UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

CAMPUS GOVERNADOR VALADARES

INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA VIDA
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO

ADRIANA SANTOS FERREIRA

CAUSAS FISIOLÓGICAS DO EFEITO PLATÔ NO TRATAMENTO DA

OBESIDADE – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.

GOVERNADOR VALADARES – MINAS GERAIS

2023
 ADRIANA SANTOS FERREIRA

CAUSAS FISIOLÓGICAS DO EFEITO PLATÔ NO TRATAMENTO DA

OBESIDADE – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.

Trabalho de Conclusão de Curso,

apresentado ao Departamento de
Nutrição da Universidade Federal de Juiz
de Fora – Campus Governador
Valadares, como parte das exigências
para a obtenção do título de Nutricionista.
Orientador: Prof. Dr. Simonton de
Andrade Silveira

GOVERNADOR VALADARES – MINAS GERAIS

2023
 1. HIPÓTESE

Ao passar por restrição calórica o metabolismo humano se adapta a um

ajuste metabólico reduzindo seu gasto energético resultando em estagnação da
perda de peso conhecido como efeito platô ou set point.

2. JUSTIFICATIVA

O set point na obesidade é uma teoria que sugere que o corpo humano tem
um ponto de regulação do peso, semelhante a um termostato, que defende e
mantém um determinado peso corporal. Essa teoria propõe que o corpo regula a
gordura corporal e o peso de forma a manter um determinado conjunto (set) de
pontos.

A importância de estudar este efeito pode ajudar a identificar mecanismos

biológicos que podem ser foco no futura de terapias destinadas a regular o peso
corporal de maneira saudável.

3. OBJETIVOS

3.1 Objetivos Geral

O objetivo geral em um estudo do efeito platô ou set-point relacionado à

obesidade é compreender e descrever os mecanismos que regulam o peso corporal
e a gordura corporal, com foco nas respostas do corpo às mudanças no peso.

3.2 Objetivos Específicos

a) Apresentar a importância de entender o processo metabólico que ocorre

no tratamento de perda de peso;
b) Entender se acontece adaptação metabólica no processo de
emagrecimento por causa da redução de calorias ingeridas;
c) Avaliar como o metabolismo se adapta às mudanças no peso, incluindo
alterações nas taxas metabólicas basais.
d) Explicar a relevância de compreender o efeito platô no contexto do
tratamento da obesidade.

4. INTRODUÇÃO
 A epidemia de obesidade é uma epidemia global pelo aumento alarmante da
prevalência de populações obesas em todo o mundo nas últimas décadas. Mais de 1
bilhão de pessoas no mundo são obesas – 650 milhões de adultos, 340 milhões de
adolescentes e 39 milhões de crianças . A Organização Mundial da Saúde estima
que, até 2025, aproximadamente 167 milhões de pessoas – adultos e crianças –
ficarão menos saudáveis por estarem acima do peso ou obesas (OMS, 2022).

A obesidade é uma condição de saúde crônica caracterizada pelo acúmulo

excessivo de gordura corporal que pode levar a uma série de problemas de saúde
significativos. Ela ocorre quando o consumo de calorias através da alimentação é
maior do que o gasto de calorias através da atividade física e do metabolismo basal
(NETTO, 2018). Vários fatores podem contribuir para o desenvolvimento da
obesidade, incluindo dieta contida, falta de atividade física, predisposição genética,
fatores psicológicos, ambiente social e econômico. Ela também está associada a
uma série de condições médicas graves, como diabetes tipo 2, doenças cardíacas,
hipertensão arterial, apneia do sono, osteoartrite, certos tipos de câncer e problemas
psicológicos, como a depressão. Além disso, pode reduzir a qualidade de vida,
limitando a mobilidade e a capacidade de realizar atividades diárias ( FARIAS,
2020).

É importante tratar a obesidade, uma vez que suas complicações podem ser
graves e prejudicar a saúde em longo prazo. A prevenção da obesidade também é
crucial e envolve a promoção de uma alimentação saudável e a adoção de um estilo
de vida ativo desde a infância.

A dificuldade de emagrecer é uma questão comum enfrentada por muitas

pessoas que buscam perder peso. Abordar essa dificuldade é essencial para
compreender os desafios enfrentados por aqueles que tentam alcançar e manter
uma perda de peso sustentável.

