretra, paciente com inflamação da uretra, diminuindo o lúmen,
difícil fazer a sondagem e possível causar lesões no procedimento.
Espasmo uretral: dano neurológico, ao urinar, iniciam os jatos que param repentinamente, ou
descinergismo, bexiga contrai para eliminação da urina, mas o esfíncter de controle prende ao
mesmo tempo, não sendo possível eliminar a urina.
Coágulo: bexiga inflamada com presença de sangue, que pode virar coágulo e obstruir a uretra.
Tampões: células de descamação ou cristais, aglomeram e obstruem
Presença de cálculos: as urolitíases podem causar obstruções.
Neoplasias: pode ser dentro da bexiga ou uretra, e externas, como no colón, obstruindo
mecanicamente pela compressão externa, perianal também.
Objetivos do tratamento:
Desobstruir o paciente.
Necessário primeiro estabilizar o paciente, cistocentese de alívio, correção dos distúrbios
eletrolíticos, aquecendo antes em caso de hipotermia, restabelecer o fluxo urinário, correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos(debito urinário elevado, perdendo muitos solutos, deficiência
de solutos, sem potássio, cálcio e fosforo circulante o paciente não pode sobreviver, podendo
apresentar arritmia pelas deficiências, deficiência de potássio fica com ventroflexão de
pescoço, músculos não conseguem fazer as contrações adequadas, logo bexiga não contrai
para eliminação de urina, coração não bate para circulação de sangue, por isso é necessário
restabelecer o controle hidroeletrolítico, utilizar de hemogasometria ou dosagem em
laboratório de socio, fosforo e potássio, para fazer a dosagem correta.), manejo da polaciúria
reflexa (urinando várias vezes, administrar anti-inflamatórios) e tratamento da causa base.
Maior chance de obstrução, está relacionado ao diâmetro da uretra, Pré-prostática 2,4mm,
prostática 2,0mm, Pós-prostática 2,3mm, Gl. Bulbouretrais 1,3mm, peniana 0,7mm. Sendo,
portanto, na peniana a maior causa de obstrução, a grande maioria das obstruções é coágulo
ou cálculo quando a obstrução não é peniana.
Para estabilizar o paciente, se está dispneico, colocar no oxigênio, se hipotérmico, aquecer o
paciente, principalmente antes da hidratação, fluidoterapia especialmente com ringer por
conta dos eletrólitos é mais eficaz no controle ácido-base, e se usar NaCl pode aumentar o
sódio que já está alto, probabilidade baixa por ser 0,9%, mas pode ser usado pelo baixo custo,
Azotemia, aumento da ureia de creatinina, pode ter características diferentes:
Pré-renal: adipsia, vômito, desidratação, diarreia
Pós-renal: obstrução, se desobstruir volta ao normal se ele não for doente renal e já não estiver
desidratado, se obstruído há 48h pode ter desenvolvido injuria renal.
Restabelecer fluxo urinário e hidratação.

Distúrbios eletrolíticos: Se houver hipercalemia, ocorre diminuição da FC <120bpm e

temperatura baixa <35 °C, necessário restabelecer o fluxo urinário, fazer fluidoterapia, fazer
Gluconato de cálcio para controlar a hipercalemia, o problema é que se errar a dose faz
alcalose metabólica e morre, sem hemogasometria não fazer. Insulina carreia moléculas de
cálcio, então baixa potássio circulatório, necessário monitorar glicemia.
Hipocalcemia e hipermagnesemia, é difícil controlar na internação, necessário deixar a
correção fisiológica após a correção do fluxo urinário. Acidose metabólica, existem ações
diretas do miocárdio, coração fica mais lento, por causa da depressão do SNC, melhora com a
correção do fluxo urinário e a correção com fluidoterapia, utilizar ringer com lactato.
Sem hemogasometria, em teoria, melhor fazer ringer.
Pode haver distúrbios cardiovasculares importantes que podem levar o paciente a óbito em
minutos, VPC’s, taquicardia ventricular sustentada, redução da contratilidade.

Analgesia e sedação se necessário

Protocolo variável, paciente que acaba de obstruir e está estável, e pacientes muito instáveis.
Acepromazina ajuda a relaxar a musculatura lisa da uretra, mas pode levar a hipotensão,
hipotermina, vasodilatação, menor pré-carga, utilizada apenas em pacientes estáveis.
Benzodiazepínicos, como diazepan, midazolan, tem propriedade positiva de fazer o
relaxamento da musculatura estriada, onde ocorrem a maior parte da obstrução, pode opioide
associado. Midazolan 0,1 a 0,2mg/Kg IM ou IV lento.
Quetamina: não tem efeito analgésico eficaz, mas pode ser utilizado associado a um relaxante
muscular, mantem a PA e DC, eliminação renal então a desobstrução precisa ser garantida.
Propofol, tem metabolização hepática 4mg/Kg IV bolus
Opioides associados: morfina, tramal, metadona, peptidina. Fazer bloqueio epidural sempre
que possível, porque retira a sensibilidade da região peniana, reduzindo as drogas de anestesia
e relaxamento da uretra.
Anestésicos inalatórios também podem ser utilizados.
Alfa-2 agonistas (xilazina e dexmedetomidina) devem der evitados, porque podem afzer
bradicardia.
AINE’s podem agravar as lesões renais.

