DOENÇA CALCULOSA DA VESÍCULA BILIAR E
SUAS COMPLICAÇÕES
● LITÍASE BILIAR: um problema de saúde
pública em países industrializados
● Prevalência de 10-15% nos EUA e Europa. No
Brasil a prevalência é parecida.
● Segunda doença do TGI que mais despende
custos. A primeira é a DRGE.
● 80% dos cálculos são de colesterol (também tem
os pigmentados)
FATORES DE RISCO
● A prevalência aumenta com a idade. Acima de
30 anos a probabilidade aumenta muito.
● Mulheres possuem prevalência maior, em torno
de 3 para 1 em comparação com homens. Isso
ocorre por ação do estrogênio, esse hormônio
aumenta a concentração de colesterol no suco
biliar e, consecutivamente, na bile.
● Gravidez gera hipomotilidade vesicular, também
por conta do estrogênio. Essa hipomotilidade
aumenta a chance de formação de cálculos
biliares.
● Obesos possuem aumento de colesterol e,
consequentemente, saturação na bile.
● Demográfico - asiáticos e africanos menor
incidência
● Dietéticos (dietas ricas em calorias, carboidratos
e baixo consumo de fibras)
● Histórico familiar
● Estilo de vida (sedentarismo, multiparidade)
● Condições associadas - síndrome metabólica,
cirurgia bariátrica, perda rápida de peso)
PATOGÊNESE
● Relação entre colesterol, os ácidos biliares e os
fosfolipídios. A concentração de colesterol nesse
sistema é de 4%. O resto são ácidos biliares e
fosfolipídios. Qualquer alteração que ocorra
nesse sistema (que tende para o aumento do
colesterol) vai propiciar a formação de cálculos
biliares.
● Cálculos de colesterol são os mais comuns
● Componentes da bile: ácidos biliares,
fosfolipídios e colesterol
● Estado litogênico: aumento da saturação de
colesterol (maior relação colesterol/ácido biliar
– fosfolipídio)
● A formação de cristais de colesterol requer
presença de um ou mais fatores
Litíase de colesterol:
● Supersaturação de colesterol. Isso é
diretamente proporcional ao nível de colesterol
do indivíduo.
● Aceleração da nucleação (mucina):
principal fase no processo de litogênese. A
mucina acelera muito o processo da litogênese,
ou seja, pacientes que possuem muita mucina
tendem a ter mais cálculos biliares.
● Hipomotilidade vesicular: aumenta a
precipitação da bile formando cálculos biliares.
● Isso tudo é apenas para entender a fisiopatologia
dos cálculos, não muda nada em forma de
diagnóstico e tratamento para diferenciar a
etiologia específica da formação dos cálculos.
COLELITÍASE
● Colelitíase significa a presença de cálculos na
vesícula biliar; é uma afecção muito comum e de
incidência crescente, atingindo cerca de 20% da
população. As manifestações clínicas dependem,
dentre outros fatores, da localização e do
tamanho do cálculo e da anatomia do paciente.
● Após ser secretada pelos hepatócitos, a bile
passa para as vias biliares, antes de chegar ao
duodeno. Os vários ductos microscópicos se
juntam até formarem, em última instância, o
ducto hepático comum. Este se junta ao ducto
cístico, formando o ducto colédoco. A vesícula
biliar é uma estrutura sacular e tem a função de
armazenar e concentrar a bile, liberando-a no
duodeno após as refeições, em resposta a vários
estímulos, dos quais se destaca a ação hormonal
estimulatória da colecistocinina (PRINCIPAL,
mas tem a secretina também)
● O trajeto da bile da
vesícula ao duodeno
é feito através do
fino ducto cístico,
com suas válvulas
de Heister, pelo
ducto colédoco, e
pela papila
duodenal ou papila
de Water. Muitas
vezes, o ducto
pancreático principal, ou ducto de Wirsung,
desemboca no colédoco, formando o chamado
canal comum. É importante saber que essa
anatomia, dita normal, é passível de múltiplas
variações.
● Os cálculos biliares se formam quando há
desequilíbrio entre os solventes e os solutos da
bile, formados predominantemente por água, e
têm como principais solutos envolvidos na
 gênese de cálculos o colesterol e os pigmentos
biliares. O solvente é representado pelos sais
biliares e pela lecitina. Outros fatores que
concorrem para a formação de cálculos são a
baixa atividade motora da vesícula, responsável
pela estase de bile, e a presença de bactérias que
desconjugam os sais biliares.
