Colecistolitíase e suas complicações

Clínica: Gastroenterologia

Colecistolitiase = Colelitíase

 Cálculo no interior da vesícula biliar.

Coledocolitíase

 Formação ou presença de cálculos dentro dos ductos biliares. Pode causar cólica biliar,
obstrução biliar, pancreatite biliar, ou infecção de ductos biliares (colangite).

Revisão anatomia

 Hilo hepático: é a região onde entra a veia porta e a

artéria hepática, e sai os ductos hepáticos ou ductos
biliares.
 A árvore biliar extra-hepática é composta por:
vesícula biliar, ducto cístico, ducto hepático
(resultado da confluência dos ductos hepáticos
direito e esquerdo) e ducto colédoco (união do
cístico com o hepático).
 Vesícula biliar: órgão piriforme que funciona como
um reservatório da bile, tendo 30 a 50 ml de
capacidade. Dividida em: fundo, corpo, infundíbulo e
colo.
 O triangulo hepatocistico (De Calot) é a região
anatomica delimitada pelo ducto hepático comum
medialmente, ducto cístico lateralmente e
superiormente pela borda inferior do lobo hepático
direito.
 Vascularização: artéria cística ramo da artéria
hepática direita.

Fisiologia

Formação da bile

 A bile é uma mistura aquosa isotônica formada por eletrólitos (cálcio, sódio, potássio e
etc.), proteínas, sais biliares, colesterol, fosfolipídios e bilirrubina.
 A secreção ductular é continua, mas também estimulada pela via neurogênica, hormonal-
secretina, colecistocinina e gastrina - e química com a presença do bolo alimentar;
 O volume total varia de 500 a 800 ml/dia.
 No intestino delgado proximal os sais biliares ajudam na absorção das gorduras pela
formação de micelas e, a seguir, são reabsorvidas em grande parte do delgado.
 A vesícula biliar tem a função de armazenar a bile.
 A bile no interior da vesícula é 10x mais concentrada que a do hepatócito, por causa da
absorção do próprio muco que a vesícula produz.

Marina Brasileiro
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Litíase biliar

Classificação de acordo com a composição: cálculos de colesterol e cálculos pigmentares.

1. Cálculos de colesterol (amarelos): são amarelados e podem ser únicos ou múltiplos e

geralmente medem de 1mm a 4cm. Normalmente, sua composição é 70% colesterol e
quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídios.
Um dos pré-requisito para a formação desse calculo é a presença de excesso de colesterol
em relação a capacidade carreadora.
2. Cálculos pigmentares: Constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo
menos de 25% de colesterol em sua composição. Podem ser castanhos (bilirrubina de
cálcio mais camadas de colesterol e outros sais de cálcio) ou pretos (bilirrubinato de
cálcio).

A bile não é um liquido e sim uma solução, e as substâncias que formam a bile se precipitam e
depositam formando o cálculo de elementos isolados ou em conjunto.

Fatores de risco

Maior incidência: Feminina, sobrepeso e multípara;

 Predisposição genética: pacientes com parentes que já apresentaram tem risco

aumentado em 2 a 4 vezes para desenvolver cálculos vesiculares.
 Dismotilidade vesicular (Hipotonia): a estase é um elemento importante, já que esses
pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando estímulos
fisiológicos, tendo uma menor contração da bile e tendo acumulo de bile dentro da
vesícula.
 Fatores ambientais: podem ser o diferencial na composição do calculo.
 Dieta
 Estrogênio e progesterona: fato determinado pelo fato de mulheres de 15 aos 4 anos,
principalmente nas multíparas, em gestantes e naquelas que usam anticoncepcional.
Receptores desses hormônios foram identificados na parede da vesícula.
 Idade: a prevalência aumenta com a idade.
 Obesidade: Pode haver uma hipersecreção do colesterol, o que torna bile constatemente
hipersaturada, e aumenta a incidência em 3 vezes. O emagrecimento significativo e
acelarado pode ser outro fator de risco, por mobilizar rapidamento estoques corporais de
colesterol.
 Hiperlipemias e clofibrato: O risco maior para o desenvolvimento dos cálculos esta
relacionado a níveis baixos de LDL e altos de triglicerídeos.
 Ressecção ileal e doença de crohn: 1/3 dos pacientes submetidos a ressecao ileal
apresentam litíase vesicular, por causa do competrimento da cirucilacao entero-hepatica,.
Da mesma forma que a enterite da doença de Crohn, ao acometer o ílio prejudica a
reabsorção de sais biliares e aumenta o percentual de colesterol na bile.
 Anemia hemolítica: Os cálculos parecem resultar da precipitação da bilirrubina não
conjugada na arvore biliar.

