Icterícia

Icterícia

- É a cor amarela da pele, escleras, mucosas e tecidos profundos,

devida ao aumento da bilirrubina sérica acima dos níveis de
referência.

- Elevação da bilirrubina no soro em níveis superiores a 2mg/100mL.

Metabolismo da bilirrubina

- Aproximadamente 80% da bilirrubina produzida originam-se da

degradação da hemoglobina após o ciclo da vida normal dos eritrócitos
(em torno de 120 dias).

Hemoglobina → biliverdina → bilirrubina

- Os restantes 20% são originados na medula óssea pela eritropoiese

ineficaz (destruição medular de hemácias maduras, porém
malformadas).

- Pequena porção é derivada dos hemes não hemoglobínicos

(citocromos, catalases e mioglobina).
- A bilirrubina livre (indireta) é lipossolúvel e não atravessa a barreira
renal.

- A bilirrubina livre combina-se imediatamente com a albumina

plasmática.

- Uma fração dessa bilirrubina livre não está ligada à albumina e é

responsável pela fisiopatologia do Kernicterus. Isto se deve à sua
capacidade de penetração na barreira hematoencefálica, ligando-se aos
fosfolípides e impregnando, de preferência, os núcleos da base.

- A exposição da bilirrubina não-conjugada à luz causa a formação de

fotoisômeros polares e lumirrubina que são excretados pelo fígado sem
conjugação.
- Ao nível do sinusoide hepático a albumina solta-se da bilirrubina,
que no hepatócito é transportada pelas proteínas Y (ligandina) e Z até
o retículo endoplasmático liso, onde é transformada em bilirrubina
direta, também denominada conjugada, pela ação da enzima
glucuroniltransferase, que conjuga a bilirrubina ao ácido glicurônico.

- Cerca de 80% da bilirrubina conjuga-se com o ácido glicurônico, 10%

com o sulfato e o restante com outras substâncias.

- A bilirrubina conjugada é hidrossolúvel e é fácil de ser eliminada ao

atravessar a barreira renal.
- A bilirrubina conjugada é, a seguir, excretada para os canalículos
biliares pelos hepatócitos, por processo ativo, fazendo parte da
composição da bile. Pelas vias biliares, ela alcança o intestino.

- No intestino, parte da bilirrubina conjugada é excretada nas fezes e

parte convertida pela ação bacteriana (desconjugação) ao nível do íleo
terminal e cólon ascendente em urobilinogênio, que é altamente solúvel

- Parte do urobilinogênio é absorvido para o sangue pela mucosa

intestinal. A maior parte é novamente excretada pelo fígado para o
intestino e 5% excretado pelos rins.

- Na urina, o urobilinogenio exposto ao ar é oxidado à urobilina e, nas

fezes, forma-se a estercobilina.

- O urobilinogênio é o responsável pela cor castanha das fezes.

- A ligação da bilirrubina livre com a albumina plasmática e sua
conjugação com o ácido glicurônico no fígado têm grande significado
fisiológico, pois permitem transformar a bilirrubina lipossolúvel em
hidrossolúvel, impedindo, desse modo, a penetração da bilirrubina
não-conjugada nas membranas celulares durante a passagem pelo
sangue ou ao longo das vias excretoras hepáticas e facilitando, assim,
a eliminação da bilirrubina conjugada pela bile.
Detecção da icterícia

- O exame clínico deve ser realizado na presença de luz natural.

- Deve-se pesquisar a icterícia na pele, nas conjuntivas, palmas das

mãos, lábios, palato duro e no freio lingual.

- A esclera é rica em elastina, que tem alta afinidade pela bilirrubina

(maior sensibilidade).

- A quantificação da icterícia (uma a quatro cruzes) permite o

seguimento da progressão ou resolução da icterícia, no decorrer do
tempo, principalmente quando feita pelo mesmo examinador.
- A coloração amarelada da icterícia deve ser diferenciada da
coloração da pele em doenças tais como mixedema do hipotireoidismo
e insuficiência renal crônica, e também de situações com ingestão de
alimentos ricos em beta-caroteno (espinafre, couve, cenoura, abóbora,
manga, mamão).

IRC – não acomete mucosas.

