Carol Luz – Turma XXXIII A

VIAS BILIARES
FISIOLOGIA

 Armazenamento e regulação do fluxo da bile: ductos biliares, VB,

esfíncter de Oddi
 Produção: fígado de 500 a 1000 mL por dia
 Excreção: responsiva a estímulo neurogênicos, hormonais e
químicos
o Secretina, gastrina, colecistocinina (liberada pela mucosa
intestinal após as refeições, estimulada junto com a
contração da VB e o relaxamento do esfíncter de Oddi,
lançando a bile para o duodeno)
 Constituição: colesterol, eletrólitos, ptns, bilirrubina, sais biliares,
lecitina
 Capacidade de VB: 30 a 60 mL, por dia são cerca de 600 mL
 A concentração de cada substância é variável de acordo com a
absorção de h2o e eletrólitos, essa concentração pode afetar a
solubilidade dos cálculos biliares (Ca e colesterol), quando ela se
torna mais concentrada há dificultadades de solubilizar o
colesterol
 O esfíncter de Oddi é a musculatura duodenal que gera uma zona de alta pressão entre o ducto biliar e o duodeno,
controlando o fluxo da bile e do suco pancreático e impedindo a regurgitação

FISIOPATOLOGIA DAS VIAS BILIARES

 Sintomas: em geral são resultado da obstrução, infecção ou ambas. A obstrução pode ser extramural (câncer pancreático),
intramural (colangiocarcinoma), intraluminal (coledocolitíase)
o Dor abdominal: cálculos e inflamações. A obstrução gera uma “cólica biliar” porém se apresenta como uma dor
constante no epigátrio e/ou hipocôndrio D, que aumenta de intensidade e pode se irradiar para o dorso/região
interescapular/ombro D. Pode haver associação com náuseas e vômitos e é comumente desencadeada por ingestão
de alimentos, principalmente os gordurosos
 A dor da colecistite aguda é diferente porque apesar da mesma localização, é exacerbada pelo toque
(Murphy +) somática e associada à febre e leucocitose
o Icterícia: torna-se visível quando a concentração de bilirrubina excede 2,5 mg/dL na esclera e 5 mg/dL na pele
 ↑ bilirrubina direta = problema na excreção
 ↑ bilirrubina indireta = hemólise
o Febre: T > 38°C representam manifestação sistêmica de processo inflamatório. A contaminação bacteriana é uma
característica comum de coledocolitíase com obstrução ou colescistite aguda
 TRÍADE DE CHARCOT: conjunto dos três sintomas supracitados que representam uma infecção ativa do sistema biliar
denomina colangite aguda, o tratamento é clínico
 PÊNTADE DE REYNOLD: tríde de Charcot + hipotensão + alteração de estado mental representa a colangite grave com
indícios de choque séptico e com tratamento cirírgico (desobtrução) ou clínico (drenagem)

EXAMES

 Laboratoriais
o A cólica biliar com ausência de obstrução do colédoco não é acompanhada por alterações laboratoriais
o Nos casos de obstrução pode-se notar associação com disfunção hepática e lesão aguda com elevações nos exames
da função hepática
 ↑ bilirrubina não conjugada ou indireta, devido ao aumento da produção de bilirrubina e diminuição na
absorção de hepatócitos com conjugação
 ↑ bilirrubina conjugada ou direta, defeitos na excreção de bilirrubina ou obstrução biliar extra-hepática
 Fofatase alcalina (FAL), patognomônico de obstrução do ducto biliar
 Em casos de infecções, inflamações, colecistite aguda ou colangite, leucocitose (predomínio de
neutrófilos)  inespecífico
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 Complementares

o Radiografias: raramente são úteis nesses casos, na maioria das vezes o cálculo não é radiopático; apresenta
espessamento da parede da vesícula (em porcelana) que pode significar edema ou calcificação
o USG: alta especificidade e sensibilidade. Geralmente é o exame inicial para pacientes com indícios de obstrução
biliar extra-hepática
 Lama biliar: precursor da litíase, é uma massa flúida que se deposita nas porções de maior declive da VB
o Colecistografia oral: identifica defeitos de enchimento em uma vesícula biliar opacificada, visualizada após a adm VO
de radioisótopo
o TC: apresenta a desvantagem de que os cálculos e a bile são isodensos na TC. Sensibilidade para a árvore biliar e na
Vb de 55% a 65%, porém é mais acurada ao local e da causa da obstrução extra-hepática
o Colangiopgrafia: envolve a instalação de contraste na árvore biliar e é o método mais acurado e sensível
disponibilidade para delineado anatômico da árvore biliar intra e extra-hepática. É mais útil quando a localização
precisa ou a causa da obstrução tem que ser investigada.
 CPRM: Não invasiva, sem adm de contraste
 CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endocópia): invasivo com 2 a 5% de complicações (principal
delas, pancreatite), útil para pacientes com processo malignos hepatobiliares e coledocolitíase. Não
fornece informações em relação ao tamanho do tumor, invasão local ou disseminação distante e tem uso
limitado para o estadiamento
o Cintilografia: útil para visualizar a árvore biliar, função hepática e VB e diagnosticar vários distúrbios comuns como a
colecistite, é bom para avaliar a permeabilidade dos ductos mas não identifica cálculos
o Laparoscopia: diagnóstica e tratamento