Dentre as principais situações associadas à
colelitíase, destacam-se:
● Sexo feminino, relacionado à atividade
hormonal tanto estrogênica quanto
progestágena, que levam à hipomobilidade
vesicular e a alterações na saturação de
colesterol;
● Aumento da atividade hemolítica, com
hipersaturação de pigmentos biliares;
● Diminuição do pool de sais biliares, devido a
ressecções intestinais;
● Aumento da concentração biliar de colesterol,
como acontece na obesidade, e perda acentuada
de peso;
● Doenças sistêmicas com interações
multifatoriais, como no diabetes mellitus.
Classificação dos cálculos
● Os cálculos podem ser classificados como
pigmentares (marrons ou negros) ou de
colesterol (amarelos), dependendo de sua
composição. Os tipos de cálculos biliares
dependem da população estudada, sendo, em
nosso meio, a maior parte de colesterol. Apesar
disso, sabe-se que, na população em geral, o tipo
de cálculo mais comum é o de origem mista. Os
cálculos de colesterol puro com aspecto perolado
são raros. Nos pacientes com doença hemolítica
ou cirrose, os cálculos pigmentares negros são os
mais comuns, e nos indivíduos com infecção
crônica da via biliar, são mais frequentes os
cálculos pigmentares de bilirrubinato de cálcio
ou ferrosos marrons. Um importante
precipitado biliar na patogênese da colelitíase é
a lama biliar, termo que se refere a uma mistura
de cristais de colesterol, grânulos de
bilirrubinato de cálcio e uma matriz de gel
mucinoso. Provavelmente, a lama serve de nicho
para o crescimento dos cálculos vesiculares.
DIAGNÓSTICO
● O exame com maior especificidade e
sensibilidade para a identificação de cálculos na
vesícula biliar é a ultrassonografia (USG), que
tem uma especificidade e sensibilidade de 98%
para a identificação de colecistolitíase. As
vantagens desse exame são o fato de ser inócuo,
sem radiação ionizante e sem uso de contraste, e
a possibilidade de ser repetido quantas vezes
forem necessárias. A principal desvantagem é
que cálculos muito pequenos, menores que
2mm, chamados de microcálculos, podem não
ser identificados.
● Nesses casos, a USG endoscópica pode ser usada
para a investigação de microcálculos e até de
cristais biliares, que podem ocasionar quadros
clínicos de dor no hipocôndrio direito. A
pesquisa de microcristais na bile, através do
aspirado duodenal, ou da própria via biliar,
também pode ser realizada. O colecistograma
oral praticamente não é mais utilizado para
diagnosticar a colelitíase, tendo apenas valor
histórico.
● A colangiorressonância magnética é o exame
atualmente mais apropriado para o diagnóstico
de coledocolitíase, enquanto a
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada
(CPRE), apesar de ter melhor definição, deve ser
reservada mais à terapêutica que ao diagnóstico
nos casos de coledocolitíase. A Tomografia
Computadorizada (TC) oferece uma melhor
visão global do abdome, mas identifica,
aproximadamente, apenas 50% dos cálculos bi-
liares (Figura 4).
COLELITÍASE ASSINTOMÁTICA
● A prevalência de cálculos biliares na população
ocidental é bastante elevada, no entanto, não se
observa índice tão elevado de pacientes com
sintomas relacionados a esse quadro. Estima-se
que 75% dos pacientes com colelitíase
assintomática permanecerão dessa maneira por
um período de 20 anos, enquanto, anualmente,
2% deles passarão a apresentar sintomas
associados à presença dos cálculos.
● A conduta nesses casos é amplamente variável e
depende da idade, das condições clínicas do
paciente, de suas expectativas pessoais e da
filosofia do cirurgião. Algumas variáveis,
relacionadas aos achados ultrassonográficos,
podem guiar a conduta do médico entre a
colecistectomia ou a conduta expectante.
● Alguns serviços indicam a colecistectomia
mesmo em pacientes assintomáticos, desde que
as condições clínicas sejam apropriadas. Outros
serviços indicam o tratamento cirúrgico somente
em pacientes sintomáticos ou pacientes
assintomáticos que sejam diabéticos ou
imunossuprimidos, devido à alta mortalidade
provocada por colecistite aguda nesses casos.
Indicam o procedimento cirúrgico, também,
para aqueles com cálculos maiores que 2,5cm ou
menores que 0,5cm, pelo risco de colecistite
aguda no 1º e de pancreatite aguda no último.