Beta-caroteno – não acomete mucosas, esclera e conjuntiva. É mais

evidente nas regiões plantar, palmar e face.
A icterícia é clinicamente observada quando a concentração sérica da
bilirrubina alcança 2mg/dL.

- A coloração amarelada pode persistir por dias, mesmo após o nível

sérico ter caído abaixo de 2mg/dL porque a bilirrubina permanece
ligada às proteínas do tecido conjuntivo da pele e da conjuntiva por
mais tempo que à albumina sérica.

- O exame clínico (anamnese e exame físico), ao lado dos exames

laboratoriais e métodos de imagem, permite o diagnóstico correto da
icterícia na quase totalidade dos pacientes.
Anamnese

Idade

- A icterícia no nascimento ou manifestada nos primeiros dias de

vida pode ser fisiológica, hemolítica, por defeito anatômico e
enzimática.

- Nos jovens, a icterícia por hepatites, drogas e infecções gerais é

prevalente.

- No adulto e idoso, às causas encontradas nos jovens, somam-se a

coledocolitíase e as neoplasias.
Cor

- A icterícia da drepanocitose é prevalente na raça negra e a

betatalassemia nos italianos e gregos.

Sexo

- Há maior incidência de colecistite na mulher.

Profissão

- A hepatite B é frequente entre os médicos e pessoal paramédico; as

hepatites tóxicas naqueles que manipulam drogas, inseticidas e
agrotóxicos, enquanto a leptospirose é prevalente entre os
trabalhadores de esgoto sanitário e os que entram em contato com
urina de ratos.
Procedência

- Importante nas epidemias como hepatite A.

- O hepatocarcinoma apresenta maior prevalência nas regiões onde

é maior a positividade do vírus B.

História socioeconômica

- O uso de drogas deve ser indagado minuciosamente.

- Alcoolismo: avalia-se o tipo de bebida ingerida, quantidade e tempo

de uso.

- Investigar na história o uso recente de injeções, vacinas, transfusões

de sangue e derivados, tratamento dentário, contato hetero e
homssexual.
História familiar

- São importantes na esferocitose, drepanocitose, síncrome de Gilbert,

Dubin-Johnson, Rotor, doença de Wilson (consanguinidade) e
hemocromatose.

História da doença atual

- Importante avaliar se o início foi súbito ou lento, a evolução

ascendente, ondulante ou recorrente, e os fatores que acentuaram ou
atenuaram o quadro.

- Náusea, vômito, plenitude, dificuldade de digestão e anorexia quase

sempre precedem o aparecimento da icterícia nas hepatites.
- Diversas queixas podem estar presentes em um paciente com
icterícia. A presença ou a ausência de determinado sintoma ou dado
de anamnese pode sugerir um diagnóstico.

Anorexia, mal-estar e astenia: lesão hepatocelular (hepatite viral, por

drogas e alcoólica, hepatite crônica e cirrose.

Icterícia transitória e cólica abdominal: cálculo no trato biliar.

Icterícia recorrente: carcinoma da ampola de Vater.

Dor no ombro direito ou subescapular: doença do trato biliar ou

diafragmática.

Antecedente pessoal de cálculo biliar ou manipulação de trato biliar

e febre: colangite.
Febre e calafrios: colangite , abscesso bacteriano ou amebiano.

Dor no quadrante superior direito e febre, sem calafrios: hepatite

alcoólica.

Dor lombar contínua associada à depressão: adenocarcinoma de

pâncreas.

Febre sem dor: hepatite por droga.

Febre que desaparece com a chegada da icterícia, sem dor: hepatite

viral.

Febre e rash (erupções de pele) – hepatite por droga ou viral.

Se associados a artralgias – hepatite B.
Febre, astenia e artralgia: principalmente em mulheres – hepatite
auto-imune.

Artralgia, dor óssea: infartos ósseos (anemia falciforme).

Artralgia, rash e eosinofilia periférica: colestase induzida por drogas.

Mulher, obesidade e multiparidade: cálculo da vesícula biliar.