São várias as estratégias usadas para perda de peso. Entre elas está o que
chamamos de déficit calórico. O déficit calórico é uma estratégia amplamente
reconhecida e utilizada para a perda de peso. Esta abordagem se baseia no
princípio fundamental de que, para perder peso, é necessário consumir menos
calorias do que o corpo gasta. Em outras palavras, você precisa criar um déficit
entre a quantidade de calorias que consome e a quantidade que queima.
 A perda de peso ocorre quando o corpo utiliza suas reservas de gordura para
compensar a diferença entre a ingestão de calorias e o gasto energético diário.
Quando você está em um déficit calórico, seu corpo recorre às reservas de gordura
como fonte de energia, resultando em uma redução do peso corporal ao longo do
tempo.

No contexto que envolve a perda de peso resultante do déficit calórico, existe

um conceito amplamente estudado nos meios científicos que se refere a um
mecanismo onde as tentativas de alterar o equilíbrio energético através de dieta são
contrariadas por adaptações fisiológicas que resistem à perda de peso.

Este conceito conhecido como efeito platô ou set-point é a capacidade do

organismo de se adaptar às mudanças na ingestão calórica e no peso corporal.
Após uma perda de peso, o organismo frequentemente apresenta adaptações
metabólicas que tendem a restaurar o peso anterior. Essas adaptações incluem a
redução da taxa metabólica de reposição (TMR) e a alteração da eficiência
energética.

O corpo pode se adaptar a uma redução nas calorias consumidas,

conduzindo o metabolismo para conservar energia. Isso pode resultar em uma
menor taxa de queima de calorias, levando a uma estagnação na perda de peso.
(Müller et all 2016)

A estagnação ou platô na perda de peso é uma situação comum durante um

processo de emagrecimento, em que a perda de peso inicial desacelera ou para
temporariamente, mesmo quando uma pessoa está seguindo um plano de dieta e
exercícios. Isso pode ser frustrante e desmotivador

Além da restrição calórica existem outras estratégias que são agregadas junto
ao tratamento como a atividade física (College, American 1997), o combate ao
estresse no dia a dia e a melhoria na qualidade do sono. Todos são fatores
apontados de extrema importância na eficiência da fisiologia que pode comprometer
a eficácia ao tratamento do processo de emagrecimento ou quando não observados
podem potencializar o efeito platô.
 Não deixando de citar nessa dinâmica do emagrecimento temos o fator
genético que conforme estudos podem ter influência na obesidade e na dificuldade
de perda de peso contribuindo para o efeito platô ( Angelis, 2010 ).

Outro fator que influencia no metabolismo do emagrecimento são os

hormônios e neuromoduladores. Eles influenciam na regulação do apetite, da
saciedade e da manutenção do peso corporal. Junto estão as glândulas moduladas
pelo sistema nervoso central que dependendo da sinalização excretam ou suprimem
esses hormônios ajustando o apetite e o gasto energético para manter o peso.
Sendo de extrema importância reguladora será estudado nesta revisão se existe
uma ligação desses hormônios e o efeito platô ( Angelis, 2010 ).

Diante dos argumentos citados, compreender a fisiologia do efeito platô ou set

point no tratamento da obesidade é fundamental para desenvolver estratégias de
manejo e tratamento eficazes, que visem não apenas a perda de peso, mas também
a manutenção em longo prazo de um peso saudável.

Para compreender as causas fisiológicas do "efeito platô", este estudo irá

revisar e analisar as evidências científicas disponíveis na literatura, examinando
fatores como a adaptação metabólica, a regulação hormonal, as mudanças no gasto
energético, a influência da composição corporal, fatores genéticos e outros que
podem vir a significar imprescindível para compreensão do estudo.

Esperamos que este estudo contribua para uma compreensão mais profunda
da complexidade da obesidade e possa levar a estratégias mais práticas de manejo
e tratamento.

5. REFERENCIAL TEÓRICO

5.1 Fisiologia do Efeito Set-Point na Obesidade

A obesidade é uma condição complexa e multifatorial, caracterizada pelo

acúmulo excessivo de gordura corporal, e é uma preocupação de saúde pública
global (Pinheiro, Freitas, Corso, 2024). Para compreender as causas fisiológicas
subjacentes à obesidade, é essencial examinar o conceito do efeito set-point ( ponto
de ajuste), que desempenha um papel crucial na regulação do peso corporal. O
efeito set-point refere-se à capacidade do organismo de manter o peso corporal em
um intervalo relativamente estreito, apesar das flutuações no consumo calórico e no
gasto energético(Keesey,Hirvonen, Matt, 1997).

