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Síndromes clínicas de insuficiência hepática mononuclear do baço, medula óssea e do

fígado.
Insuficiência hepática

• É a perda da função hepática por

conta de uma lesão (dano) agudo
ou crônico.
Insuficiência hepática ocorre em:

• Quadro agudos (ex: necrose

hepática)
• Lesões difusas - A bilirrubina indireta (não conjugada) é
• Quadros crônicos (ex: cirrose liberada no sangue e fica ligada a albumina. A
hepática) bilirrubina é conjugada com o ácido
glicurônico nos hepatócitos, secretada na bile
É preciso de 75% de comprometimento do para o intestino e convertida em
parênquima hepático. urobilinogênio. Ele é reabsorvido pela
Consequências circulação portal e volta novamente para o
intestino (circulação êntero-hepática)
• Distúrbios do fluxo biliar (colestase e
icterícia) ; Causas de hiperbilirrubinemia e icterícia
• Manifestações neurológicas ➔ aumento de bilirrubina na circulação
(encefalopatia hepática e
e deposição de bilirrubina nos
hipoglicemia) ;
tecidos dando a cor amarela
• Alterações hemostáticas e
hemodinâmicas (hemorragia, 1- Hemólise (causa pré-hepática).
• hipoproteinemia e edema) ;
- Quando a hemólise é excessiva a quantidade
• Manifestações cutâneas
de bilirrubina formada é superior a capacidade
(fotodermatite e dermatite
do fígado de metabolizar e excretar a
necrolítica superficial).
bilirrubina e o excesso de bilirrubina não
conjugada pelo fígado se deposita nos tecidos
e dá a cor amarela.
Distúrbio do fluxo biliar - Colestase e icterícia
- Os macrófagos (células) dos órgãos que
- Pigmentação dos tecidos moles por
fazem hemocaterese (fígado, baço, medula
pigmento amarelado -> bilirrubina
óssea) produzem bilirrubina 1
- A bilirrubina é derivada do processo de
➔ Sistema monocítico macrofágico
degradação de eritrócitos que são removidos
(macrófagos dos órgãos)
por células do sistema fagocítico
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- O excesso de bilirrubina vai causar
sobrecarga do fígado e não no baço.
2- Icterícia pós hepática (obstrução de vias
biliares)
- O fluxo da bile fica retardado (colestase)
por obstrução dos ductos biliares extra
hepáticos.
3- Icterícia hepática (qualquer lesão hepática)
** Colestase
Retardamento do fluxo de bile
Distúrbios hemostáticos e hemodinâmicos
1- Hemorragias
- Em quadros de hemorragia aguda:
- O fígado produz fatores de coagulação e
em quadros de insuficiência hepática esse
mecanismo fica afetado.
- Na insuficiência aguda (geralmente de causa
necrótica) há consumo de grande quantidade
de fatores de coagulação em hemorragias
que se associam com a necrose. Consumo
excessivo de fator de coagulação e
diminuição da produção do fator de
coagulação leva a diástase hemorrágica
(hemorragia generalizada).
2
- Macroscopia: áreas hemorrágicas petéquias
e equimoses nas serosas e hemorragia na
mucosa intestinal, fígado pálido.
- Pode ocorrer hemorragia intestinal por
insuficiência hepática, mas não há
espessamento da parede intestinal e
aumento dos linfonodos mesentérios.
2 - Hipoalbuminemia e edema
- Ocorre em doença hepática difusa grave
- Rim produz albumina e a produção pode
cair
- Leva a ascite
➔ Mais em insuficiência hepática
crônica/difusa grave por conta da
meia vida da albumina ser longa.
Ascite é mais importante por:
- Doença hepática crônica cursa com fibrose,
que comprime e distorce os vasos do
parênquima hepático (capilares sinusóides).
A Circulação de sangue pelo parênquima
hepático se torna mais difícil, a pressão da
musculatura hepática aumenta e essa
pressão é transferida para a veia porta que
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manda sangue para o fígado e causa Fotossensibilização hepatógena (secundária)