Restabelecer o fluxo urinário

Avaliar a mucosa peniana e fazer massagem, porque a maioria das obstruções ocorrem em
uretra, quando o plug sai o gato já urina.
Cistocentese de descompressão, para alivio da dor, restabelecer temporariamente a TFG,
menos intravesical, facilita a cateterização.
45° sentido crânio-caudal.
Hidropropulsão retrograda, sondar o animal, sonda pela uretra peniana até chegar na bexiga.
Empurrando a partícula que está obstruindo a uretra.
Introdução de fluido na uretra para desfazer ou empurrar para a bexiga, tricotomia e assepsia
da região, dispositivos para lubrificar: jelco (somente a parte flexível), tomcat (MAIS
TRAUMÁTICA), sonda uretral número 4.
Cuidados: Não exercer força em demasia; não pressionar o pênis em demasia; desfazer a
curvatura entre a uretra peniana e pélvica; Tração caudo-dorsal; Riscos e complicações: edema
prepúcio e peniano e ruptura de uretra;
Após a sondagem, lavar a bexiga com fluidos, cateter de espera após a desobstrução em casos
de jato fraco e/ou debris (sangue, cristais, muco, sedimento, coágulo), fixar com esparadrapo
ou fio de sutura, manter o circuito fechado, monitorizar o debito urinário e aspecto da urina,
lavagem vesical a cada 4h, manter a sonda por menos tempo possível, não realizar
antibioticoterapia em pacientes sondados, exceto se paciente com infecção estabelecida ou
sepse, urocultura.
Sempre que possível minimizar a sondagem e manutenção da sonda de espera, se com um dia
a urina clareou, retirar a sonda, manter o animal hospitalizado! Não enviar gato hospitalizado
para casa.

Complicações:
Imediatas: ruptura de bexiga e uretra – correção cirúrgica.
Diurese pós-obstrutiva (produz muita urina, poliuria, baixa os eletrólitos de vez, hipocalemia):
ocorre nas primeiras 6 horas após desobstrução, hipocalemia – óbito.
Ausência de micção: estenose uretal – cirúrgico, edema uretral, espasmos uretrais pela
irritação da sonda, utilizar prazosina 0,025 a 0,5mg/gato, AINE’s em pacientes estabilizados.
Atonia do mm. Detrusor (fibras da bexiga espassas): compressão manual ou betanecol (1,2 a
7,5mg/gato VO).
Injúria renal aguda, evolução do quadro, perda função renal
Tardias: infecções urinárias
Estenose uretral.

Intervenções cirúrgicas:
Uretrostomia, retirada de segmento da uretra, fibrosada ou de menor diâmetro, normalmente
uretra perineal, penectomia.
Pré-pubica, quando a uretra peniana é perdida
Complicações: estenoses, infecções do trato urinário recorrentes, quando retira o segmento da
uretra, encurta e alarga a uretra, facilitando a inserção e agentes microbianos e ITU.
Sempre tentar salvar a uretra.
Penectomia não trata cistite, apenas reduz chances de obstrução
Cistotomia em casos de cálculo, coágulos grandes.

Patologias comuns do trato gastrointestinal de felinos

Panleucopenia felina
Causada pelo vírus da panleucopenia felina, que é o mesmo que da mesma família da
parvovirose no cão, similaridade da apresentação dos sinais clínicos.
Ocorre quadro gastro intestinal importante, que pode culminar com necrose gastroenterica,
associado a imunossupressão, leucócitos baixos, não sendo possível realizar a contagem
diferencial devido a escassez das células, associado ao quadro gastroenterico, com vômitos,
diarreia, náusea.
Acomete principalmente gatos jovens e não imunizados, a vacinação protege bem os gatos,
uma dose protege por 6 anos.
Contaminação em ambientes multicats, onde os gatos não são vacinados, transmissão fácil e
rápida, principalmente nos filhotes, porque não tem imunidade para combater a infecção.
Quando a gata é infectada durante a gestação, assim como se receber a vacina, os filhotes
podem nascer com alterações que podem prejudicar a vida deles, podem nascer com
hipoplasia cerebelar, disfunções do miocárdio e degeneração de retina (cegueira), hipermetria.
Também pode ocorrer em neonatos.
Fisiopatogenia: Os gatos contaminados eliminam o vírus pelas fezes, urina e secreções nasais,
espirros.
Virus extremamente resistente no ambiente, como o parvovírus canino, eliminação de excretas
contaminam o ambiente e outros gatos acabam tendo esse contato.
Em 2 a 7 dias o vírus atinge os órgãos linfoides, adentrando a medula óssea e gerando
imunossupressão, leucócitos baixam.
No trato entérico ocorre necrose da mucosa e absorção de toxinas, gerando muita toxina
mediante o processo inflamatório, que começam a ser absorvidas pelo organismo, podendo o
óbito ocorrer devido a translocação bacteriana, toxemia e sepse.