Prurido: em geral, piora ao ir para a cama e não melhora com loções

ou banhos: obstrução do trato biliar, hepatite colestática, viral,
alcoólica e por drogas. É sintoma precoce da cirrose biliar primária e
pode preceder a icterícia colestática da gravidez.
Colúria: pode ser notada dias antes da icterícia, refletindo aumento
da bilirrubina conjugada na circulação e posterior excreção renal.

Acolia fecal (cor de massa de vidraceiro): a intensidade do

descoloramento das fezes depende do grau da obstrução mecânica e
colestase. Pode ocorrer por tempo limitado na hepatite viral.

Uso de drogas injetáveis, transfusões, contato sexual sem uso de

preservativos: dados epidemiológicos para hepatites virais B, C e D.

Diabetes, artralgia, astenia, palpitações, hiperpigmentação,

preferencialmente homem: hemocromatose.

Manifestações neurológicas (tremor, distonia) associadas à lesão

hepática: doença de Wilson.
DPOC e icterícia: deficiência de alfa-1-antitripsina.

Jejum e icterícia: síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar tipo II (em

crianças).

Agitação, irritabilidade, alterações da consciência e tremores:

encefalopatia hepática.

Sinais de insuficiência hepática: cirrose

Sinais de hepatopatias crônicas

Aranhas vasculares: são formadas por uma arteríola central, a qual

emite ramos. Desaparecem temporariamente ao serem comprimidas
e são localizadas, de preferência, no pescoço e tronco.

Eritema palmar: mãos avermelhadas nas eminências tenar, hipotenar,

ponta dos dedos e planta dos pés.
Alterações endócrinas: feminização, diminuição dos pêlos axilares e
pubianos, ginecomastia, atrofia dos órgãos genitais.

Unhas brancas, hipocratismo digital.

Hálito hepático.

Contratura de Dupuytren.

Acne: na hepatite crônica ativa auto-imune.

Aumento das parótidas.

Mecanismos de icterícia

- O aumento da bilirrubina sérica pode decorrer de alterações nas

diversas etapas do metabolismo da bilirrubina: antes do fígado, nele
e depois dele:

- Aumento da produção (hemólise);

- Competição no transporte (sulfas, salicilatos, auto-anticorpos se

ligam à albumina) ou baixa de albumina plasmática;

- Alterações da captação e conjugação;

- Defeito na excreção.
Classificação (existem várias)

1. Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada (predomínio da BI):

engloba a hemolítica (aumento de produção por hemólise) e outras
ligadas aos mecanismos de transporte, captação e conjugação.

2. Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada (predomínio da BD):

- Icterícia colestática;

- Icterícia hepatocelular;

- Síndromes Dubin-Johnson e Rotor

Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada

- Destruição de eritrócitos anômalos na medula óssea (ex.: anemia

por deficiência de vitamina B12);

- Hemólise associada também com alteração genética de membrana

dos eritrócitos (esferocitose), deficiência enzimática (G6PD),
hemoglobinopatias (anemia falciforme) e causas auto-imunes .

A hemólise auto-imune pode estar associada a infecções, neoplasias,

doenças auto-imunes e drogas.

- Icterícia fisiológica do recém-nascido: há retardo de expressão da

UDP-glicuroniltransferase (uridina difosfato-desidrogenase), que se
normaliza no período neonatal.
- Síndrome de Gilbert: afeta 5 a 10% da população, sendo observada
na segunda e terceira décadas de vida, com níveis pouco elevados de
bilirrubina e de comportamento benigno.

Há alteração de captação de bilirrubina pelo hepatócito e, em algumas

situações, a conjugação do hepatócito está prejudicada.

Os níveis de bilirrubina indireta aumentam com exercícios e jejum.

- Síndrome de Crigler-Najjar: deficiência da UDP-glicuroniltransferase,

com alteração da conjugação do hepatócito.

Tipo I: deficiência total. É rara e geralmente os recém-nascidos

desenvolvem kernicterus e morrem.

Tipo II: deficiência parcial e a capacidade de conjugação pode ser

induzida por drogas que hipertrofiam o sistema microssomal
(ex.: fenobarbital).
Na hemólise, a bilirrubina indireta não atravessa a barreira renal, não havendo colúria.

A formação de urobilinogênios estará aumentada (fezes mais escuras) e, pelo ciclo

êntero-hepático, haverá maior quantidade deste pigmento na urina.