Hipertensão portal (aumento da pressão na
- Ocorre em animais com lesão hepática
veia porta). A hipertensão portal gera
grave e obstrução biliar. A filoeritrina é um
aumento da pressão hidrostática e
pigmento fotodinâmico oriundo do
transudação do líquido passa para a cavidade
catabolismo da clorofila e é absorvido nos
abdominal/peritoneal.
intestinos e eliminado pela bile. Em casos de
- O líquido que se acumula é um transudato insuficiência hepática grave/agudo vai haver
modificado. retenção e filoeritrina que se acumula nos
tecidos e se o animal for exposto ao sol o
- Transudato modificado: Entre um
pigmento fotodinâmico irá reagir com os
transudato e exsudato. É um liquido mais
raios UV, causa uma perturbação da molécula
avermelhado, não é translúcido e
gerando energia química e dano físico,
transparente.
inflamação na pele -> fotodermatite.

Manifestações cutâneas

1- Fotossensiblização
- Sensibilização da pele por pigmentos
fotodinâmicos
- Impregnação dos tecidos moles da pele por
pigmentos fotodinâmicos Síndrome hepatocutânea (em carnívoros)

- Fotodermatite – inflamação da pele causada - Distúrbio metabólico que afeta cães

por ativação de pigmentos fotodinâmicos
- Lesões crostosas em coxins, face, junções
pela luz UV dos raios solares.
muco cutâneas, orelhas.
O animal pode estar fotossensibilizado mas
- Prurido em infecção bacteriana secundária
não desenvolver fotodermatite porque não
se expôs ao sol. Macroscopia
- Bandeira francesa.

Tipos de fotossensibilização:
Fotossensibilização primária:
- O pigmento fotodinâmico é ingerido -> vai
para circulação sanguínea -> se deposita nos
tecidos.
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Ecefalopatia hepática Lesões sem significado clínico e alterações

post mortem.
- Lesão neurológica devido à uma lesão
hepática difusa primária. Telangectasia
- Patogenia: O fígado é responsável por - Dilatação cavernosa dos capilares sinusóides
detoxicação de substâncias tóxicas como a em áreas que não possuem hepatócitos.
amônia. A amônia vem do intestino, é
- Macroscopia: áreas deprimidas, de
absorvida pela parede intestinal, passa pra a
coloração vermelho ou vermelho-azuladas,
veia porta e chega no fígado que transforma
tem contorno irregular e são distribuídas pelo
a amônia em ureia. Em insuficiência, esse
parênquima hepático e na superfície capsular.
mecanismo não funciona bem, a
metabolização da amônia em ureia não
ocorre e acontece a Hiperamonemia, e
acúmulo de amônia no LCR que causa lesão
encefálica.
- Na encefalopatia ocorre o acúmulo de
amônia na corrente sanguínea, no LCR e no
encéfalo.
- Em animais que nascem com desvio porto
sistêmico pode ter encefalopatia sem haver
- Manchas, de coloração vermelho escura,
lesão hepática. deprimidas, aspecto irregular distribuídas pela
superfície cápsular
Sinais clínicos

• Depressão
• Pressão da cabeça contra objetos
• Andar a esmo
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Fígado de gato -> fígado amarelado, pálido, áreas
vermelhas escuras.
Cistos biliares congênitos
- Achado acidental, podem ser solitários ou
múltiplos.
Causa: Má formação de ductos biliares intra-
hepáticos.
Macroscopia: parede de tecido conjuntivo
delgada, tecido fibroso com liquido claro,
seroso.
Cistos biliares múltiplos no lobo lateral esquerdo do
fígado de um cão.
Lipidose de tensão
Fígado de bovino. Área pálida amarelada, localizada na
superfície da borda do órgão. Hepatócitos
acumulando gordura ( área em amarelo)
5
Macroscopia: Áreas focais bem demarcada,
são pálidas ou amareladas, ficam próximas às
bordas do fígado ou em qualquer local que
exista ligamento de tecido conjuntivo ou
aderência fibrosa.
Causa: Comum em equino. Aderência de
ligamentos na superfície do fígado pode
repuxar o parênquima hepático que pode
levar hipóxia local e degeneração
hepatocelular.
Manchas leitosas na cápsula hepática
Macroscopia: Manchas esbranquiçadas subcápsulares,
leitosas, algumas coalescentes.
São áreas de cicatriz fibrosa deixadas devido
a migração de Ascaris suum. A migração das
larvas pelo parênquima causa necrose
tecidual, induz a inflamação e cicatrização.
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Estruturas císticas arredondadas de tamanho variado

na mucosa da vesícula biliar.