A regulação do peso corporal é uma interação complexa entre fatores

genéticos, comportamentais e ambientais, e o efeito set-point desempenha um papel
crucial nesse processo. Um estudo seminal de Leibel et al. (1995) demonstraram
que, após uma perda de peso provocada pela restrição calórica, os indivíduos
experimentam mudanças nos hormônios reguladores do apetite, como a leptina, que
sinalizam ao cérebro a redução das reservas de gordura. Essa sinalização
neuroendócrina desencadeia uma série de adaptações fisiológicas e
comportamentais que tendem a restaurar o peso corporal anterior ( Sumithran et all,
2011). Esse achado sustenta a hipótese de que o organismo possui um ponto de
ajuste para o peso corporal, ou seja, um nível de peso que ele "deseja" manter.

Em relação a leptina Rosenbaum et all. (2008) relata que as mudanças nos

sistemas que regulam tanto a ingestão quanto a produção de energia que ocorrem
durante a manutenção do peso reduzido agem de forma coordenada para favorecer
a recuperação do peso perdido e que muitas dessas mudanças são revertidas por a
restauração das concentrações circulantes de leptina aos níveis anteriores à perda
de peso e são, portanto, as consequências da hipoleptinemia relativa persistente
muito depois do término da perda de peso. A persistência a longo prazo de fenótipos
de redução de peso após a perda de peso sugere que a sinalização da leptina é
importante não apenas nos sistemas que afetam tanto a ingestão como a produção
de energia, mas também na regulação de curto e longo prazo dos estoques de
energia corporal.

5.2 Adaptações Metabólicas

Embora o ponto de ajuste de efeito possa ser visto como um mecanismo

adaptativo que ajuda a prevenir a perda excessiva de peso em resposta às
restrições alimentares, ele também pode contribuir para a resistência à perda de
peso em indivíduos obesos. No estudo longitudinal de Rosenbaum et al. (2008) foi
investigado o impacto da perda de peso provocada por restrição calórica em
indivíduos obesos e revelou que a maioria deles experimentou uma queda
significativa na taxa metabólica em preservação, o que tornou a manutenção do
peso reduzida uma tarefa árdua podendo contribuir para a recidiva da obesidade
após a perda de peso.

Conforme a endocrinologista Moehlecke (2021), toda perda de peso induzirá

uma resposta adaptativa pelo organismo numa tentativa de “frear o processo”
evitando uma possível redução dos estoques energéticos, fundamentais para a
sobrevivência, ocorrendo tanto uma redução do metabolismo quanto um aumento do
apetite proporcionalmente à perda de peso. Estima-se que para cada kg de peso
perdido, aconteça uma redução de 20 a 30 kcal/dia no metabolismo e um aumento
no apetite de aproximadamente 100 kcal/dia em relação ao início do tratamento,
exigindo um esforço constante do paciente para evitar excessos na ingestão
alimentar em decorrência do aumento da vontade por alimentos mais calóricos, ricos
em açucares e gordura.
Em uma revisão sistemática de Schwartz et all ( 2012) este estudo mostrou
que, em condições típicas de perda de peso, as alterações na composição corporal
podem contribuir fortemente para a depressão da EE em repouso durante a perda
de peso, o que está de acordo com outros trabalhos anteriores. Foi percebido uma
forte associação entre MLG e EE em repouso na população do estudo. Mudanças
na MG e na MLG explicaram 76,5% e 79,3% da variância observada no EE absoluto
em repouso no início e após a perda de peso, respectivamente (P <0,01). Entende-
se que a presença da MG e a MLG pode afetar o metabolismo do EE em repouso.

5.3 Fatores Genéticos

A predisposição genética no efeito set-point e na suscetibilidade à obesidade

é um campo de pesquisa em crescimento. Estudos de associação genômica ampla
(GWAS) identificaram várias variantes genéticas associadas à obesidade e à
regulação do peso corporal (Locke et al., 2015). Essas variantes genéticas podem
depender da função dos neurotransmissores e dos receptores no cérebro, bem
como dos hormônios envolvidos na regulação do apetite, incluindo genes envolvidos
na sinalização da leptina e na função hipotalâmica (Locke et al., 2015).

Conforme Farias (2020), no sequenciamento do genoma humano, foi

identificado que nosso genótipo apresenta aproximadamente 99,9% de similaridade,
porém o 0,1% que difere é responsável pela variabilidade genética entre seres
humanos.