Sinais clínicos:
Gatos vacinados ou que adquiriram imunidade, podem passar como assintomáticos ou ter uma
infecção branda, com fezes moles, mas o gato se recuperou.
Mas pode ocorrer infecções hiperagudas, onde os gatos começam a ficar nauseados e em 12 a
24 horas ocorre o óbito.
No início dos sintomas os gatos ficam febris, deprimidos, não se alimentam e começam a ter
muita dor abdominal, náusea e vomito de difícil controle, diarreia profusa e sanguinolenta,
com odor forte, ocorre desidratação, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia), podem chegar a ter
hipotermia e evoluir para quadro de choque e sepse.
Diagnóstico: presuntivo, baseado no histórico (exposição), sintomas, leucopenia acentuada,
teste de antígeno para parvovírus canino, que costuma dar reação cruzada.
Tratamento: depende do quadro do animal, alguns gatos podem necessitar de suporte intenso,
internamento com fluidoterapia, corrigindo potássio (hidroeletrolítica), uso de antibióticos
devido ao risco de sepse, controle de náuseas e alimentação.
Uso de antieméticos, antiácidos e adsorventes como carvão ativado, para redução da absorção
sistêmica de algumas toxinas.
Prevenção é a vacinação

Doença Intestinal Inflamatória OU enteropatia inflamatória crônica

Ocorre infiltrado inflamatório, seja em intestino delgado (ID) ou intestino grosso (IG), onde não
é identificado nenhuma etiologia possível, ou seja, descartado enteroparasitas, e outras
doenças, e o intestino continua inflamado.
Nos gatos essa inflamação é muito mais comum no intestino delgado, sendo esperado
sintomas de diarréia do ID, diarreias volumosas e liquidas, sem muita frequência, sem sangue
vivo.
OBS: diarreia do IG, ocorre diarreia frequente, com urgência, pouco, muco, raios de sangue,
perda de peso.
Etiologia desconhecida, sendo necessário descartar possíveis causas, que podem causar a
sintomatologia.
Ocorre perda da tolerância imunológica, iniciando recrutamento de células inflamatórias para o
trato gastrointestinal, presume-se que talvez o papel da disbiose crônica tenha influência em
start para o início desta patologia.
Necessário confirmação com histopatológico, biopsia do intestino, confirmação de inflamação
sem ter causa.
Caracterização: intestino inflamado, sem motivos para a inflamação.
Comum em gatos adultos de meia-idade
Sinais clínicos: relacionados a disfunção do trato gastrointestinal, vomito, diarreia do ID ou IG,
constipação, apetite pode estar normal, aumentado ou diminuído, tem perda de peso. Os
sinais podem vir juntos ou isolados, inclusive a perda de peso pode ser o único sintoma.
Na investigação: realizar ultrassom (checkup), visualizando espessamento focal ou difuso,
importante avaliação extensa do intestino, avaliar segmento por segmento, mensuração da
parede da parede do intestino que indicam se está espesso ou não, duodeno <0,28cm, íleo
<0,32cm (medidas normais). Aumento dos linfonodos mesentéricos (linfadenomegalia
mesentérica), realizar biopsia de forma cirúrgica.
Histopatológico pode não definir, sendo necessário imunohistoquímico, para verificar se não
pode ser linfoma intestinal.
Alterações em exames, como anemia, leucocitose, hipoalbuminemia, folato e cobalamina.
Não existem marcadores hematológicos fidedignos.
Tratamento
Dietas com proteína hidrolisada, e controlar a disbiose, melhorar a microbiota intestinal,
hipoalergênica.
Antibióticos e simbióticos, ômega e glutamina.
Se o tratamento não for suficiente, sem resposta, realizar terapia imunossupressora, porque é
uma doença que tem componente autoimune, começam a ter reações inflamatórias mediadas
pelo sistema imunológico. Prednisolona 2 a 4mg/Kg SID VO, durante 2 a 4 semanas, reduzir
gradativamente até a dose mínima eficaz, clorambucil 2mg/gato VO dias alternados.
Tem gatos que ficam na terapia autoimune por toda a vida.
Não existe boa absorção de cobalamina, necessário suplementação de cobalamina
250cmg/gato: por 6 semanas 1 vez por semana, por 6 semanas a cada 15 dias, mensalmente
(injetável).
Linfoma intestinal
Linfoma alimentar
Ocorre infiltração de neoplasia no intestino, estomago, colón ou outros órgãos associados ao
sistema gastrointestinal como fígado, baço e pâncreas.
Pode ser difusa ou multifocal, pode ser isolado ou disseminado.
Retrovírus podem induzir alguns linfomas, nos gatos FIV positivos tem alta relação com linfoma
intestinal, gatos com FELV mais comum linfoma nos regressores.
Sinais clínicos: anorexia, perda de peso crônica, vomito, letargia, diarreia.
Ana avaliação física é possível sentir as alças intestinais espessas (também possível sentir na
DII) turgidez, ou ter uma massa palpável.
Diagnóstico: Ultrassonografia mostra espessamento intestinal focal ou generalizado, ou massa
abdominal.
Fechar diagnóstico com histopatológico, através de biopsia cirúrgica (segmento intestinal,
linfonodos mesentéricos e outros órgãos envolvidos como fígado e pâncreas.