Fibrose capsular
Hiperplasia nodular do fígado
- São placas grandes de tecido conjuntivo ou
tem formato de franjas finas e longas de - É benigno
tecido conjuntivo que ficam aderidas à - Nódulos de hepatócitos bem delimitados que
cápsula. ficam distribuídos de forma aleatória no
- Causa: estão associadas com a migração e parênquima.
larvas de Strongylus edentatus e da cura com
cicatriz de peritonite asséptica.

- Áreas elevadas ou pouco elevadas, únicas ou

múltiplas com elevações pequenas, tem a mesma
cor do parênquima ou ser avermelhado.

- Macroscopia: nódulos hiperplásicos que são

salientes na cápsula, esféricos ou ovoides e
pequenos..

Franjas e placas fibrosas no fígado e na Alterações post mortem

superfície do diafragma.
Embebição por bile

Hiperplasia cística mucinosa da vesícula biliar

- Achado acidental em cães velhos ( 10 anos)
- Macroscopia: mucosa espessada por
múltiplos cistos, bile viscosa ou semiissólida.

Causa: Desvitalização da parede da bile e o

pigmento impregna os tecidos adjacentes.
Marcas da pressão das costelas
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Causa: distensão das vísceras abdominais
que estão cheia de gás, e o fígado é
empurrado contra a caixa torácica.
Enfisema hepático post mortem
- Bactérias saprófitas que invadem o fígado
durante a putrefação e produzem gases. O
fígado fica aumentado de volume e
crepitante.
Coliquação
Causa: enzimas produzidas pelo tecido que
causam coliquação. Tecido fica mole, flácido.
Não vale a pena coletar fragmento do órgão
com muitas alterações post mortem e levar
para laboratório porque alterações post
mortem mascara a ante mortem.
Exceção
- Espécie rara, determinação de juiz com
finalidade pericial.
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Anomalias do desenvolvimento
Desvio portosistêmico (shunts)
Artéria hepática: leva sangue oxigenado para
o fígado
Veia porta hepática: Drena o sangue do
trato digestivo e leva para o fígado.
- Comunicação da veia porta com a
circulação sistêmica (veia cava ou outra veia).
- Pode ser congênita ou adquirida.
- Os shunts desviam parte do sangue que
iria pro fígado para a circulação sistêmica.
- Encefalopatia hepática pode ocorrer em
desvio portosistêmico por conta do sangue
com substâncias tóxicas que iriam pro fígado
ser neutralizado ser desviado para circulação
sistêmica.
- Pode haver atrofia hepática: o sangue que
deveria ir para o fígado leva nutrientes.
- Hiperamonemia e cristais de biurato de
amônia podem ser eliminados na urina.
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Desvio portossistêmico adquirido
- Causado por hipertensão portal
- Pressão alta na veia porta.
- Causada por doenças hepáticas crônicas
que podem induzir fibrose, que comprime os
capilares sinusóides e causa hipertensão
portal. O sangue com dificuldade de passar
pela veia porta acaba fazendo uma
anastomose e desviando o sangue para
circulação sistêmica.
- As derivações congênitas são únicas e às
vezes duplas, já as derivações adquiridas são
múltiplas e com aspecto varicoso e tortuoso.
Diferença do desvio congênito e adquirido.
Adquirido
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- Vasos múltiplos, tortuosos, aspecto varicoso
e dilatado.
- Efeitos clínicos igual ao congênito, como a
encefalopatia hepática.
- A encefalopatia hepática ocorre porque
ocorre hiperamonemia, a amônia é desviada
pela circulação sistêmica sem sofrer
detoxicação, causando lesão neurológica.
- Animais, mas velhos tem chances de ter
hepatopatia crônica.
Congênito
- Um vaso ou dois, são retos e não tortuosos.
- Animal afetado na vida jovem.
- Pode detectar por eco-doopler.
Congestão
- Fígado tumefeito. Aumentado de volume, bordas
abauladas, mais vermelho. Gato que morreu após
choque hipovolêmico. -> congestão hepática passiva
aguda
Congestão aguda
- Ligada a quadros de choque e Insuficiência
