🟡

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA

CONCEITO MATADOR DE QUESTÕES

qual doença esta mais relacionada com prurido?

coletase grave (neoplasia)

Vesicula biliar palpavel e indolor, pensar em?

vesicula de courvoisier - tumor na regiao da ampola de vater

Falou em Retocolite ulcerativa + FA alta, pensar em que

doençaconcomitante?
Colangit3e Esclerosante primaria (retocolitEsclerosante)

Macrocitose + ↑GGT sugere qual etiologia?

enterococo
Etilismo crônico

Febre com calafrios, Icterícia, Dor abdominal

TRIADE DE CHARCHOT - colangite aguda não grave

Anticorpo da hepatite autoimune?

Anticorpo Anti-músculo liso, Anti-LKM1 e Anti-LC1 e FAN

necroce centrolobular no figado pensar em?

hepatite medicamentosa por cetominofemo

criterios para operar colelitiase assintomatica:

Vesícula em porcelana (calcificada)

Cálculo > 2,5 – 3cm

Anemia hemolítica

Pólipo associado

Vesícula dupla

tratamento de tumor peri-ampular?

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 1

 Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

Tratamento hepatite auto imune?

corticoide + azatioprina

Falou em ictericia PROGRESSIVA pensar em?

TUMORES

Ictericia INTERMITENTE pensar em?

coledocolitiase (tumor papila de cater ?

ANTI hcv positivo, o que solicitar?

HCV-RNA

Para revisar

Virus que mais fulmina?

B

qual hepatite não cronifica?

a

hepatite que mais cronifica?

hepatite aumenta quais enzimas?

tgo, tgp

primeiro exame a ser localizado o calculo?

usg

em que doenca a USG é padrao ouro

valores de referencia BD?

0-0,2

valores de referencia BT?

0,3-1,2

Qual das doenças dessa aula não cursa com icterícia?

colecistite normal

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 2

 em caso de colecistite aguda, tempo máximo para realização de
colecistectomia?
72h

como diferenciar colangite e colecistite?

colecistie não tem incterícia

conduta colecistite
atb + colecistectomia precoce

Hepatite D esta ligada a coinfeccao com qual virus?

quais hepatites tem transmissão fecal-oral?

AeE

em geral quando indicar colecistostomia?

paciente grave

O que já caiu no Enare

O que já caiu na AMP

USG consegue ver ponto de obstrução do cálculo?

não!

Anticorpo encontrado na colangite esclerosante primária?

P-ANCA

colangite na gravidez é extra ou intra hepática?

intra-hepática - ocorre geralmente no segundo trimestre e tende a cessar

pós parto

aumento de transaminases

O que já caiu na USP-RP

O que já caiu no HSL-SP

O que eu errei - pegadinhas

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 3

 MATERIAIS

SUMÁRIO
BILIRRUBINA
ORIGEM DA BILIRRUBINA
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
CLASSIFICAÇÃO
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
HEPATITES VIRAIS
Hepatite A
Hepatite E
Hepatite B
MUTANTE pré core
Profilaxia Pré-exposição
INFECCAO PERINATAL DE HEPATITE B
Hepatite D
Hepatite C
Hepatite Autoimune
SÍNDROMES COLESTÁTICAS
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
Anatomia das vias biliares
Tipos de cálculos
COLELITÍASE
CLÍNICA:
Tratamento:
COLECISTITE AGUDA
COLEDOCOLITÍASE
COLANGITE AGUDA
TUMORES PERIAMPULARES
TUMOR DE KLATSKIN
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
DOENÇAS AUTOIMUNES DE VIAS BILIARES
Colangite Biliar Primária
PLUS NÃO ABORDADOS EM AULA
PÓLIPOS DE VESÍCULA
COLECISTITE AGUDA ALITIASICA
HEPATITE FULMINANTE

Dúvidas

O paciente começa a apresentar icterícia quando BT > 2,5 -3,0mg/dL

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 4

 ICTERÍCIA é a coloração amarelada de pele e mucosas (começando pela 👀
esclera e depois → 😜  frênulo da língua → pele), e que ocorre devido ao
aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos.