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 Cirrose: Os cirróticos tem incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em

geral. Parecem resultar de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito.
 Infecções: Pode ocorrer pela aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas
glicuronidases presentes nas enterobacerias (E. coli). A ceftriaxona pode aumentar o risco
de litíase.
 Refluxo do suco pancreático para a vesícula é um outro fator de risco em casos de
obstrução da papila.

Quadro clínico

 Feminina, sobrepeso e multípara;

 Pode ser assintomática;
 Quando sintomática pode ser: Dor em cólica no HD ou epigástrica pôs-prandial, náuseas e
vômitos e dispepsia hipostênica.
 Não ocorre febre ou outros sinais inflamatórios.
 O exame abdominal é pobre normalmente sem dor, porém pode ter dor a palpação em
hipocôndrio direito e/ou epigástrico. Não há massa palpável nesta topográfica, uma vez
que não existe processo inflamatório vesicular.
 Exame laboratorial: Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presença de
cálculo no colédoco (medcurso), segundo o professor não existe um exame laboratorial
que sugira a colelitíase.

Exames complementares

 Radiografia simples do abdome: Conseguem revelar cálculos vesiculares radiopacos dos

pacientes com colelitíase, e a parede vesicular ainda pode se apresentar edemaciada ou
mesmo calcificada (vesícula em porcelana);
 Ultrassonografia de abdome superior: método extremamente útil para investigação de
um paciente com icterícia, e deve ser o primeiro a ser solicitado. Permite também a
observação do fígado e pâncreas e dá uma Imagem hiperecoica com sombra acústica
posterior.
 Tomografia computadorizada: utilizada quando a US se torna inconclusiva. É útil para
avaliar outros órgãos abdominais e tem a mesma eficácia que a US para determinar as
dilatações no trato biliar. Ganha em acurácia, em relação a US, na detecção de cálculos no
colédoco e perde na detecção de cálculos da vesícula biliar.
 Cintilografia biliar: é o melhor método para confirmação do diagnostico de colecistite
aguda. A não visualização da vesículas em uma hora após a administração do radioisótopo
indica a presença de colecistite. O enchimento dos ductos, mas não da vesícula confirma o
diagnostico e colecistite devida a obstrução do ducto cístico. Sensibilidade e
especificidade de 95%;

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Diagnóstico

 A US abdominal é o melhor método diagnóstico na colelitíase, com sensibilidade e

especificidade > 95%.
 Ver o que ele fala no áudio

Conduta terapêutica

Em pacientes assintomáticos

 25% terão complicações futuras;

 Tratamentos cirúrgicos: colecistectomia aberta, colecistectomia mini-laparatômica,
colecistectomia laparoscópica e colecistectomia robótica.
 Não cirúrgico: Usado excepcionalmente. Substancias oral que dissolvem o cálculo – Ácido
ursodesoxicolico: Indicados para cálculos menores que 5 mm, que estejam flutuante e
com vesícula funcionante, ou seja, não hipotônica. Se parar de usar o acido o calculo se
refaz.
Outro método é a litetripsia com ondas de choque que faz a fratura de calculo por essas
ondas de calculo, e sua indicação é que seja um cálculo único com menos de 2 cm.

Em pacientes sintomáticos

 A colecistectomia é um tratamento definitivo:

 Micro cálculos por causa do seu risco de migração, podendo causar a pancreatite
através da obstrução;
 Cálculo maior que 2 cm;
 Vesícula com pólipos maior que 1cm;
 Idade menor que 20 anos;
 Pacientes diabéticos;
 Pacientes com anemia falciforme;
 Vesícula porcelana (cálcio);

A retirada da vesícula se dá pelo isolamento o ducto cístico, ligar a artéria cística, isolar a
vesícula do leito hepático e tirar a vesícula.

