Colelitíase
INTRODUÇÃO – OS CÁLCULOS
 Classificação utilizada atualmente divide os
cálculos em dois grandes grupos:
1. Cálculos de colesterol (amarelo):
 Coloração amarelada, mais comum 75% dos
casos;
 Composição da maioria é mista, formado
pela junção do colesterol com sais de cálcio,
biliares, proteínas, fosfolipídios;
 Pré-requisito para a formação é o excesso de
colesterol, pois a bili não consegue carregar
as moléculas a partir de uma quantidade. Isso
pode ocorrer por aumento absoluto do
colesterol ou por diminuição de substancias
carreadora;
 Vesícula importante para a formação dos
cálculos, uma vez que, apresenta proteínas do
epitélio que facilitam a formação e por ser
área de estase.
2. Cálculos de Cálcio e Bilirrubina
(pigmentados):
 Constituído principalmente por sais de cálcio
e BR, mas apresentam uma pequena
quantidade de colesterol em sua composição.
 São de duas cores
 Castanhos – junção entre
billirubinato de cálcio, colesterol e
outros sais. Na maioria das vezes
formam no colédoco anos após
colescitectomia.
Também sua formação pode estar
associado com bactérias ou áscaris.
 Pretos – constituição de billirubinato
de cálcio, não são maiores que 1 cm.
Relacionados a hemólise crônica.
Quadros de cirrose possibilitam a
formação, pois danifica
hepatócitos e há maior secreção de
BR. Formam-se na vesícula.
FATORES DE RISCO
1. Predisposição Genética: histórico familiar
aumenta o risco de 2 a 4 vezes;
2. Dismotilidade Vesicular: principalmente
por hipertricliceridemia, colesterol diminui a
motilidade vesicular. Outra causa é alteração
na inervação através do vago, que é
responsável pela motibilidade. Pacientes com
NPT não tem motilidade gástrica e dessa
forma suas vesículas estão paradas.
3. Fatores Ambientais: de acordo com o local
onde você mora, é possível predispor a
formação de um tipo de cálculo. Oriente x
Ocidente.
4. Dieta: pobre em fibras que diminui o trânsito
intestinal. Não há comprovação que uma
dieta hiperlipídica possa aumentar a
formação de cálculos.
5. Estrogênio e Progesterona: mais comum
em mulheres. O estrogênio age nos
hepatócitos aumentando a síntese de
colesterol e a progesterona diminui a
motilidade.
6. Idade: aumenta a incidência com a idade,
principalmente > 60 anos.
7. Obesidade: aumenta a secreção de
colesterol, que torna a bile mais espessa e
influencia na formação de cálculos. Obs:
perda de peso muito rápido, por
hiperexcreção do colesterol.
8. Hiperlipemias e Fibratos: o colesterol
sérico não apresenta grande associação com a
formação de cálculos, já o aumento de
triglicérides tem maior influência. Fibrato
aumenta a excreção.
9. Ressecção Ileal e Doença de Crohn:
diminui a absorção de sais biliares no íleo, o
os
que predispõem a maior formação de cálculo.
10. Anemia Hemolítica: destruição da hemácia
e liberação de bilirrubina não conjugada.
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Radiografia: achados de cálculos
radiopacos, mais evidente nos cálculos
pigmentados (50%). Pode-se evidenciar a
parede da vesícula edemaciada ou calcificada
– Vesícula em Porcelana.