BILIRRUBINA
ORIGEM DA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA

HEME → é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina → PROTOPORFIRINA

IX → BILIVERDINA → BILIRRUBINA INDIRETA (INSOLÚVEL - não conjugada)
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por
ser insolúvel neste meio, ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma proteína
solúvel (albumina) - pensar: você não encontra ela diretamente sozinha, por isso
indireta

CONJUGAÇÃO: O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto

solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no
lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por
bactérias. Nesse caso, forma-se um novo composto = urobilinogênio – uma parte
desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina;
o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração fecal.

METABOLISMO DA BILIRRUBINA
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos:

captação pelo hepatócito

conjugação pela glicuroniltransferase em bilirrubina direta

excreção (a excreção é a etapa limitante do processo → a que mais gasta

energia).

Resumindo: a destruição de hemácia gera o inicio do metabolismo da

bilurribina indireta, que la no fígado é convertia em bilirrubina direta que é
excretada na bile

CLASSIFICAÇÃO
Aumento de BI: Aumento de BD:

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 5

 ✔Hemólise: anemia + ✔Hepatite: AST (TGO) e ALT
⬆LDH/reticulócitos + (TGP) >10x/FA e GGt “tocadas”
⬇haptoglobina ✔Colestase: FA e GT
✔Metabolismo: sem anemia >4x/5’nucleotídade/AST e ALT
”tocadas”

✔Metabolismo: enzimas normais

transaminases

se >1.000mg/dl: viral, isquemia,

👀
drogas
acolia fecal + colúria +
AST > ALT (2x): álcool
prurido

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA

BILIRRUBINA INDIRETA

Síndrome de Gilbert

Deficiencia parcial leve

Bd <4 / comum: 7-9% (homens)

precipita: jejum, álcool, exercício, febre

melhora: dieta hipercalórico, fenobarbital

Síndrome de Gringler-Najjar

RN

GT deficiente (até 3 dias de vida)

I-total (bd 18-45) - Kernicterus → transplante

II - facial (Bb 6-25) → fenobarbital

BILIRRUBINA DIRETA

Dubin Johnson

Rotor

problema na excreção (benignas)

HEPATITES VIRAIS
Fases: Incubação → prodômica → ictérica → convalescença

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 6

 Transmissão:

A/E: fecal/oral
B/C/D: parenteral

Duração:
Hepatite A = 4 semanas

Hepatite E = 5 a 6 semanas

Hepatite C = 7 semanas
Hepatite B e D = 8 a 12 semanas

Complicações:

Colestase (A)
Fulminante (B)

Recorrente

Crônica (B/C)
Autoimune (B/C)

Hepatite A
Causada por um vírus de RNA. Geralmente acomete crianças (em torno de 5 anos
de idade). A maior transmissibilidade (pico de viremia) é durante o período de
incubação!

Após a entrada do vírus, o período de incubação dura cerca de 2 a 4 semanas

⬆
( viremia → ta no sangue e vezes, aqui já é capaz de transmitir o vírus). No ínicio
da fase prodrômica surge o Anti-HAV (IgM) , aumentando ALT/AST. Aos poucos o
IgM é trocado pelo IgG; quando o IgM negativa não há mais doença → ⚠IgG não
dá diagnóstico!

A maioria dos casos são assintomáticos; a forma sintomática pode cursar com
icterícia (10% das crianças).

Cuidado com idosos e hepatopatas.

Na teoria, deve-se isolar o paciente por até 7-15 dias após icterícia.

Tratamento: suporte.

Imunização ativa:

MS: 15 meses de vida

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 7

 Profilaxia pós-exposição (até 2 meses)

c/ vacina: até 14 dias pós-exposição

Imunoglobulina (IG humana): até 14 dias pós-exposição (crianças < 1

ano e imunodeprimidos) - tem interação com vacina tríplice viral, então
se pré-exposição em 6m-1 ano preferir vacina

Profilaxia pré-exposição: viajante, calendario

< 1 ano com IG;

≥ 1 ano: com vacina (12 e 18m) - MS: 1 dose = 15m

Hepatite E
A doença é muito parecida com a hepatite A (também de transmissão fecal-oral),
porém é incomum no Brasil. O diagnóstico é sorológico (Anti-HEV IgM).