Pode ser realizada citologia guiada por ultrassom, de algumas massas abdominais, mas sem
massa, é ideal biopsia.
Linfonodos mesentéricos aumentados, fígado e pâncreas, citologia tem como problema, em
linfomas de baixo grau, a célula neoplásica é igual a célula normal, pode haver infiltração
inflamatório junto com processo neoplásico e a punção pode ocorrer apenas no inflamatório,
por isso necessário imunohistoquímico, tem marcadores tumorais (baixo grau ou linfocítico:
CD3, Alto grau ou linfoblástico: CD79a).
IMPORTANTE: ultrassom não diferencia o espessamento entre DII e linfoma, algumas vezes o
histopatológico também não, o imunohistoquímico que diferencia.
Nem todo gato é viável para procedimento cirúrgico devido a depressão do organismo.
Tratamento
Linfoma de baixo grau: sem característica de muito processos neoplásicos, que respondem
bem ao protocolo quimioterápico.
Prednisolona 10mg/gato ou 2mg/Kg SID todo tratamento
Clorambucil 20mg/m² a cada 2 semanas
Sobrevida média de um ano e meio a dois anos
Acompanhamento clínico e hematológico a cada 15 dias no primeiro mês, passando para cada
4 a 6 semanas.
Controlar a doença.
Linfoma de alto grau: e granulares, agressivos, sobrevida mais impactada, vários protocolos,
necessário suporte nutricional, remoção das massas intestinais.
Utilizar vincristina, ciclofosfamida, Prednisolona e doxorrubicina, sobrevida de 100 dias, se
linfoma de células granulares 2 meses.

Patologias hepatobiliares

Lipidose hepática
Ocorre o cúmulo de gordura no interior do hepatócito e estase biliar intra-hepática
Acúmulo de gordura excessiva no fígado, no interior no hepatócito, hepatócitos tumescidos de
tanta gordura, impedindo a viabilidade de executar suas funções básicas, causando colestase,
que é a interrupção do processo de escoamento da bile, que tem o papel de digerir gordura. Se
a bile está retida dentro dos canalitos biliares, começa a gerar um processo de autodigestão.
Predisposição: animais que passam por anorexia prolongada, animais acima do peso, porque o
que faz os animais pararem de comer, ocorre modificação, secreção e glucagon, induzindo a
lipólise, começam a utilizar gordura para gerar energia, aumentando o risco para gatos obesos,
porque ocorre muito mais lipólise, produzindo muitos ácidos graxos, muita gordura no fígado
para ser metabolizada, o gatos em comer e a gordura ser retirada do fígado, é necessário
aminoácidos essenciais, que entram através da alimentação, mas o gato não está se
alimentando, impedindo que a gordura saia do fígado, a ausência de carnitina, metionina,
cisteina, arginina. Tendo mais gordura no fígado, que sua capacidade de metabolização,
ocorrendo acúmulo, pode haver eventos relacionados a anorexia como doença primária ou
estresse.
Fisiopatogenia: redução dos níveis de proteína, vitaminas, arginina, SaME, taurina, L-carnitina,
glutationa, colina, cisteína...
Porque o gato não está se alimentando, e a grande atividade gliconeogênica, muita secreção de
glucagon causa lipólise intensa, mobilização dos ácidos graxos metabolizados da gordura
periférica para dentro do fígado, que fica retido, porque os aminoácidos não estão entrando
pela alimentação.
Sintomas: náusea, vomito, icterícia, inapetência, perda de peso, desidratação, sialorreia pela
náusea, letargia, fígado aumentado (hepatomegalia), ventroflexão cervical, discrasias
sanguíneas (hemorragias e sensibilidade capilar), casos mais graves encefalopatia hepática
(sialorreia primeiro sinal) com quadros neurológicos, associados a causa base.
Tosa lipidose vem com sintomas, no USG fígado com gordura e gato bem, gato não tem
lipidose, teme esteatose (gordura no fígado),.
Diagnóstico: gato com privação alimentar na anamnese, e achados clínicos, marcadores
hepáticos, aumento moderado de ALT, AST pode estar normal ou levemente aumentada, marco
da lipidose: FA muito alta, GGT normal ou pouco aumentado, se existe retenção biliar,
começam a aumentar, colestase intra-hepática. Hiperbilirrubinemia, bilirruninúria,
hipercolesterolemia, podem ter hipoalbuminemia, hipocalemia, hipofosfatemia.
Ultrassom: fígado grande (hepatomegalia), hiperecogenicidade hepática de forma homogênea
e difusa.
Pode ser feito citologia hepática, para fechar diagnóstico, mas existe risco de hemorragia.
Buscar sempre a causa base ou outras condições que possam estar associadas.
Tratamento
Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos, se tiver baixa de potássio.
Nutrição: avaliar a condição geral do gato, para determinar o melhor protocolo, cautela na
realimentação, deve ser lenta e gradual, necessário sonda alimentar, controle da náusea e
vomito, reposição hidroeletrolítica com cuidado sobre hipocalemia e hipoalbuminemia,
micronutrientes coadjuvantes, como vitaminas do complexo B, reposição de vitamina K
necessária, taurina, Arginina, L-carnitina, SaME.