Algumas diferenças não causam nenhum impacto no fenótipo, porém outras

podem ser responsáveis por variabilidades fisiológicas. A etiologia multifatorial
envolve mecanismos fisiológicos que podem alterar como exemplo os sinais de fome
e saciedade. Já foram identificados mais de 500 SNPs envolvidos com esses
processos ( Farias, 2020)

Sobre polimorfismos genéticos, o gene FTO é o mais citado em estudos e

evidências científicas. Indivíduos com polimorfismo no rs 9939609 portadores do
alelo A têm maior tendência a ter adipócitos maiores e mitocôndrias menores e,
consequentemente, maior massa corporal, além de níveis mais elevados de grelina,
aumentando o apetite e os sintomas compulsivos(Oliveira, 2022).

È importante também citar a Adiponectina (Adipop) que é uma importante

adipocina com propriedades anti-inflamatórias. No entanto, indivíduos com
polimorfismo no gene Adipoq, portadores do alelo G, possuem maior tendência a
recuperar o peso perdido após restrição calórica ( Farias, 2020)

A adiponectina participa da homeostase energética e atua no tecido adiposo,

sua redução de concentrações promove lentidão no metabolismo de lipídios e
carboidratos, estimulando maior consumo de alimentos para fornecimento de
energia. O alelo A desse gene parece aumentar seus níveis devido ao aumento da
transcrição, sugerindo influência nas características da obesidade ( Menezes, 2022)

Outro exemplo que temos é o gene MC4R que atua na regulação

neuroendócrina do balanço energético e interage com as vias da dopamina e
serotonina - influenciando humor e comportamento alimentar. Estudos sugerem que
indivíduos com polimorfismo no rs 17782313 portadoras do alelo C tenham mais
dificuldade em controlar o apetite por questões emocionais sendo mais susceptíveis
a episódios compulsivos e tendência ao ato de beliscar ( Farias, 2020).

5.4 Fatores Hormonais e SNC

O SNC é responsável em grande parte, pela coordenação da regulação

neuroendócrina do balanço energético. O hipotálamo recebe inervação de diversas
áreas, especialmente do núcleo do trato solitário e na área postrema no tronco
encefálico. Estas áreas liberam vários sinais neurais e hormonais vindos do trato
gastrointestinal (Alvarez-Leite, 2015)

O controle da ingestão de nutrientes e o decorrente estado de equilíbrio

homeostático dependem de uma série de sinais periféricos que atuam diretamente
sobre o sistema nervoso central, levando a respostas adaptativas apropriadas
(Halpern, 2004).

As sub-regiões do hipotálamo mais importantes no controle do apetite e

balanço energético são: ARC ( núcleo arqueado do hipotálamo), PVN ( núcleo
paraventricular do hipotálamo), VMN ( núcleo ventromedial do hipotálamo), HAL (
área hipotalâmica natural) (Farias, 2020).

A Tabela 1 a seguir mostra as principais características de hormônios ligados

à regulação da ingestão alimentar, onde são sintetizados, fatores que estimulam ou
inibem sua secreção e seu papel na homeostase energética.

Tabela 1 - Resumo das características e ação dos hormônios intestinais e de

alguns sinais de adiposidade importantes ( fonte Alvarez-Leite, 2015 )

Entre os hormônios apresentados, e para enfatizar o objetivo do estudo a que

esse trabalho se propõe, destacamos alguns hormônios que podem ativar uma
resposta neuronal capaz de provocar o efeito set point dificultando a perda de peso,
tema deste TCC.
 A Grelina, por exemplo, que conforme a tabela (Alvarez-Leite, 2015), é um
hormônio sinalizador de fome que é sintetizada nas células tipo X/A da mucosa
gástrica. Os motivos que estimulam sua secreção seriam má qualidade de sono e
restrição calórica. Possui um papel importante na regulação do peso e possível
patogênese na obesidade.

O NPY, sintetizado na ARC, tem o papel de inibidor da termogênese e

aumento da ingestão alimentar. O fator que leva à sua secreção é a baixa da leptina.
A leptina e a insulina são hormônios secretados em proporção à massa adiposa e
atuam perifericamente, estimulando o catabolismo. Produzida pelos adipócitos, os
níveis de leptina aumentam ou diminuem dependendo do tamanho do depósito
adiposo (Dokken, 2007). Supõe- se que na restrição calórica culminando na baixa
do tecido adiposo, há uma diminuição da produção de leptina, causando uma baixa
no catabolismo.