Se uma gestante contrair o vírus da hepatite E, o risco de hepatite fulminante é

de 20%!

Hepatite B
É um vírus de DNA. É a hepatite aguda que mais fulmina (1%), e 5% tornam-se
crônicas. Destes 5%, 50% evoluem com cirrose, e destes, 10% evoluem para
Carcinoma Hepatocelular (CHC), sendo o vírus B o que mais leva ao CHC!
Tratamento apenas se grave (fulminante).

Quanto menor a idade, maior risco de cronificacao!

Transmissão
Sexual (+ comum)

Vertical (+ cai em prova)

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 8

 🚨 HBV → vírus DNA – 3 antígenos
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ Superfície - é o próprio
vírus → tem o vírus!

Anti-HBs (anticorpo contra antígeno da superfície da hepatite B) →

Anticorpo que protege → se sim → imune (CURA)

Antígeno C (HBcAg) = está dentro do vírus (no Core viral)

Anti HBc (Anticorpo contra antígeno core) → se + → Contato

Antígeno E (HBeAg) = Excretado quando há replicação viral

MARCADORES SOROLÓGICOS

1 passo: HBsAg

se + possui o vírus no organismo. Mas pode ter tido um contato

antigo ou recente.

se - pode ser/pode nao ser

2 passo: Anti HBc

se + teve contato

se - nunca teve (ou janela imunológica)

IgM + = aguda

IGm -/IgG + = antiga (não sei se já curou)

Anti-Hbs + já curou

Anti-HBs - crônica

anti hbs

Mostra que existe protecao

Natural: anticorpo positivon

Vacinal: so anti hbs positivo, resto negativo (anti hbc negativo)

INCUBAÇÃO (HBsAg) → Anti-HBc IgM → PRODRÔMICA → ICTÉRICA (30%) →

Anti-HBs →   CONVALESCÊNCIA

Evolução benigna

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 9

 Assintomática
Anictérica / ictérica
95% cura ESPONTANEAMENTE

CRÔNICA (nesses pacientes que usa antiviral)               

Adultos (1-5%)
Crianças (20-30%)
Recém-nascidos (90%)

CRÔNICA (nesses pacientes que usa antiviral)               

Adultos (1-5%)
Crianças (20-30%)
Recém-nascidos (90%)

FULMINANTE (1%)
Resposta imune / ACs precoces

Cirrose (20-50%)

Carcinoma hepatocelular (10%) → não precisa passar pela cirrose; por isso a
chance de CA é maior do que na hepatite C

MUTANTE pré core

Pré core: HBsAg + / ⬆transaminases / HBeAg -
Pensa: como que não ta replicando com aumento das transaminases?
Consegue se replicar sem mostrar a replicação viral 😱
Confirmação: DNAHBV ⬆ >20.000
Mais risco: fulminante, cirrose, câncer

Profilaxia Pré-exposição
3 doses (0-1-6m)

Esquemas especiais

CONDIÇÃO VACINA

Imunodepressão + DRC 4 doses (0-1-2-6m) dose dobrada

Anti-HBs negativo após 3 doses <2m: novo esquema e >2m:1 dose

Profilaxia Pós-exposição (Imunoglobulina)

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 10

 Vacina+ IG até7dias)excetovacinaos)

CONDIÇÃO VACINA

Acidente biológico IG até 7 dias

Vítima sexual IG até 14 dias

imunodeprimidos IG mesmo se vacinado

INFECCAO PERINATAL DE HEPATITE B

tenofovir (3 trimestre) - sempre vacina + IG 🍼sempre permitido
não há indicação de (12h)
cesária

Hepatite D
COINFECCAO: B e D agudas, necessita do vírus B para poder infectar. Não
aumenta risco de cronicidade

SUPERINFECÇÃO: B crônica → ↑ risco de hepatite fulminante (20%) e cirrose

Locais mais comuns: Mediterrâneo e Amazônia

Hepatite C
É a hepatite que menos fulmina, mas é a que mais cronifica (80-90%)!