Colangite
Patologia muito comum e de difícil diagnóstico, a colangite é o processo inflamatório dos
calículos de ductos biliares, que podem ser intra e extra-hepáticos, são os processos que
podem ocorrer nessa região, ela pode ocorrer de origem indireta, quando há uma má
formação congênita, mas a grande maioria é ascendente da inflamação, que pode ter vindo do
parênquima hepático, mas também pode vir do intestino.
DII, disbiose, o uso indiscriminado de antibióticos pode acabar com as bactérias benéficas do
organismo e as patológicas atuam e geram processo inflamatórios, podendo as bactérias
ascenderem e gerarem processos inflamatórios, mas na maioria das vezes, ocorre pelo
parênquima hepático.
Sinais clínicos: podem ser inespecíficos, anorexia, vomito, perda de peso, letargia, constipação,
diarreia, mudança de coloração de pelagem, pelos opacos, pelos rarefeitos, alopecia bilateral,
podem estar associados e não ser patognomônico da doença.
Na doença avançada pode apresentar febre, icterícia, desidratação, ascite.
Existem três tipos de colangite: neutrofílica, linfocítica e parasitária.
Neutrofílica: pode ser aguda ou crônica, paciente com 1 a 2 dias, com manifestação clínica
grande, ou sintomas mais brandos, como vômitos esporádicos.
Colangite neutrofílica está relacionada a infiltrados neutrófilos, processos infecciosos
bacterianos, que vem normalmente ascedendo do intestino devido a disbiose, esses processos
inflamatórios podem fazer obstrução das vias biliares extra-hepáticas, que ocorre quando é
muito crônico, dependendo da via de obstrução além de alterações nos ductos biliares, podem
ocorrer no fígado e pâncreas, inflamação ao redor do intestino, podendo se tornar uma tríade.
Os processos acabam sendo mais comumente encontrados na fase crônica.
Contudo, a casuística é mais comum em gatos jovens de 3 a 5 anos, por conta do uso de
antibióticos indiscriminados, cistite por estresse, castração etc. ou imunologicamente mais
susceptível.
Colangite linfocítica: esta correlacionada com o processo imuno mediado, processo
imunológico contra o próprio gato, pode vir com processo inflamatório sem infecção, ou com
processo infeccioso secundário, gerando a dúvida entre a linfocítica e neutrofílica.
Está correlacionada a gatos de meia idade a idosos, a partir dos 7 anos.
Pode apresentar processos de colangite de origem parasitária, gatos tem instinto predador, e
as lagartixas podem estar contaminadas com Platynossomum que gera processo inflamatório
nas vias biliares e pode ter o desenvolvimento de colangite, nem neutrofílica e nem linfocítica,
mas parasitária, tratando apenas com vermífugo, ocorre os sinais clínicos com 8 semanas após
a contaminação.
Padrão ouro para triagem: Ultrassonografia abdominal, podem ser visualizadas alterações
hepatobiliares, fígado com aumento de volume grande, mudança de ecogenicidade, vias
biliares dilatadas e com padrão de inflamação (paredes maiores que o normal), normalmente a
vesícula biliar é uma das coisas que mais rapidamente altera, ocorre dilatação de ductos
biliares e da vesícula biliar, pode ser provável causa de obstrução de via biliar e pode estar
correlacionado a colangite, cedimentos em vesícula, espessamento de parede da vesícula,
também são achados comuns, e muitas vezes negligenciados.
Marcadores hepáticos: aumento da fosfatase alcalina e GGT (biliar), Aumento de ALT e AST
pode ocorrer, mas não é patognomônico.
Outros achados: presença de Hiperbilirrubinemia.
Gatos tem dois tipos de bilirrubinas, direta e indireta, em obstruções a direta estará
aumentada.
Hemograma pouco específico, mas se alterado, tem relação com neutrofilia com ou sem desvio
(neutrofílica), e algumas vezes linfopenia.
Após todos os exames é necessário laparotomia para histopatológico hepático, para identificar
a forma, coleta de outros órgãos, desobstrução biliar, cultura de bile.
Pode ser realizado através de coleta guiada por ultrassom, porém pode estar mais
vascularizado devido a processos inflamatórios, cascata de coagulação baixa e maior chances
de hemorragia, dependendo do grau da hemorragia vem a óbito.
Coleta de bile, com lama biliar ou catarral, a coleta pode não ser possível devido a secreção
espessa e após a coleta pode haver contaminação da cavidade abdominal e peritonite.
Tratamento:
Depende da forma da colangite
Neutrofílica: antibiótico baseado em cultura, 6 a 8 semanas, amplo espectro e indicado para
hepatobiliar, como ampicilina, amoxicilina, metronidazol, fluoroquinolonas.
Linfocítica: imuno mediada, então reduzir a resposta autoimune, corticoterapia é o indicado.
Infiltrado de linfócitos no histopatológico.
Se houver infecção bacteriana secundária, corticoide e antibioticoterapia.
Prednisolona 2 a 4mg/Kg SID – 6 a 8 semanas, reduzir gradativamente, tratamento por tempo
indeterminado.
Parasitária: praziquantel
Suporte para controle de vomito, nutrição, hidratação
Outros para reduzir o trabalho do fígado: SaMe, silimarina, Vitamina E, N-acetilcisteína
(fluidificar a bile), ácido ursodeoxicólico (usarcol).