O AgRP, sintetizado na ARC tem seu papel ligado ao aumento da ingestão

alimentar motivado pela baixa da leptina ((Alvarez-Leite, 2015), sendo a leptina
produzida no tecido adipócito, na perda de reservas desse tecido devido a restrição
calórica, ha um aumento do AgRP, estimulando a ingestão alimentar.

Baseados nesses exemplos, podemos ver que vários fatores atuam e

interagem na regulação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia,
contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade (Dokken, 2007).

5.5 Considerações Fisiológicas Adicionais

Além dos sinais hormonais, outros fatores fisiológicos, podem desempenhar

um papel na regulação do efeito set-point e na obesidade. A interação complexa
entre esses fatores, juntamente com os aspectos comportamentais e ambientais,
contribui para a complexidade da obesidade como uma condição de saúde (
Dokken, 2007)

6.0 METODOLOGIA
 Este projeto de pesquisa trata de uma revisão da literatura, de caráter
descritivo, com base levantada de artigos em periódicos científicos, livros, teses,
dissertações, sendo eles nacionais ou internacionais, publicados em períodos mais
antigos até os modernos, não sendo o ano da publicação um ponto de corte.

Estes artigos apresentam como temática da pesquisa o “efeito platô’’ ou “set

point” como um fator dificultador no tratamento da perda de peso na obesidade e a
manutenção do peso perdido em resultado ao tratamento.

Os bancos de dados utilizados foram: base de dados bibliográficos da

Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos da América - MEDLINE
(PUBMED), Scientific Electronic Library Online - SCIELO, base de dados
bibliográficos da Biblioteca Virtual da UFJF – Campus GV e Google acadêmico. A
pesquisa foi realizada com publicações em Português e Inglês. Os descritores
utilizados foram: efeito platô, set point, ponto de ajuste, obesidade, perda de peso,
bem como a busca através de palavras-chave em várias combinações.
O critério para inclusão dos artigos foi estudos aplicados em humanos, na
abordagem do tratamento da obesidade e a dificuldade de perder peso ou manter o
peso perdido após o tratamento. O critério de exclusão dos artigos foi estudos
aplicados em animais e a abordagem da obesidade sem apresentar o fator de
dificuldade.
REFERÊNCIAS

Alvarez-Leite, Jacqueline I.; Soares, Fabíola L. P.; Teixeira, Lílian G. Controle

Neuroendócrino da Saciedade. Blucher Open Acess. 2015 pag. p.389-410 E-book .
Disponível em: file:///C:/Users/Adriana/Downloads/OpenAccess-Alvarez-Leite-
9788580391893-16.pdf acesso em: 03 nov 2023.

ANGELIS, Rebeca Carlota de. Riscos e prevenção da obesidade: fundamentos

fisiológicos e nutricionais. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2010. E-book. Disponível em:
https://plataforma.bvirtual.com.br. Acesso em: 28 out. 2023.

Betsy B. Dokken , Tsu-Shuen Tsao; A fisiologia da regulação do peso corporal:

somos muito eficientes para nosso próprio bem? Diabetes Spectr 1 de julho de 2007;
20 (3): 166–170. https://doi.org/10.2337/diaspect.20.3.166

Cummings, DE, Purnell, JQ, Frayo, RS, Schmidova, K., Wisse, BE, & Weigle, DS
(2001). Um aumento pré-prandial nos níveis plasmáticos de grelina sugere um papel
no início das refeições em humanos. Diabetes, 50(8), 1714-1719.

Dulloo AG. Adipose tissue plasticity in catch-up-growth trajectories to metabolic

syndrome: hyperplastic versus hypertrophic catch-up fat. Diabetes. 2009
May;58(5):1037-9. doi: 10.2337/db09-0290. PMID: 19401433; PMCID:
PMC2671056.

Farias, Gisele. Fisiopatologia da obesidade. 1. ed. São Paulo: Contentus, 2020. E-

book. Disponível em: https://plataforma.bvirtual.com.br. Acesso em: 16 out. 2023.
Friedman, JM (2019). Leptina e o controle endócrino do balanço energético.
Metabolismo da natureza, 1(8), 754-764.