🚨Anti-HCV não confirma diagnóstico: solicitar a carga viral HCV-RNA

Manifestações extrahepátics: Associada a crioglobulinemia, GN
mesangiocapilar, líquen plano, porfiria e anti-LKM

Tratar todos

Hepatite Autoimune
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas

Agressão autoimune aos hepatócitos

Sem vírus, álcool e drogas

Hiperglobulinemia

Doenças autoimunes (vitiligo, DM1 e tireoidite)

Artralgia, atraso menstrual..

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 11

 Anticorpo Anti-músculo liso

Tipo 1: mulher jovem, FAN +, Anticorpo anti-músculo liso (AML)

Tipo 2: menor comum, meninas e homem mais velhos, Anti-LKM1 e Anti-LC1

Tratamento: corticoide + azatioprina

SÍNDROMES COLESTÁTICAS
Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?

Bilirrubina indireta: hemólise (principal)

Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática

TGO/TGP FA/ GAMA-GT

Existem em maior quantidade nos Existem em maior quantidade nas células dos
hepatócitos⬆ nas hepatites ⬆
ductos / canalículos biliares nas colestases

DOENÇA CALCULOSA BILIAR

Anatomia das vias biliares
Hepatócitos produzem bile
(emulsificação das gorduras) → ao se
alimentar com alimentos com maior
teor de gordura há produção de
colecistoquinina (CCK) → estímulo à
contração da vesícula → ductos
hepáticos direito e esquerdo → ducto
hepático comum → ducto cístico →
colédoco (ducto biliar principal) +
conteudo do panceas → ampola de
Valter (esfincter de Oddi)

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 12

 🚨 COLESTASE = USG
ABDOMINAL

Tipos de cálculos
A maioria forma-se no interior da vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos
marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar.

🟡Cálculo amarelo: + comum, calculo de COLESTEROL, formado na vesícula

biliar.

Não é pigmentado pois não tem cálcio, então fica radiotransparente na

radiografia.

Fatores de risco: tudo que aumenta colesterol na bile

Sexo feminino : estrogênio aumenta concentracao hepatica de

colesterol na bile.

Idade avançada, obesidade, emagrecimento rápido ( faz com que o

colesterol seja perdido através da bile, favorecendo a formação de
cálculos.

Drogas (clorofibrato)

As doenças ileais: não ocorre recirculação êntero-hepática adequada,

impedindo a reabsorção de sais biliares (ele que dissolve o colesterol, é
o solvente) e favorecendo a formação de cálculos.

⚫Cálculo preto: 2º + comum, pigmentado bilirrubinato de Cálcio, formado na

vesícula.

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 13

 Hemólise crônica: aumento do bilirrubinato de cálcio

prótese valvar metálica pode causar hemólise crônica, favorecendo a

formação de cálculos.

Cirrose

🟤Cálculo castanho: + raro, bilirrubinato de Cálcio, formado na via biliar

(colédoco)

Obstrução e colonização bacterina, geralmente de e coli (beta-glicuronidase

que desconjuga a bilirrubina)

COLELITÍASE
Caracteriza-se pela presença de cálculo na vesícula. Geralmente assintomática,
pode ser um achado ocasional em exames de imagem.

CLÍNICA:
Assintomático (85%)

Cólica biliar (dor < 6h) em 15% dos casos, quando o cálculo fica impactado. É
uma dor que melhora ao longo do tempo.

Alimentação mais gordurosa → ↑CCK → contração mais vigorosa da vesícula

→ pode mobilizar o cálculo → a vesícula continua a se contrair estando
obstruída → dor (“cólica biliar”). Vai aliviando (em 6 horas). REGRA = DOR < 6
HORAS → nesse período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o interior
da vesícula. Quando a vesícula fica obstruída por mais de 6h, teremos uma
inflamação.

NÃO TEM ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).

DIAGNÓSTICO

USG abdominal → imagens hiperecóicas com

sombra acústica posterior

Sensibilidade 95% / Especificidade 98%

regra: sólido mais resistente - hiperecóico -

branco.