● O tratamento farmacológico para os cálculos
biliares, reservado para pacientes com alto risco
cirúrgico, baseia-se na supersaturação da bile
em sais biliares, e, geralmente, é utilizado o
ácido desoxicólico por via oral. Esse tratamento
só tem efeito nos pacientes com cálculos de
colesterol puro radiotransparentes, que não
sejam mistos e que não tenham bilirrubinato de
cálcio. Nos cálculos pequenos, esse tratamento
alcança um melhor resultado. A vesícula biliar
 também tem de ser funcionante, o que é
verificado com o colecistograma oral.
● A presença de colelitíase assintomática não
demanda qualquer tipo de tratamento clínico.
Quando ocorrem sintomas relacionados à
complicação da colelitíase como dor, por
exemplo, esta deverá ser tratada com
antiespasmódicos e o paciente deve ser
encaminhado para programação cirúrgica.
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA
CÓLICA BILIAR
● A cólica biliar classicamente corresponde a um
quadro de dor abdominal que ocorre entre 30
minutos e 2 horas após uma refeição lauta
(geralmente rica em gorduras), que desaparece
espontaneamente antes de 6 horas subsequentes
à refeição. A dor é profunda, contínua no
hipocôndrio direito (HCD), normalmente
associada a vômitos biliosos. Pode haver
irradiação para o epigástrio ou para a região
dorsal. Se o quadro clínico permanecer 6 horas
depois de seu início e não melhorar com
antiespasmódicos, pode-se pensar em colecistite
aguda.
● Deve-se salientar que sintomas dispépticos
inespecíficos como meteorismo, pirose e
epigastralgia não têm relação com colelitíase,
por essa razão, não são levados em conta para a
classificação dos pacientes como sintomáticos.
Nesses casos, é melhor solicitar estudo
endoscópico, para a exclusão ou o tratamento
pré-operatório de outras doenças, como a
gastrite e a úlcera péptica.
● O exame de USG na vigência da cólica
demonstra a presença de um cálculo impactado
no infundíbulo, o qual não se move às mudanças
de decúbito, sem alterações na parede do órgão.
DX: úlcera duodenal, pancreatite aguda, apendicite
O tratamento é feito com antiespasmódicos e
retrocecal, obstrução duodenal, PNM de lobo inferior
analgésicos, para o alívio da dor, e deve ser
direito, isquemia vascular mesentérica, gastroparesia,
indicada a colecistectomia eletivamente. Cerca
síndrome coronariana aguda
de 70% dos pacientes que apresentaram um
episódio de cólica biliar, apresentarão um novo
quadro ou semelhante em 1 ano.
SÍNDROME DE MIRIZZI
● A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da
via biliar por um cálculo impactado no ducto
cístico (na saída da vesícula). Pela descrição
original, ocorre quando há compressão
mecânica do ducto hepático comum pelos
cálculos impactados no ducto cístico, paralelo
àquele, levando a um quadro de icterícia
contínua ou intermitente e episódios de
colangite. Existem algumas classificações na
literatura; a mais utilizada é a proposta por
Csendes que divide em 4 estágios que vão da
simples compressão extrínseca à fístula colecisto
biliar.
EPIDEMIOLOGIA
● 10-20% da população geral
● Maioria dos pacientes são assintomáticos,
Apenas 20% apresentam sintomas
● Incidência: Mulheres 2x mais comum que
homem, aumenta com a idade
LITÍASE BILIAR
● CÁLCULOS VESICULARES: 80-90%
colesterol, 10% pigmentados ou mistos
● LITÍASE DE COLESTEROL –
supersaturação de colesterol: Aceleração da
nucleação (mucina), Hipomotilidade vesicular
● LAMA BILIAR – desequilíbrio entre produção
e secreção da mucina, fluido viscoso composto
de cristais de colesterol
● LITÍASE PIGMENTAR: 20% de todos
● PRETOS – estados hemolíticos:
Cirrose, Crohn Ileal
● MARROM – infecções crônicas das
vias biliares
DIAGNÓSTICO
● História e exame físico
● Dor: intensidade, localização, tempo de duração
● Taxa de complicações da litíase sintomática: 1-3
%/ano
● Taxa de complicação da litíase assintomática:
01-0,3 %/ano
● 90% dos pacientes que apresentam 1 episódio de
dor tem recorrência em 10 anos, sendo 2/3 em 2
anos
● Exame físico pode ser normal a um desconforto
em abdome superior
● Sintomas podem iniciar 15 minutos após comer
algo gorduroso e durar por até 5h
EXAMES LABORATORIAIS E IMAGEM
● Hemograma, enzimas hepáticas e canaliculares,
bilirrubina, enzimas pancreáticas (dentro da
normalidade nas colelitíases não complicadas)
● Ultrassom: método de escolha (S=95 para
cálculos > 15 mm)
● Deve ser avaliado em ao menos duas
posições (pólipo é fixo e cálculo é
móvel)
● Achados: sombra acústica e focos
ecogênicos móveis - É
PATOGNOMÔNICO
● Espessamento da parede e líquido
pericolecístico – colecistite aguda
● Dilatação do colédoco e afilamento
ponta de lápis – coledocolitíase
● Tomografia: menor sensibilidade que o
ultrassom e deve ser reservada para
complicações
 ● RM: maior sensibilidade para ductos biliares
(dilatação + litíase biliar)
● Ecoendoscopia: maior sensibilidade para
microlitíase (<2mm)
● CPRE: mesma sensibilidade que a RM porém é
mais específica e mais terapêutica
TRATAMENTO
COLELITÍASE SINTOMÁTICA
● Colecistectomia VLA, menor tempo de
internação (menor custo), menor taxa de
complicações, menor tempo de recuperação,
taxa de conversão para colecistectomia aberta é
de 2-15% em pacientes masculinos/ maiores de
60 anos, com cirurgia abdominal prévia e
colecistite aguda).
