INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

O fígado é uma colmeia. Um conjunto de lóbulos hepáticos.

Vasos correm da periferia ao centro
Centro: veia centro lobular
Espaco porta: canto do police. Ramo terminal da veia porta + ramo final da arteria hepática + ducto biliar
Sangue do sistema porta no canto do polígono banha o hepatócito da periferia para o centro. Mestre trajeto o sangue banha
cada um dos hepatócitos em suas paredes laterais. Isso se dá nos espaços sinusoidais.

Fígado quando lesado consegue se regenerar macro e microscopicamente

Hepatite fulminante que lesa o parequima hepático de forma aguda e intensa ou o paciente morre ou o paciente se recupera
completamente sem nenhuma sequela
A cirrose surge quando o fígado é cronicamente Lesado. Surge um septo de fibrose, doeis outro, depois outro ➡️ áreas de
tecido hepático isoladas por fibrose = nódulos de regeneração
A cirrose não é fibrose no fígado. Na cirrose há fibrose no fígado que isola estruturas impedindo que elas exerçam sua função.

SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Funções hepáticas
Eliminação de toxinas. Se não é realizada ➡ encefalopatias, alterações hemodinamicamente tendendo sempre à
vasodilatação e hipotensão.
Metabolismo da bilirrubina
Excreção da bile! Se insuficiência ➡ ictérica (⬆BD)
Síntese de proteínas
⬇albumina, ⬆TAP.
Metabolismo intermediário / hormonal. O fígado é um grande ativador da ️testosterona e é ele quem depura os
precursores do estrogenio. Se insuficiência ➡ ⬆glicemia, ⬇testosterona hipoamdromgenismo, ⬆estrogênio. Paciente com
insuficiência hepática assume um Fenotipo feminino: ginecomastia, rarefacção de pelos.

QUADRO CLÍNICO
Aguda
Icterícia+
Alterações circulatórias e neurológicas.
Crônica
Fadiga + estigmas hepáticos + Hipertensão porta

Hepatite. Fônica (> 6 meses) e cirrose.

Estigmas hepáticos
Eritema palmar / telangiectasias ou aranhas vasculares.
Telangiectasias desaparecem com a digitopressao
Baqueteamento digital
Não tem explicação bem definida
Contratura palmar de Dupuytren (hepatopatia alcoólica)
Metabólicos inflamam a fascia palmar e fazem fibrose do tendão dos flexores
Tumefacção de partidas (hepatopatia alcoólica)
Álcool deposita gordura na parótida

2. CAUSAS
Vírus
Tóxica
Autoimune
Raras

Vírus: crônicas B e C.
Tóxica: álcool / triglicerídeos / drogas
 Autoimune: hepatite autoimune, cirrose biliar primária, etc.

Diagnóstico e prognóstico: biópsia é padrão ouro

3- ESTADIAMENTO
Child-Pugh:
Escore MELD:

Child-Pugh 1 ponto 2 pontos 3 pontos

Ascite

Bilirrubina

Albumina

Tempo de protrombina

Ençefalopatia

5-6 pontos: grau A ENÇEFALOPATIA Bilirrubina

7-9 pontos: grau B Ascite INR
10-15 pontos: grau C TAP Creatinina
Albumina Para transplante...
BEATA Nunca é para calcular
Bilirrubina MELD - BIC

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)

️Resistência à insulina: ⬆triglicerídeos

Esteatose (na biopsia não diferencia da alcoólica)
Triglicerídeos deflagram produção de radicais livres do oxigênio provocando stress oxidativo no fígado
Esteatose ➡ esteato-hepatite (NASH) ➡ (> 45 anos, dm, obeso) ➡ cirrose

EH alcoólica EH não alcoólica

Transaminases ALT/AST > 1 (para produção de ALT AST/ALT < 1

precisa de vitamina B6)

Carencia folato / b1/ b6 Sim Não

Biópsia Mallory +++ Mallory +

Associação > 40g etanol Síndrome metabólica

Ferritina (é uma proteína Normal Alta

de ativ. inflamatória)

Clínica Febre, dor abdominal e icterícia Assintomático

Faz DD com a colangite

Tratamento Abstinência / corticoide Dieta / exercício

 DOENÇA DE WILSON

Jovem
Distúrbio do movimento / personalidade
+
Alteração oftalmológica

Mutação genética que dificulta a excreção do cobre

É a doença do acúmulo de cobre
⬇ceruloplasmina ⬇secreção biliar ⬆cobre

Forma hepática: hepatite fulminante - hepatite crônica ativa - cirrose.

Anemia hemolítica coombs negativo! É uma anemia causada pela lesão do cobre

Forma neuropsiquiatrica
Distúrbio do movimento (jovem + parkinsonismo)
Alteracao da personalidade
Psicose
Se tema a forma neuropsiquiatrica, tem que ter depósito de cobre no olho
Se deposita formando um halo entre a esclera e a Iris. Anéis de Kayser-Fleischer.

DIAGNÓSTICO
Dosagem de ceruloplasmina
⬇ceruloplasmina (se ela vier normal, esquece. Se vier baixa, pode ou não ser Wilson) + ⬆️cobre livre
⬆cobre urinário
Anéis de KF
Biópsia: cobre hepático.

TRATAMENTO
Trientina, penicilamina, zinco.
Preferência pela Trientina.
Sais de zinco para pacientes com doença mais leve, mais branda.

HEMOCROMATOSE

Perda da libido
Hiperglicemia + bronzeado
Cansaço progressivo + palpitações

Normalmente não se perde nem ganha ferro

Quando o ferro está no intestino, célula capta e verifica com o fígado se é para liberar o ferro de volta na correrente
sanguínea ou não

Aumento desproporcional da absorção intestinal de ferro. ⬆️ferro.

Regra dos 6Hs

Hepatomegalia (95%)
Heart (cardiopatia)
Hiperglicemia (diabetes)
Hiperpigmentação cutânea
Hipogonadismo
HArtrite

Diagnóstico
⬆ferritina / índice de saturação da transferrina (IST)
 Ferritina aumentada não fecha hemocromatose
Teste genético (Mutação C282Y)
⬆ferro hepático na biópsia para confirmar se caso duvidoso

Tratamento
Flebotomias seriadas (manter ferritina 50-100ng/ml)
Desferoxamina (? Pode fazer(0) / transplante hepático.

HEPATITE B CRÔNICA

Indicação de tratamento
1. PAN (poliarterite nodosa)
2. Replicação (HBeAg + ou ⬆HBV-DNA) + lesão hepática (⬆ALT)

Casos duvidosos: biópsia

Tratar se >= A2 e/ou >= F2
A = atividade inflamatoria
F = fibrose.

Medicamentos
Hbeg +: interferon.
Piora hepática / mielotoxicidade / Hashimoto (porque pode deflagrar tireoidite autoimune)
HBeAg -: tenofovir.
Tartancoinfeccaonhiv

Cirrose: entencavir.

HEPATITE C CRÔNICA

Tratar todos sem contraindicação..

Confirmar infecção: HCV-RNA quantitativo.

Genótipo 1 é o pior de todos

Prenotareis pagem (?) / biópsia (ou elastrografia também chamado fibron scan. Mioenbeneficio que os invasivos)

Interferon -+ togaviridae (24-48 semanas)

Se for genotipo 1: 41-72 semanas de tratamento
Inibidores de protease (telaprevir / boceorefur) em casos especiais.