Tratamento:

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 14

 Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada nos pacientes
sintomáticos

Não operar se:

Elevado risco cirúrgico

Recusa do paciente

Tratar a doença sintomática clinicamente

Dissolução farmacológica com ácido ursodesoxicólico (cálculos < 15mm)

🚨Operar assintomáticos se:

Vesícula em porcelana (calcificada)

Cálculo grande (> 2,5 – 3cm)

Anemia hemolítica (ex: falciforme)

Pólipo associado

Vesícula dupla (anomalia congenita)

Complicações

Colecistite

Coledocolitíase

Colangite aguda

Pacreatite aguda biliar → a grande característica é a dor abdominal (“em

barra”)

COLECISTITE AGUDA
Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula

Dor > 6h, que não melhora espontaneamente

Febre (pela natureza inflamatória da doença e/ou proliferação bacteriana na bile

parada)

Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração forçada durante a

compressão do ponto cístico

Sem icterícia (via biliar principal encontra-se pérvia - pode ocorrer reabsorção
da bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb)

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 15

 Laboratorial

Leucocitose + bilirrubinas “normais”

Diagnóstico

USG abdominal → cálculo impactado + parede

espessada (> 3mm)

Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor

sobre a vesícula

🥇Cintilografia biliar: padrão-ouro

Ausência de contraste na VB

Bom pra diferenciar de pancreatite

Tratamento

Medidas gerais + antibioticoterapia

Gram negativas: coli, Klebsiella, Enterobacter

Gram positiva: Enterococo

Cobertura para gram- e anaeróbios

Colecistectomia laparoscópica precoce (ideal até 72h, podendo esperar até

1 semana)

Casos graves (sem condições cirúrgicas) → colecistostomia percutânea

Complicações

Gangrena → Perfuração

Livre: bile contaminada cai pro peritônio → peritonite (febre ↑, leucocitose

↑↑): cirurgia de urgência (ideal que faça video)

Bloqueada: localizada (abscesso): avaliar colecistostomia (punção

drenagem)

Fístula: íleo biliar (cálculo ectópico + pneumobilia + obstrução de delgado):

(fistula→ comunicacao) passagem do cálculo p/ TGI, impactando e
obstruindo o íleo distal.

TRIADE DE RIGLER

Obstrução do delgado

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 16

 cálculo ectópico

Pneumobilia (Ar ascenda nas bias biliares na hora que o calculo cai)

Colecistite enfisematosa

Gás na parede da vesícula

Produzido pelas bactérias que estão comendo a parede

(clostridium)

Quadro mais grave, 1% dos casos, idoso (>60 anos), DM

TC melhor exame pra ver esse gás

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 17

 🚨 TOKYO GUIDELINE

Suspeita diagnóstica: A + B - Diagnóstico: A + B + C

A: sinais de inflamação local

Murphy +, Dor em QSD, massa

B: Sinais de inflamação sistêmica

febre, leucocitose, ⬆PCR

C: achados ultrassonográgicos

Classificação:

Grau I (LEVE): sem critérios para moderada e grave

Grau II (moderada): Algum dos achados, mas sem disfunção orgânica

Leucocitose >18.000

Massa palpável e dolorosa em QSD

Evolução >72h

Sinais de complicação local

ATB e suporte

cx laparoscopica precoce
Se risco cirurgico (ASA ≥3): ATB e suporte

Grau III (grave): Disfunção orgânica

Tratamento preconizado:

1ª linha: cirurgia laparoscopica precoce

*Se risco cirurgico (ASA≥ 3): ATB e suporte (cirurgia depois)

Tokyo 2 e 3 se der ATB e suporte e não melhorar a inflamação:

colecistostomia

COLEDOCOLITÍASE

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 18

 Cálculo impactado no colédoco.

Primária (10%): cálculo formado no colédoco - castanho

Secundária (90%): cálculo formado na vesícula e na hora que sai impacta

no colédoco - amarelo, 90%

Clínica

Assintomático

Quando a bile nao desce → ictericia colestática.

Icterícia intermitente (flutuante): varia com a migração do cálculo no interior do

colédoco (ele vai contraindo e movimentando esse cálculo)

Vesícula impalpável: como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a

se distender de tal forma a tornar-se palpável.

Diagnóstico:

USG: 1º exame a ser realizado

Confirmação:

Colangio RNM: NÃO TRATA! ❌

não é invasiva, não coloca radiação, não trata, é só diagnóstica!