Com a liberação do ferro em excesso, o mesmo se deposita nos tecidos, entre eles nos
hepatócitos, que tomam a coloração escura (hemossiderose).

A produção exagerada de bilirrubina é fator de formação de cálculos biliares e suas

complicações como colecistite e obstrução biliar.

- Aminotransferases (AST, ALT), fosfatase alcallina, albumina e atividade de

protrombina geralmente normais

- Exames hematológicos, testes de Coombs e estudo dos distúrbios da hemoglobina

geralmente levam ao diagnóstico da causa da hemólise.
Na icterícia com aumento da BI, não hemolítica, não há hiperprodução da
BR: as fezes e o urobilinogênio urinário são normais (exceto
Crigler-Najjar tipo I).

Aminotransferases (AST, ALT), fosfatase alcallina, albumina e atividade de

protrombina geralmente normais.
Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada

- A maioria das doenças hepáticas e do sistema biliar tem

hiperbilirrubinemia conjugada em algum momento do seu curso.

- Icterícia colestática;

- Icterícia hepatocelular;

- Síndromes de Dubin-Johnson e Rotor

Icterícia Colestática

Colestase é estase da bile em qualquer ponto do seu trajeto, desde

a sua formação no hepatócito até o duodeno, sendo determinada por
vários mecanismos.

Colestase intra-hepática: a causa está no hepatócito, sinusoide,

dúctulos e ductos intra-hepáticos.

Ocorre pela estase da bile, com ou sem obstáculos mecânicos.

A maioria das colestases intra-hepáticas é de origem não mecânica,

determinada por alterações metabólicas, podendo ou não haver lesão
do hepatócito. Parece haver diminuição do transporte do hepatócito
para o canalículo.

Colestase extra-hepática: a causa está nos grandes ductos e é sempre

mecânica (obstrutiva).
Sinais e Sintomas da Colestase

- Prurido (os ácidos biliares parecem ser a causa);

- Colúria (urina escura, comumente descrita como urina com cor de

Coca-Cola);

- Hipocolia ou acolia fecal;

- A vesícula biliar pode ser palpável nas obstruções abaixo do cístico;

- O fígado pode estar aumentado e levemente doloroso.

- Há aumento da fosfatase alcalina e da gama-glutamiltranspeptidase

GGT) – enzimas canaliculares.

- As aminotransferases (enzimas hepatocelulares), quando alteradas,

raramente ultrapassam quatro vezes o seu valor de referência.
- A colestase prejudica a absorção das vitaminas lipossolúveis, com
diminuição da absorção da vitamina K (aumenta o tempo de
protrombina), D (alterações ósseas) e A (alterações nutricionais).

- A bile é um líquido com componentes orgânico e inorgânico que é

excretado por diferentes mecanismos. A secreção excessiva do
colesterol em relação aos sais biliares torna a bile litogênica,
predispondo à obstrução do fluxo biliar por cálculos e pode levar à
colestase.

- Além da calculose, as doenças obstrutivas incluem a compressão

extrínseca vascular ou tumoral da árvore biliar (carcinoma da cabeça
do pâncreas, linfonodos, aneurisma), doenças intrínsecas neoplásicas,
infecciosas e inflamatórias (colangite esclerosante – doença
inflamatória dos ductos biliares, caracterizada por estreitamentos
segmentares e focais). Quadro similar pode ocorrer em pacientes com
imunodeficiência adquirida.
- Várias doenças infiltrativas hepáticas estão associadas à colestase,
com preservação relativa da função hepática (infecções, medicamentos
e doenças sistêmicas como sarcoidose, linfoma e
granulomatose de Wegener).