Complicações

 As complicações quase sempre decorrem de alguma forma de obstrução pelo cálculo.

 As principais complicações são:
 Colecistite aguda – mais comum;
 Coledocolitiase;
 Pancreatite aguda;
 Colangite aguda (e abscesso hepático);
 Vesicula “em porcelana”: calcificação difusa da parede da vesícula;
 Ileo biliar: passagem de calculo biliar que ira se impactar na porcao mais distal do íleo,
gerando um quadro de obstrução.

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 Sindrome de Bouveret: forma-se uma fistula colecitoduodenal, com passagem de

calculo biliar que ira se impactar no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstrução
pilórica.

Colecistite aguda
 Aproximadamente 25% dos pacientes com colelitiase desenvolverão colecistite aguda.
 Mulheres são mais acometidas 3:1. Após 50 anos as chances entre mulheres e homens se
igualam.
 Lecitina se transforma em lisolecitina pela fosfolipase e é inflamatória para a parede da
vesícula.
 Colecistite aguda define um processo de inflamação química da vesícula, na maioria das
vezes causada pela obstrução do ducto cístico por um cálculo. Esse cálculo leva a um
aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema,
isquemia, ulceração da sua parede e por fim a infecção bacteriana secundaria.
 Quando há inflamação podem ser encontradas bactérias como a E. coli, klebsiiella,
streptococcus faecalis, proteus e clostridium.
 A infecção pode ser responsável por sequelas mais graves: empiema, perfuração, abscesso
pericolestático e fistula enterobiliar.
 Pode ser uma complicação pós-operatório ou pelo uso frequente de opiácidos, causando a
hipotonia da vesicula e obstrução do ducto cistico.

Manifestações clínicas

 Paciente típico: mulher de meia idade, portadora de cálculos biliares e que já havia
experimentado surtos de cólica biliar;
 Dor abdominal que aumenta de intensidade e se localiza debaixo do gradil costal direito,
podendo iniciar no epigástrico e se estender para a superfície peritoneal da vesícula –
QSD;
 A dor persiste por mais de 6 horas;
 Comum a dor se estender para o dorso, regiões escapulares;
 Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes;
 Pode-se ter presença de febre baixa a moderada;
 Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada;
 Sinal de Murphy positivo em metade dos pacientes;
 Vesícula distendida e hipersensível em 20% dos casos;
 Icterícia ligeira, podendo ser causada por edema do colédoco adjacente, por cálculos no
colédoco (10% dos casos);

Exames complementares e diagnóstico

Laboratório

 Leucograma: 12000 a 15000 leucocitos/mm³ - com leucocitose desvio a esquerda

 Aumento discreto de bilirrubina;

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 Aumento discreto de FA (fosfatase alcalina) e TGO;

 Aumento da amilase sérica.

Radiografia do abdome

 Achado dos cálculos;

 Vesícula em porcelana;
 Calcificações pancreáticas ou renais;
 Presença de ar na arvore biliar sugerindo fistula bilioenterica;
 Presença de ar na parede da vesícula sugere colecistite enfisematosa.

Ultrassonografia

 Primeiro exame a ser solicitado;

 Sensibilidade e especificidade acima de 90%;
 Achado mais comum: espessamento da parede da vesícula (3mm ou mais);
 Demonstração de cálculos no colo da vesícula;
 Liquido perivesicular;
 Aumento da interface entre fígado e vesícula;
 Sinal de Murphy ultrassonográfico;
 Aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula.

Cintilografia das vias biliares

 Exame mais acurado para confirmar a suspeita clinica de uma colecistite aguda calculosa;
 Sensibilidade e especificidade de 97% e 90%;
 US é mais acessível;
 Em caso de enchimento dos ductos biliares, porem não da vesícula resultado a favor do
diagnóstico.

Tomografia computadorizada

 Solicitada em casos de dor abdominal aguda;

 Identifica cálculos, espessamento da parede vesicular e liquido pericolecistico;
 Menor precisão que a U.

Diagnóstico diferencial

 Apendicite aguda, pancreatite e ulcera péptica perfurada.