Se não tiver osso é colangioressonância

Contraste vem pelo sangue

só brilha o liquido, resto preto

Faz mais quando não tem tanta certeza do diagnóstico

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 19

 USG endoscópico

Colangio RNM e USGE: melhores métodos diagnósticos

CPRE (Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) - TRATA! ✅

Invasivo (cateteriza-se a via biliar); confere a vantagem de potencial
terapêutico

Pode complicar com pancreatite..

só fazer quando tiver certeza do diagnóstico

Tratamento

CPRE + CVL

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 20

 🚨 COMO INVESTIGAR A COLEDOCOLÍTIASE NA COLELITÍASE?
Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de
colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há também
coledocolitíase!
Solicitar: USG + Bilirrubinas + FAL + Transaminases

Alto risco:

USG com calculo no colédocom icterícia flutuante, colestase

CD: CPRE

Médio risco:

USG com colédoco >5mm + 2 de:

HPP de colecistite, pancreatite ou colangite

elevação de bilirrubinas, FAL ou transaminases

CD: colangio RM

Baixo risco:

ídem médio + colédoco <5mm

CD: colangio intra-operatória

Muito baixo risco

Nenhum fator

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 21

 CD: CVL

COLANGITE AGUDA
Obstrução e infecção das vias biliares

Fisiopatologia

Obstrução duradoura → estase biliar → proliferação bacteriana → infecção

A causa mais comum é a coledocolitíase.

NÃO GRAVE (Não supurativa) GRAVE (Supurativa) Sepse de origem biliar

TRÍADE DE CHARCOT Febre com calafrios PÊNTADE DE REYNOLDS Tríade de

Icterícia Dor abdominal Charcot Hipotensão Queda do sensório

ATB + drenagem biliar (eletiva) ATB + drenagem biliar (imediata)

TUMORES PERIAMPULARES
Vesicula GRANDE PÁLPAVEL

Qualquer neoplasia que se desenvolve ao redor da ampola de Vater:

Ca de cabeça de pâncreas, Ca de ampola de Vater (de papila),

colangiocarcinoma e Ca de duodeno

CLÍNICA

Icterícia colestática progressiva porque o ca cresce cada vez mais

(colúria, acolia, prurido)

Emagrecimento

🚨Vesícula de Courvouisier - Massa palpável e indolor

CA ampola de Vater: períodos de atenuação da icterícia + melena 💩🩸
O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar;
sua ponta sofre isquemia e necrose, caindo e eliminando a bile que estava ali
represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça novamente. A melena
ocorre pelo sangramento que acontece.

Pode ser tratado com endopróteses ou derivação íleo-digestiva.

CA cabeça de pâncreas: CA 19.9 / AdenoCA ductal

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 22

 Pouco usado no diagnóstico; usado para acompanhamento (deve zerar após
ressecção)

Principal tumor peri-ampular (principalmente em idoso)

TRATAMENTO
Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

TUMOR DE KLATSKIN
Vesícula MENOR IMPALPAVEL

Colangiocarcinoma peri-hilar

mais comum

Clínica

Icterícia colestática progressiva, vesícula

impalpável, emagrecimento

USG: vesícula murcha + dilatação de via

biliar intra-hepática

Confirmação: colangio RNM e/ou TC

Classificação de Bismuth Se você tem dilatação só pegando um

lado, você pode estar escoando bem
Tipo I Hepático comum
do outro lado.
Tipo II Junção dos hepáticos
Prognóstico: Quanto mais avançada a
Tipo III A Hepático direito classificação pior o prognóstico, porque
Tipo III B Hepático esquerdo quanto mais proximo do figado pior
Tipo IV Ambos os hepáticos porque pode ter envolvimento hepático

Ressecável = 10-40% em 5 anos

Irresecável: 5-8 meses de

sobrevida

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 23

 https://s3-us-west-2.amazonaws.com/secure.notion-static.com/bd6713f2-bfae
-4578-a269-1dc21eb37f44/Gravao_(6).m4a

Diferença dos 2 tumores

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Tipos de lesão hepática por álcool:

Esteatose alcoólica: libação

(vacuolos claros no citoplasma)

Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico

Cirrose alcoólica: uso crônico

Fisiopatologia:

Características
BEBEDOR CRÔNICO
Hepatite (febre, icterícia, dor, Icterícia pela lesao hepática Febre pela
transaminases até 400, TGO>TGP) infalamção TGO(AST)/TGP(ALT) > 2x
Lesão centrolobular
Leucocitose (reação leucemoide)
macete: Sexta - AlcOOL (AST - TGO
Lesão centro-lobular
⬆ )
Corpúsculos de Mallory (estruturas
hialinas regulares)

Etanol

No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o etanol, de modo que ele

não é absorvido

No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o álcool em

acetaldeído (“tóxico”). Temos também a acetaldeído-desidrogenase (ALDH),
que converte o acetaldeído em acetato. Faz febre pela inflamação do figado.
Icte

O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a hepatite alcoólica

cursa com leucocitose (às vezes muito importante – reação leucemoide).

As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; sendo que TGO é

maior que TGP (2x).

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 24

 Ranitidina → inibe CYP450

Tratamento

Grave: Maddrey ≥ 32: Corticoide* (Prednisolona 40mg/dia)

Pentoxifilina (28 dias) – 2ª opção

Se não tratado → mortalidade > 70%

SÍNDROME DE MIRIZZI

Compressão do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo

ou ducto cístico.

Colecistite + ictéricia

Raro, 1% dos casos de colecistite

É a complicação de uma colecistite → icterícia colestática

Associação com câncer! Maior incidência de CA de vesícula biliar

Classificação de Csendes

TIPO 1 Sem fístula

TIPO 2 Fístula 1/3 do hepático comum

TIPO 3 Fístula 2/3 do hepático comum

TIPO 4 Toda a circunferência

Diagnóstico: CPRE intraop

Tratamento: colecistectomia aberta (pois nesta situação há uma distorção

anatômica das vias biliares, com maior risco de iatrogenia).

DOENÇAS AUTOIMUNES DE VIAS BILIARES

Icterícia colestática + prurido/Cirrose (Sal biliar)

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

Lesão autoimune dos ductos biliares do

Lesão de grandes vias biliares Homem
espaço porta gerando colestase Mulher
Retocolite ulcerativa ****** p-ANCA Via
AR, Sjögren, Hashimoto Ac anti-
biliar em conta de rosário
mitocôndria*****

não aparece em exame de imagem aparece em exame de imagem

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 25

 As duas evoluem para cirrose hepática → hepatócitos banhados pelos sais biliares
acabam sendo destruídos

Macete: RetecolitEsclerosantE
Tratamento:

Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico

Caso avançado: transplante hepático

Colangite Biliar Primária

Agressão autoimune aos duetos biliares do espaço porta

Epidemiologia:

Mulher de meia-idade (30-60 anos), Doenças autoimunes associadas,

(Sjogren e Hashimoto)

Clinica:

Colestase: Prurido, icterícia, hiperpigmentação, xantelasmas pela

hipercolesterolemia

Disabsorcao: Esteatorreia e diminuição de vitaminas lipossolúveis (A, D, E,

K).

A falta de vitamina K diminui a produção dos fatores II, VII, IX e X

Laboratorio:

FA+, GGT+

USG/CPRE negativas

Anticorpo anti-mitocondria

Tratamento:

UDCA (dilui sais biliares), transplante

PLUS NÃO ABORDADOS EM AULA

PÓLIPOS DE VESÍCULA
indicação de CX:

pólipo + cálculo

CLM 01 - SÍNDROME ICTÉRICA 26

 idade > 60 anos

tamanho >1cm

crescimento documentado na USG

sintomas típicos de cólica biliar

se não tiver indicação cx → acompanhar com USG semestral

cirurgia → colecistectomia laparoscópica x convencional → NÃO se prefere

mais a aberta → a via de escolha é laparoscópica

COLECISTITE AGUDA ALITIASICA

Todo paciente internado em UTI, que desenvolve quadro septico de origem
abdominal, deve-se pensar nesse diagnóstico

Fator de risco alitiásica: GRAVES, JEJUM, NPT, UTI, DM,

imunossupressos, transfusões de sangue

na suspeita realizar USG

tratamento da litiásica é IGUAL o da alitiásica → colecistectomia por video

HEPATITE FULMINANTE
Lesão hepatocelular aguda

Hipoglicemia

aumento da bilirrubina

aumento da amônia sérica

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