- Na cirrose biliar primária, ocorre regurgitação da bile para a

circulação sanguínea devido a dano nos ductos biliares intra-hepáticos
e só posteriormente destruição desses ductos com fibrose portal e
consequente colestase obstrutiva.
 Causas de colestase

Colestase intra-hepática Colestase intra-hepática Colestase extra-hepática (obstrutiva)

sem obstrução mecânica com obstrução mecânica

Infecções Carcinoma da bifurcação dos hepáticos Cálculos biliares

Deficiência de alfa I – antitripsina Colangiopatia obstrutiva infantil Tumores malignos biliares e região ampolar

Alimentação parenteral Colangite intra-hepática Tumores benignos biliares

Pós-operatório Fibrose peri e paraductal Metástases comprimindo as vias biliares

Congestiva Metástases Linfonodos

Amiloidose Doença policística (rara) Lesões cirúrgicas (estenose e ligadura acidental)

Linfomas Doença de Caroli Atresia biliar (na infância)

Viroses (hepatites virais) Linfomas Doenças do pâncreas

Drogas Calculose Cisto do colédoco

Colestase da gravidez Divertículos do duodeno

Alcoolismo Cistos e abscessos comprimindo as vias biliares

Cirrose Parasitose (áscaris, fascíola)

Colestase intra-hepática benigna Papilite

Icterícia Hepatocelular

- O aumento da bilirrubina direta ocorre se o hepatócito for lesado

por algum agente, não podendo mover a bilirrubina por meio do
citoplasma, para sua secreção.

- Formas agudas: hepatites virais agudas (A, B, C), outras viroses

(mononucleose infecciosa, citomegalovírus, febre amarela), drogas, etc.

As aminotransferases (AST, ALT) elevam-se, quase sempre, mais de

dez vezes o valor de referência (VR).

Fosfatase alcalina e GGT elevam-se duas a três vezes o VR.

- Formas crônicas: a causa mais frequente é a cirrose hepática com
suas múltiplas etiologias como hepatite crônica, hepatite por drogas,
álcool e outras.

As aminotransferases, fosfatase alcalina e GGT encontram-se

habitualmente aumentadas três a quatro vezes do valor de referência.

A albumina sérica geralmente está diminuída e o PTTa (tempo de

tromboplastina parcial ativada) e o tempo de protrombina encontram-se
prolongados.
Síndromes de Dubin-Johnson e Rotor

- Icterícia com bilirrubina direta aumentada e demais dados de

exame físico sem alterações com evolução longa e benigna.

- A icterícia é ondulante, aumentando com doenças intercorrentes,

drogas, anticoncepcionais e gravidez, e é quase sempre detectada no
decorrer de exame geral ou nos períodos de acentuações.

- As provas funcionais, coagulação e marcadores de colestase estão

nos níveis de referência.

- O ponto mais importante de distinção entre as duas síndromes é a

presença de pigmento negro (melanina-lipofuccina) no fígado, à biópsia
hepática, na Dubin-Johnson e sua ausência na síndrome de Rotor.
- A síndrome de Dubin-Johnson é uma doença familiar que está
associada à diminuição da secreção canalicular de ânions orgânicos
devido à ausência da expressão canalicular de um transportador
específico.

O defeito não é total, pois a bilirrubina pode ser excretada na forma

conjugada e o nível sérico não ultrapassa 7 mg/dL.

- Na síndrome de Rotor, também familiar, rara, a fisiopatologia é

desconhecida.
Icterícia por drogas

- O uso de medicamentos e contato com substâncias químicas

(inseticidas, agrotóxicos e outras) são, frequentemente, causa da
icterícia, tornando a investigação pela anamnese muito importante,
pois as alterações se assemelham às decorrentes de outras etiologias.

- O mecanismo de produção da icterícia pode ocorrer em qualquer

etapa do metabolismo da bilirrubina, desde a sua formação, a partir
da hemoglobina, até a excreção.

- Hemólise, competição no transporte, captação, conjugação, lesão

hepática (hepatocelular) e por alterações na excreção (colestase
intra-hepática).
Exames laboratoriais

Bilirrubinúria: indica a presença de bilirrubina conjugada no soro e é

observada clinicamente pela coloração amarelada da espuma da urina.

Em situações com aumento da destruição dos eritrócitos (hemólise),

ocorre aumento da bilirrubina livre (indireta) no sangue. A BR livre,
porém ligada à albumina não é filtrada pelos rins e, portanto, não
pode ser detectada na urina.

Na obstrução dos ductos biliares e na colestase, a BR conjugada não

consegue alcançar o intestino e, devido à ruptura dos canalículos biliares
repletos e obstruídos, ocorre extravasamento da BR conjugada para a
linfa que deixa o fígado e acaba sendo filtrada e excretada pelos rins.