Pode-se evidenciar também a pneumobilia,
que é característico de ar na vesícula,
decorrente de uma fístula e comum em casos
de colecistite enfisematosa (infecção por
anaeróbicos)
2. Ultrassonografia: exame de escolha,
sensibilidade e especificidade > 95%.
Avalia dilatação e identifica cálculos maiores
que 3 mm. Não apresenta boa sensibilidade
para coledocolitíase em virtude da posição
anatômica.
Através da dilatação é possível saber o
possível lugar da obstrução. Se os ductos
intra-hepáticos estiverem dilatados
provavelmente há obstrução extra-hepática.
3. TC: melhor para visualização de cálculos no
colédoco, mas tem menor sensibilidade na
vesícula.
4. Colangiorressonância : excelente
sensibilidade para identificar pequenos
cálculos,
5. US Endoscópica: permite a realização de
biópsia quando se suspeita de neoplasias
periambulares. Boa visualização do colédoco
e lama biliar.
6. Cintilografia biliar: melhor método de
confirmação de diagnóstico. Injeta contraste
e espera atingir os órgãos como fígado,
vesícula, via biliar e duodeno.
7. CTP: avaliar vias intra-hepáticas por punção
guiada, icterícia obstrutiva indicativo do
exame.
8. Colangiopancreatografia Retrógada
Endoscópica CPRE: passagem de cateter
pela ampola de Vater para injetar cotraste.
Indicada em casos de icterícia com suspeita
de obstrução extra-hepática. Vantagem desse
método realização de biopsia, papilotomia e
retirada de cálculos impregnados.
Complicação: pancreatite aguda.
Se há colangite o exame deve ser realizado
com o intuito de desobstrução e retirada do
cálculo.
QUADRO CLÍNICO
 Principal sintoma é a dor aguda contínua,
localizada em hipocôndrio direito e/ou
epigastro, podendo irradiar para a escápula.
Maior intensidade no inicio e melhora
gradual após 24 horas.
 Náuseas e vômitos podem aparecer e os
episódios se repetem de dias a meses –
intermitente.
 Dor esta associada após uma refeição com
alimentos gordurosos ou farta refeição.
Ocorre em virtude da presença do cálculo.
 Sintomas como dispepsia (eructações,
plenitude gástrica e náuseas).
 A maioria dos pacientes são assintomáticos.
COMPLICAÇÕES
 Colecistite aguda;
 Coledocolitíase;
 Pancreatite Aguda;
 Colangite;
 Vesícula em Porcelana (fator de risco Ca);
 Íleo Biliar – fistula e obstrução intestinal por NOÇÃO ANATÔMICA
cálculo;

TRATAMENTO
 Analgesia da “Cólica Biliar” é uso de
AINES. Ou opioides em dor severa.
 Antiespasmódicos para alivio imediato;
 Tratamento definitivo é cirúrgico – indicação
por causa da dor ou por histórico de
complicações.
 Em assintomático a indicação cirúrgica
ocorre por esses parâmetros: cáculo > 3 mm,
pólipos vesicular, vesícula de porcelana,
doenças hemolíticas.
 A cirurgia pode ser aberta (incisão de Kocher
ou paramediana interna direita), comum
realização da dissecção do trígono
hepatocístico (triangulo de Calot).
 Tratamento clínico em pacientes que recusam
a operar ou com algum risco cirúrgico
baseia-se em solventes de cálculo de
colesterol (URSO). Ou até litotripsia.
Obs: vesícula localizada em região sub-hepática
profunda.