cardíaca direita.
- Macroscopia: fígado tumefeito, aumentado
de volume, borda abaulada, coloração
vermelho escura e flui grande quantidade de
sangue ao corte.
- ICCD de curso crônico é a causa mais
comum de congestão hepática
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O que vemos em congestão passiva crônica:
- Sangue pobre em o2 fica retido na região
centrolobular (estase), se instala uma lesão
hipóxia, se agrava em necrose e evolui para
fibrose. Na região centrolobular tem
coloração vermelho escura e fica deprimida.
- Os hepatócitos da zona média e periportal,
podem estar preservados, mas por conta da
hipóxia podem ter distúrbio degenerativo e
lipidose, acumulando gordura. Dando aspecto
de fígado de noz noscada
- Fígado em noz noscada é o aspecto de
uma lesão hepática secundária a uma lesão
cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva do
lado direito)
Macroscopia: Fígado com bordas abauladas,
cápsula espessa, coloração azulada.
Fígado com lobulação evidente. Região centrolobular
de coloração mais vermelho escura
Hepatócitos de zona média e periportal pode
ter necrose e fibrose com o passar do tempo.
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Macroscopia: Fígado com borda abaulada, borda
arredondada, consistência firme por conta de fibrose,
tem fibrina depositada sob a cápsula.
Em hepatopatia crônica a fibrose, que
distorce e comprime os capilares sinusóides,
aumenta a pressão no circuito vascular
hepático, aumenta a pressão da veia porta e
pode causar hipertensão portal. A pressão
aumentada favorece a transudação de
líquidos para dentro da cavidade abdominal -
> edema, ascite. O liquido é rico em
fibrinogênio que pode se transformar em
fibrina formando placas de fibrina (placas
aderidas).
- A fibrina pode evoluir para fibrose
- A hepatopatia crônica em cães leva ascite
- Leva a transudato modificado.
- Acontece em cães
Alterações degenerativas.
Alterações de posição e ruptura
- O fígado pode se deslocar em sentido
cranial por aumento de volume em
congestão aguda ou neoplasia.
- Hérnia diafragmática
- Ocorre mais em cães
- As alças intestinais passam para a cavidade
torácica, o lobo hepático pode passar junto,
pode ocorrer estrangulamento do lobo,
comprometimento do retorno venoso que
leva a hiperemia passiva, hipóxia,
degeneração e morte celular
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- Macroscopia – o lobo fica com área escura,
congesto, opaco e pode ter indicativo de
necrose, pode evoluir para degeneração e
necrose.
- Lobo congesto pode romper, ter
hemorragia e choque hipovolêmico.
Torção do lobo hepático
- Pouco frequente e ocorre mais em coelhos.
Causa: manipulação excessiva por crianças.
Macroscopia
- Lobos hepáticos torcidos, as veias ficam
ocluídas, causa congestão ou hiperemia
passiva. Fígado com coloração vermelho
escura
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Ruptura hepática
- Geralmente é traumática -> atropelamento
- Pode ocorrer espontaneamente em
aumento de volume do órgão.
- Macroscopia: solução de continuidade com
áreas lineares, coágulos sanguíneos sobre as
linhas de ruptura.
- Ruptura menos acentuada/superficial: o
sangramento é menor e o sangue se coagula
sobre as linhas de ruptura e o coágulo entra
em fibrinólise em 1 a 2 dias (até mesmo antes
de ocorrer a necropsia)
- A ausência de coágulos na necropsia não
exclui a possibilidade de ruptura hepática.
- Na presença de alterações circulatórias é
ante mortem mas na ausência não significa
que foi realmente post mortem porque
depende do tamanho da ruptura e a
quantidade de sangue.
- Uma ruptura hepática intensa pode levar a
hemoperitôneo e choque hipovolêmico.
Atrofia do lobo lateral direito do equino
- Não causa danos
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- Causa: falta de nutrientes, lesão nas vias