● No tratamento da dor usar AINES e anti
espasmódicos.
● Jejum para evitar liberação de CCK
● Pacientes poucos sintomáticos e/ou com risco
cirúrgico alto podemos tratar com UDCA (reduz
saturação de colesterol na bile) informando o
paciente que o risco de recidiva é de 30-50%
COLELITÍASE ASSINTOMÁTICA
● Não é indicado profilaticamente devido ao risco
anual (68% dos pacientes permanecem
assintomáticos em follow up de 25 anos)
● Taxa de sintomas (2-4%) e taxa de complicações
(0,1-03%)
● Exceto: crianças com muitos anos de cálculos;
obesos mórbidos (alto risco de cálculos e risco
de sintomas com perda rápida de peso); cálculos
maiores que 3mm (risco de câncer de vesícula);
vesícula em porcelana (risco de câncer de
vesícula); anemia falciforme (cálculos por
hemólise); americanos nativos (risco de câncer
de vesícula); microlitíase (risco maior de
pancreatite aguda)
● Colecistectomia profilática é consenso entre
médico e paciente
CASO CLÍNICO
● Mulher 40 anos, obesa, refere dor em epigástrio
tipo cólica com irradiação para escápula logo
após ingesta de alimentos gordurosos. Refere
outros episódios anteriores. Relata episódios
que iniciam 15 minutos após a ingestão e duram
cerca de 3 horas. Nega febre e outros sintomas.
● Ao exame: abdômen plano flácido com discreto
desconforto à palpação do HCD sem sinais de
irritação peritoneal (Murphy)
● Laboratório: hemograma, enzimas canaliculares,
amilase e lipase dentro da normalidade
● Ultrassom: vesícula com paredes dentro da
normalidade mostrando-se duas sombras
acústicas móveis em leito vesicular
● Conduta: cirurgia (colecistectomia vídeo
laparoscópica), tratamento medicamento não
surtiria efeito
COMPLICAÇÕES DE COLELITÍASE
● COLECISTITE AGUDA: Pedra na vesícula fez
uma obstrução e começou a gerar um processo
infeccioso local
● COLANGITE: Cálculo que obstruir o colédoco
infecciona
● COLEDOCOLITÍASE: Formação de cálculo no
colédoco
● PANCREATITE AGUDA: O cálculo passa do
cístico, passa pelo colédoco e lesou a papila
duodenal maior, faz uma hipertensão
COLECISTITE AGUDA
● A colecistite aguda é a inflamação da parede
da vesícula biliar. Geralmente associada à
colelitíase (de 90 a 95% dos casos), tem, como
evento inicial, a obstrução da saída da
vesícula biliar, com quadro clínico de
cólica biliar persistente que não é resolvida
com antiespasmódicos. Com a permanência da
obstrução e da secreção de muco, há distensão
progressiva do órgão e edema de sua parede, que
comprime a microcirculação, causando desde
isquemia até necrose. Nas fases mais avançadas,
sem tratamento, pode haver perfuração da
vesícula e peritonite generalizada. Os agentes
etiológicos mais comuns são Gram negativos
como E. coli e Klebsiella.
● O quadro clínico típico é de dor no
hipocôndrio direito por mais de 6 horas,
ou cólica biliar que não se resolveu.
Podem ocorrer vômitos e febre. Nos casos
avançados ou complicados com perfuração,
encontram-se sinais de sepse. A icterícia não é
comum e acontece nos casos de síndrome de
Mirizzi, coledocolitíase ou perfuração, além de
hepatite transinfecciosa. No exame físico, o
achado característico é o sinal de Murphy, em
que há dor e parada da inspiração durante a
compressão do hipocôndrio direito, podendo ou
não estar acompanhado de sensibilidade e
peritonismo nesta região.