BACTERIOLOGIA: normalmente estéril, porém em casos de obstrução e

cálculos, a prevalência bacteriana aumenta

Seleção de ATB:
outras manipulações das vias biliares, como CPRE e CTP. Nos pacientes
que não farão procedimentos invasivos, não se beneficiam de profilaxia
antibiótica

Nos pacientes de alto risco  uma dose de cefalozina

Seleção deve cobrir aeróbios gram – e anaeróbios gram +

CONDIÇÕES FISIOPATOLÓGICAS BENIGNAS

DOENÇA BILIAR CALCULOSA

 Prevalência de 11 a 36%
 Fatores de risco: sexo feminino, obesidade, gravidez, alimentos gordurosos, doença de Crohn, anemia falciforme, talassemia,
operação gástrica, histórico familiar

 COLECISTITE CALCULOSA CRÔNICA

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 É a dor em andamento com episódio reicidivantes de cólica biliar ou dor proveniente do ducto cístico
 Apresentação clínica: dor referida, constante que dura de 1 a 5h, se persistir por mais de um dia provavelmente a
colecistite aguda é etiologia subjacente; náuseas e vômitos associados; exame físicos e testes de função hepáticas
estão normais
 Diagnóstico: clínica + exame de imagem
 Tratamento: padrão-ouro  colecistectomia laparoscópica eletiva; orientação acerca da dieta até a operação;

 COLECISTITE CALCULOSA AGUDA

 90 a 95% dos casos
 Obstrução do cístico tem como evento inicial a cólica biliar, se o ducto permanecer obstruído a VB se distende e sua
parede torna-se então inflamada e edematosa, nos casos mais graves o processo pode provocar isquemia e necrose
 Apresentação clínica: dor no QSD, semelhante em
intensidade mas de duração mais longa, febre, náuseas e
vômitos; leucocitose leve; elevações leves na bilirrubina
sérica, FAL; pode haver amilases e transaminases; icterícia
é sinal de obstrução no colédoco ou nos ductos biliares por
inflamação (síndrome de Mirizzi)
o Quando a inflamação se dissemina para o
peritônio, os pacientes desenvolvem
sensibilidade mais difusa, defesa e rigidez 
Murphy +, suspensão da inspiração com palpação
profunda pode estra presente
 Diagnóstico: USG  identificação de cálculos,
espessamento da parede da vesícula, líquido
pericolecistico, distensão, cálculo impactado e sinal de Murphy sonográfico
 Tratamento: após o diagnóstico deve-se iniciar líquidos IV, ATB e analgesia. O tratamento definitivo é por meio de
colecistectomia que deve ser feita de 48 a 72 horas da manifestação

 COLEDOCOLITÍASE
 São descobertos em 6 a 12% dos pacientes com cálculos biliares
o Primários: formam-se na VB e migram, ↑ probabilidade de recorrência e associados à estase biliar
(estenose biliar ou papilar, tumores, outros cálculos) e infecção
o Secundários: formam-se nas vias biliares
 Apresentação: cólica biliar, icterícia, febre, acolia e colúria; exames de função hepática, bilirrubina sérica e FAL
podem estar elevadas mas não são específicas
 Diagnóstico: USG, CPRM, CPRE
 Tratamento: colangiografia endoscópica, exploração laparoscópica do colédoco, exploração aberta do colédoco

DOENÇA BILIAR NÃO CALCULOSA

 COLECISTITE ACALCULOSA AGUDA

 É a inflamação aguda da VB
 Correspopnde de 5 a 10% dos paciente com colecistite aguda; predomina em idosos, vítimas de trauma, NPT longa
 Tem o curso mais fulminante que a calculosa e pode evoluir mais facilmente para gangrena, empiema ou perfuração
 Os fatores de risco para o desenvolvimento de colecistite alitiásica são: idade avançada, doenças graves,
queimaduras, trauma, uso prolongado de nutrição parenteral total, diabetes e imunossupressão.
 A estase gera colonização
 Sinais e sintomas se parecem com a calculosa  febre, leucocitose moderada, hiperamilasemia,
 Achados radiológicos: semelhantes porém com ausência de cálculos biliares
 Diagnóstico: USG
 Tratamento: colecistectomia de urgência

 COLANGITE AGUDA
 Infecção bacteriana ascendente do sistema ductal biliar com obstrução mais comumente consequente de
coledocolitíase
Carol Luz – Turma XXXIII A

 Tríade de Charcot
 Outras etiologias menos comuns: estenoses benignas ou malignas, colangiocarcinomas
 Diagnóstico: pode ser autolimitada ou tóxica, pode incluir pêntade de Reynold, os sintomas mais comuns são febre
e calafrios + refluxo conlangiovenoso e colangiolinfático
 Tratamento: ATB, hidratação agressiva  inicial; descompressão das vias biliares por CPRE ou CTP