Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.
Distúrbios Hepatobiliares
 Principais sinais clínicos das
doenças hepatobiliares
Icterícia: impregnação dos tecidos por
bilirrubina; hiperbilirrubinemia; urina
alaranjada (hiperbilirrubinúria)
Hemácias degradadas pelo sistema
reticuloendotelial em hemoglobina livre >
enzima hemeoxigenase, transforma em
biliverdina, a enzima biliverdina redutase
transforma em bilirrubina, que se liga a
albumina na circulação, sendo chamada de
bilirrubina não conjugada ou direta >
absorvida pelos hepatócitos, ligados a prt
intracelulares carreadoras e conjugada >
bilirrubina conjugada ou indireta >
canalículos biliares > vesícula biliar >
intestino delgado > urina, fezes,
reabsorvida
Ascite: causada por hipertensão portal por
fígado cirrótico ou necrótico ou
hipoproteinemia (pressão oncótica
prejudicada, havendo extravasamento)
Vômito: estimulação direta do centro do
vômito; deslocamento do trato
gastrointestinal; distensão da vesícula biliar
Poliúria e polidipsia: diminuição na
concentração de ureia na medula renal
(diminuição do gradiente osmótico);
diminuição da secreção de ADH nos
animais com shunt portossistêmicos e
encefalopatia.
Fezes acólicas: sem componente da
bilirrubina nas fezes, por obstrução na
vesícula biliar.
Diarreia: pelo aumento da gordura e
hipertensão portal
Coagulopatias: diminuição da produção
dos fatores de coagulação; diminuição da
produção de ativadores e inibidores do
sistema fibrinolítico (antiplasminas);
diminuição da produção de
anticoagulantes (antitrombina III)
predispondo a CID; baixa disponibilidade
de vitamina K
Encefalopatia hepática: por redução da
massa hepática funcional ou por
anastomoses venosas portossistêmicas.
Intoxicação do córtex cerebral por
susbtâncias tóxicas não removidas (sangue
vai para o corpo, antes de passar no fígado)
> amônia; mercaptanos (metionina); ácidos
graxos de cadeia curta; escatóis; indóis; a.a
aromáticos
Fisiopatologia: proteínas no TGI >
amônia/aminoácidos > circulação portal >
fígado > hepatócitos/mitocôndria > NH4+ >
ciclo da ureia > ureia > rins
Sinais clínicos da EH:
Iniciais: alterações de comportamento,
depressão, surdez, poliúria
Progressão: ataxia, desorientação, andar
compulsivo ou em círculos, cegueira
aparente, alteração da personalidade,
salivação, estupor, coma e morte.

Diagnóstico:

Exames laboratoriais:

 ALT – lesão hepática

 AST – lesão hepática
 FA – marcador de colestase (meia
vida curta em gatos)
 GGT – marcador de colestase –
mais utilizados em gatos
 Hemograma
 Urinálise
 Análise do líquido ascítico

Avaliação da função hepática: Bilirrubina;

ácidos biliares (desvio ou doença
hepatocelular); aumento de amônia Fatores envolvidos: anorexia, obesidade,
(quando não consegue metabolizar em sedentarismo, > de 2 anos, fator
ureia ou quando há desvio); tolerância a estressante recente.
amônia; glicemia; proteína total; albumina;
Sinais clínicos: anorexia, icterícia,
colesterol (em jejum) – aumentado na
desidratação, vômito, letargia, fraqueza,
colestase e diminuído em doenças
encefalopatia hepática, diarreia ou
hepatocelular crônica ou em desvio
constipação, depressão, ptialismo,
portossistemico.
hepatomegalia.
Exames: radiografia; ultrassonografia;
Diagnóstico: citologia/histologia; aumento
biópsia hepática/citologia
de ALT, AST, aumento grande de FA (80%),
 Lipidose hepática felina aumento discreto de GGT; aumento de
ácidos biliares e bilirrubina (95%);
 Primária ou secundária hepatomegalia; anormalidade de
 Quadro agudo coagulação 20-60%
 Acúmulo de gordura nos
hepatócitos
 Perda aguda da função hepática e
colestase