Halpern, Zuleika S. C., Rodrigues, Mariana Del Bosco ; Costa, Roberto Fernandes
da. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Archives of Clinical
Psychiatry (São Paulo), v. 31, n. 4, p. 150–153, 2004. Disponível em: <
https://www.scielo.br/j/rpc/a/zx9Y9Xn8jxCGpkWDdPqxYhz/#> acesso em: 02 nov
2023

Keesey, Richard; Hirvonen, Matt. Pontos de ajuste do peso corporal: determinação e

ajuste.The Journal of Nutrition.Science Direct.ed.9, 1997, pag. 1875S-1883S
disponível em: <
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm199503093321001#article> acesso: 01
nov.2023

Leibel, Rudolph; Rosenbaum, Micahel; Hirsch Jules. Mudanças no gasto energético

resultante da alteração do peso corporal. The New England jornal of Medicine. 1995
Disponível em : <
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm199503093321001#article_references>
acesso: 01 nov 2013

Locke, AE, Kahali, B., Berndt, SI, Justice, AE, Pers, TH, Day, FR, ... & Speliotes, EK
(2015). Estudos genéticos do índice de massa corporal produzem novos insights
para a biologia da obesidade. Natureza, 518(7538), 197-206.
Menezes, C. A. et al.. Genetic polymorphisms and plasma concentrations of leptin
(rs7799039) and adiponectin (rs17300539) are associated with obesity in children
and adolescents. Revista Paulista de Pediatria, v. 40, p. e2021030, 2022.

Milene Moehlecke Endocrinologista, 2021. Adaptações hormonais induzidas pela

perda de peso. Disponível em:<
https://endocrinologistamilene.med.br/artigos/item/447-adaptacoes-hormonais-
induzidas-pela-perda-de-peso>. Acesso em: 02 nov. 2023.

Müller MJ, Enderle J, Bosy-Westphal A. Changes in Energy Expenditure with Weight

Gain and Weight Loss in Humans. Curr Obes Rep. 2016 Dec;5(4):413-423. doi:
10.1007/s13679-016-0237-4. PMID: 27739007; PMCID: PMC5097076.

Netto, Bárbara Dal Molin; Dâmaso, Ana; Bettini, Solange Cravo. Obesidade mórbida:
manejo clínico e interdisciplinar. 1. ed. São Paulo: Ed. Unifesp, 2018. E-book.
Disponível em: https://plataforma.bvirtual.com.br. Acesso em: 16 out. 2023.

Oliveira, L. J. S. polimorfismo rs993960 em fto e sua relação com a obesidade.

Revista Multidisciplinar em Saúde, v. 3, n. 4, 2022. https:// doi
org/10.51161/rems/3494

Pinheiro, A. R. DE O.; Freitas, S. F. T. DE .; Corso, A. C. T.. Uma abordagem

epidemiológica da obesidade. Revista de Nutrição, v. 17, n. 4, p. 523–533, out. 2004.
Disponível em: https://doi.org/10.1590/S1415-52732004000400012 acesso em: 16
out. 2023

Priya Sumithran, MB, BS,Luke A. Prendergast, Ph.D.,Elizabeth Delbridge,

Ph.D.,Katrina Purcell, B.Sc.,Arthur Shulkes, Sc.D.,Adamandia Kriketos, Ph.D.,e
Joseph Proietto, MB, BS, Ph.D. Persistência a longo prazo de adaptações
hormonais à perda de peso. The New England Jornal of Medicine

Programas adequados e inadequados para redução de peso. Rev Bras Med Esporte
[Internet]. (4):125–30. Out. 1997. Available from: https://doi.org/10.1590/S1517-
86921997000400008 Acesso em: 28 out. 2023.

Rosenbaum, M. et all. Persistência a longo prazo da termogénese adaptativa em

indivíduos que mantiveram um peso corporal reduzido.The American Journal of
Clinical Nutrition vol. 88, 4, 2008, pag 906-912 Disponível em: <
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000291652323302X?via%3Dihub>
Acesso: 02 nov. 2023

Schwartz A et all. Diminuição maior do que o previsto no gasto energético em

repouso e na perda de peso: resultados de uma revisão sistemática. The Obesity
Society,20 2307-2310 nov, 2012. Disponível em: <
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2012.34> Acesso em: 02 nov 2023
Sumithran, P., Prendergast, LA, Delbridge, E., et al. (2011). Persistência a longo
prazo das adaptações hormonais à perda de peso. New England Journal of
Medicine, 365(17), 1597-1604.