● O diagnóstico é confirmado pela USG
(85% de sensibilidade e 95% de especificidade)
que, além da presença de cálculo impactado no
infundíbulo, demonstra distensão do órgão,
edema de parede, coleções perivesiculares e
delaminação da parede da vesícula (sinal mais
específico). Encontra-se, também, o chamado
sinal de Murphy ultrassonográfico, quando
ocorrem dor e parada da inspiração com a
colocação do transdutor ultrassonográfico sobre
a vesícula biliar, visualizada diretamente.
● O tratamento da colecistite aguda
calculosa é eminentemente cirúrgico, com
 colecistectomia, de preferência por ● Se tiver complicações como peritonite difusa,
videolaparoscopia com colangiografia perfuração, empiema como primeira
intraoperatória. Geralmente, o uso de manifestação – cirurgia deve ser feita nas
antibióticos deve cobrir bactérias Gram primeiras 24h
negativas e anaeróbias.
● A colecistite aguda alitiásica pode acontecer em CASO CLÍNICO
3 a 5% das vezes, principalmente em doentes ● Paciente feminina, 50 anos, com vários
críticos em terapia intensiva, diabéticos e episódios de dor em HCD, da entrada no pronto
aqueles que fizeram uso de nutrição parenteral socorro referindo dor em HCD de forte
recentemente. Muitas vezes tem apresentação intensidade com irradiação para escápula
fulminante e, com frequência, evolui para associado com febre, náuseas e vômitos
gangrena, empiema e perfuração. Devido à
● Exame físico: temperatura de 39 graus e abdome
ausência de cálculos e à distensão fisiológica da
plano doloroso a palpação com dor à palpação
vesícula no jejum, há grande dificuldade no seu
profunda com sinais de irritação peritoneal
diagnóstico ultrassonográfico.
Fisiopatologicamente, as alterações ● Hemograma com leucocitose, enzimas
microscópicas são as mesmas, com quadro de canaliculares dentro da normalidade, amilase e
edema de parede e de isquemia lipase elevadas porém menor que 3 x VN e US
mostrando
espessamento
● Complicação mais frequente: colecistite aguda da parede
● 90% devido a obstrução do ducto cístico maior que
● Fatores de risco: sexo feminino, múltiplos 4mm, líquido
cálculos >10mm, idade > 50 anos pericolecístico
● Fisiologia + organismos frequentemente e sombra
associados acústica
● Dor HCD por mais de 5 horas associado com móvel
sinais de irritação peritoneal ● Conduta: NPO
● 1/3 pode ter vesícula palpável (nada por via oral, dieta zero) boa analgesia,
ATB e aguardar 24-72h e colecistectomia
● Febre, taquicardia e calafrios
videolaparoscopica
● Leucocitose leve a moderada (50%)
● Enzimas hepáticas e canaliculares podem estar
COLECISTITE ACALCULOSA
alteradas (Coledocolitiase é uma suspeita em
casos de alteração nas enzimas) ● 2-15% das colecistites
● Murphy positivo ● Não é relacionada a litíase biliar (não tem
cálculo)
● Amilase e lipase <3 (Maior que 3x a normalidade
é pancreatite, nenhuma outra patologia faz isso) ● Mortalidade > 40%
● Complicações: necrose, empiema, perfuração, ● Alta taxa de complicação (perfuração/gangrena)
fístula, síndrome de mirizzi ● Fisiopatologia: estase biliar e isquemia da
mucosa
DIAGNÓSTICO ● Choque séptico, trauma, grandes queimados,
HIV
● História, exame físico, exame de imgem
● Sintomas vagos
● Ultrassom: espessamento da parede maior que
4mm + cálculos biliares + líquido pericistico ● US: espessamento da parede vesicular + líquido
(90-95% de sensibilidade) pericolecístico + distinção vesicular (sem
sombra acústica por não ter cálculo)
● Outros métodos de imagem caso necessários em
casos de complicação ● Tratamento: colecistectomia, porém em
pacientes críticos a colecistectomia percutânea
pode ser a solução
TRATAMENTO
COLEDOCOLITÍASE
● Colecistectomia nas primeiras 24h (ideal entre
● A presença de cálculos na via biliar
1-5 dias)
principal é conhecida como
● Tratamento clínico: dieta ZERO, hidratação coledocolitíase. Seu quadro clínico
endovenosa, antibioticoterapia (cipro + caracteriza-se por náuseas, vômitos e dor do
metronidazol, ampicilina/sulbactam, tipo biliar, até icterícia obstrutiva e
piperacilina/tazobactam, cefalosporinas de 3ª colangite (cálculo obstruindo o colédoco
geração + metronidazol ou clindamicina) e infeccionando). Pode ser classificada como
● Tratamento cirúrgico: até 72h após o primária, quando os cálculos se formam na
diagnóstico – colecistectomia própria via biliar principal, ou secundária
videolaparoscopica (forma mais comum), quando se formam na
vesícula biliar e migram.