biliares, comprometimento do fluxo
sanguíneo da veia porta ou da artéria
hepática.
- Lobo lateral direito é bem desenvolvido em
animal jovem, e a medida do
desenvolvimento do animal o lobo sofre
compreensão contra o diafragma pelo
intestino por dilatação. A compreensão
progressiva pode gerar hipotrofia dos
- Amiloidose primária e secundária.
hepatócitos da região e fibrose.
- Amilóide do tipo AA
- Macroscopia: Material brancacento no local
do lobo lateral direito. - Pode ser sistêmica
Bilirrubina no fígado • rim, fígado e baço
- Macroscopia: Fígado aumentado de volume,
bordas abauladas, áreas pálidas.
- Coloração especial: vermelho congo e luz
polarizada.

- Fígado de coloração alaranjada mas pode Degenerações que formam vacúolos

ter coloração esverdeada.
Degeneração hidrópica
- É comum, em quadros febris agudo.
- Ocorre consumo de ATP, disfunção das
bombas eletrolíticas, ocorre influxo de sódio
para dentro da célula e água.
- O órgão fica mais pálido, com aspecto de
cozido. No fígado, a degeneração hidrópica
pura não é comum.
Glicogenose hepática
- Macroscopia: Melanose
- Pulmão e fígado. Áreas multifocais
irregulares de coloração enegrecida, são
planas
Amiloidose
- Deposição extracelular ou intersticial de
material difícil degradação constituído de
proteína.
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- Causas: hiperadronocorticismo. Por
corticoide endógeno e exógeno.
- Neoplasias de hipófise que estimula a
glândula adrenal ou neoplasia da adrenal. ->
aumenta corticoide endógeno.
- O metabolismo de carboidrato muda, as
células hepáticas acumulam glicogênio.
- Macroscopia: fígado mais pálido, marrom
mais claro, bordas abauladas e na microscopia
tem vacuolização.
- A vacuolização da glicogenólise tem bordas
poucos definidas e a degeneração hidrópica
também.
- O PAS pode diferenciar porque o glicogênio
tem afinidade e degeneração hidrópica não
Esteatose hepática
Macroscopia: fígado amarelado proporcional a
quantidade de gordura, consistência friável,
borda abaulada, pode ter gordura na
superfície corte
Microscopia: vacuolização citoplasmática.
O fígado é mais afetado porque ele é o órgão
central de metabolismo de gordura.
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Causa:
• Hipóxia (metabolismo de gordura
precisa de ATP)
• Nutrição deficiente -> dieta rica em
gordura.
• Deficiência proteica
• Animais obesos -> muito excesso de
gordura, se tiver estresse nutricional
(animal sem comer por muitos dias)
entra em balanço energético
negativo e o fígado começa a
catabolizar gordura para gerar ATP,
muita gordura mobilizada causa
aporte excessivo de ácidos graxos
para célula hepática podendo gerar
esteatose.
• Diabetes -> dificuldade em utilizar
glicose
A lipidose hepática felina é comum em
fêmeas obesas ou estressadas
nutricionalmente.
Fígado de gato amarelado e aumentado de volume e
com bordas abauladas.
Cetose bovina
- Deposição de triglicerídeos nos hepatócitos.
- Causas: privação de alimento que pode
levar cetose com acidose metabólica.
- Superalimentação que ocasiona deposição
de gordura nos estoques do organismo
seguida de privação súbita de energia. Ocorre
na lactação ou no final da gestação e isso
estimula a mobilização de gordura contidas
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nos depósitos orgânicos gerando aumento de

ácidos graxos no fígado.
Sinais: nervosismo, excitabilidade,
incoordenação motora e cegueira.