Urobilinogênio urinário: na obstrução biliar total, não se detecta

urobilinogênio sérico e urinário, pois a bilirrubina conjugada não chega
ao intestino e, consequentemente, não se forma urobilinogênio.
Avaliação de hemólise: se o aumento de BR for preferencialmente da
fração não-conjugada (indireta), devemos excluir a presença de
hemólise, que deve se iniciar por uma cuidadosa investigação de
quadros familiares, episódios similares prévios, uso de medicamentos,
presença de anemia, esplenomegalia.

Segue a realiazação de exames indicativos de hemólise: haptoglobina

plasmática diminuída, pois liga-se à hemoglobina e é removida pelo
hepatócito; presença de hemoglobinúria; presença de hemossiderina
na urina, formada pela transformação, nas células tubulares renais da
hemoglobina filtrada; e desidrogenase láctica (LDH) aumentada,
enzima liberada dos eritrócitos após sua destruição.

Excluída a hemólise, as outras causas de elevação da bilirrubina não

conjugadas devem ser lembradas.
Enzimas canaliculares: a obstrução canalicular intra ou extra-hepática
eleva as enzimas canaliculares.

A fosfatase alcalina (FA) é uma enzima presente na membrana

plasmática do hepatócito (porção canalicular) e na porção luminal das
membranas celulares dos ductos biliares e, portanto, aumenta em
processos obstrutivos biliares e colestase intra-hepática.

Deve-se lembrar que outros tecidos produzem fosfatase alcalina (osso,

intestino) e, portanto, outro marcador hepático de obstrução, como a
gama-glutamiltranspeptidase (GGT), pode ser usado para confirmar a
origem hepática da fosfatase alcalina.
Enzimas hepatocelulares: a presença de lesão hepatocelular pode ser
analisada pelo aumento das transaminases celulares (aspartato-
aminotransferase – AST ou TGO – e alanina-aminotransferase – ALT ou
TGP), que são isoenzimas encontradas no citoplasma e nas mitocôndrias
das células parenquimatosas do fígado e de outros tecidos.

A ALT é predominante do citoplasma do hepatócito.

Um aumento de AST menor que 10 vezes o limite superior da

normalidade e que excede a ALT representa uma pista para doença
hepática de origem alcoólica.

Nas hepatites virais, ocorrem elevações de transaminases acima de 500U

sendo que a elevação da ALT excede a da AST.

A passagem de cálculos biliares pode, ocasionalmente, associar-se ao

aumento transitório de transaminases (10-20 vezes).
Aumento preferencial das transaminases em relação às enzimas
canaliculares sugere lesão hepatocelular.

Função hepática: em paralelo à avaliação das BRs e de lesão

hepatocelular, deve-se avaliar a presença de disfunção hepática.

A queda da produção de albumina e de fatores de coagulação podem

caracterizar o grau de comprometimento funcional hepático.

O tempo de protrombina é a medida da atividade plasmática dos

fatores de coagulação I, II, V, VII e X, todos sintetizados no fígado.

O prolongamento do TP pode ocorrer como resultado da redução da

síntese hepática dos fatores descritos, mas pode ser resultado da
deficiência de vitamina K (lipossolúvel) que, para sua absorção
adequada, requer circulação entero-hepática intacta.
A administração parenteral da vitamina K normalizará o tempo de
protrombina em pacientes com icterícia obstrutiva, mas não nos
pacientes com disfunção hepática.

Exames laboratoriais específicos:

- Sorologia para as hepatites virais (A, B, C, D);

- Nível sérico de ferro, ferritina e transferrina (hemocromatose);
- Ceruloplasmina (doença de Wilson);
- Anticorpo antimitocondrial (cirrose biliar );
- Anticorpos antimúsculo liso e fator antinúcleo (hepatite auto-imune);
- Alfa-1-antitripsina (deficiência de alfa-1-antitripsina).
Exames de imagem

- Ultrassonografia do abdômen;

- Tomografia computadorizada do abdômen: distingue a árvore

biliar da vasculatura portal com o uso de contraste.

Não é dependente do operador do aparelho, como a US.