Colecistite Aguda

INTRODUÇÃO
 Processo inflamatório da vesícula, que na
maioria das vezes cursa com obstrução do
ducto cístico;
 Aproximadamente 25% dos pacientes com
colelitíase apresentarão essa afecção e surge
quase sempre após episódios repetitivos de
dor;
 Acomete principalmente mulheres (3:1) até
50 anos de idade, após essa idade os casos
entre os sexos tende a se igualar;
 Geralmente inicia com a obstrução do ducto
cístico por um cálculo, o que leva aumento
da pressão intraluminal, estase da bile,
comprometimento venoso e linfático, edema,
isquemia, ulceração e infecção bacteriana;
 Pode evoluir para a perfuração, normalmente
o fundo da vesícula é a área que mais ocorre,
pois apresenta menor perfusão, sofrendo
mais pela isquemia;
 A perfuração pode atingir 3 regiões:
 Peritônio e causar um processo
infeccioso;
 Formação de abscesso e contensão da
perfuração;
 Fístula duodenal (mais comum).
PATOGÊNESE
 A teoria mais aceita é que o cálculo provoca
irritação da parede da vesícula, o que libera
uma enzima (fosfolipase A2). Essa enzima
age na lecitina (presente na bile),
transformando-a em lisolecitina, que é um
irritante químico e inicia-se o processo
inflamatório;
 Achados histopatológicos demonstram que o
indivíduo antes de ter o quadro agudo, já
sofria com a colecistite crônica. Os achados
 são fibrose, infiltrado inflamatório e Seios de  Cintilografia das Vias: apresenta maior
Rokitansky-Aschoff; acurácia, sensi 97% e especi 90%. Injeta
 Apresenta etiologia multifatorial, mas os tecnécio 99, que de acordo com a captação
cálculos é a principal causa; do órgão, avalia-se a presença de obstrução
 A bile é estéril, mas na presença de cálculos ou não;
pode apresentar infecções bacterianas,
principalmente por E. coli, Klebsiella, TRATAMENTO
Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium.  Suporte clínico:
1. Internação hospitalar,
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
2. Reposição hídrica,
 Paciente típico: mulher, meia idade, já sofreu 3. Analgesia,
antes de dor biliar; 4. Dieta zero,
 A dor aumenta gradativamente, localizada 5. ATB terapia de 7 a 10 dias (Gram
abaixo do arco costal, no quadrante superior negativos e anaeróbicos):
direito, pode acontecer que no início do  Amoxilina+clavulanato + Ampicilina
quadro a dor localize em região epigástrica (betalactâmico e inibidor da
em virtude das fibras aferenetes viscerais e betalactamase);
com o passar do tempo a dor se localiza em  Ceftriaxone + Metronidazol
FD; (cefalosporina de 3 geração +
 Pode irradiar para a região escapular; nitromidazólico=anaeróbicos);
 Dor estende mais do que 6 horas, o  Ciprofloxacina (quinolonas) + Metro
diferencial para a colelitíase. Paciente  Tratamento definitivo é cirúrgico,
habituado com a dor, nas maiorias das vezes COLECISTECTOMIA. Via preferencial é
acha que é uma “cólica biliar” e que irá a laparoscópica.
passar.  Contraindicações absolutas:
 Associação com náuseas, vômitos; coagulopatia não controlada, cirrose
hepática terminal, DPOC não
 Febre baixa é o comum, se febre alta
controlado, ICC com FE < 20%.
suspeitar de perfuração;
 Baixa mortalidade 0,1%
 Ao exame físico nota-se abdome doloroso a
 Obs: opção de exceção para pacientes com
palpação em região subcostal direita;
alto risco cirúrgico é a colecistostomia, faz
 Sinal de Murphy: inspiração profunda,
drenagem da vesícula por punção percutânea.
palpação e interrupção da respiração se
Não remove a vesícula.
positivo;
 Icterícia 10% dos casos – por cálculo ou COMPLICAÇÕES
edema no colédoco, ou Síndrome de Mirizzi.
 Perfurações e fístula: quadro geral mais
EXAMES COMPLEMENTARES exacerbado
 Laboratório:
1. Leucocitose (12-15k), se muito
alta=perfuração;
2. Aumento discreto de BR, mais do que 4
mg/dl suspeitar de coledocolitíase
associado;
3. Aumento de AST e FA;
4. Aumento de Amilase Sérica;
 Ultrassonografia: primeiro exame para
solicitar, especi e sensi de 95%, ótimo para
avaliar cálculos, achados incluem
espessamento da vesícula, edema, cálculos,
líquido perivesicular, Murphy US;
  Perfuração livre para a cavidade Clínica associada a pacientes graves, febre
abdominal, peritonite generalizada alta e leucocitose sem explicação. Difícil
associada – mais agudo, primeiros dias; diagnóstico.
 Perfuração localizada com a formação de  Colecistite Enfisematosa Aguda: 1% dos
um abscesso – mais demorado, segunda casos, gás na parede da vesícula por processo
semana, presença de massa palpável; infecciosos. Característica patognomônica é
 Perfuração para dentro de uma víscera aerobilia. Clínica semelhante a colecistite
oca, com a formação de uma fístula – aguda.
duodeno principal órgão;  Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto
hepático comum por um cálculo grande
 Íleo Biliar: obstrução de intestino delgado impactado no colédoco ou no infundíbulo.
por cálculo biliar grande > 2,5 cm, através de Pode formar fístula biliobiliar.
uma fístula. Ocorre principalmente em
regiões mais estreitas como o íleo terminal.
Nota-se a presença de distensão abdominal
com níveis hidroaéreos no Rx, com aerobilia,
e possível cálculo.
Comum em pacientes > 65 anos, 25% dos
casos de abdome obstrutivo.
TTO: enterotomia proximal, com retirada do
cálculo.

 Síndrome Álgica Pós-colecistectomia:

permanece a dor após a cirurgia, cálculo não
era o único fator álgico. Outras patologias
gástricas: úlceras, pancreatite,
coledocolitíase, DRGE, distúrbios no
esfíncter de Oddi.

TIPOS INCOMUNS DE COLECISTITE

 Alitiásica: sem pedra, pouco comum.

Normalmente em pacientes
politraumatizados, queimaduras extensas,
NPT por períodos prolongados. Patogênese
baseia-se que a inflamação na vesícula ocorre
por uma SIRS, ou por diminuição da
contratilidade vesicular por estar em longos
períodos de jejum. Isso favorece o
surgimento de uma lama biliar que é lesiva
para a mucosa do órgão.