Tratamento: causa de base e sintomático

 Anti-emético
 Fluidoterapia
 Antioxidantes – S-
adenosilmetionina (SAME) 20
mg/kg ou 200 mg/gato, VO, SID
  Suporte nutricional (dietas com  Jovens a meia idade
alto valor de proteína)  Ictéricos
 Sondas nasoesofagica durante  Perdem peso
internação, depois sedação para  Anorexia e letargia
colocação de sonda esofágica ou  Pode haver ascite
gástrica por 4-6 semanas  Aumento da atividade sérica das
 Dieta comercial hiper metabólica enzimas hepáticas varia de suave a
para gatos: iniciar com 20-50% das moderado
necessidades energéticas de  Aumento de gamaglobulina
repouso (60 kcal/kg/dia) dividas  Dilatação dos ductos biliares – US
em várias porções diárias até se
Diagnósticos diferenciais: PIF, linfoma,
atingir as necessidades de energia
tríade felina
metabólica (NEM).
Tratamento:
 Colangites – inflamação do trato
biliar  Corticoide
 Colangite neutrofilica  Amoxicilina 15 a 20 mg/kg VO, TID
 Colangite linfocítica 4-6 semanas
 Colangite crônica associada à  Ácido ursodesoxicólico 15 mg/kg,
infecção por trematódeos no VO, SID
fígado.  Sadenosilmetionina 20 mg/kg ou
200 a 400 mg/gato SID, jejum
Supurativa: infecção bacteriana  Vit E (100 UI por dia)
ascendente originada do intestino delgado
 Infestação por trematódeos
 Estase biliar
hepáticos
 Sepse
 Letargia
 Agente: Platynosomum spp
 Febre
 Trematódeos precisam de dois
 Icterícia
hospedeiros intermediários:
 Aumento da contagem de
caramujos e lagartos, anfíbios,
neutrófilos segmentados e de
lagartixas ou peixes, dependendo
bastonetes
da espécie
 Aumento da atividade sérica de
 Gato: hospedeiro final
ALT
 Infestação: ingestão das
 Aumento da concentração de
metacercárias do segundo
bilirrubina total
hospedeiro intermediário
 Coleta de bile
 Trematódeos imaturos migram do
Tratamento: intestino delgado para o fígado via
ductos biliares e se tornam adultos
 Amoxicilina 15 a 20 mg/kg VO, TID
e patentes em 8 a 10 semanas.
4-6 semanas
 Ovos podem ser encontrados nas
 Ácido ursodesoxicólico 15 mg/kg
fezes (inconsistentes) ou aspirados
VO, SID
biliares (mais confiáveis)
 Icterícia pós-hepática
 Colangite linfocítica
 Anorexia, depressão, perda de
peso, letargia
 Doença crônica de progressão
 Diarreia e vômitos
lenta
  Hepatomegalia e ascite
Tratamento: praziquantel 20mg/kg SC a
cada 24h por 3 dias
 Hepatite crônica
 Mais frequente em cães
 Apoptose ou necrose
hepatocelular, infiltrado invariável
de células inflamatórias
mononucleares ou mistas,
regeneração e fibrose
 Várias afecções que compartilham
características de anamnese,
clínicas e possivelmente
histológicas.
Raças predispostas:
Excreção hepática alterada de Cu na bile,
ingestão excessiva de Cu na dieta >
hepatotoxicose pelo cobre > Cu excede o
transporte de hepatócitos e a capacidade
de ligação ao Cu, o Cu livre causa estresse
oxidativo, levando à degeneração
hepatocelular e morte celular com
inflamação hepática aguda ou crônica ou
ambas.
Drogas de uso continuo que podem causar
lesão hepática: fenobarbital, primidona,
fenitoína e lomustina; carprofeno,
oxidbendazol, amiodarona, alatoxina
Imunomediada: infiltrado linfocítico; auto
anticorpos; fêmea; histórico familiar;
resposta favorável a imunossupressão;
associação com outra doença auto imune
O histopatológico que fecha o diagnóstico:
histórico, raça, exame físico,
sintomatologia; exames laboratoriais;
biópsia hepática
Sinais clínicos: anorexia, perda de peso
letargia, PU/PD, vômito, icterícia, ascite,
EH, tendências hemorrágicas
Exames: aumento de ALT, FA e GGT;
hipoalbuminemia, microhepatia, ascite
No fígado cirrótico as enzimas não se
mostram alterdas, pois não há mais células
para morrer, por substituição por tecido
fibrotico. Porém, a função hepática estará
prejudicada
 Insuficiência hepática aguda
Síndrome clínica: pera súbita (SLIDE)
Etiologia: infecciosas; tóxicas;
medicamentosa; distúrbios sistêmicos
(pancreatite aguda, anemia hemolítica
aguda); lesão traumática; hipóxia (hérnia
diafragmática, torção de lobo, hipotensão)
Sinais clínicos da hepatite aguda: anorexia,
vômitos, polidipsia, desidratação,
encefalopatia hepática com depressão
progredindo para convulsões e/ou coma;
icterícia, febre, dor abdominal cranial;
coagulopatia com petequias e possível
hematêmese e melena; ascite e
esplenomegalia resultando de hipertensão
portal aguda
Sinais clínicos da insuficiência hepática
aguda: início agudo, depressão a coma,
vômito, PU/PD, icterícia, diarreia,
encefalopatia hepática, hepatomegalia, CID
Alterações nos exames da insuficiência
hepática aguda: aumento de ALT, AST, FA
e bilirrubina; hipoglicemia
 Cirrose hepática
 Sinais clínicos: encefalopatia hepática,
atrofia hepática, urólitos de urato de
amônio, sinais gastrointestinais, PU/PD,
estatura corpórea menor, perda de peso,
ascite.