Doses não caem em prova

Outras patologias
Agentes infecciosos: PIF, FIV, FELV, toxoplasmose
Neoplasias: linfoma alimentar, carcinoma, mastocitoma, sarcomas
Hepatopatias: toxicas, medicamentosas, disfunções hormonais (diabete mellitus,
hipertireoidismo).
Colelitíase, colecistite, obstrução das vias biliares extra-hepáticas, desvio portossistêmico
(congênitas ou adquiridas).

Patologias pancreáticas

Pancreatite
Inflamação do pâncreas exócrino, pode ser aguda ou crônica.
Aguda: tem infiltrado neutrofílico, que gera necrose das células acinares e gordura pancreática,
gera processo inflamatório tão grande na região periférica do pâncreas que dissolve todos os
órgãos e tecidos periféricos, tudo que é entrelaçado pela gordura é degenerado, próximo ao
mesentério, biliar, fígado, estomago, intestino etc. até a falência múltipla e morte.
Principal é aguda necrosante, em 24 a 48h, paciente entra em óbito.
Aguda supurativa, tem chances de sobrevivência.
Crônica: não deixar a crônica se tornar aguda, infiltrado de linfócitos, fibrose e atrofia acinar, p
pâncreas está funcionando com capacidade reduzida e o paciente ao longo do tempo pode
apresentar quadros clínicos leves por um tempo, que se não tratado se torna agudo.
Como classificar a pancreatite: difícil avaliando o paciente, histopatológico não interfere,
alteração de atrofia tem mais chances de ser crônica.
Etiologia: pouco definida, mas pode ocorrer isquemia, traumas abdominais (quedas), tríade
felina, doenças infecciosas (PIF e toxoplasmose principalmente), intoxicação por
organofosforados.
Fisiopatogenia: enzimas digestivas ativadas prematuramente, ativando a cascata inflamatória,
fax choque vasoativo hipotensivo refratário, faltando sangue e oxigenação do pâncreas, que
gera CID (coagulação intravascular disseminada), processo inflamatório disseminado (SRIS),
falência múltipla dos órgãos, pincipalmente na pancreatite de característica aguda.
Sinais clínicos: letargia, anorexia, desidratação, icterícia, vomito, diarreia e outros como febre
com característica intermitente ou hipotermia, dor abdominal, perda de peso, ascite e dispneia
(dor, efusão pleural).
Diagnóstico: ultrassonografia abdominal.
Aguda: pâncreas aumentado de tamanho, acima de 7mm, baixa ecogenicidade, paredes
irregulares, peritonite focal.
Crônica: ecogenicidade aumentada ou diminuída, irregular, na crônica pode apresentar
nodulações ou pseudocistos, mineralizações, dilatação de ducto.
Tem gatos que tem pancreatite crônica e não apresentar nenhuma alteração no ultrassom.
Existem exames específicos para detecção de pancreatite em gatos, como a lipase pancreática
específica felina.
Hemograma: sem achados específicos, mas pode haver na fase crônica, anemia da doença
inflamatória (discreta), leucocitose ou leucopenia (inespecífico).
Bioquímicos: marcadores hepáticos com alterações, hiper ou hipoglicemia, depende do tipo da
pancreatite, se tem característica mais aguda ocorre hipoglicemia, se crônica hiperglicêmico,
colesterol aumentado, cálcio e albumina baixos, pelos processos inflamatórios concomitantes.
Amilase e lipase dos gatos não é específica.
Lipase pancreática imunorreativa felina (FPLI): sensível a pancreatite.
Quantitativo: SNAP FLPI
Maior que 5,3 tem pancreatite
Se estiver entre 3,5 e 5,3, suspeita de pancreatite, mas não confirma
Abaixo de 3,5 não tem pancreatite
Qualitativo: teste visual, informa se tem alteração