Macroscopia: Fígado amarelado, esteatose
intensa. Depósito de triglicerídeos nos
hepatócitos.
Necrose
Necrose zonal
- Não é aleatório e afeta áreas bem definidas.
- A zona 3 (área centrolobular) é mais
acometida porque o centro do lóbulo é mais
sensível a tóxicos e hipoxia por estar mais
distante do suprimento sanguíneo.
- Necrose aleatória não tem predileção por
zonas. Ex: vírus..

Causas de necrose: intoxicação, drogas,

agentes infeciosos. - Necrose zonal tem lobulação evidente, mais
vermelhas, com áreas mais pálidas e em
Padrões de distribuição da necrose
todas as três zonas. Para identificar qual zona
hepatocelular
acometida é na microscopia.
Focal ou multifocal
- Tem distribuição focal ou multifocal no
parênquima hepático
- Os focos não seguem um padrão, se
distribuem de forma aleatória.
- Comum em vírus, protozoários e bactérias.
Necrose massiva
Macroscopia:
- Pode atingir vários lobos e todas as zonas
• Áreas pálidas e bem demarcadas são atingidas.

• Fígado com necrose massiva não

pode se regenerar por não haver
célula viável. As células da região
periportal podem se regenerar.
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Alterações inflamatórias.
- Podem ser agudas ou crônicas.
- As crônicas podem evoluir para fibrose e
cirrose.
Vias de infecção
- Hematogênica, via biliar, via linfática. Nódulos na superfície capsular menores e na
superfície de corte tem nódulos maiores e com
tamanhos variados. Podem ranger ao corte.

Hepatite necrosante abscedativa multifocal.

- Áreas amareladas, sai exsudato purulento.

- Não causa insuficiência hepática pelas áreas
multifocais serem pequenas.
- Os abcessos podem causar sepse.
Colangite
- Inflamação dos ductos biliares e do
parênquima hepático
- Comum em gatos e podem causar falência
hepática e insuficiência hepática.
- Macroscopia: Fibrose, ascite pela
transudação de líquidos, fígado pálido,
aumentado de volume e várias áreas
brancacentas. Pode ter hiperplasia ou
proliferação do ducto biliar

Vários focos de abcesso, distribuição

multifocal, coalescente.

Micobacteríum bovis. -> comum em

tuberculose.
Nódulos, massas, com coloração bracacenta
acinzentada, podem ranger ao corte se
houver mineralização.
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Peritonite infeciosa felina
Macroscopia: várias placas, nódulos de
coloração amarelada.
Abcesso hepático
- Podem cronificar, pode gerar cápsula de
fibrose extensa.
- Pode levar ao óbito, por sepse, romper, e
se estiver próximo a veia cava as bactérias
podem invadir a veia cava, entra em contato
com o sangue e causar embolismo séptico.
Os êmbolos vão para o lado direito e ir para
os pulmões causando acesso pulmonares,
causando hemoptise e epistaxe.
Ruminite
Abcessos hepáticos como sequela de
ruminite por acidose lática.
Resposta do fígado às agressões.
- Quando ocorre necrose de hepatócitos
pode ocorrer:
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• Regeneração do parênquima
• Fibrose
Fígado faz hiperplasia.
Para ocorrer regeneração as áreas afetadas
do fígado precisam de:
• Suprimento sanguíneo
• Drenagem livre de bile
• Manutenção do arcabouço original
de reticulina (colágeno tipo lll)
Cirrose hepática
- É uma doença hepática crônica.
- A cirrose ocorre de uma lesão crônica
irreversível, a arquitetura do fígado é alterada
e o parênquima hepático se perde.
- Ocorre uma regeneração nodular,
desorganizada, fibrose (áreas brancacentas e
deprimidas). Esses nódulos são da tentativa do
organismo reparar a função dos hepatócitos
perdidos.
Macroscopia: Fígado com nódulos de
tamanho variado, superfície irregular,
coloração esverdeada, diminuindo de volume,
áreas deprimidas e brancacentas (fibrose).
Causa insuficiência hepática.
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Vesícula biliar com aumento de volume.