Diagnóstico: visualização do vaso desviado

por US, angiografia, TC ou cintilografia

Tratamento:

 Oclusão cirúrgica do vaso anômalo

Tratamento: repouso; tratamento
sintomático; fluidoterapia (evitar ringer
com lactato, usar soro fisiológico, ringer
simples ou glicofisiológico);
suplementações (glicose, vit K).
Dieta: comercial ou caseira com alta
digestibilidade e proteínas de alta
qualidade; fonte de caloria não proteica
 Ácido ursodeoxicólico (10-15
mg/kg/BID/VO)
Encefalopatia hepática
 Glicocorticoides (imunomediadas)
– biópsia
 Silimarina (5 mg/kg/TID/VO)
 Penicilamine (redutor de cobre)
300 mg/kg/d
 Sais de zinco
 Colchicina (degrada colágeno de
todo o corpo): usado em casos
mais graves, quebrar colágeno no
fígado para evitar a quantidade de
fibrose, pois tem efeitos adversos
importantes
 Desvios portossistêmicos
Comunicação vascular entre sistema
venoso portal e sistêmico
Congênitos: detectado quando o filhote
inicia alimentação sólida ou um pouco mais
tardiamente
Adquiridos: hipertensão portal formando
vasos colaterais intra ou extra hepático,
para tentar diminuir a hipertensão –
animais mais velhos com doenças
hepáticas.
e restaurar a circulação portal –
anel ameroide – oclusão aos
poucos, evitando o aumento da
hipertensão portal
 Risco alto de mortalidade pós-
operatória, pela hipertensão portal
 Manejo clínico – dieta com
proteínas de alta qualidade para
ser absorvida adequadamente
 Idem EH crônica
 Fluidoterapia
 Enemas com antibióticos para
diminuir o tempo de absorção das
proteínas
 Lactulose (Lactulona) 1-3 ml/kg,
VO, BID – reduz o pH do colon, o
que causa a migração da amônia
do sangue para o cólon, onde se
transforma em íon amônio, que
não é absorvido, sendo eliminado
nas fezes. Além disso, aumenta a
pressão osmótica, causando um
afluxo de líquidos para o interior
do cólon, o que aumenta o transito
intestinal, diminuindo o tempo de
permanências das bactérias no
trato gastrointestinal
 Diazepam – controle das
convulsões
 Dieta com proteínas de alta
qualidade para ser absorvida
adequadamente