Tratamento:
Não há tratamento específico
Tratar os sinais clínicos, mas em caso de pancreatite aguda, necrosando e supurando,
internamento devido a grande chance de óbito.
Doenças associadas como diabetes mellitus, lipidose, colangite e DII, podem ocorrer durante o
tratamento da pancreatite, por isso a doença é tão letal. Controlar náusea e vomito, manejo
nutricional com sonda, dieta com grande quantidade de proteína e baixa quantidade de
gordura e carboidrato. Controle da dor com morfina, butorfanol, metadona, tramadol ou
fentanil, se o paciente tem também obstrução de via biliar, se utilizar morfina pode
desencadear contração dos canalículos e da vesícula biliar, então pode piorar e agravar a dor.
Butorfanol, se utilizado concomitantes a outros opioides, ele inibe a ação dos outros opioides.
Se dor muito grande, infusão contínua de fentanil.
Manutenção hidroeletrolítica, paciente apresentando vomito, sem beber água, pode
apresentar diarreia, então as chances de apresentar distúrbios hidroeletrolíticos é alta, cuidado
com a hipotermia, aquecer o gato antes da fluidoterapia, hipocalcemia e hipocalcemia.
Suplementação de cianocobalamina (B12 IM ou SC), terapia anti-ácida com ranitidina, ou
sulcralfato, antibiótico se houver risco de sepse (amoxicilina +clavulanato OU fluoroquinolona +
ampicilina), corticoesteróides pode ser utilizado em pancreatite aguda, para redução do
processo inflamatório imunológico na periferia da região, Prednisolona em doses inflamatória
1 a 2mg/Kg, na crônica não utilizar porque aumenta as chances de diabetes medicamentosa,
agentes anti-oxidantes, como SaMe, vitamina C, vitamina E, silimarina.
Algumas vezes pacientes com pancreatite supurativa, é necessário intervenção cirúrgica,
colocando dreno abdominal e lavar a cavidade, para não agravar e ocorrer falência múltipla dos
órgãos, e em casos obstrutivos em ductos hepatobiliares e/ou pancreáticos.
Outras patologias pancreáticas: neoplasias primárias (adenocarcinoma, linfoma), metástase;
infecciosas: toxoplasmose, infecção por HVF-1; parasitária: Eurytrema.

Patologias multissistêmicas

Tríade felina
Inflamação concomitante nas vias biliares (extra e intra-hepáticas), no intestino delgado (ID) -
duodeno, e pâncreas.
Tríade felina acomete estes três órgãos.
Anatomia é um dos principais fatores que aumentam as chances, as vias biliares e pancreáticas
estão interligadas e saem juntas no duodeno, um processo inflamatório em um, gera
inflamação concomitante nos outros.
Os gatos apresentam vômitos, característica de vomito de jato, padrão diferenciado para casos
de tríade, ejeção retrograda ascendente de conteúdo duodenal, biliar e pancreático.
No intestino delgado, ocorrem os processos bacterianos, maiores possibilidades etiológicos
disbiose, e colangite crônica, gerando processo inverso, pancreatites ou neoplasias
pancreáticas que desencadeiam o processo, mas sem tempo de investigação.
DII, aumenta a permeabilidade intestinal, ocorrendo translocação bacteriana, gerando
enterotoxinas e mediadores inflamatórios para circulação como portal.
Diagnóstico e tratamento
Exames de USG abdominal, mostrando processo inflamatório nestes órgãos, avaliação de
marcadores hepáticos FA e GGT, FPLI.
Espessamento do intestino
Se já tem dois dos típicos, já pode classificar como tríade
Tratamento:
Medicações de maior abrangência
Tratamento de suporte, retirar a dor, vômito, ajustar a hidratação e o equilíbrio
hidroeletrolítico, e a alimentação (alto teor proteico, baixo teor de gordura e carboidrato),
corrigir hipotermia.
Tratamento individualizado