● Quando há formação de cálculos na própria via
biliar principal, existem fatores predisponentes
como corpos estranhos, estenoses ou cistos nas
vias biliares, levando ao mau esvaziamento ou a
infecções crônicas, causando, assim, proliferação
de bactérias, desconjugação dos pigmentos
biliares e litogênese. Nesses casos, os cálculos
tendem a ser marrons ou negros. Já os cálculos
secundários ocorrem em pacientes com outros
fatores de risco, como a presença de
microcálculos (menores que 5mm) e de ducto
cístico curto ou vesícula séssil. Os cálculos são
da mesma composição dos cálculos vesiculares.
● Se o paciente já é colecistectomizado, os cálculos
são classificados como retidos, contanto que a
cirurgia tenha sido realizada em até 2 anos, ou
recidivantes, quando surgem após 2 anos da
cirurgia. Dor no hipocôndrio direito,
náuseas e vômitos, quadro clínico similar
ao da cólica biliar típica, podem ser
indicativos de coledocolitíase em
pacientes previamente
colecistectomizados. O passado de
pancreatite aguda eleva a prevalência de
coledocolitíase para 20% nos pacientes
submetidos à colecistectomia, sendo uma
manifestação clínica comum associada à doença.
● Icterícia obstrutiva, em geral, com nível sérico
de bilirrubinas abaixo de 10mg/dL, com colúria,
hipocolia fecal e prurido cutâneo, constitui um
achado frequente, associado ou não a outros
sintomas biliares, que podem advir de cólica
biliar ou colecistite aguda sobreposta. A
coledocolitíase é a principal causa de
colangite em nosso meio, levando ao
afastamento e prevenção sempre dessa
séria complicação.
● A avaliação completa da função hepática e
exames de sangue rotineiros fazem parte da
avaliação inicial do paciente com suspeita de
coledocolitíase. Entretanto, a confirmação
diagnóstica só pode ser obtida com
exames de imagem. O exame de imagem
mais sensível para o diagnóstico da
coledocolitíase é a USG. Além de ser útil na
triagem dos pacientes ictéricos, é o melhor
exame para o diagnóstico de colelitíase,
associada a 95% dos casos de coledocolitíase.
Pode identificar dilatação das vias biliares ou
outras situações clínicas associadas, mas só pode
fechar o diagnóstico em, no máximo, 50% dos
casos.
● A TC é mais útil no diagnóstico diferencial de
outras doenças abdominais, principalmente as
pancreáticas, mas consegue identificar a
coledocolitíase em alguns casos, quando é visto
um cálculo radiopaco no interior do colédoco, na
fase sem contraste. A ressonância nuclear
magnética, com a reconstrução das vias biliares
por meio da colangiorressonância, é um exame
com pouca morbidade, sem risco de infecção
ascendente das vias biliares, que proporciona o
diagnóstico de coledocolitíase na maioria dos
casos.
● A CPRE é um exame altamente específico para o
diagnóstico da coledocolitíase, mas, devido aos
altos índices de morbidade (10%) e mortalidade
(até 1%), atualmente é mais reservada à
terapêutica que ao diagnóstico. A eco-
endoscopia, ou USG endoscópica, é um ótimo
exame para o diagnóstico diferencial da icterícia
obstrutiva e, quando disponível, uma boa opção
para o diagnóstico da litíase da via biliar
principal.
● O tratamento cirúrgico clássico consiste na
abertura do colédoco após colangiografia
intraoperatória, retirada dos cálculos e
colocação de um dreno em “T” (dreno de Kehr)
para a drenagem biliar e prevenção de fístulas e
estenoses biliares. No intraoperatório, após
manobra de Kocher e ampla exposição do
colédoco e ligamento hepatoduodenal, é feita
uma coledocotomia, e explora-se todo o
colédoco com material apropriado, retirando-se
todos os cálculos.