Nos pacientes obesos e com distensão gasosa, fornece melhores

informações que a US.

- Ressonância magnética do abdômen;

- Colangiografia por ressonância magnética ou retrógrada endoscópica;

- Colangiografia trans-hepática percutânea: é o melhor acesso para
obstruções proximais ao ducto hepático comum ou em situações nas
quais existe anatomia alterada que impede a realização da CPER.

- Cintilografia da árvore biliar: é útil no diagnóstico de colecistite, mas

não é sensível o suficiente para justificar seu uso na avaliação da
icterícia.

Biópsia hepática

- Permite informações quanto à arquitetura hepática e à análise de

estoques de cobre ou ferro, importantes no diagnóstico da doença de
Wilson e da hemocromatose.

- É útil em situações de icterícia prolongada e de origem

desconhecida.

- Pode complicar (0,5%): sangramentos e perfurações.

Caso clínico - 1
• “Olhos amarelados”
• Sexo masculino, 17 anos, estudante
• Episódios de icterícia de resolução espontânea
• Nega colúria, acolia fecal e prurido
• Nega emagrecimento
• Nega uso de medicamentos
• Nega fatores de risco
• Exame físico normal
Caso clínico - 1

• Exames laboratoriais
 ALT/AST normais

 FA/GGT normais

 AP/albumina normais

 BT: 3,4 / BI: 2,8

Caso clínico - 2
• “Olhos amarelados”

• Sexo masculino, 21 anos, estudante

• Icterícia e colúria de início há 5 dias, precedidos por febre, mialgia,

artralgia, cefaléia e náuseas

• Nega acolia fecal e prurido

• Nega uso de medicamentos, uso de DIV e transfusão de sangue.

• Relação sexual desprotegida há 60 dias

• Exame físico:

 Icterícia

 hepatomegalia
Caso clínico - 2
• Exames laboratoriais

 ALT: 2300 (40)

 AST: 1700 (40)

 FA: 154 (100)

 GGT: 72 (50)

 AP/albumina normais

 BT: 13,4 / BD: 9,8

• USG hepatomegalia
Caso clínico - 3
• “Olhos amarelados”

• Sexo masculino, 64 anos, lavrador

• Etilista e tabagista

• Icterícia e colúria de início há 8 semanas + emagrecimento de 7

Kg
• Relata acolia fecal e prurido; nega febre

• Antecedentes epidemiológicos ausentes

• Exame físico:

 Icterícia - Emagrecido
Caso clínico - 3
• Exames laboratoriais

 ALT/AST discretamente elevadas

 FA: 567 (100)

 GGT: 340 (50)

 AP: 56% (> 70%)

 Albumina: 3,0 (>3,6)

 BT: 8,4 / BD: 6,8

• USG: Dilatação de vias billares intra e extra-hepáticas as

 Massa heterogênea na cabeça pancreática

Caso clínico - 4
• “Olhos amarelados”

• Sexo feminino, 37 anos

• Dor abdominal tipo cólica (pós-prandial) de forte intensidade em

epigástrio e HCD, intermitente, náuseas e vômitos seguida de

icterícia e colúria
• Presença de acolia fecal e prurido; nega febre

• Exame físico:

 Icterícia

 Dor à palpação em HCD

Caso clínico - 4
• Exames laboratoriais

 ALT/AST pouco elevadas

 FA/GGT muito elevadas

 BT: 5,6 / BI: 4,2

• USG:

 Dilatação de vvbb IE hepáticas

• CPRE
Caso clínico - 5
• “Olhos amarelados”

• Sexo masculino, 52 anos, engenheiro

• Icterícia e colúria de início há 07 dias, nega dor abdominal

• Nega acolia fecal e prurido

• Nega uso de medicamentos

• Ex- usuário de DIV (primeiro ano de uso: 1982)

• Etilista e tabagista

• Exame físico:

 Icterícia

 Eritema palmar / spiders / ascite

Caso clínico - 5
• Exames laboratoriais

 AST > ALT

 AP: 48%

 Albumina: 2,9

 BT: 3,4 / BD: 2,6

• USG:

 Fígado reduzido de tamanho

 Esplenomegalia

 Líquido livre na cavidade peritoneal