Obstrução biliar extra-hepática (OBEH)

Obstrução da via biliar, extra-hepática, colédoco, ducto cístico e ducto biliar comum.
No colédoco é encontrado a maior parte dos processos obstrutivos, normalmente valor de
referência superior a 0,5cm, necessitando de intervenção, a obstrução pode ser parcial ou total
temporária, se não for realizada intervenção imediata, acompanhar clinicamente e com
ultrassonografia o paciente.
A vesícula biliar não é parâmetro para avaliar se o paciente está com obstrução extra-hepática,
mas sim dos ductos, se a vesícula biliar está armazenando existe uma capacidade de
reabsorção de pigmentos e textura biliar pela vesícula biliar, gerando bile branca, desidratando
a bile, ficando densa e catarral, pode não ter dilatação extrema, depois de um intervalo de
tempo crônico com dilatação, ela regride e dentro fica muito denso, mascarando estar dentro
da normalidade.
Obstrução total da via biliar, sempre irá ocasionar sepse ou processo inflamatório disseminado,
se não for corrigido em 24 a 48h, paciente vai a óbito, necessário intervenção cirúrgica.
Investigar a causa base, considerar o quadro clínico, internamento do paciente, devido ao
agravamento clínico.
Causas diversas:
Abordagem cirúrgica:
Se houver cisto no colédoco, empurrar de volta para vesícula e retirar na vesícula, na maioria
das vezes mesmo desobstruindo a inflamação continua e a probabilidade de obstrução é alta,
indicando fazer o desvio de fluxo biliar, anastomose da vesícula biliar diretamente no intestino,
gerando duas desembocaduras e não tendo contato com o pâncreas que também causa
obstrução
Sem desvio de fluxo:
• Colecistoduodenostomia (Sondagem normograda ou sondagem retrograda pela papila
duodenal).
Colecistectomia (Exérese da vesícula biliar)
Com desvio de fluxo:
• Colecistoduodenoanastomose/Colecistojejunoan astomose (Anastomose da vesícula biliar no
duodeno ou jejuno)
• Y DE ROUX modificado (Mudança de segmento intestinal para gerar novo ducto biliar)

Complementar o diagnóstico:
Coleta de bile para cultura e citologia, citologia de linfonodos mesentéricos reativos
(direcionamento mais rápido).
Amostras de biopsias teciduais, mais comumente necessário em intestino, linfonodos
mesentéricos reativos, fígado e pâncreas, menos comum em baço e estomago.
Considerar a colocação de tubos alimentares
Considerar colocação de drenos abdominal (se peritonite instalada)
Prognóstico reservado a grave.
 QUESTIONÁRIO
Qual a diferença entre cistite esporádica e cistite recorrente?
Esporádica quando ocorre menos de 3 vezes ao longo do ano, recorrente quando ocorre 3 ou
mais vezes ao longo de 1ano, ou duas ou mais vezes ao longo de 6 meses, podem ser recidivas
quando tem o mesmo agente ou reinfecção quando tem agentes distintos.
Qual a diferença entre cistite recidiva e reinfecção?
Recidiva tem o mesmo agente, reinfecção tem agentes distintos.

Quais os tipos de cistites recorrentes?

Recidiva e reinfecção

Paciente em acidose metabólica, qual fluido utilizar?

Ringer lactato

Como realizar a sondagem dos animais?

Avaliar a mucosa peniana, realizar massagem, não havia plug, realizar cistocentese de alivio
para redução da pressão intravesical, hidropropulsão retrograda(sonda)

Qual exame é capaz de diferenciar DII de linfoma?

Imunohistoquímico

Paciente de 10 anos, no exame tal, alteração hepática biliar e o GGT elevado, qual das
colangites tem maior predisposição?
Linfocítica, devido a idade

Paciente com colangite neutrofílica, histopatológico confirmativo, antibióticos sensíveis a

bactéria, qual seria a melhor escolha?
Amoxicilina, ampicilina, metronidazol, fluoroquinolonas

Quais são as quatro principais clínicas que o paciente pode apresentar em caso de
pancreatite?
letargia, anorexia, desidratação, icterícia

Paciente com achados de ultrassom: ecogenicidade reduzida, irregular, tamanho dentro do

normal, apresentando cisto ou nodulações, qual a mais provável pancreatite?
Crônica

Qual é a neoplasia mais comum no intestino do gato?

Linfoma

Qual o ducto mais comum de obstrução de via biliar extra-hepática?

Colédoco