Tratamento

Inicialmente

 Internação hospitalar;
 Hidratação venosa;

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 Analgesia;
 Dieta zero;
 Antibioticoterapia parenteral - ampicilina e aminoglicosídeo mais indicados, pode ainda
usar cefalosporina de 3ª geração e ampicilina-sulbactam por 7-10 dias.
 Acompanhamento

Tratamento definitivo

 Tratamento cirúrgico;
 Colecistectomia laparoscópica;
 Colecistostomia é a drenagem externa da vesícula biliar feita através de uma pequena
incisão ou percutânea com material especifico de punção.
 Colecistectomia percutânea – opção de exceção.

Complicações da colecistite aguda

 Perfurações e fistulas;

 Fístula biliodigestiva – passagem de bactéria para o aparelho

digestório; Conduta terapêutica colecistectomia e sutura da fístula.
 Ílio-biliar: obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso que foi
parar no intestino através de uma fístula, provavelmente na parte mais estreita na válvula
ileocecal.

 Carcinoma da vesícula biliar devido à colecistite: é um adenocarcinoma – quadro clinico:

assintomático, dor, anorexia, náuseas e vômitos e etc. O diagnostico pode ser dado pelo
ultrassom e o estadiamento do tumor ressonância magnética. O tratamento é cirúrgico e
depende do estadiamento, se for apenas na vesícula colecistectomia e se for avançado a
colecistectomia radical com retirada parcial do fígado.
 Síndrome álgica pós-colecistectomia

Coledocolitíase
Quadro clínico:

 Assintomaticos, 50% não leva a obstrução

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 Quando há a obstrução tem-se: dor, icterícia, colúria e acolia fecal.

 O paciente apresenta surtos transitórios de síndrome colestatica e icterícia flutuante.

Laboratório:

 Hiperbilirrubina com predomínio da fração direta, oscilando entre 2-5 mg/dl;

 Elevação da fosfatase alcalina (>150 U/L);
 Elevações moderadas de transaminases (>100 U/L);

Diagnóstico

 Ressonância das vias biliares

 CPRE (colangiografia retrógada endoscópica): padrão ouro – é uma endoscopia que ao
chegar na papila joga-se um contraste visualizas-se toda a arvore biliar É um exame
invasivo.

Tratamento

 Papilotomia endoscópica com retirada do cálculo.

 Colecistectomia;
Colocação do dreno de Kehr
 Coleducotomia;

Colangite
 Processo inflamatório e infeccioso das vias biliares
 Triade de Charcot: febre, icterícia e dor abdominal;
 Pentade de Reynold: associação da tríade de Charcot com choque séptico e depressão do
sistema nervoso central.

Etiologia e patogênese

1. Presença de bactérias no calculo biliar;

2. Obstrução biliar parcial ou completa.
 Principais condições associadas a colangite: coledocolitiase, tumores malignos, estenoses
benignas, anastomose biliar-entérica, procedimentos invasivos, obstrução por corpo
estranho e obstrução por parasitas.

Colangite hipertensiva aguda: Possui a pentade de Reynald.

Diagnóstico

Laboratório

 Leucograma bastante elevado

 Bilirrubina bastante elevada
 Fosfatase elevada

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Imagem

 US – altamente sensível para detectar presença de cálculos na vesicula e dilatação dos

ductos biliares.
 Tomografia computadorizada - se houver suspeita de massa no fígado, pâncreas ou
sistema porta.
 Colangioressonancia: excelente sensibilidade para lesões obstrutivas da arvore biliar.

Tratamento

1. Controlar o processo séptico (antibiótico terapia)

2. Corrigir a condição subjacente (desobstrução biliar)
 A maioria é tratada apenas com antibiótico, mas se a causa é a obstrução deve-se logo que
possível desobstruir por CPRE ou cirurgia.
 Antibioticoterapia: não existe um esquema ideal.
E. coli e Klebsiella: aminoglicosideos
Streptococcus fecalis: ampicilina + gentamicina ou ampicilina+gentamicina + metronidazol
Outras opções: ceftriaxone, fluoroquinolona, piperacilina-tazobactam, ampicilina-
sulbactam, levofloxacina ou immipenem.
 80% respondem a antibioticoterapia.
 Vai para cirurgia quando a dor intensa e constante ou quando o paciente esta em choque
séptico e febres altas.

Marina Brasileiro