● Realiza-se colangiografia complementar para
certificar-se de que todos os cálculos foram
retirados; por fim, coloca-se o dreno de Kehr por
meio da coledocotomia. Após novo controle
radiológico, o dreno é retirado em algumas
semanas. Em alguns casos, pode ser necessária
papilotomia aberta ou anastomoses
biliodigestivas.
● Nos casos de coledocolitíase com colecistopatia
calculosa em que a litíase da via biliar principal
foi descoberta no intraoperatório, pode ser
realizada a exploração cirúrgica das vias biliares
ou a solicitação de papilotomia endoscópica
pós-operatória. Na maioria dos casos de
colecistectomia convencional, opta-se pela
exploração cirúrgica e, nos casos laparoscópicos,
pela endoscópica.
● Já nos casos de suspeita clínica de
coledocolitíase, após confirmação, o tratamento
é cirúrgico. A colecistectomia é necessária, pois a
vesícula é a fonte dos cálculos e deve ser
retirada. Assim, pode-se realizar a papilotomia
endoscópica com retirada dos cálculos
previamente à operação, geralmente
realizando-se a colecistectomia
videolaparoscópica. Se os cálculos não podem
ser tratados por endoscopia, é realizada
operação com colangiografia, e a conduta se
assemelha à dos casos de coledocolitíase
diagnosticados no intraoperatório.
● Os pacientes com coledocolitíase, já submetidos
à colecistectomia, são mais bem tratados por
papilotomia endoscópica, sendo a exploração
cirúrgica reservada quando há insucesso. Em
caso de algum fator predisponente à
coledocolitíase primária passível de tratamento,
também deve haver correção para evitar
recidiva.
 ● Cálculos dentro das vias biliares extra-hepáticas
● 10-15% das colelitieses
● 25% dos pacientes idosos tem coledocolitiase
quando submetidos a colecistectomia
(exploração da via biliar)
● Quadro clínico – dor biliar associada a icterícia
● Diagnóstico: US tem baixa sensibilidade porém
colédoco (vmedio 2,6-4,5mm) maior que 6mm
deve-se pensar em calculo na via biliar
● RM técnica não invasiva mais confiável detecta
cálculos menores que 3mm
● Principais complicações: colangite e pancreatite
aguda
● Dor em HCD com cólica + icterícia por
obstrução do colédoco
CONDUTA
● Cálculos em vesícula e colédoco – tratamento
terapêutico com CPRE antes ou dpois da
colecistectomia
● Se probabilidade de coledocolitiase simultânea
for alta realiza-se papilotomia pre operatória e
retirada dos cálculos; Se probabilidade baixa –
colangio RM
● Se cálculos sintmoaticos de colédoco em
pacientes já colecistectomizados – CPRE com
papilotomia e extração dos cálculos
● Sempre que houver falha na retirada
endoscópica dos cálculos deve-se realizar
cirurgia de coledocolitiase
● Todod paceinte com coledocolitiase deve ser
submetido a coledococistectomia pois estudos
mostram recidiva de 24% quando submetidos a
CPRE
CASO CLÍNICO
● Paciente masculino com 67 anos, referindo dor
epigástria em HDC tipo cólica associada com
anuseas, vômitos e icterícia. Nega outras
comorbidades.
● Exames laboratoriais: hemograma sem
leucocitose, enzimas canaliculares e bilirrubinas
pelo menos 1,5xVN com amilase e lipase dentro
da normalidade
● US de abdome superior com ausência de
vesícula e colédoco dilatado 8mm com
afilamento em ponta de lápis
● Hipótese diagnoostica: coledocolitiase (não
precisa de mais exames de imagem, sintomas
obstrutivos precisam de CPRE)
● Imagem ilustrativa (não tem a ver com o caso):
cálculo impactado na papila – papilotomia
(extração do cálculo e faz abertura da papila)
COLANGITE
● A colangite bacteriana aguda é a infecção +
obstrução das vias biliares. Está
comumente associada à coledocolitíase. Nestes
casos, a colonização crônica das bactérias pode
chegar a 50%. Os pacientes com tumores
periampulares ou mesmo do colédoco proximal
habitualmente possuem a bile estéril, de modo
que não costuma ocorrer colangite inicialmente,
unicamente icterícia obstrutiva.
● A simples presença de bactérias não causa
colangite, sendo obrigatório o componente de
aumento da pressão intraductal. Os
microrganismos mais comumente encontrados
são Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
enterococos e Bacteroides fragilis. O Ascaris
lumbricoides, por meio de suas migrações
erráticas, pode atingir as vias biliares e causar
colangites ou formação de coledocolitíase
primária, entretanto esse quadro é cada vez mais
raro. Outros pacientes em risco para colangite
aguda são indivíduos com cirrose hepática, pois
o mecanismo de depuração de bactérias pelas
células de Kupffer está
prejudicado.
● O quadro clínico da
colangite baseia-se na
tríade de Charcot, que
compreende febre,
icterícia e dor no
hipocôndrio direito,
presentes em 50 a 70% dos portadores desta
afecção. Quando o doente passa a apresentar
sinais de confusão mental e hipotensão,
dá-se o nome de pêntade de Reynolds. Esse
quadro denota colangite grave (tóxica ou
supurativa) e se associa a piores prognósticos. A
febre e os calafrios associados à colangite são o
resultado de bacteremia sistêmica, causada pelo
refluxo colangiovenoso e colangiolinfático, daí a
necessidade de aumento da pressão intraductal
para estabelecer a colangite.
● Além do diagnóstico clínico, devem-se
considerar alterações laboratoriais
características de colestase e sepse. A USG de
abdome serve para identificar fatores
obstrutivos nas vias biliares e de colelitíase. A
gravidade do caso dependerá do
comprometimento sistêmico e da resposta
inicial ao tratamento clínico. Casos leves são
aqueles que apresentam mínima repercussão e
boa resposta às medidas clínicas. Doentes que
não apresentam resposta satisfatória à conduta
clínica, mas também não apresentam disfunções
orgânicas, são considerados casos moderados. A
presença de sepse e de disfunções orgânicas
caracteriza o quadro
grave.
● A descompressão da
via biliar é
 imprescindível para a resolução da colangite
aguda. Os procedimentos percutâneos ou
endoscópicos, como a CPRE, ainda que
temporários, são os métodos de eleição na fase
aguda.
● Na indisponibilidade desses métodos, a
descompressão deverá ser feita por meio de
intervenção cirúrgica, e a conduta varia com a
etiologia do quadro e o estado geral do paciente.
Pacientes em estados mais graves necessitarão
de procedimentos mais rápidos, como colocação
de dreno de Kehr na via biliar principal ou, caso
o ducto cístico esteja permeável,
colecistostomias. Obstruções malignas em
estágios avançados podem necessitar de
derivações biliodigestivas. Após as medidas
iniciais e o controle das comorbidades, o
paciente necessitará de tratamento definitivo
para obter a remoção da causa da obstrução das
vias biliares e a drenagem definitiva.
● Mortalidade de 50% nos anos 70 e 7%
atualmente
● Etiopatogenia: infecção + obstrução
● Etiologia: qualquer causa de obstrução da via
biliar
● Clínica: febre, dor abdominal e icterícia (tríade
de Charcot), + confusão mental e hipotensão
(pêntade de Reynolds)
● Diagnóstico clínico + laboratorial + imagem
● Estratificar a gravidade
● Drenagem da via é o tratamento – CPRE ou
cirurgia (diretrizes de Tóquio sugerem que a
drenagem biliar deve ser realizada o mais
precocemente possível em pacientes com doença
moderada (grau 2) ou grave (grau 3). Nos casos
leves (grau 1), com resposta favorável a terapia
medicamentosa, recomenda-se a drenagem
biliar dentro de 24-48h
● Refluxo colangio venoso e colangio linfático,
translocação bacteriana causa sepse, principal
complicação da colangite
● Tumor de cabeça de pâncreas pode levar a isso,
tumor de papila tbm, parasitas (áscaris),
colecistectomia com exploração das vias (lacera
o colédoco que estenosa)
● Grau 1: leve a moderada sem disfunção do órgão
(2-3 dias de ampicilina)
● Grau 2: leve a moderada sem disfunção do órgão
(5-7 dias de cefalosporinas de ¾ geração, se
falência, usar fluoroquinolonas e
carbapenemicos
● Grau 3: disfunção do órgão
CASO CLÍNICO
● Mulher de 45 anos, procura emergência com
quadro de dor em HCD, náuseas, vômitos,
icterícia e febre. Sem passado de doenças.
● Exame físico: febre de 38,5, FC 110 PA100X50,
FR 18 e ictérica
● Abdome globoso com dor a palpação do HCD e
dor à descompressão súbita no local (Murphy
positivo), massa palpável
● Lab: leucócitos 15000, BT6,5, albumina 2,5
(>3,5), creatinina 2 (1,3)
● Achados: vesícula palpável na manobra de
Murphy, hipótese diagnóstica de colangite, fazer
exame de ultrassom (pode ter litíase biliar o que
complica a colangite/colelitíase)
● Conduta de NPO, analgesia, boa hidratação
endovenosa, antibioticoterapia, drenagem biliar
precoce